颅内高压的常见病因及对症治疗
急性颅内压增高
急性颅内压增高是由于多种原因引起脑实质体积增大或颅内液体量异常增加，造成颅内压力增高的一种严重临床综合征。
临床主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、惊厥、生命体征改变等，若抢救不及时易发生脑疝导致死亡。
（一）病因及发病机制1.病因（1）颅内、外感染：如脑膜炎、脑炎、中毒性菌痢、重症肺炎等。
（2）颅内占位性病变：如脑肿瘤（包括脑膜白血病）、脑寄生虫（如囊虫病）、脑脓肿或脑血管畸形、各种原因引起的脑出血和脑血肿等。
（3）脑缺血缺氧：如各种原因引起的窒息、休克、呼吸心跳骤停、一氧化碳中毒、癫痫持续状态等。
（4）脑脊液循环异常：如先天或后天因素造成的脑积水。
（5）其他：如高血压脑病、水电解质紊乱、药物或食物中毒等。
2.发病机制颅内压是指颅腔内脑组织、脑血管系统及脑脊液所产生的压力，正常时保持相对恒定，如脑组织、脑脊液或颅内血管床中任何一种内容物体积增大时，其余内容物的容积则相应地缩小，以缓冲颅内压的增高，当代偿功能超过限度时即发生颅内压增高，严重时迫使部分脑组织嵌入孔隙，形成脑疝，导致中枢性呼吸衰竭，危及生命。
（二）临床表现1.头痛一般晨起较重，哭闹、用力或头位改变时可加重。
婴儿因囟门未闭，对颅内高压有一定缓冲作用，故早期头痛不明显，仅有前囟紧张或隆起，出现头痛时表现为烦躁不安、尖叫或拍打头部，新生儿表现为睁眼不睡和尖叫，此时病情已较严重。
2.呕吐因呕吐中枢受刺激所致，呕吐频繁，晨起明显，常不伴有恶心，多呈喷射性。
3.意识改变颅内高压影响脑干网状结构，导致意识改变。
早期有性格变化、淡漠、迟钝、嗜睡或兴奋不安，严重者出现昏迷。
4.头部体征1岁内小儿有诊断价值。
如头围增长过快、前囟紧张隆起并失去正常搏动、前因迟闭与头围增长过快并存、颅骨骨缝裂开等。
5.眼部表现颅内压增高导致第6对脑神经单侧或双侧麻痹，出现复视或斜视、眼球运动障碍；上丘受压可产生上视受累（落日眼）；视交叉受压产生双颞侧偏盲、一过性视觉模糊甚至失明。
外科学课程案例-颅内压增高症(杜晓光)
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颅内压的生理
（二）颅内压生理调节
正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的， 具体机制如下：
1. 脑脊液的调节（首要方式）： 脑脊液由侧脑室脉络丛产生 循环 蛛网膜颗粒 静脉
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颅内压生理调节
颅内压的生理
脑脊液的调节：
（1）当颅内压低于0.7kpa时：
1.对脑血流量（CBF)的影响：
脑血流量(CBF)=(平均动脉压 MSAP – 颅内压 ICP)/脑血管阻力口径 CVR
脑灌注压(CPP)= MSAP-ICP CBF = CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）
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（1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。
（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高， 达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。
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3.病变的部位：
病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况：
（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。
颅内压增高症
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目的和要求
1.掌握颅内压增高症定义、临床表现和诊断
2.了解脑疝病因和临床表现
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2
前
言
颅内压增高是神经外科领域的一 种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、 出血所共有的一组临床征象。因此， 正确认识和理解颅内压增高是认识和 理解许多神经外科疾病的基础。
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六.诊断diagnosis：
外科学第七版第十九章-第二十章
第十九章颅内压增高和脑疝1．颅内压增高诊断：①病因；②临床表现；③腰穿适应证、禁忌证。
答：①病因；有如下：1.颅脑损伤，2.颅内肿瘤，3.颅内感染，4.脑血管疾病，5.脑寄生虫病，6.颅脑先天性疾病，7.良性颅内压增高，8.脑缺氧②临床表现；颅内压增高的三主征：1.头痛，2.呕吐，3.视乳头水肿，还有4.意识障碍及生命体征变化，5.其他症状和体征③腰穿适应证、禁忌证2．颅内压增高处理：答：①一般处理；凡有颅内压增高的病人，应留院观察。
密切观察神志，瞳孔，血压，呼吸，脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。
②降颅内压治疗：适用于颅内压增高但暂时未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。
3．脑疝形成原因及种类。
答：常见的病因有：1.外伤所致的各种颅内血肿，2.颅内脓肿，3.颅内肿瘤，4.颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变，5.医源性因素。
常见有三类：1. 小脑幕切迹疝，2.枕骨大孔疝，3.大脑镰下疝4．小脑幕切迹疝：①解剖学基础；②临床表现。
答：小脑幕上占位病变或严重脑水肿常常可引起颅内压增高。
