颅内高压综合征
颅内高压综合征有哪些症状？
颅内高压综合征有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍颅内高压综合征症状，尤其是颅内高压综合征的早期症状，颅内高压综合征有什么表现？得了颅内高压综合征会怎样？以及颅内高压综合征有哪些并发病症，颅内高压综合征还会引起哪些疾病等方面内容。
……*颅内高压综合征常见症状：头颅增大、颅内高压、病理性钙化、反应迟钝*一、症状颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。
颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。
常见症状与体征：1.头痛部位不定，进行性加重。
2.呕吐可为喷射性呕吐。
3.视盘水肿可伴火焰状出血与渗出。
4.展神经麻痹伴复视因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。
5.癫痫样发作高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。
6.生命体征变化(1)脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。
(2)呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时，转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。
(3)血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。
(4)意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。
慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。
高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。
(5)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。
7.耳鸣、眩晕高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。
主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。
其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。
有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。
在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。
128例颅内高压综合征病人的观察与护理
颅 内高 压病 人 应 预 防 脑 疝形 成 。呕 吐 、 呕吐
压综 合 征 病人 １ ８例 ， ７ 例 ， ５ ２ 男 ３ 女 ５例 ； 龄 ３ 年 ３岁 ～ ８ ２岁 ， 平 均 ６． １ ３岁 ； Ｉ 表 现 为 剧 烈 头 痛 、 躁 、 吐 、 瘫 、 语 障碍 ， 临床 烦 呕 偏 言 甚 至 意 识 障碍 、 昏迷 等 ； 外 伤 ４ 脑 ６例 ， 肿 瘤 ２ 脑 １例 ， 结 核 ２ 脑 ３ 例 ， 脓肿 １ 脑 ９例 ， 出血 １ 脑 ０例 ， 他 原 因 ９例 。 其
察 病人 的血 糖 、 尿糖 、 便 潜 血 试 验 ， 时 给 予 治 疗 护 理 。脱 水 大 及
治 疗 期 详 细 记 录 ２ ４ ｈ出 入 量 ， 天 查 电 解 质 、 素 氮 、 酐 等 ， 每 尿 肌 了解 有 无 电解 质 紊 乱 ， 其 是 低钾 。 尤
参 考文 献 ： ［］ 季霞， １ 王忻 ． 内 压 增 高 病 人 的 观 察 与 护 理 ［ ］ 中 华 中 西 医 学 杂 颅 Ｊ．
醒者饮食应以清淡、 消化 、 含营养 为原则 ， 蛋 类、 类 、 易 富 如 鱼 核
桃 等 ， 食 辛 辣 、 腻 、 激 食 物 ， 吃 蔬 菜 、 果 ， 持 大 便 通 忌 油 刺 多 水 保
畅 。
增 高 的 表 现 ， 警 惕 脑 疝 的 可 能 性 ， 加 强 脱 水 治 疗 ， 降低 颅 应 应 以
