胰岛素抵抗和代谢综合征(1)
胰岛素抵抗与代谢综合征,胰岛素抵抗与代谢综合征的症状,胰岛素抵抗与代谢综合征治疗【专业知识】
胰岛素抵抗与代谢综合征,胰岛素抵抗与代谢综合征的症状,胰岛素抵抗与代谢综合征治疗【专业知识】疾病简介胰岛素抵抗是大家关注的热点问题之一。
早在20世纪60年代人们便观察到糖耐量受损(IGT)、糖尿病、肥胖、脂代谢紊乱和高血压等常同时出现于同一个体，当时有人称其为繁荣综合征，但在相当长时间内人们并不了解该综合征的各种成分为何先后或同时出现在同一个体或同一家族，因此又称其为X综合征。
直至1988年Reaven首先提出胰岛素抵抗综合征后，人们才将上述多种表现与胰岛素抵抗联系在一起，认为他们发病的共同病理基础为胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗的定义：机体对胰岛素的生理作用的反应性降低或敏感性降低。
狭义的胰岛素抵抗是指组织细胞对胰岛素介导的葡萄糖利用的反应性降低。
产生胰岛素抵抗的主要部位在肝脏、肌肉和脂肪组织。
疾病病因一、发病原因遗传性因素（30%）：导致胰岛素抵抗的病因很多，它包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常，体内存在胰岛素抗体，胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变，葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗绝大多数(90%以上)是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
环境因素（30%）：除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之继发性胰岛素抵抗如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖，这主要与长期运动量不足和饮食能量摄入过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)，长期高血糖，高游离脂肪酸血症。
药物（30%）：某些药物(如糖皮质激素)，某些微量元素缺乏(如铬和钒缺乏)，妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
二、发病机制肿瘤坏死因子α(TNF-α)增多，TNF-α活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症，近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素(resistin)，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升，其他如瘦素抵抗和脂连素水平的降低或活性减弱也与胰岛素抵抗有关，骨骼肌细胞内甘油三酯(TG)含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一，B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。
胰岛素抵抗与代谢综合征护理课件
护理的未来展望
个性化护理
未来的护理将更加注重个体差异，通过基因检测 等手段制定个性化的预防和治疗方案。
个性化护理能够提高患者的依从性和治疗效果。
护理的未来展望
公共健康教育
加强对大众的健康教育，提高对胰岛素抵抗和代 谢综合征的认识，促进健康生活方式。
代谢综合征会影响患者的生活质量，包括身 体健康、心理健康和日常活动。
改善生活方式可以帮助减轻症状，提升生活 质量。
为什么要关注胰岛素抵抗与代谢综合征？ 经济负担
慢性疾病的管理需要耗费大量的医疗资源， 对个人和社会造成经济负担。
预防和早期干预能够有效减少医疗费用。
如何进行护理与管理？
如何进行护理与管理？
健康教育是预防和管理慢性疾病的关键。
谢谢观看
了解流行病学有助于制定公共卫生政策和干预措 施。