导致颞叶钩回通过小脑幕切迹，从高压区向低压区移位，疝出到幕下，压迫损害患侧中脑、动眼神经及阻塞环池和中脑导水管等，从而产生了一系列的临床表现，称为小脑幕切迹疝。
临床表现主要有①颅内压增高症状。
②生命体征明显改变。
③病人意识模糊或昏迷，且逐渐加深。
④早期患侧瞳孔短时间缩小，继之逐渐散大对光反射消失，对侧瞳孔亦逐渐散大。
对侧肢体出现锥体束征或偏瘫，晚期出现去大脑强直。
5．枕骨大孔疝的临床表现。
答：由于颅内压增高，病人剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。
生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚，因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。
6．脑疝处理：①处理原则；快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，争取时间。
②气管内插管。
第二十章颅脑损伤1．头皮损伤的处理原则。
答：较小的头皮损伤在1-2周左右可自行吸收，巨大的血肿可能需4-6周才吸收。
颅内压增高的护理措施
(四)用药护理 • 1.脱水剂 最常用高渗性脱水剂，如 20% 甘露醇2s0ml，在30 分钟内快速静脉滴注完，每日2~4
四、处理原则
(8)对症治疗:头痛者可给予镇痛剂，但忌用吗啡和哌替啶等药物，以防止呼吸 中枢抑制。有抽搐发作者，给予抗癫痫药物治疗。烦躁病人在排除颅内压增 高持续发展、气道梗阻、排便困难等前提下，给予镇静剂。 2.手术治疗 手术去除病因是最根本和最有效的治疗方法。如手术切除颅内肿瘤、清除颅 内血肿、处理大片凹陷性骨折等;有脑积水者行脑脊液分流术，将脑室内的液 体通过特殊导管引入蛛网膜下腔、腹腔或心房;
颅内压增高 increased intracranial
pressure
护理措施
定义 临床表现
五部分
护理措施
病因 处理原则
一、定义
（一）颅内压 颅内压（intracranial pressure,ICP）是指颅腔内容物（脑组织、
脑脊液、血液）对颅腔壁所产生的压力。 成人正常颅内压为70~200mmH2O（0.7~2.0kPa） 儿童正常颅内压为50~100mmH2O（0.5~1.0kPa） 颅内压一般用脑脊液静水压表示，可通过腰椎穿刺或直接穿刺
五、护理措施
• 哌替啶;或冬眠Ⅱ号合剂:哌替啶、异丙嗪、氢化麦角碱 )，待自主神经被充分阳滞，病人御寒 反应消失，进入昏睡状态后，方可加用物理降温措施。若未进入冬眠状态即开始降温，病人 会出现寒战，使机体代谢率增高、耗氧量增加，反而增高颅内压。物理降温可使用冰帽或在 体表大动脉处(如颈动脉、股动脉、腋动脉等)放置冰袋。
外科学：颅内高压
病因及分类
病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、 病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、 ）、枕骨大孔 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔 小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（ ）、大脑镰下疝 疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回 疝）。
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低 脑血流量（ 平均动脉压（ 脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）—颅 ） 平均动脉压 ） 颅 内压（ 内压（ICP）]/ 脑血管阻力（CVR） ） 脑血管阻力（ ） 脑的灌注压（ 平均动脉压-颅内压 脑的灌注压（CPP）=平均动脉压 颅内压 ） 平均动脉压 正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg) 正常脑灌注压为
治疗原则
8. 辅助过度换气； 辅助过度换气； 9. 抗生素治疗； 抗生素治疗； 10. 症状治疗。 症状治疗。
第三节 急性脑疝
解剖学基础
小脑幕； 小脑幕； 大脑镰； 大脑镰； 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。
小脑幕
概念
脑疝（Brain Herniation），当颅腔内某一分腔有 脑疝（ Herniation），当颅腔内某一分腔有 ）， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临 床综合症。 床综合症。 Brain herniation, is a deadly syndrome that occures when the brain shifts across structures within the skull, which is caused by pressure difference between two parts of the skull.
颅高压危象
七、外科手术治疗
护理措施
（一）一般护理
• 1.体位 平卧位，床头抬高15-30°，有利于静 脉回流，减轻脑水肿。 • 2.吸氧 • 3.控制液体入量：每日不超过2000ml • 4.其他：皮肤护理等
（二）病情观察
• 1.意识 格拉斯哥昏迷计分法：睁眼、语言及运动 • 2.瞳孔 • 3.生命体征 • 4.肢体功能
1、甘露醇
甘露醇除上述机制外，尚有清楚自由基、减少 其对细胞膜的破坏；促进前列腺素Ⅰ分泌，提高 肾小球滤过率；对血糖没有影响，糖尿病人可以 使用。 用法：0.25～0.5g/Kg，浓度为20%，于30～40 分钟静滴完；间隔4～6小时用药一次；每次总量 不宜超过60g，每日总量不宜超过300g。 不良反应：电解质紊乱、过敏反应、甘露醇肾 病；而甘露醇肾病常于大剂量快速静滴时发生， 多会引起急性肾衰；故甘露醇的用量不宜过大， 用药时间不宜过长，停药时间应逐渐减量。