侧 瞳孔 进 行 性 散 大 ， 光 反 射 迟 钝 或 消 失 ， 脑 疝 早 期 症 状 ， 对 是
应 紧 急 脱 水 治疗 或 进 行 相 应处 理 ； 出 现浅 慢 的深 大 呼 吸 ， 提 如 多 示 有 呼 吸 中 枢 的压 迫 症 状 ， 示 有 脑疝 形 成 。 预
颅内高压导致的后果(内容清晰)
颅内高压导致的后果颅内压增高的“三主征”(1)头痛：急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。
多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。
平卧或侧卧头低位亦N使头痛加重，坐姿时减轻。
早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性疼痛伴阵发性加剧。
(2)呕吐：多在头痛剧烈叫发生，常曼喷射状，与进食无关，伴有或不性有忍心。
呕吐后头痛可有所缓解。
(3)视神经乳头水肿：视神经乳头水肿早期人现为服底视网膜静脉扩张、视乳头允血、边缘模糊，继之生理陷消失，视乳头降起，静脉中断，网膜有渗出物，视乳头内及附近可见片状或火焰状出血。
早期视物正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。
一、脑疝形成当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成。
疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全。
临床常见的脑疝以下二种。
小脑幕切迹疝1．意识障碍。
由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度擀迷。
系脑干受压，脑血流量减少，网状结构上升性激活系统机能受损所致。
2．瞳孔变化。
早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。
当脑疝终末期时，瞳孔明显散大，对光反应消失，眼球固定不动（动眼神经损害）。
3．瘫痪。
病灶对侧肢体出现瘫痪，系大脑脚锥体束受损害所致。
晚期也可呈去大脑强直，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。
4．生命体征改变。
初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止。
脉搏先慢而后快，血压先升而后降，系延髓中中枢衰竭的表现。
枕骨大孔疝多见于后颅凹占位病变，也可见于小脑幕切迹疝的晚期1．慢性型。
早期有枕部疼痛，颈项强直，舌咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害，患者意识清楚。
颅内高压综合征讲课PPT课件
迹象。
保持健康的生 活方式，包括 合理的饮食、 适当的运动和 良好的睡眠。
控制慢性疾病， 如高血压、糖 尿病等，以降 低颅内高压综 合征的风险。
避免长期处于 紧张、焦虑等 不良情绪状态， 学会调节情绪 和放松身心。
护理方法
保持呼吸道通畅，定期给氧 监测生命体征，观察病情变化 保持安静，避免刺激 饮食护理，给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化的流质或半流质食物
其他治疗方法
辅助治疗：如吸氧、控制体温、保 持水和电解质的平衡等，以帮助缓 解症状。
手术治疗：对于严重的颅内高压综 合征，可能需要手术治疗，如脑室 腹腔分流术或去骨瓣减压术等。
康复治疗：对于长期受颅内高压综 合征影响的患者，可以考虑进行康 复治疗，如物理治疗和职业治疗等。
预防措施
定期进行体检， 及早发现颅内 高压综合征的
临床表现：头痛、 呕吐、视乳头水 肿等症状的描述
诊断依据：影像学 检查、脑脊液压力 测定等检查结果的 描述
治疗过程：药物治 疗、手术治疗、康 复治疗等治疗方案 的描述
案例分析和讨论
案例选择：选择具有代表性的颅内高压综合征病例 案例描述：详细介绍病例的临床表现、诊断和治疗过程 案例分析：分析病例的病因、病理生理机制和病情进展 案例讨论：探讨病例的治疗方案、预后和预防措施
手术治疗
手术指征：药物 治疗无效或出现 严重并发症时考 虑手术治疗
颅内高压综合征