为什么要关注胰岛素抵抗与代 谢综合征？
为什么要关注胰岛素抵抗与代谢综合征？
健康风险
胰岛素抵抗与心脏病、糖尿病及其他慢性疾 病密切相关，及时识别和干预至关重要。
通过早期干预，可以显著降低这些疾病的发 生率。
为什么要关注胰岛素抵抗与代谢综合征？
生活质量
代谢综合征的存在大大增加了心血管疾病和糖尿 病的风险。
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征？
成因
胰岛素抵抗常常与肥胖、不良饮食习惯、缺乏运 动和遗传因素有关。
生活方式的改变在预防和管理胰岛素抵抗中起到 重要作用。
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征？
流行病学
随着生活方式的变化，胰岛素抵抗和代谢综合征 的发病率逐年上升，尤其在城市地区。
专业的医疗团队可以为患者提供全面的管理 方案。
医学-胰岛素抵抗和代谢综合征
胰岛素灵敏度 (m o l / m i n / k g l e a n m a s s )
胰岛素敏感性与向心性肥胖
S1 中计算肥胖部位的变量
部位
R2 值
中心腹部
0 .8 0
躯干部
0 .6 0
所有非腹部
0 .4 4
手臂
0 .3 0
腿
0 .1 0
% 中心腹部脂肪
C arey D G et al. D iabetes, 1996;45:633-638
胰岛素的作用机制
-细 胞 胰 岛 素
细胞膜
葡萄糖
细胞内酶、
蛋白质、 RNA、 DNA的
合成
介质 与 /或
磷酸化作用
K ruszynska Y, O lefsky JM . J Invest M ed. 1996;44:413-428
胰岛素作用：受体后事件 （ IR S 下 游 ）
胰岛素受体
底物磷酸化
P I-3 K
Ras SOS
细胞内信号复合 体组装
顺式、反式作用因子 基因表达
PEPCK
糖原异生 肝脏、肾脏
GLUT4 易位
细胞内组件的效 能
葡萄糖摄取 糖原合成
生物作用
骨骼肌、脂肪组织、心脏
IR Ss 抵 抗
IR S 1-4基 因 突 变 Ala513 → Pro G ly819 → Arg G ly972 → Ary Ary1221 → Cys
雄激素影响胰岛素敏感性，并造成胰岛素抵抗： (1)减少肝脏对胰岛素的降解； (2)减少外周组织对 胰岛素的结合与降解；(3)高浓度的睾酮可明显降 低胰岛素介导的葡萄糖转运和肌肉内糖原的合成； (4)睾酮可引起肌肉形态结构改变与胰岛素敏感性 下降有关；(5)睾酮参与体内脂肪分布的调节 。
胰岛素抵抗与代谢综合征(讲稿)
胰岛素抵抗与代谢综合征（讲稿）胰岛素抵抗（IR）与许多代谢异常相关，包括高胰岛素血症、中心性肥胖，血压升高以及血脂异常。
大量以群体为基础的研究表明，人群中大约有25%的个体患有胰岛素抵抗。
2型糖尿病患者胰岛素抵抗大约发病率超过80%，胰岛素抵抗被认为是引发2型糖尿病的始动因素。
代谢综合征（MS）是一组复杂的代谢紊乱，都是一些导致DM、心脑血管疾病(CVD)的危险因子，可能与IR有关。
Framingham研究：高血压、血脂异常、肥胖、糖耐量异常、吸烟都是CVD的危险因子，经常合并存在。
IR与MS的关系一直是人们关注的热点，二者是因果关系呢，还是独立的，还是彼此互相交叉，这些年来，有许多说法，近年来的深入研究，又有了新的认识。
胰岛素不能使血液中的葡萄糖进入细胞，不能正常降低血糖，胰岛素敏感度降低，叫做胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗是2型糖尿病的根本原因。
胰岛素抵抗是如何扰乱人体血糖代谢的呢？食物被胃和小肠消化后，大部分转化为葡萄糖。
葡萄糖在小肠内被吸收，并随血液循环到心脏、大脑、肝脏、肌肉组织。
在正常的机体中，胰腺β细胞分泌的胰岛素使血液中的葡萄糖顺利进入人体数百万个细胞中。
细胞将葡萄糖转化为“燃料”，供给身体作为日常活动所需的能量。
胰岛素是通过胰岛素受体而发挥作用，当胰岛素受体及其结合力缺陷时，即使胰岛素的浓度升高，也仍然不能充分发挥其正常的生理功能。