三、发病机制
颅内压增高 颅内静脉压增高 脑血流量减少
脑组织移位
脑水肿
脑组织缺血缺氧
脑疝
脑干受压
呼吸及心血管运动中枢衰竭 死亡
诊 断
一、存在引起颅内压增视乳头水
肿三联征，但三者同时出现者不多。
1、头痛 系因颅内压增高刺激颅内敏感结构 如脑膜、血管和脑神经受到牵扯、压迫 所致；发生率约80～90%；开始为阵发 性，逐渐发展为持续性，以前额及双颞 部为主，后颅凹病变头痛部位多位于枕 部；头部活动时头痛加 重，患者常被迫不敢用 力咳嗽、不敢转动头部。
9、小儿颅内压增高的表现 常表现为烦躁、哭闹、脑性尖叫，频繁 呕吐、抽搐以及去脑强直发作、意识丧失； 查体可见囟门隆起、扩大，颅缝裂开，头 围增大，已经头皮静脉怒张；颈静脉充盈； 严重颅内压增高、压迫眼球，形成双目下
颅内高压综合征
疾病名：颅内高压综合征英文名：intracranial hypertension syndrome缩写：别名：increased intracranial pressure；颅内高压综合症；颅内压升高；颅内压增高；颅内压增高综合征ICD号：G93.8分类：神经内科概述：侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa(相当200mmH 2O)时，即为颅内压增高。
颅内高压综合征(intracranial hypertension)是由多种原因造成颅内容物的总容积增加，或由先天性畸形造成颅腔容积狭小时，颅内压力增高并超出其代偿范围，继而出现的一种常见的神经系统综合征，又称颅内压增高(increased intracranialpressure)。
颅内压增高可引起一系列生理紊乱和病理改变，如不及时诊治，患者往往因脑疝而导致死亡。
根据Monroe-Kellie原理，维持正常颅内压的条件是：颅内容物的总体积必须与颅腔容积相适应。
如果一种内容物的体积增大或缩减，则会伴随其他两种或其中一种的代偿性缩减或增加。
所以，颅内压的生理调节是通过脑脊液、脑血流、脑组织及颅腔的体积相应缩减或增加来实现的。
脑脊液对颅内压的调节主要是通过改变脑脊液的吸收和转移实现的；脑血流量的自动调节功能主要是依靠血管阻力和脑灌注压的变化实现的。
流行病学：目前尚未查到较全面的流行病学资料。
颅内病变均可能导致颅内高压综合征，发病率较高，各年龄段均可发生，男女性别间差别不大。
病因：引起颅内压增高的常见病因有： 1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。
这是颅内压增高最常见的病因。
3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑C D D C D D C D D C DD病等。
4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
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内科学症状部分：颅内高压>>>
诊断：
颅内高压症状需要和下面的症状相互 鉴别。
一、脑积水 (一) 病史 1. 先天性脑积水出生时即有症状， 如较常见的Dandy-Walk异常(第四脑室孔 闭锁、第四脑室扩张、头颅过长或小脑末 端形成的囊肿堵塞了颅后窝)，有家族史。 2. 继发性脑积水可有脑炎和脑膜炎 史，
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相关疾病：
颅内海绵状血管瘤 颅内肿瘤性出血 颅内高压综合征 良性颅内高压症 颅内静脉窦闭塞性颅高压。
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诊断：
或生后有颅内出血史。 3. 多数病人有头大，智能落后，精
神萎靡，嗜睡，发育落后和营养不良等表 现。
(二) 体格检查 1. 头围增大，囟门膨出，颅缝裂开， 头颅外形变圆，叩诊有破壶音，颅骨变薄， 甚至呈半透明状。额和颞部可见静脉怒张。 颅骨透照试验阳性。 2. 两眼落日状
内科学症状部分：颅内高压>>>
简介： kPa(l5mmHg)以上时称颅内高压 (inreacranial hypertension)。
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病因：
1.脑组织体积增加，最常见原因为来自 水肿，(l)血管源性脑水肿，脑外伤、颅内 血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。
(2)细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺 氧，毒血症。
内科学症状部分：颅内高压>>>
诊断：
多数病人有眼球震颤。 3. 病人常有抽动，或有反复惊厥发
作。另外可见颅神经麻痹，肢体瘫痪，肌 张力高或共济失调等体征。
(三)辅助检查 1.头颅调线检查或CT检查示颅腔增大， 颅骨变薄，颅缝分离和前囟增大。 2. 侧腔室注射中性酚红1m1，2～12 分钟内做腰椎穿刺，
临床麻醉学简答题
临床麻醉学简答题XXX《临床麻醉学》简答题麻醉前用药的目的：总目的是通过以下相应药使麻醉过程平稳1.使病人情绪安定、合作、减少恐惧，解除焦虑，产生必要的遗忘。
2.减少某些麻醉药的副作用，如呼吸道分泌物增加，局麻药的滴定作用等。
3.调整自主神经功能，消除或减弱一些不利的神经反射活动，特别是迷走神经反射。
4.缓解术前疼痛。
常用镇静安定药的作用1、苯二氮卓类：1）这类药具有镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥及中枢性肌肉松弛作用，有顺行性遗忘作用；2）对局麻药的毒性反应有一定的预防和治疗效果；3）不具镇痛作用，但可增强麻醉性镇痛药或全身麻醉药的作用。
2、丁酰苯类：1）有较强的镇静、安定、解焦虑、和制吐作用；2）有轻度的a肾上腺素受体阻滞作用，静脉用药时可致轻度血压下降；3）可出现锥体外系症状。
3、吩噻嗪类：有较强镇静、抗吐作用和抗组胺作用。