疾病名：颅内高压综合征英文名：intracranial hypertension syndrome缩写：别名：increased intracranial pressure；颅内高压综合症；颅内压升高；颅内压增高；颅内压增高综合征ICD号：G93.8分类：神经内科概述：侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa(相当200mmH 2O)时，即为颅内压增高。
颅内高压综合征(intracranial hypertension)是由多种原因造成颅内容物的总容积增加，或由先天性畸形造成颅腔容积狭小时，颅内压力增高并超出其代偿范围，继而出现的一种常见的神经系统综合征，又称颅内压增高(increased intracranialpressure)。
颅内压增高可引起一系列生理紊乱和病理改变，如不及时诊治，患者往往因脑疝而导致死亡。
根据Monroe-Kellie原理，维持正常颅内压的条件是：颅内容物的总体积必须与颅腔容积相适应。
如果一种内容物的体积增大或缩减，则会伴随其他两种或其中一种的代偿性缩减或增加。
所以，颅内压的生理调节是通过脑脊液、脑血流、脑组织及颅腔的体积相应缩减或增加来实现的。
脑脊液对颅内压的调节主要是通过改变脑脊液的吸收和转移实现的；脑血流量的自动调节功能主要是依靠血管阻力和脑灌注压的变化实现的。
流行病学：目前尚未查到较全面的流行病学资料。
颅内病变均可能导致颅内高压综合征，发病率较高，各年龄段均可发生，男女性别间差别不大。
病因：引起颅内压增高的常见病因有： 1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。
这是颅内压增高最常见的病因。
3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑C D D C D D C D D C DD病等。
4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
颅内高压综合征怎样治疗？
颅内高压综合征怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍颅内高压综合征的治疗方法，治疗颅内高压综合征常用的西医疗法和中医疗法。
颅内高压综合征应该吃什么药。
*颅内高压综合征怎么治疗？*一、西医*1、治疗1.病因治疗就是针对引起颅内压增高的病因进行合理的治疗。
对于颅内占位或颅内血肿等应采取手术治疗;有脑积水者可行脑脊液分流术;针对颅内感染或寄生虫给予抗感染或抗寄生虫治疗等。
同时注意保持呼吸道通畅，改善脑缺氧及脑代谢障碍，给氧及纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，以打断引起脑水肿的恶性循环。
2.降低颅内压和抗脑水肿常用药物：20%的甘露醇250ml快速静脉滴注，每4～6小时1次;速尿20～40mg，每天静脉推注2～4次，常与甘露醇交替使用;甘果糖(甘油果糖)注射液250～500ml，每天静脉滴注2～3次;地塞米松5～10mg，静脉或肌内注射，2～3次/d，或氢化可的松100mg静脉滴注，1～2次/d;20%的人血白蛋白10～20g或浓缩干血浆等大分子的胶体静脉输入;近期新药七叶皂甙钠具有类固醇激素样作用，适用于颅内压增高不严重者，每次20～40mg，2～3次/d。
如颅内压增高不严重，也可口服50%的甘油盐水、氢氯噻嗪(双氢克脲噻)及氨苯蝶啶等。
若药物治疗无效或颅内压增高症状不断恶化，可行脑室穿刺引流术，或施行颞肌下减压术、大骨瓣减压术等。
3.控制液体入量、防止快速输液每天液体入量一般限制在2000ml左右，应根据患者对脱水药物的反应、尿量多少、中心静脉压及电解质的变化等因素综合考虑液体的入量及输液速度。
4.监护病情变化严密观察患者的主诉、意识状态、瞳孔大小及生命体征的变化，有条件者可进行持续颅内压监护。
5.其他如冬眠低温治疗，可通过降低脑组织的代谢活动，减少耗氧量，防止脑水肿的发生与发展，起到降低颅内压的作用。
但它的效果不明显，目前已少用。
*2、预后经有效的脱水治疗或手术治疗，控制颅内高压综合征并不难，但病因治疗的效果因病而异。
论小儿急性颅内高压综合征的诊疗要点
于硬 脑 膜 下 ，充 以消 毒 的液 状 石蜡 ，外接 换 能 器 ，放 大及
尿 ，３ ０分钟 作用最强 ，可维持 ３～４ 小时 ，可降低颅内压