一旦胰岛素抵抗发生，血液中的葡萄糖就不能充分地被细胞吸收。
当大多数的葡萄糖滞留血液中，血糖就升高，血液中过剩葡萄糖只能经肾脏随尿液排出体外，糖尿病就是这样发生的。
由于细胞内得不到充分的葡萄糖供给身体作为能量，所以糖尿病人总是感到饥渴和疲乏。
胰岛素抵抗使机体血糖代谢不再自然循环，继而进入到恶性循环中。
由于胰岛素抵抗，胰腺β细胞不得不分泌更多的胰岛素进行工作，出现高胰岛素。
血液中的高胰岛素反过来进一步加重胰岛素抵抗。
这样的恶性循环最终使胰腺β细胞衰竭，再也分泌不出更多的胰岛素来，血糖也只能“居高不下”了。
胰岛素抵抗与代谢综合征PPT课件
“节俭基因学说”：目前认为是肥胖发生的重要遗传机制，1962年提出，它让 机体代谢处于节约状态，是人类进化优胜劣汰幸存下来的基因。人类从远古为了适 应食物丰富和缺乏不定期改变，在食物丰富的短暂时期快速储存脂肪，以便在饥饿 的情况下能有效利用体内能源生存下来。现代，人们食物供应过剩，从原来的的体 力狩猎到以车代步，节俭基因储存的脂肪没有被消化的机会，便会引起（腹型或向 心性）肥胖和胰岛素抵抗。节俭基因（腹型肥胖易感基因）包括β肾上腺能受体、激 素敏感性脂酶、胰岛素受体底物-1、糖原合成酶等基因。
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BINGYIN JI FABING JIZHI
病因及发病机制
体内过剩葡萄糖转化为脂肪过程主要在肝脏，是葡萄糖先酵解为丙酮 酸，然后在线粒体内转化为乙酰辅酶a，乙酰辅酶a通过丙酮酸柠檬酸循环 穿出线粒体，通过脂肪酸合成酶系合成脂肪酸，再与甘油缩合成甘油三酯。 肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强。
3、肥胖是引起血脂代谢异常、高血压、胰岛素抵抗（糖尿病）、
动脉粥样硬化、心脑血管疾病等慢性疾病的危险因素和病理基础，肥
胖症可引起代谢综合征。
4、WHO明确认定：肥胖症是全球最大的慢性病，中国是全世界
肥胖发病率升高最快的国家。
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BINGYIN JI FABING JIZHI
病因及发病机制
肥胖是遗传因素、环境因素、内分泌调节异常、炎症等多种原因相互 作用的结果。
四、炎症：肥胖是一种低度炎症反应。肥胖时血清炎症因子升高（如 C反应蛋白、白介素-6等），脂肪组织中炎症因子也升高（尤其是单核细 胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子等），促进炎性细胞在脂肪中的浸润，引起 胰岛素抵抗。
预防胰岛素抵抗与代谢综合征PPT课件
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征？
流行病学
研究表明，约有三分之一的成年人受到代谢综合 征的影响，且胰岛素抵抗是其主要成因之一。
这与不健康的生活方式，如缺乏运动和不合理饮 食密切相关。
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征？ 危害
胰岛素抵抗和代谢综合征可能导致2型糖尿病、 心血管疾病等严重健康问题。
因此，预防和管理这两种情况显得尤为重要。
为什么要预防胰岛素抵抗与代 谢综合征？
为什么要预防胰岛素抵抗与代谢综合征？
健康影响
预防胰岛素抵抗可以有效降低糖尿病和心血 管疾病的风险，从而延长寿命和提高生活质 量。
尤其在现代社会，健康问题日益严重，预防 显得至关重要。
为什么要预防胰岛素抵抗与代谢综合征？
专业人士的帮助可以提供更为系统的健康管理方 案。
谢谢观看
经济负担
代谢综合征导致的健康问题会给个人和社会 带来巨大的经济负担，包括医疗费用和生产 力损失。
因此，采取预防措施不仅有益于个人健康， 也有助于社会经济的可持续发展。
为什么要预防胰岛素抵抗与代谢综合征？
生活方式改变
通过健康的生活方式改变，如均衡饮食和定 期运动，可以有效减少胰岛素抵抗的发生。
这些改变不仅能改善身体健康，还有助于心 理健康和情绪稳定。
如何预防胰岛素抵抗与代谢综 合征？