气管插管适应证：1、保护气道；2、防止误吸；3、频仍进行气管内接收的病人；4、实施正压通气；5、一些不利病人生理的手术体位，应用气管导管便于改善病人通气；6、手术部位在头颈部或上呼吸道难以保持通畅；7、利用面罩控制呼吸艰巨的病人，如无牙的病人；8、保证影响呼吸道通畅疾病患者的呼吸道通畅。
气管插管禁忌症：1、喉水肿；2、急性喉炎；3、喉头粘膜下水肿确认导管进入气管的方法：1、直视下导管进入声门；2、压胸部时，导管口有气流；3、人工通气时，可见双侧胸廓对称起伏听诊双肺可听到有清晰的肺泡呼吸音；4、如用透明导管，吸气时管壁清亮，呼气时明显的“白雾”样变化；5、病人如有自主呼吸，接麻醉机后可见呼吸囊随呼吸而张缩；6、监测呼气末分压更易判断，呼气末分压有显示则可确认无误。
支气管插管适应证：1、大咳血、肺脓肿、支气管扩张痰量过多或肺大泡有明显液面的湿肺病人，可避免大量血液、脓汁或分泌物淹没或污染健侧肺；2、支气管胸膜瘘、气管食管瘘；3、拟行肺叶或全肺切除术的病人；4、外伤性支气管断裂及气管或支气管成形术时，可防止患侧漏气；5、食管肿瘤切除或食管裂孔疝修补；6、分侧肺功能试验或单肺灌洗治疗；7、胸主动脉瘤切除术；8、主动脉缩窄修复术；9、动脉导管未闭关闭术等。
颅内高压症
(injury of deceleration)
挤压性损伤 (crush injury)
挥鞭样损伤(Whiplash injury) 头部运动落后于躯干所致的 脑损伤。
胸部挤压伤：又称创伤性窒息， 胸内压↑→静脉压↑→脑损伤。
3.2 脑损伤的分类
和 外 界 是 否 相 通
颅 脑 损 伤
病 变 出 现 的 时 间
皮下血肿示意 图
头皮血肿的临床特点：
血肿类型 皮下血肿
临床特点 血肿体积小，位于头皮损伤中央， 中心硬，周围软，无波动感
帽状腱膜下 血肿范围广，可蔓延全头，张力低， 血肿 波动感明显 骨膜下血肿 血肿范围不超过颅缝，张力高，大 者可有波 动感，常伴有颅骨骨折
头皮血肿的处理
：
① 小的血肿不需特殊处理 ； ② 较大的血肿早期可冷敷和加压包扎， 后 期可穿刺 抽出积血 ； ③ 头皮血肿继发感染者，切开排脓 ； ④ 儿童巨大头皮血肿出现贫血或血容量不足 时，可输血治疗。
3.3原发性脑损伤和继发性脑损伤
原发性脑损伤（primary brain injury）指暴力作用于头部 时立即发生的脑损伤,主要有脑震荡（cerebral concussion）、脑挫裂伤（cerebral contusion and laceration）及原发性脑干损伤（primary brain stem injury） 等。 继发性脑损伤（secondary brain injury）指受伤一定时间 后出现的脑受损病变，主要有脑水肿（brain edema）和颅 内血肿（intracranial hematoma)。一般继发性损伤更严重， 通常需要手术治疗。
1.9 颅内高压的治疗原则：
（1）一般系统的处理 （2）病因治疗 （3）降低颅内压治疗
特发性颅高压发病病理、临床表现、发病机制、增高诊断标准、药物治疗、手术治疗、预后及病例分享
特发性颅高压发病病理、临床表现、发病机制、增高诊断标准、药物治疗、手术治疗、预后及病例分享特发性颅高压特发性高颅压是以颅内压升高为特征的临床综合征，没有颅内占位性病变或影像显示也无硬脑膜窦血栓形成。
特发性颅高压临床表现头痛，全颅头痛，醒后恶化，并且可因升高颅压的动作而加重；视乳头水肿和视力丧失：它通常是对称出现，但可以是单侧出现。
视乳头水肿可伴有周围出血，渗出物和黄斑水肿。
耳鸣是特发性颅高压的常见症状，可以是单侧或双侧，间歇性或连续性。
夜间症状较重。
其它症状：复视、面瘫和听力丧失。
特发性颅高压发病机制特发性颅内压增高病因不明，解释特发性颅高压患者神经根病机制是颅内压升高使蛛网膜下腔膨胀从而对神经根进行机械性压迫。
特发性高颅压病因，包括以下几种理论：①脑脊液平衡状态受损（脑脊液再吸收减少或者产生过度）；②维生素A代谢改变，与四环素、类固醇类药物相关；③静脉窦狭窄，可以导致静脉压增高、脑脊液吸收减少、颅压增高和静脉窦高压。
特发性颅内压增高诊断标准1、如果有症状，可能只反映颅内高压或视乳头水肿；2、如果有体征，可能只反映颅内高压或视乳头水肿；3、证实颅内压增高（侧卧位）；4、脑脊液成分正常；5.对于典型的患者，MRI或增强CT无脑积水、占位、结构或血管病变；对于其它需MRI及MRV；6.无其它与颅内压增高相关原因。
药物治疗碳酸肝酶抑制剂是治疗特发性颅高压主要药物，在头痛治疗方面，托吡酯是最常用的，它是一种弱的碳酸肝酶抑制剂，对于伴有视乳头水肿的原发性头痛患者有效。
手术治疗对于那些有严重视力丧失，但是头痛轻微或没有头痛的患者，推荐视神经鞘开窗术，对于一些有视力丧失、视乳头水肿和头痛的患者，常推荐脑脊液分流术，如侧脑室-腹腔分流术或腰椎-腹腔分流术。
预后大多数特发性颅高压患者的预后是较好的，但有持续性头痛导致生活质量下降，甚至导至抑郁症的发生。
当特发性颅高压与确定的触发因素相关时，如贫血、未经治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停、中断药物治疗等因素往往导致病情快速进展。
执业医师外科复习指导- 颅内压增高
第四十六单元颅内压增高第一节颅内压增高诊断一、病因概述：颅内压（ICP）的形成：颅内压是指颅腔内容物（脑组织、脑脊液和血液）对颅腔壁产生的压力，由脑室或脊髓蛛网膜下腔测量出的脑脊液（CSF）压表示。
临床上通常以侧卧位腰穿测得的压力表示。
颅内压正常值：成人为0.7～2.0kPa（70～200mmH20），儿童0.5～1.0 kPa（50～100mmH20）。
颅内压增高是多种颅内疾患（颅脑损伤、脑出血、颅内肿瘤等）的共有征象，任何疾患使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续超过成人2.0kPa（200mm H2O），儿童1.0kPa （100mm H2O）以上，从而引起的相应的临床症状和体征，称为颅内压增高。
一些较常见的颅内压增高的病因如下：1）颅腔内容物的体积增加（1）脑组织体积的增加：主要见于各种原因引起的脑水肿。