４ ０ ％ 一６ ０ ％，一般 主 张按每 次 １ ｇ ／ ｋ ｇ ，即足从 达到 脱水 降颅 Ｉ 盘作用 。 ｂ ． 甘油 （ １ ０ ％ ～２ ０ ％） 每次０ ． ５～１ ｇ ／ ｋ ｇ 静 脉 注 射 ，３ ０— ６ ０ 分 钟后起 作 用， 维 持 时 间短 ，故 应 ２— ４小 时 给 药 １次 。 以后 改 口服 ５ ０ ％ 甘 油 溶 液 ，剂 量 同 上 。剂量 过 大 、浓 度 过 高可 引起 溶 血 及
Ｏ 引言
急性 颅 内高压综合 征是 指脑实 质 内液体增 加引起 的脑 容 积 和脑 重 量 增加 所 致 的 一 系列 临床 表 现 。脑 细 胞组 织 间 隙 中游 离液体 的蓄 积称脑 水肿 ，脑细 胞 内液 体积存 称脑 肿胀 。
不明 显。
吸焚化 浅 、慢而弱 的 呼吸 ，发 展迅速 者呼 吸骤停 。 皿 座
小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些？
小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些？常见症状：头痛、呕吐、发热急性颅高压的临床表现与引起颅内压增高的原发病性质、部位、发生发展速度及合并症等诸多因素密切相关。
主要表现为：1.头痛颅内压增高使脑膜、血管及脑神经受到牵拉及炎性变化刺激神经而致头痛。
开始时为阵发性，以后发展为持续性，以前额及双颞侧为主，轻重不等，常于咳嗽、打喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重。
脑水肿严重时，可有撕裂样感觉。
婴幼儿常不能自述头痛，多表现为烦躁不安，尖声哭叫，甚至拍打头部。
有时因耳蜗前庭神经受压，引起耳鸣和眩晕。
婴儿因前囟未闭和颅骨缝裂开，可部分缓解颅高压，故头痛多不如成人严重。
2.喷射性呕吐颅高压刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而引起喷射性呕吐，很少恶心，与饮食无关，清晨较重。
3.头部体征前囟膨隆紧张，骨缝裂开，头围增大，头面部浅表静脉怒张，破壶音阳性等体征为亚急性或慢性代偿机制，与婴幼儿颅骨骨缝尚未完全闭合、颅骨骨质软及有一定弹性有关。
此种代偿机制常使早期症状不典型。
4.意识障碍颅内高压引起大脑皮质的广泛损害及脑干上行网状结构损伤，使患儿发生程度不等的意识障碍、躁动或狂躁。
如不能及时控制脑水肿，意识障碍迅速加深而进入昏迷状态。
5.血压升高颅内压增高时，延髓的血管运动中枢代偿性加压反应使血压增高，收缩压可上升2.67kPa(20mmHg)以上，且脉压增宽，血压音调增强。
6.肌张力改变及惊厥颅内高压对脑干、基底节、大脑皮质和小脑某些锥体外系的压迫，可使肌张力明显增高。
多表现为阵发性或持续性上肢内旋、下肢呈伸性强直，有时出现伸性痉挛或角弓反张，以上均为去大脑强直的表现。
如果主要为中脑以上受压，则表现为1侧或2侧上肢痉挛，呈半屈曲状态，甚至两臂在胸前交叉，伴下肢伸性痉挛的去皮质强直。
脑缺氧或炎症刺激大脑皮质时，可致抽搐甚至癫痫样发作。
7.呼吸障碍脑干受压或轴性移位，可引起呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、下颌运动等(图4)，多为脑疝的前驱症状。
古茨曼综合征名词解释
古茨曼综合征名词解释
古茨曼综合征（Gtzmann syndrome）是一种罕见的遗传性疾病，也被称为原发性颅内高压综合征。
它是由基因突变引起的，导致颅内压力升高和伴随的神经系统症状。
这种综合征的特征包括头痛、视力模糊、恶心、呕吐等颅内高压的表现。
患者可能还会出现眼球突出、视神经乳头水肿、视野缺损等眼部症状。
此外，一些患者还会表现出智力障碍、精神异常和行为问题。
古茨曼综合征是由基因突变引起的，这些突变可能涉及多个基因，其中包括与水平移位基因相关的突变。
这些基因突变影响了脑脊液的循环和吸收，导致颅内压力升高。
目前，古茨曼综合征的治疗主要是针对症状的缓解。
这包括使用药物来降低颅内压力，如乙酰唑胺（acetazolamide）和呋塞米（furosemide）。
对于眼部症状，可能需要眼科治疗来减轻眼球突出和视力问题。
虽然古茨曼综合征是一种罕见的疾病，但及早诊断和治疗对于患者的生活质量至关重要。
随着对该病的进一步研究，我们希望能够更好地理解该病的发病机制，并开发出更有效的治疗方法。
警惕抗菌药物诱导的不良反应综合征
警惕抗菌药物诱导的不良反应综合征作者：程书权来源：《肝博士》 2017年第5期近年，随着抗菌药物在临床的广泛应用，其不良反应发生率亦与日俱增，尤其婴幼儿及老年用药者。