如何预防胰岛素抵抗与代谢综合征？ 健康饮食
建议选择低糖、高纤维的食物，增加蔬菜和全谷 物的摄入，减少加工食品和高脂肪食物的消费。
健康饮食有助于维持血糖水平的稳定。
如何预防胰岛素抵抗与代谢综合征？ 定期运动
建议每周至少150分钟的中等强度运动，如快走 、游泳或骑自行车。
代谢综合征-是以胰岛素抵抗为核心的多种代谢成分异常聚集的病理状态
代谢综合征-是以胰岛素抵抗为核心的多种代谢成分异常聚集的病理状态代谢综合征-是以胰岛素抵抗为核心的多种代谢成分异常聚集的病理状态，其临床特点为肥胖、血脂异常、高血压、糖耐量异常和2型糖尿病、炎症等，它同时又被称为死亡四重奏、X综合征和胰岛素抵抗综合征，是心脑血管疾病和2型糖尿病的一组代谢危险因素。
学术术语来源——脐带间充质干细胞治疗代谢综合征的作用机制文章亮点：1 此问题的已知信息：干细胞移植可以从根本上明显改善代谢综合征的脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、高血糖、动脉粥样硬化、慢性炎症等症状。
2 文章增加的信息：干细胞移植虽然可以在治疗代谢综合征的临床症状中发挥良好的作用，但还需在作用机制方面加以研究完善，方能使干细胞移植治疗代谢综合征得到更加广泛的应用。
3 临床应用的意义：代谢综合征是以糖和脂代谢紊乱、向心性肥胖、高血压、慢性炎症状态为特征的系列症候群。
目前临床治疗尚不能从根本上改善、治愈代谢综合征。
干细胞的主要功能有直接参与损伤修复、分泌生长因子促进损伤修复、促血管再生改善血液循环、调节免疫和炎症、抗氧化应激等，不仅能缓解代谢综合征的临床症状，还能从根本上进行治疗。
关键词：干细胞；脐带脐血干细胞；代谢综合征；干细胞移植；胰岛素抵抗；高血糖；高血脂主题词：脐带；间质干细胞；代谢综合征X摘要背景：研究表明，干细胞的主要功能有直接参与损伤修复、分泌生长因子促进损伤修复、促血管再生改善血液循环、调节免疫和炎症、抗氧化应激等，可用于治疗多种慢性疾病。
目的：综述脐带间充质干细胞治疗代谢综合征的作用机制。
方法：以“干细胞，脐带间充质干细胞，代谢综合征，胰岛素抵抗，高血糖，高血脂”为中文捡索词，以“stem cells，mbilical cord-derived mesenchymal stem cells，stem cells transplantation， metabolic syndrome，insulin resistance，diabetes，hyperlipidemia”为英文检索词，在维普、中国知网(CNKI)期刊全文数据库和PubMed数据库检索2004年1月至2014年10月有关干细胞移植治疗代谢综合征的文献。
胰岛素抵抗与代谢综合征科普讲座PPT
总结与展望
行动建议
每个人都应从自身做起，关注健康生活方式，定 期体检。
共同努力，提高社会对胰岛素抵抗和代谢综合征 的认识。
谢谢观看
根据国际糖尿病联盟（IDF）的标准，代谢综合征 的诊断需满足特定的生理指标。
例如，腰围、血压、血糖和血脂水平等。
胰岛素抵抗与代谢综合征的关 系
胰岛素抵抗与代谢综合征的关系
相互影响
胰岛素抵抗是代谢综合征的重要组成部分，二者 相互促进。
胰岛素抵抗会导致血糖升高，而高血糖又会加重 胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗与代谢综合征的关系 危险性
这意味着尽管胰岛素的分泌正常，但细胞对其反 应不佳，造成高血糖的情况。
什么是胰岛素抵抗？
发生机制
胰岛素抵抗的发生与多种因素相关，包括肥胖、 缺乏运动、遗传等。
特别是腹部肥胖被认为是胰岛素抵抗的重要风险 因素。
Байду номын сангаас
什么是胰岛素抵抗？
症状
胰岛素抵抗通常没有明显症状，但可能会表现为 疲劳、食欲增加等。
长期的胰岛素抵抗可能导致2型糖尿病等慢性病 。
健康饮食
饮食应以低GI食物为主，减少高糖、高脂肪食物 的摄入。
多吃全谷物、蔬菜和水果，有助于控制体重和血 糖。
如何预防和管理胰岛素抵抗与代谢综合征？
规律运动
每周应至少150分钟的中等强度有氧运动，以提 高胰岛素敏感性。