（2）脑脊液过多：①生成过多主要见于脉络丛乳头状瘤。
②吸收障碍见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血引起的蛛网膜粘连及颅内静脉窦血栓形成。
③脑脊液循环梗阻，主要见于各种原因引起的梗阻性脑积水。
（3）脑血流量增加：各种原因引起的高碳酸血症、脑外伤或手术后造成下丘脑或脑干血管运动中枢损伤均可致脑血管扩张、脑血流量急剧增加。
另外颅内大的动静脉畸形也可引起脑血容量的增加。
2）颅腔狭小（1）颅骨先天性发育畸形（狭颅症、扁平颅底、颅底陷入症）。
（2）颅骨异常增生（畸形性骨炎、颅骨纤维结构不良和内生性骨等）。
（3）外伤引起的颅骨大片凹陷骨折。
3）颅内占位性病变：肿瘤、血肿、脓肿、炎性肉芽肿及寄生虫病变。
可使颅腔狭小，并使脑组织水肿脑组织体积增加。
位于脑室或中线的肿瘤，易早期出现颅内高压的症状。
上述各种原因首先启动颅内压的调节机制，除部分依靠脑血流量减少外，主要通过脑脊液量的分泌减少来调节。
只有当颅内压的生理调节功能失调时，才引起颅内高压。
二、颅内压增高临床表现1．临床表现（1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状，程度各人不同，呈阵发性，一般均以早晨及晚间出现较多，部位多在额部及两颞，也可位于枕下向前放射于眼眶部，头痛程序随颅内压的增高进行性加重，用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。
内科-颅内压增高
解剖概要
颅腔被小脑幕分成幕下腔（容纳小脑、脑桥 及延髓）和幕上腔。幕上腔又被大脑镰分隔为左 右两部分（容纳左右大脑半球）。
通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻近有颞 叶的钩回和海马回。
颅腔与脊髓腔相连处称枕骨大孔，延髓与脊髓 在此孔处相连，小脑扁桃体位于延髓下端背侧。
解 剖 学 基 础 图 示
枕骨大孔
1.颅内压增高的典型表现称为颅内压增高三主征，包括
、
和
。
2.小脑募切迹疝出现患侧瞳孔散大是由于患侧
神经受海马沟回的
压迫。
3.颅内压增高将引起血压
、心率 、呼吸
颅内压增高
Increased Intracranial Pressure
颅内压的概念
颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、 血液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅 内保持一定的压力，称为颅内压 (intracranial pressure ，ICP)。
颅内压正常值
成人为 0.7-2.0 kPa(70-200mmH2O)， 儿童为 0.5-1.0 kPa (50-100mmH2O)。
1.快速静脉或动脉推注20%甘露醇和速尿； 2.已确定病变和部位，应立即手术； 3.后颅窝占位病变，可紧急行脑室穿刺引流； 4.脑疝晚期时，不放弃抢救机会，应积极抢救。
去脑强直 去皮层强直
复习思考题
一、名词解释 1.颅内压增高 2.颅内压增高三主证 3.柯兴（Cushing)反应 4.脑疝
二、填空题：
• 一般处理 • 病因治疗 • 对症治疗
（一）一般处理
① 观察生命体征，掌握病情发展动态； ② 饮食：频繁呕吐者暂禁食； ③ 补液：注意出入液量平衡；注意电解质及酸碱 平衡； ④ 保持大便通畅，避免用力及高位灌肠； ⑤ 保持呼吸道通畅； ⑥ 吸氧； ⑦ 检查病因。
颅内高压的常见病因及对症治疗
颅内压增高是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等疾病所共有征象。
成人的正常颅内压为0.7～2。
0kPa(70～200mmH20），儿童的正常颅内压为0.5-1。
0kPa（50~100mmH20）。
一、颅内压增高的病因（一)颅腔内容物的体积增大1。
脑水肿常因脑缺氧、脑外伤、脑及脑膜感染、汞或砷中毒等原因造成.2.脑积水常因脑脊液分泌过多、循环受阻或吸收障碍而导致脑脊液在颅内过多蓄积所致。
3.颅内静脉回流受阻或过度灌注脑血流量增加,使颅内血容量增多。
（二）颅内占位性病变使颅内空间相对变小1.颅内血肿多因颅脑外伤所致,包括硬脑膜外、硬脑膜下、脑内血肿。
2.颅内肿瘤分为原发性和继发性肿瘤两大类。
一般肿瘤体积愈大，颅内压增高越明显，但肿瘤的部位、性质和生长速度也有很大的影响。
3.颅内感染脑脓肿、化脓性与病毒性脑膜炎多伴有颅内压增高,结核性脑膜炎晚期，因颅底部炎性粘连，使脑脊液循环通路受阻,引起梗阻性脑积水,以致出现颅内压增高.4。
脑寄生虫病含脑血吸虫病、脑棘球蚴（包虫）病、脑绦虫病、脑肺吸虫病等.（三）先天性畸形使颅腔内的容积变小多种病因可引起颅内压增高，如婴幼儿先天性脑积水、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症等.二、颅内压增高的临床表现（一）头痛这是颅内压增高最常见的症状之一,程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。
头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。
当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重.头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见.(二）呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心、呕吐。
呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
(三)视神经盘水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。
表现为视神经盘充血,边缘模糊不清，中央凹陷消失,视盘隆起，静脉怒张。