在应用剂量过大或滴注速度过快时，常出现一些形形色色的药源性不良反应综合征，识别或处置失当，易影响疗程甚或加重病情。
1、颅内高压综合征叉称药物中毒性脑病或虚性脑膜炎，其发病与药物的直接毒性作用或过敏机制使患者毛细血管通透性增高、血脑屏障机能障碍，脑脊液回流受阻、水分和血浆进入脑组织内形成弥漫性脑水肿，颅内压增高有关。
多为一过性脑功能失调，表现为头痛、恶心、喷射性呕吐甚至癫痫样抽搐等神经精神症状。
婴幼儿因血屏障发育尚不完全易于发病，常伴有哭闹、前囟隆起。
通常，青霉素仅有少量透过血屏障，但在用量过大（超过1000万单位／次）、静滴速度过快或颅内有感染时，可使大量药物迅速进入脑组织，干扰正常的神经功能而引起青霉素脑病。
如用于幼儿化脓性脑膜炎常在用药后3-20天发病，表现为烦躁、咬人、呕吐、肌阵挛、面抽等，脑脊液压力可明显升高，但细胞、蛋白含量多正常。
新青霉素l、氨苄青霉素、羧苄青霉素、头孢类、氯霉素等偶可致病。
目前临床应用青霉素类药物有盲目增大剂量的趋势，发生脑病的报告渐多，宜引起重视。
2、脑膜炎一脑炎样综合征亦为药物的直接毒性或变态反应所致，但脑脊髓有弥漫性出血或脱髓鞘等器质性病变。
临床以头痛、幻觉、意识障碍、木僵、癫痫样发作、各种局灶性神经系统体征为特征，伴有发热者极易误诊为颅内感染。
老年、肾功能不全、心内直视手术用人工心肺机使血脑屏障功能减退时大剂量应用青霉素者易于发病。
多在用药后1周内出现，脑脊液蛋白、细胞数均可升高，与中毒性脑病不同。
抗结核药物亦可罹发，利福平引起者可伴有精神异常、踝阵挛，脑电图呈弥漫性损害。
青霉素、链霉素、多黏菌素在鞘内注射较大剂量时早期即可出现脑膜刺激征，严重者伴昏迷、高热、惊厥、呼吸衰竭，常在注射后数小时立即发病。
宝宝颅内压增高的临床表现介绍
宝宝颅内压增高的临床表现介绍小儿颅内高压的诊断标准：小儿出现呼吸不规律，前囟饱满，血压增高，瞳孔扩大，昏迷昏睡，抽搐和肌张力改变。
出现任何一项临床指标即应怀疑脑水肿;出现任何两项临床指标即可诊断脑水肿。
典型的颅内高压综合征具有头痛、呕吐及视盘水肿等表现，其中尤以视盘水肿最为客观，依据这一体征，诊断不难。
但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期，多无视盘水肿，患者可能仅有头痛和或呕吐。
容易误诊为功能性疾病，产生严重后果。
因此，应慎重对待每一个头痛和或呕吐患者，警惕颅内压增高的可能。
通常有颅内占位性病变，如肿瘤、血肿、脓肿、脑水肿、假性脑瘤、CSF容积增加等。
儿童良性颅内高压征凡有头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压ICP增高的症状，而无其他神经系统阳性体征，脑脊液CSF检查除压力增高外各项化验检查均正常，神经影像学检查排除颅内占位性病变者，预后较良好，称为良性颅高压BIH，也称为原发性颅内压增高IIH。
目前对BIH虽有人认为“良性”并非良性，但已被临床广泛应用。
儿童BIH临床表现与成人不同，而以头痛、眼球运动障碍和视力障碍为其三主症。
1.头痛是学龄儿童常见的症状，多数为弥漫性非发作性头痛，以额颞部为着，少数为发作性头痛，类似偏头痛。
新生儿及幼儿头痛时常伴精神萎靡、活动减少，或兴奋、躁动不安等。
20%～40%患儿头痛时可伴恶心、呕吐，表现为“无原因”的早晨呕吐。
2.眼球运动障碍常表现为麻痹性集合斜视。
Bsker等1979报道68例中29例有此症状。
Szenasy等报道23例中10例表现此症状，其次有两眼上视不等、向一侧凝视困难等。
部分患儿出现第Ⅵ、Ⅲ、Ⅳ对颅神经损害的症状。
儿童BIH时眼运动障碍发生的复视较少见，多数年长患儿的复视为非经常性或仅在头痛时出现，其中垂直性复视较水平性复视多见。
3.视力障碍多在头痛时发生视物不清。
治疗原则：颅内高压症患儿均应进行ICP监护，并作特护记录，严密监测血压、呼吸、脉搏、体温、瞳孔、肌张力及有无惊厥、意识状态改变等，记录出入量。
浅析颅内高压综合征的诊断探讨
１ 临床特点
密切 观察 患 者 临床 表现 并进 行 生命 征监 测 ，根据 头 痛 、 呕 吐 、眼 底 视 盘 水 肿 及 意 识 状 态 判 断 颅 内 压增 高 的程 度 。 临床 症 状 加 重并 出现 意识 障碍 表 明病 情 达到 高 峰 期 ，此期