运动还可帮助控制体重，降低代谢综合征的风险 。
如何预防和管理胰岛素抵抗与代谢综合征？ 定期体检
定期进行血糖、血脂、血压等健康检查，及时发 现潜在问题。
早期干预是预防慢性病的关键。
总结与展望
总结与展望
重要性
了解胰岛素抵抗与代谢综合征的关系，有助于公 众提高健康意识。
胰岛素抵抗和代谢综合征ppt整理
组织器官水平的IR表现
骨骼肌 脂肪 肝脏 血管内皮
糖利用↓ 脂肪/生酮↑ 糖异生↑糖酵解↑ NO↓，内皮素↑
性激素
• 雄激素影响胰岛素敏感性，并造成胰岛素抵抗： (1)减少肝脏对胰岛素的降解； (2)减少外周组织对 胰岛素的结合与降解；(3)高浓度的睾酮可明显降 低胰岛素介导的葡萄糖转运和肌肉内糖原的合成； (4)睾酮可引起肌肉形态结构改变与胰岛素敏感性 下降有关；(5)睾酮参与体内脂肪分布的调节 。
周围阻力
增加
血管顺应性降低 血管收缩 血管内膜 血管壁
内皮功能异常 增强
中膜增厚 张力增加
腹型 钠潴留 肥胖 增加
血容量 增加
高血压
胰岛素抵抗和高甘油三酯血症
• 多数高三酰甘油血症的病人可伴有凝血系统的异常。 根据Miller的观点，这些异常包括： (1)激活内皮细胞，促进凝血酶的生成及纤维蛋白 的合成；
胸外心脏按压
• 施救者位置：站或跪在病人一侧胸旁 • 部位：胸骨下半部（在两乳头与胸骨交叉处） • 手指不接触肋骨，手不离开胸壁 • 幅度：成人至少 5 cm ，婴儿或儿童至少1/3胸廓深度（至少 4 或5 cm） • 频率：至少100次/分 • 时间：按压与放松时间比 1: 1 • 按压与通气比例：30: 2 • 保证每次按压后胸部回弹
C1amp
判断：血浆胰岛素浓度接近100uU／ml时维持 正常血糖所需的外源性葡萄糖量不足 150mg(m2·min)时称胰岛素抵抗。 优点：它以同时输入外源性葡萄糖及胰岛素的 方法避免了“内源性胰岛素”(如在糖尿病病人) 及“低血糖”(如在胰岛素耐量试验中)对胰岛 素敏感性的影响，成为在糖耐量正常、糖耐量 减低及糖尿病人群均可信赖的技术。
胰岛素抵抗程度(胰岛素敏感性)的评估
代谢综合征、胰岛素抵抗与2型糖尿病之间的关系研究
发展 全过程 的重要 因素 。
中国 社 区医 师 ・ 医学专 业 ２ １ 年 第 ３ ００ ４期 （ ２ 第１ 卷总 第２ ９ ５ 期
有研 究 结 果 显示 ， 糖 尿 病 合 并 高 ２刑 血 压 的 患者 比末 合 并 高 血 』 的 患 者 存 在 Ｅ 着 更 明显 的胰 岛素 抵随着病 程发展 ， 卜 但 当胰 岛 ｐ细 胞小 能代偿 外周 Ｉ Ｒ时 ， ｐ细 胞的储备功能 Ｆ ， 降 则使餐后血糖明 增
２０ ，０ ２ ：２ ０ ３２ （ ） １４—１５ ２．
岛１ 相或早相分泌受损 ， 不能抑制肝糖过
多产 生 及输 出 而 致 空 腹 血 糖 升 高 或 出 现 糖尿病 。Ｉ Ｒ和 ＭＳ的联合 表现 是 ２型糖 尿 病 重要 的 的 驱 阶 段 和 征 兆 ，Ｒ早 于 糖 Ｉ 尿病 发生 １ ２ ０～ Ｏ年 ， 糖 尿 病 的 预 测 因 是 子， 因此 Ｉ Ｒ足 贯 穿 于 ２型 糖 尿 病 发 生 和
肥胖 、 脂质代谢异常是胰岛素抵抗综 合征的前 驱表现 ， ２ 糖 尿病 的先兆 ， 为 发生 ２型糖 尿病 是胰岛素 抵抗综合征程 度加重的结果。流行病 研究 表 明 ２型 糖 尿 病 患 者 ８％ 有 肥 胖 ， 肥 胖 患 者 巾 ０ 存在明显 的胰 岛素抵抗 ， 构成 ｒ ２型糖尿
小 而 密 的 低 密 度脂 蛋 白 （ Ｄ 占优 势 ， ＬＩ ） 这 些血脂异 常也 常见 于 Ｔ Ｄ ２ Ｍ。体 重 的增
讨
论
２型糖尿 病是 各种 致病 因素 的作 用
下 ， 过 漫 长的 病 理 过 程 而形 成 的 。 由于 经
加常伴有血脂谱 的异常 ， 血脂代谢紊乱被
关键 词 型糖 尿 病
高 出 现 ＩＴ 若 Ｂ细 胞 功 能 障 碍 加 莺 ， Ｇ ； 胰
代谢综合征患者胰岛素样生长因子-1及胰岛素抵抗与内皮损害的关系