视神经盘水肿的早期视力多无明显变化，若视神经盘水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退,视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。
颅内高压
•1、概 述 • 2、颅内压增高的原因 • 3、颅内压增高的病理生理 • 4、颅内压增高的临床表现及体征 • 5、颅内压增高的后果 • 6、治疗措施 • 7、护理措施
一、颅内压的形成
颅内压：颅腔内容物对颅壁产生的压力
颅 脑组织80%~90%
腔 容
脑脊液10%
积 血液 2%~11%
成人固定 1400ml-1500ml
因此病人常拒食。
四、 颅内高压临床症状 （其他症状）
意识障碍
嗜睡 朦胧 浅昏迷 昏迷 深昏迷
生命体征变化
血压升高 脉搏变缓 呼吸深大 体温升高 最后呼吸循环衰竭死亡
四、 颅内高压临床症状 （其他症状）
• 头晕，猝倒，头皮静脉怒张 • 小儿可头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起 • 一侧或双侧外展神经麻痹和复视
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2、降低颅内压： （1）保持呼吸道通畅 （2）给O2或高压给O2 （3）过度换气
（4）脱水治疗 口服——双氢克尿塞DHCT
醋氮酰胺（Diamox） 肌注——速尿。 静滴——20％甘露醇 （5）激素： Dexamethason （6）手术减压： 双颞部去骨瓣，部分脑组织切除
（7）冬眠低温：使T↓脑代谢↓耗O2↓达到防止水 肿，或使脑水肿发展减慢，减轻颅内压。
五、颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低 ，加重脑部缺氧 2. 脑移位和脑疝 3.脑水肿 4. 库欣氏反应 5. 胃肠功能紊乱及消化道出血 6. 神经源性肺水肿
Cushing反应
• 原因：全身血管加压反射，保证脑血流量。
• 见于急性颅内高压。颅内压↑接近舒张压时， BP↑↑，P↓，R↓→潮式R，BP↓，P细快，→呼吸 停止→心跳停止
儿科急性颅内压增高患者的护理诊疗
儿科急性颅内压增高患者的护理诊疗急性颅内压增高是指由于多种原因引起脑实质及其液体增加所致的脑容积和重量增多所造成颅内压力增高的一种严重临床综合征。
重者可迅速发展成脑疝而危及生命，是儿科的常见急症之一。
一、病因不同年龄阶段的小儿，颅内压增高的原因各异。
新生儿主要由于缺氧缺血性脑病、产伤、颅内出血等所致；婴幼儿主要由于颅内感染、颅内出血和脑积水等所致。
1.急性感染感染后24小时之内可出现脑水肿致颅内压增高表现。
2.脑缺氧严重缺氧数小时之内即可出现脑水肿，常见原因有颅脑损伤、窒息、心搏骤停、休克、心力衰竭和呼吸衰竭、肺性脑病、癫痫持续状态、严重贫血、溺水等。
3.颅内出血常见于颅内畸形血管或动脉瘤破裂、蛛网膜下腔出血、婴儿维生素K缺乏症、血友病和白血病等，偶见颅内血管炎引起的血管破溃出血。
4.各种中毒一氧化碳或氰化物中毒、重金属中毒、农药中毒、食物和酒精中毒等。
5.水、电解质平衡紊乱急性低钠血症、水中毒以及各种原因所致酸中毒等。
6.颅内占位病变脑肿瘤、颅内血肿、脑血管畸形和寄生虫病等。
7.其他如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病等。
二、病理脑水肿的病理改变主要是充血和水肿。
1.大体标本可见脑肿胀、脑组织变嫩，似有流动感。
脑膜充血、脑沟回浅平、切面灰质与白质分界不清、白质明显肿胀、灰质受压、侧脑室体积减小或呈裂隙状。
2.组织学改变（1）细胞外水肿：细胞和微血管周围间隙明显增宽，HE染色可见粉红色的水肿液，白质含水量增加呈海绵状。
（2）细胞内水肿：灰质及白质细胞肿胀，尤以星状胶质细胞最明显，核淡染，胞质内出现空泡，有时核呈固缩状态。
神经纤维髓鞘肿胀、变形或断裂。
微血管扩张，内皮细胞肿胀甚至坏死。
（3）脑疝形成：当肿胀的脑组织容积和重量继续增加，颅内压力不断增高，迫使较易易位的脑组织被挤压到较低空间或空隙中去，形成脑疝，导致中枢性呼吸衰竭，甚至呼吸骤停而危及生命。
小儿囟门或颅缝未闭合时，对颅内结构扩张有一定的缓冲作用，可暂时避免颅内高压对脑的损伤，容易掩盖病情。
颅内高压
颅内高压颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。
由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。
1概述正常人平卧位颅内压约为l.33kPa（10mmHg）。
成人为：80—200cmH2o（5-15mmHg) 儿童为：40-100cmH2o（2.5-7.5mmHg) 当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压. 成人》200cmH2o（15mmHg）儿童》100cmH2o（7.5mmHg) 。
2病因1.脑组织体积增加，最常见原因为:脑水肿（l）血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。
（2）细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，毒血症。
（3）混合性脑水肿。
2.颅内血容量增加，二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。
3.脑脊液量增加，脑脊液吸收障碍和（或）脑脊液分泌过多。
4.颅内占位性病变，颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。
3临床表现1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。
疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。
任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。
呕吐或过度换气可使头痛减轻。