还 可 以 出现 高颅 压 的全身 反 应 ，即呼 吸深 慢 、心 率 缓慢 及 血压 升 高 的 库欣 征 ，此 时 是 救 治 的关 键 ，应 采取 措 施 尽 快 降低 高 颅 压 ，如 果病 情 进 一 步 恶化 ，出现 瞳孔 改 变 及 生命
症 状 与体 征 ，均 系脑 水 肿 所 致 。 关键词 ：颅 内高压综合征 ；诊 断 ；治疗
中图分 类号 ：Ｒ７ ４ ３ ． ２
文献标识码 ：Ｂ
ＤＯ Ｉ ：１ ０ ． ３ ９ ６ ９ ８ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ １ ． ３ １ ４ １ ． ２ ０ １ ４ ． ０ ３ ． ０ １ ３
持续吸氧 ，吸痰，必要时给予留置口咽通气道 、气管插
婴幼儿颅内高压综合征的危险因素及护理干预
［ １ １ 葛爱华 缓 解职工工作压力， 提高 医疗服务质量Ⅱ ］中国农村 卫生事业管理 ， ２ ０ ０ ９ ． ． ２ ４ （ ２ ） ：
３ ６
［ ２ 】 李 小妹 ， 刘艳 军 护 士工作 压力源及 工作疲 渍感 的调查研 宄Ｄ 】中华 护理 杂志 ， ２ ０ １ ０ 。 ３ ５
３结 论
２现 代 护 理 管 理 的 对 策
２ ． １ 加强病房 的管理 探视制度执行要坚决 ，安装 电子控制 门和对讲系统 ， 分 派保安加强巡视 ， 协助病房外陪护人员 的管理 。病房 卫生由” 福 斯特公司 ” 承 包， 增多人员进行清扫 ， 保持病 房清洁 、 安静 、 整齐 、 安全。重症监护室 的环境 是基础 ， 提供新鲜的空气 ， 每日 定 时通风 ， 足够 的光线 ， 清洁 的被褥 ， 安静 的环 境是患者获得康复 的条件 。好 的环境 可减 轻创伤带给患者的压力 ， 护理人员 应定期巡视病房 ， 增添所需 ， 去 除多余， 特别是患者各种 引流液更换及排泄物 及时处理 ， 定时检查急救设备是否齐全 ， 各 种管道是否通畅 ， 保 持床单位清洁 干燥 ， 注意适宜的温度及湿度。 ２ ． ２ 患者的管理 护理人性化 管理的必要性 ， 人 际化 管理是基于科学的人性观 基础上的 以人为本的管理 ， 要求正视人的要求 ， 肯定人性的合理性 ， 维护人 的
。
个体 价值 ， 通过人 性化管理知识与管理 能力的培训 ， 服 务理念深入人心 ， 并 可 促进护理服务技术满意度 的提高 ， 保证护理服务质量。 在护理领域 中全面有效 地实施人性化管理 ，不仅需要管理者 的大力提倡 ，还需要被管理者 的全力 配
合， 两者相辅相成 ， 缺一不可 。 重症监护室患者病情变化迅速 ， 治疗护理具有 定的创伤性 、 风险 陛。由于患者年龄 、 性别 、 文化程度 、 语言等不 同， 采用” 整体 护理” 按评估 、 诊断 、 计划 、 实施 、 评价指导各项工作 ， 不同的个 体采用不同的护 理措施 。 与患者建立良好 的护患关 系， 提高沟通技巧 ， 避 免护患矛盾严 重 ， 及时 获取患者的心理 、 生理、 病情变化的信息 ， 对患者一视 同仁 ， 操作 、 治疗严谨 ， 动
小儿脑水肿与颅内高压综合征的检查项目有哪些？
小儿脑水肿与颅内高压综合征的检查项目有哪些？检查项目：脑CT检查、脑脊液检查、血常规检查测定颅内压利用生物物理学方法，直接测量颅腔内压力，是诊断颅高压较准确的方法。
因这些方法多为有创性，脑损伤及合并感染往往难以避免，临床应用时要权衡利弊。
注意测定颅内压力时必须令小儿处于安静状态，放松颈、胸与腹部，使之均不受压，而后记录读数方比较可靠。
1.腰椎穿刺测脑脊液压力正常人侧卧时，全身肌肉放松，做腰椎穿刺用玻璃测压管，所测脑脊液初压(未放出脑脊液前的原始压力)与脑室液压力相等，故可代表颅内压。
但若脊髓蜘蛛膜下腔有阻塞时，腰椎穿刺所测得的脑脊液压力不能代表颅内压。
正常呼吸时脑脊液压力可有0.1～0.2kPa(10～20mmH2O)的波动，当蜘蛛膜下腔阻塞时，此波动消失。
每次脉搏脑脊液压力有0.02～0.05kPa(2～5mmH2O)的变化，当蜘蛛膜下腔阻塞、脑脊液黏度增加，或枕骨大孔疝形成时，此压力变化甚小或消失。
若每次脉搏的脑脊液压力变化大，提示有交通性脑积水。
蜘蛛膜下腔阻塞时，腰椎穿刺测脑脊液压力来观察颅内压不是很敏感，且测定值低于实际颅内压。
2.侧脑室穿刺测压此法最准确而又较安全。
在监测颅压的情况下，还可进行控制性脑脊液引流，达到减压治疗的目的。
脑室穿刺对前囟未闭的患儿操作较易，前囟已闭者须作颅骨钻孔。
严重颅高压患儿由于脑实质肿胀，脑室受压变小、移位，穿刺往往不易成功。