内皮 细 胞 损 伤 是 动 脉 粥 样 硬 化 （ Ｓ 发 生 的 启 Ａ ） 动步 骤 ， 任何 参 与 血 管 内皮 损 伤 的 因 素 都 可 能 参 与 Ａ Ｓ的 发生 和发 展 。近年 来 随着 代 谢 综 合 征 （ ） ＭＳ 发 病率 的逐年 增加 ， ＭＳ引 发 的大 、 血 管 并 发 症 的 由 小
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１ ２ 方 法 ．
发病率也逐年增加 。本文观察 了 Ｍ 有关 的胰 岛素 Ｓ 样 生 长 因子 一１ ＩＦ一１ 及 胰 岛 素抵 抗 （Ｒ） 内皮 （Ｇ ） Ｉ 与
损伤 的关 系 ， 旨在探 讨 Ｉ Ｆ一１和 Ｉ Ｇ Ｒ在 Ａ Ｓ中可 基金项 目］ 宁夏 自然科 学基金项 目（ Ｚ ５ ４ ． ０７ ） Ｎ ［ 作者 单位］ 宁夏 医科大学附属医院 ， 宁夏 银川 ７ ０ ０ ５０４ 【 作者简 介】 武海亮 （ ９７一） 男 ， １７ ， 宁夏籍 ， 主治 医师 ， 士学位 ， 硕 从事 心血管 内科 专业。 ［ 通讯作者 ］ 杨锐英 ［ 网络 出版 时间］ ０ １ １ ９ １ ：１ ２１— — ７ｌ ［ 网络 出版地 址］ ｔ ： ｗ ｗ ｃｋ ｎ ｔ ｃ ｓｄｔ ｌ ４ １０ ． ． ｈ ｐ／ ｗ ．ｎ ｉ ｅ ｋｍ／ ｅ ｉ ６ ．０ ８ Ｒ ｔ ／ ． ／ ａ／
胰岛素抵抗诊断标准
胰岛素抵抗诊断标准胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，通常与肥胖、高血压、高血脂等疾病密切相关。
胰岛素抵抗的诊断标准对于及早发现和治疗这一疾病至关重要。
目前，国际上对于胰岛素抵抗的诊断标准有多种不同的观点，本文将重点介绍目前较为广泛应用的胰岛素抵抗诊断标准。
一、胰岛素抵抗的定义。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的生物学作用减弱，导致胰岛素的生物学效应减弱，继而导致胰岛素释放增加，从而维持正常的血糖水平。
胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理生理基础，也是代谢综合征的核心病理生理过程。
二、胰岛素抵抗的诊断标准。
1. 空腹胰岛素水平。
空腹胰岛素水平是评估胰岛素抵抗的重要指标之一。
通常来说，空腹胰岛素水平在5-15 mU/L之间被认为是正常的，而超过15mU/L则可能表明存在胰岛素抵抗。
2. 空腹血糖水平。
空腹血糖水平也是评估胰岛素抵抗的重要指标之一。
根据世界卫生组织的标准，空腹血糖水平在6.1-7.0 mmol/L之间为糖耐量受损，而超过7.0 mmol/L则可能表明存在糖尿病。
3. 胰岛素抵抗指数。
胰岛素抵抗指数是评估胰岛素抵抗的综合指标，通常通过数学公式计算得出。
胰岛素抵抗指数的计算公式为，空腹胰岛素（mU/L）×空腹血糖（mmol/L）/22.5，结果大于2.9可能表明存在胰岛素抵抗。
4. 糖耐量试验。
糖耐量试验是评估胰岛素抵抗的金标准之一。
通过口服葡萄糖负荷后，观察2小时血糖水平的变化，如果超过11.1 mmol/L则可能表明存在糖尿病。
5. 胰岛素敏感性指数。
胰岛素敏感性指数是评估胰岛素抵抗的另一重要指标，通过胰岛素敏感性指数的计算可以更准确地评估机体对胰岛素的敏感程度。
综上所述，胰岛素抵抗的诊断标准主要包括空腹胰岛素水平、空腹血糖水平、胰岛素抵抗指数、糖耐量试验和胰岛素敏感性指数等指标。
在临床实践中，医生需要综合考虑这些指标，结合患者的临床症状和体征，进行综合判断，以确定是否存在胰岛素抵抗，从而及时采取相应的治疗措施。
胰岛素抵抗与代谢综合症征
⑸α糖苷酶抑制剂。 ⑹抗高血压药物 ACEI ，CCB ， ARB。 ⑺调脂药物。 ⑻微量元素。
⑼IGF-1。
Thanks
因高血糖本身可降低外周组织Glut数 目及抑制胰岛素受体酪氨酸酶活性而致Ins 抵抗。
⑵磺脲类药物： 在有效降低高血糖 情况下，并伴血清胰岛素水平的降低， 提示可改善Ins敏感性。 ⑶双胍类： 改善机体对Ins的敏感性 有认为双胍类可使循环血细胞胰岛 素受体数目及受体酪氨酸酶活性增加， 可促进Glut向细胞膜转位，增加肌肉及 脂肪组织对葡萄糖的摄取，减轻IR。