急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。
2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。
3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。
眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。
压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。
5.癫痫或肢体强直性发作。
6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣(Cushing)三主征。
突发颅内高压的应急预案
一、背景颅内高压是指颅腔内容物体积增加，导致颅内压超过正常上限，从而引起的一系列临床综合征。
颅内高压具有发病急、病情危重、变化快的特点，如不及时救治，可危及患者生命。
为提高我院对突发颅内高压的救治能力，确保患者生命安全，特制定本应急预案。
二、组织架构1. 成立突发颅内高压应急救治小组，由医院院长担任组长，相关科室负责人担任副组长，临床医生、护士、医技人员等组成。
2. 应急救治小组下设以下工作小组：（1）现场救援小组：负责现场患者的急救、转运；（2）医疗救治小组：负责患者的救治、病情评估、治疗方案制定；（3）后勤保障小组：负责应急物资、设备的准备和供应；（4）信息联络小组：负责应急信息的收集、上报和发布。
三、应急预案1. 病情识别与报告（1）医护人员应具备识别颅内高压的能力，发现疑似病例后，立即向应急救治小组报告。
（2）应急救治小组接到报告后，立即启动应急预案。
2. 现场救援（1）现场救援小组立即对患者进行急救，包括保持呼吸道通畅、吸氧、建立静脉通路、监测生命体征等。
（2）根据患者病情，迅速进行必要的检查，如头颅CT等。
（3）将患者迅速转运至抢救室，确保患者安全。
3. 医疗救治（1）医疗救治小组对患者进行病情评估，制定治疗方案。
（2）根据患者病情，采取以下措施：a. 脱水治疗：应用渗透性脱水剂、利尿剂等药物，降低颅内压；b. 病因治疗：针对病因进行针对性治疗，如控制感染、纠正缺氧等；c. 严密观察病情变化，及时调整治疗方案。
4. 后勤保障（1）后勤保障小组负责应急物资、设备的准备和供应，确保救治工作的顺利进行。
（2）加强人员培训，提高应急处置能力。
5. 信息联络（1）信息联络小组负责应急信息的收集、上报和发布，确保救治工作有序进行。
（2）加强与上级部门、兄弟医院的沟通，共同应对突发情况。
四、总结突发颅内高压的救治工作是一项系统工程，需要各部门的密切配合。
本应急预案旨在提高我院对突发颅内高压的救治能力，确保患者生命安全。
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颅内压增高是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等疾病所共有征象。
成人的正常颅内压为0.7～2.0kPa（70～200mmH20），儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa（50～100mmH20）。
一、颅内压增高的病因
（一）颅腔内容物的体积增大
1.脑水肿常因脑缺氧、脑外伤、脑及脑膜感染、汞或砷中毒等原因造成。
2.脑积水常因脑脊液分泌过多、循环受阻或吸收障碍而导致脑脊液在颅内过多蓄积所致。
3.颅内静脉回流受阻或过度灌注脑血流量增加，使颅内血容量增多。
（二）颅内占位性病变使颅内空间相对变小
1.颅内血肿多因颅脑外伤所致，包括硬脑膜外、硬脑膜下、脑内血肿。
2.颅内肿瘤分为原发性和继发性肿瘤两大类。
一般肿瘤体积愈大，颅内压增高越明显，但肿瘤的部位、性质和生长速度也有很大的影响。
3.颅内感染脑脓肿、化脓性与病毒性脑膜炎多伴有颅内压增高，结核性脑膜炎晚期，因颅底部炎性粘连，使脑脊液循环通路受阻，引起梗阻性脑积水，以致出现颅内压增高。
4.脑寄生虫病含脑血吸虫病、脑棘球蚴（包虫）病、脑绦虫病、脑肺吸虫病等。
（三）先天性畸形使颅腔内的容积变小多种病因可引起颅内压增高，如婴幼儿先天性脑积水、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症等。
二、颅内压增高的临床表现
（一）头痛这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。
头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。
当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。
头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
（二）呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心、呕吐。
呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
（三）视神经盘水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。
表现为视神经盘充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。
视神经盘水肿的早期视力多无明显变化，若视神经盘水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。
此时如果颅内压增高得以解除，视力恢复也不理想，甚至继续恶化和失明。
以上3者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。
颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状。
颅内压增高还可以引起一侧或双侧展神经麻痹和复视。