3.前囟测压利用非损伤性颅压监测仪直接测定前囟压力，适用于前囟未闭者。
4.直接颅压监测法将感应器放置在患儿脑室、蛛网膜下腔、硬膜外，将换能器与有压力监测装置的监护仪或特制的颅压监测仪相连，直接在荧光屏上读数。
1.X线慢性颅高压颅骨片上可见指压迹征，骨皮质变薄，骨缝裂开，脑萎缩等。
急性颅高压上述表现不明显。
2.CT扫描根据人体各组织对X线不同的吸收系数，应用CT扫描使之图像化。
急性颅高压表现为脑组织丰满，脑沟回变浅，外侧裂缩小或消失，脑室受压缩小，中线结构移位等。
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冬眠药物和物理降温
可减少基础代谢和氧缺乏 增加脑对缺氧的耐受力 可降低颅内压 适于高热伴惊厥的患儿
脑疝形成----临床表现
血压升高
ICP↑→延髓的血管运动中枢→代偿性加 压反应→BP↑
惊厥
脑组织缺氧和水肿→刺激大脑皮质运动 中枢
脑疝形成----临床表现
肌张力改变
上运动神经元受压→肌张力↑→去皮层状 态、去脑强直；如脑疝累及小脑（枕骨大 孔疝） →肌张力可降低 。
呼吸障碍
脑干受压或轴性移位，影响到呼吸中枢： 呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、抽泣样 呼吸、双吸气等， 多为脑疝的前驱征状
脑疝形成----临床表现
循环障碍
压力感受器受累→周围血管收缩→面色 苍白、发凉、指趾发绀等
体温调节障碍
下丘脑受累—→高热难以控制
脑疝形成----临床表现
眼部体征
眼球突出：眼眶静脉回流受阻 复视：外展神经易受累 视神经乳头水肿：眼底静脉回流受阻所致， 小儿急性脑水肿罕见；表现：视乳头边缘 模糊，出现凹陷不清或隆起变红，静脉搏 动消失→静脉怒张、渗出及出血→乳头灰 白色、视神经萎缩→视力障碍 。
脑疝形成----临床表现
Cushing 现象
库欣三联征：严重颅内高压时，意识障碍、 瞳孔扩大、血压增高伴缓脉称为Cushing 三联征，是 颅内高压危象，常为脑疝的 先兆
脑疝的临床表现
小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）颅中凹的颞 叶海马沟回疝入小脑幕裂隙内，并压迫中 脑，单侧或双侧。
动眼神经麻痹： 瞳孔先缩小，或忽大忽小， 继而扩大特 征:两侧不等大， 对光反射减弱 或消失， 重则眼睑下垂、眼球固定。 昏迷：中脑受压，意识障碍加深，常呈深昏 迷状态 呼吸衰竭：延髓呼吸中枢受压 肢体瘫痪：受压对侧或双侧肢体瘫痪及病理 反射
脑组织体积增加：脑水肿 颅内血容量增加：高碳酸血症 脑脊液过多：脑积水 异常占位：脑瘤、寄生虫
分 类
按病理生理可分为四类
血管源性脑水肿 细胞性脑水肿 渗透性脑水肿 间质性脑水肿
血管源性脑水肿
血脑屏障受损→通透性↑→渗出→脑水 肿
见于脑外伤、感染、占位、出血、梗塞等
细胞性脑水肿
脑缺氧、缺血、炎症、脑病等→ATP 产生↓→钠泵障碍→Na+在细胞内堆积 →膜点位不能维持、神经冲动传导暂 时停止→氯离子进入细胞内形成 NaCl→细胞内渗透压↑→水分进入→脑 细胞肿胀。
颅内高压
概
念
颅内高压综合征（Intracranial hypertension）脑实质液体增加引起的 脑容积和重量的增加，或其它任何原 因引起的颅腔内容物的增加，均可导 致颅内压增高，引起一系列临床表现 。
正常颅内压
颅内容物脑、脑膜、血管和脑脊液维持颅内 压的动态平衡，小儿颅内压正常值随年龄增 长而变化：
病理生理 ----颅内压与脑移位
实验证明 ICP >700mmH2O 1小时→ 脑疝症状；700~800 mmH2O 30分钟 →脑疝症状
脑疝和脑移位可造成脑梗塞
天幕疝→枕叶内侧面梗塞 大脑镰疝→压迫大脑前动脉→双下肢瘫痪 脑干移位→脑干缺血、出血
分 类
按起病速度分为急性和慢性两种 按病因分类：
颅内压的调节
脑组织、颅内血容量和脑脊液均有容 量代偿作用 。
脑 组 织
新生儿370g，1岁900g，成人1500g； 细胞内液85%，细胞外液15%；当颅 内高压时，脑组织水分可被挤压出来， 起到一定的容积代偿作用，但十分有 限。
血容量
颅内血容量：占颅内容积的10%，影 响脑循环的因素：
PCO2↑→血流↑ PO2 ↓→血流↑ BP ↓→血流↓
对 症 治 疗
控制惊厥 控制体温 纠正缺氧 防治呼吸衰竭
手术治疗
脑室外引流 脑脊液分流术 减压术
呼 吸 衰 竭