另外，由于IR使脂蛋白脂酶作用受 损，VLDL清除率降低使其循环 VLDL进一步升高。由于载脂蛋白 A-I（apoA-I）向极高密度脂蛋白 转移以及高密度脂蛋白与VLDL相 互交换，故高VLDL血症可引起 HDL-ch浓度下降。
4、动脉粥样硬化性血管病变和IR。
Diabetes is a cardiovascular disease (Circulation 1999;100:1134-1146) IR→高Ins血症→肥胖、血高糖、高 血脂、高血压、高凝状态等多种危险 因素→动脉粥样硬化→心血管疾病。
⑹ 血管活性物质比例下调，如舒张 血管的一氧化氮（NO）合成及释放 减少，收缩血管的内皮素，血管紧张 素-2分泌增加。
3、血脂异常与IR。
主要表现：TG↑、VLDL↑、HDLCH↓、其与肝脏的Ins敏感性下降有密 切关系。当肝脏发生IR时，Ins抑制血 浆游离脂肪酸的作用下降，血中FFA 浓度上升，使FFA过多地流入过程中的第一个 关键酶，它催化葡萄糖转变为6-磷 酸-葡萄糖，特异性地在肝脏和胰岛 β细胞中表达。在肝脏中，它催化葡 萄糖磷酸化，促进肝细胞对葡萄糖 的摄取和代谢，在β细胞中，葡萄糖 的磷酸化是兴奋β细胞分泌Ins的一 个重要步骤。
胰岛素抵抗和代谢综合征
肌肉
↑游离脂肪 游离脂肪 游离 酸氧化
肝脏
↑ 游离脂肪 游离脂肪 酸氧化
↓ 葡萄糖利用
↑ 糖异生
Boden G. Proc Assoc Am Physicians 1999.
高血糖
游离脂肪酸对糖代谢的作用 游离脂肪酸对糖代谢的作用
葡萄糖
胰岛素 胰岛素受体 ATP
脂肪组织中胰岛素作用的缺陷
• 游离脂肪酸(FFA)在胰岛素抵抗的发生发展 中起了很重要的作用。 • FFA被肝和骨骼肌细胞摄取，通过增加肝糖 异生和抑制骨骼肌葡萄糖摄取及氧化而拮 抗胰岛素作用。 • 这种现象被称为“脂肪毒性作用”，因此 糖尿病也被人称为“糖脂病”。
游离脂肪酸在高血糖中的作用
脂肪
胰岛素抵抗和代谢综合征
内
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胰岛素抵抗概念和发生机制 胰岛素抵抗评估方法 代谢综合征 改善胰岛素抵抗的药物介绍
胰岛素抵抗概念
胰岛素敏感性 • 胰岛素降低游离葡萄糖浓度的能力 – 刺激葡萄糖的利用: 肌肉与脂肪 – 抑制葡萄糖生成: 肝脏 胰岛素敏感性降低 • 胰岛素抵抗 肌肉与脂肪 肝脏
胰岛素灵敏度 (µmol/min/kg lean mass) µ
% 中心腹部脂肪
Carey DG et al. Diabetes, 1996;45:633-638
肝脏组织中胰岛素作用的缺陷
• 2型糖尿病病人的肝脏同样存在胰岛素抵抗。 • 空腹高血糖主要由于肝脏葡萄糖合成增加 所致。
遗传因素
• GluT-4的活性改变。 • 胰岛素受体底物(1RS一1)：IRS-1，IRS-2 基因突变。 • 糖原合成酶 • 蛋白磷酸酶调节亚单位： P1 3—激酶基因 突变。
代谢综合征患者的心率变异性及其影响因素
代谢综合征患者的心率变异性及其影响因素目的：探讨代谢综合征患者心率变异性(HRV)的特点以及影响HRV的因素。
方法：选择明确诊断为代谢综合征(MS)的患者45例，同时选择33例健康对照者。
所有被研究者均行24 h动态心电图监测，以获得HRV各项时域指标，通过对比分析以明确两组间HRV差异；采用多元线性回归法分析影响HRV的因素。
结果：代谢综合征组HRV各项时域指标明显下降(P＜0.05)，且血压、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、腰围(WC)均为HRV的影响因素。
结论：(1)代谢综合征患者存在自主神经功能紊乱，表现为交感及迷走神经均受损；(2)血压、TG、FBG、WC、HDL-C均为HRV降低的危险因素。
当前研究证实，糖尿病患者交感神经系统与迷走神经系统之间的平衡性受到损害，提示糖尿病患者存在着自主神经功能紊乱[1]。