（四）意识障碍及生命体征变化疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。
严重病例可出现昏睡、昏迷、瞳孔散大、对光反射消失、脑疝、去脑强直。
生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。
（五）脑疝颅内任何部位占位性病变发展到严重程度均可导致颅内各分腔压力不均而引起脑疝。
脑疝可分为以下常见的3类：
1.小脑幕切迹疝（颞叶疝）为幕上的脑组织（颞叶海马回、钩回）通过小脑幕切迹向幕下移位，故又称颞叶钩回疝。
常由幕上位于一侧颞叶或大脑半球外侧面的占位性病变引起。
疝入的脑组织压迫中脑和大脑脚、并牵扯动眼神经，引起典型的临床表现有：昏迷，同侧的瞳孔散大、对光反射减弱或消失，对侧肢体瘫痪、肌张力增高、腱反射亢进、病理反射如Babinski征阳性。
若脑疝继续发展，出现双眼球固定、散大、光反应消失，以及去大脑强直（间歇发作或持续存在的头颈过伸、角弓反张、四肢挺直并内旋等），患者迅速死亡。
2.枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）颅腔的压力超过脊髓内的压力时，位于枕大孔处的小脑扁桃体向下嵌入到枕骨大孔和椎管内，压迫前方的延髓呼吸中枢，造成呼吸骤停。
枕骨大孔疝的临床表现为剧烈头痛和呕吐等严重颅内压增高症状、颈项强直和疼痛、强迫头位、某些生命体征的变化、呼吸骤停。
意识障碍发生在呼吸骤停之后。
诊断因缺乏特征性表现易于漏诊或误诊。
3.大脑镰疝（扣带回疝）大脑半球内侧面的扣带回和邻近的额回经大脑镰下缘向对侧移位。
常由于一侧幕上占位或一侧半球水肿，使脑组织向对侧移位所致。
大脑镰的前2/3段容易发生此疝，以额顶叶下部的肿瘤最常见。
大脑镰疝一般无意识障碍，常与小脑幕切迹疝并发，故根据临床表现较难做出诊断。
CT、MRI的应用，能明确脑疝的部位，对疝内容物、中线移位和脑室受压程度、原发灶的部位、大小作出准确的判定。
（六）其他症状和体征头晕、猝倒、头皮静脉怒张。
小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起、头颅叩诊时呈破罐声、头皮和额眶部浅静脉扩张。
三、颅内压增高的诊断
全面详细询问病史和认真地神经系统检查，可发现许多颅内疾病在引起颅内压升高之前已有一些局灶性症状和体征，能初步做出诊断。
当发现有视神经盘水肿、头痛及呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。
但由于患者的自觉症状常比视神经盘水肿出现的早，应及时地作以下辅助检查，以尽早诊断和治疗。
1.计算机断层扫描（CT）目前CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。
它不仅能对绝大多数占位性病变作出定位诊断，而且还有助于定性诊断。
CT具有无创伤性特点，易于被患者接受。
2.磁共振成像（MRI）在CT不能确诊的情况下，可进一步行MRI检查，以利于确诊。
MRI同样也具有无创伤性，但检查费用高昂。
3.脑血管造影主要用于疑有脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。
数字减影血管造影（DSA）不仅使脑血管造影术的安全性大大提高，而且图像清晰，使疾病的检出率提高。
4.头颅X线片颅内压增高时，可见颅骨骨缝分离、指状压迹增多、鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。
5.腰椎穿刺腰穿测压对颅内占位性病变患者有一定的危险性，有时引发脑疝，故应当慎重进行。
6.放射性99mTc扫描可反映脑断面的解剖结构及其细胞的功能活动状况。
四、颅内压增高的治疗
（一）一般处理凡有颅内压升高的患者，应留院观察，密切注意患者的意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的趋势。
有条件时可作颅内压监护，根据监护中所获得压力信息来指导治疗。
频繁呕吐者应暂禁食，以防吸人性肺炎。
不能进食的患者应予补液，补液量应以维持出入液量的平衡为度，补液过多可促使颅内压增高恶化。
注意补充电解质并调整酸碱平衡。
用轻泻剂来疏通粪便，不能让患者用力排便，不可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。
对意识不清的患者及咳痰困难者要考虑作气管切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高。
给予氧气吸人有助于降低颅内压。
病情稳定者需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除病因的治疗。
（二）降低颅内压适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但一时无法解决的病例，可选用高渗利尿剂或其他非汞利尿剂。
意识清楚，颅内压增高程度较轻的病例，可先选用口服药物；有意识障碍或颅内压增高症状较重的病例，则宜选用静脉或肌内注射药物。
常用的可供口服的药物有：①氢氯噻嗪25～50mg，每日3次；②乙酰唑胺250mg，每日3次；③氨苯蝶啶50mg，每日3次；④呋塞米20～40mg，每日3次；⑤50%甘油盐水溶液60ml，每日2～4次。
常用的可供静脉注射的制剂有：①20%甘露醇250ml，快速滴注，每日2～4次；②呋塞米20～40mg，肌内或静脉注射，每日1～2次。
此外，激素、人血清白蛋白的应用对减轻脑水肿、降低颅内压亦有效。
（三）病因治疗及时清除颅内血肿，切除脑肿瘤，引流脑积水或脓肿，保持气道通畅并充分输氧等。
颅内压增高而引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
（四）对症治疗
1.疼痛可予镇痛剂，但禁用吗啡制剂，以免抑制呼吸，促使患者死亡。
2.抽搐应给予抗癫痫药物治疗。
3.烦躁应给予镇静剂。
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