而代谢综合征(metabolic syndrome，MS)是以糖代谢异常、高血压、血脂异常、中心型肥胖等多种代谢异常集簇出现为内涵[2]，以胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)为共同病理生理基础的一组临床证候群[3]，由此推测，代谢综合征患者也可能存在自主神经功能紊乱。
心率变异性(HRV)是指心率快慢的差异性，是逐个心动周期的细微时间变化，因心脏节律受窦房结的自律性控制，而窦房结自律细胞受交感神经和迷走神经的双重控制，所以通过计算相邻心搏之间R-R间期的差异程度，反映心脏自主神经功能状态。
HRV分析是公认的评价自主神经病变的无创性检测手段，其敏感性及特异性均较高[4]。
本研究拟选择MS患者为研究对象，通过对24 h动态心电图的HRV分析，评估MS患者的自主神经功能，并探索影响MS患者自主神经功能的因素，为MS患者早期干预治疗提供证据。
1资料与方法1.1一般资料2011年5-11月，通过询问病史、体格检查、实验室检查、辅助检查等方法确定本院78例门诊及住院患者为研究对象。
胰岛素抵抗的临床症状有什么_1
胰岛素抵抗的临床症状有什么
一、概述
在大家的日常生活中其实胰岛素抵抗与代谢综合征这种疾病一
直以来都是被大家所关注的，并且也进行了很多的研究，对于其病因以及发病机制等方面都是有着一定的了解的。
本病一般情况下患者是采取药物治疗的，但是不同的患者其治疗方案可能并不完全相同。
接下来呢就让大家来一起具体的了解一下关于胰岛素抵抗与代谢综合
征这种疾病究竟患者会出现哪些症状表现呢。
二、步骤/方法：
1、对于胰岛素抵抗的临床症状有什么这个问题呢，实际上患者要知道的是，本病患者可能出现的症状包含了中心性肥胖、糖尿病或者是糖耐量受损、脂质异常以及心血管疾病、高血压等等，这些症状表现都是能够给患者造成极大的困扰的，患者要多加重视。
2、而除了这一点之外呢，本病患者还要知道的就是其及病的治疗方式了。
本病的治疗目前还是药物治疗为主，常见的有中医药物和西医药物等，并且本病的治疗周期是比较长的，甚至有些人群还需要终生治疗，所以患者也是可以多听取医生的建议的。
3、此外呢，本病患者还要对于其疾病的预防工作多家很重视了。
患者在平时生活中要注意控制好自身的体重，加强运动、控制饮食，积极预防其他疾病的发生等等，其中，控制好自身体重在合理的范围内是十分重要的，所以患者也是要多加注意的。
三、注意事项：
患者平时在生活中要注意积极预防其他类型疾病的发生，当自身身体出现问题时应当第一时间就诊解决，不能拖延病情。
患者自身也要注意调节好情绪问题，保持轻松愉悦的心态。
代谢综合征症状起因
代谢综合征症状起因
*导读：代谢综合征症状是怎么引起的？引起代谢综合征症状的疾病有哪些？
代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。
产生胰岛素抵抗的原因有遗传性(基因缺陷)和获得性(环境因素)两个方面。
基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。
从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。
由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。
目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：1、胰岛素钳夹试验;2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验(FSIGT);3、OMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素(U/mL)葡萄糖(mmol/L)22.5;4、服葡萄糖耐量试验。
其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。
*结语：以上就是对于代谢综合征的病因，代谢综合征怎么
引起的相关内容介绍，更多有关代谢综合征方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。