保持呼吸道通畅 氧疗 呼吸兴奋剂 强心剂及血管活性药物的应用 人工辅助呼吸
液体疗法
原则：
5. 脑水肿合并心肌炎、心衰： “先利尿、 再慢补慢脱” 6. 新生儿及婴儿脑水肿： “先利尿、再慢 补慢脱” 7. 脑水肿合并尿少或尿闭者，先确定是血 容量不足，还是急性肾功能衰竭 8. 轻症或恢复期脑水肿： “少补少脱”
脑疝的临床表现
小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）：颅中凹的 颞叶海马沟回疝入小脑幕裂隙内，并压迫 中脑，单侧或双侧。
动眼神经麻痹： 瞳孔先缩小，或忽大忽小， 继而扩大特 征:两侧不等大， 对光反射减弱 或消失， 重则眼睑下垂、眼球固定。 昏迷：中脑受压，意识障碍加深，常呈深昏 迷状态 呼吸衰竭：延髓呼吸中枢受压 肢体瘫痪：受压对侧或双侧肢体瘫痪及病理 反射
脑疝形成----临床表现
呕吐：
ICP↑刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢 而致；典型者呈喷射性呕吐，很少恶心， 与 饮食无关，清晨较重
头部体征：
前囟膨隆紧张、骨缝裂开、面色苍灰 慢性者可头面部浅表静脉怒张，头围增 大、出现破壶音
脑疝形成----临床表现
意识障碍
大脑皮质的广泛损害，脑干上行网状结构 受累；表现为躁动不安、易激惹，表情淡 漠、嗜睡、昏迷等。
颅内压增高的机制
颅腔内容物增加：脑水肿、血容量增多、 脑脊液过多 异常占位：脑瘤、脓肿、囊肿等 颅腔容积减少：
病理生理----颅内压与脑损伤
颅内压↑→脑血流↓（正常平均44ml/100g）
<正常40%→脑电活动停止 <正常30%→缺血性脑水肿→加重颅内高压 当ICP=MAP时，脑血流停止 脑组织完全缺氧5min或不完全缺氧达 30min，即可造成神经元不可逆性损伤
慢 性 ICP 的 病 因
脑积水 颅内肿瘤 慢性硬脑膜下血肿 颅内静脉拴塞 颅腔狭小症
脑疝形成
ICP↑→脑移位→脑疝 临床表现 ：
与原发病的性质、部位、发生发展速度及 并发症等因素有关 主要表现为头痛、呕吐、前囟膨隆紧张等 在小儿视神经乳头水肿较少见
脑疝形成----临床表现
头 痛
脑膜、血管及颅神经受到牵拉及炎性变 化刺激神经而致；开始为阵发性，以后发 展为持续性； 以前额及双颞侧为主，轻 重不等，常于咳嗽、喷嚏、用力大便、弯 腰或起立时加重，严重可撕裂样感觉。 婴幼儿因前囟未闭或颅缝裂开，可缓解 部分ICP，故头痛多不如成人严重，加之 不能自述头痛，常表现为烦躁不安，尖声 哭叫、打头等
新生儿 0.098~0.196Kpa(10~20mmH2O) 婴儿 0.294~0.784Kpa(20~80mmH2O) 幼儿 0.392~1.47Kpa(40~150mmH2O) 年长儿 0.588~1.76Kpa(60~180mmH2O)
颅内压增高分度
轻度： 1.47~2.67Kpa (11~20mmHg，150~270mmH2O) 中度： 2.80~5.33Kpa (21~40mmHg，280~550mmH2O) 重度： >5.33Kpa (>40mmHg， > 550mmH2O)
ICP 脑灌注压=平均动脉压-ICP 神经递质：植物神经
脑 脊 液
脑脊液： 80%由侧脑室的脉络丛产生， 10~20%由脑组织其他部位产生
新生儿5~15ml， 婴儿40~60 ml 幼儿60~80ml， 学龄儿80~120ml 成人130~150ml
脑 脊 液
脑脊液：侧脑室→室间孔→三脑室→ 中脑导水管→四脑室→中孔、侧孔→ 小脑延髓池→环池、脑桥池、脚间池、 视交叉→向上→大脑表面蛛网膜下腔 →蛛网膜颗粒吸收 ；
辅 助 检 查
测定颅内压：
腰椎穿刺测压（正常随呼吸、脉搏有搏动） 侧脑室穿刺测压：准确安全 前囟测压：适用于前囟未闭者 直接颅压监测法：感应器放在脑室、蛛网膜 下腔、硬膜外
辅 助 检 查
X线：慢性ICP↑，可见指压迹，骨皮质 变薄，骨缝裂开，脑萎缩等 CT:急性ICP↑，脑组织丰满，脑沟回变 浅，外侧裂缩小或消失，脑室受压缩小 MRI:T1加权像上呈长T1低信号或等信号， T2加权像上呈T2高信号 EEG：慢波 TCD：频谱高尖，血流速度减低，阻力 指数和波动指数增高
CO、氰化物、铅、汞 ； 食物（如白果、霉甘蔗）； 农药（有机磷） ； 兽用药（硝氯酚）； 药物：苯巴比妥钠、四环素、VitA、 VitD、酒 精 鼠药：有机氟、敌鼠强
病
ICP↑的病因
因
5. 水、电解质平衡紊乱 急性低钠血症 水中毒 酸中毒
6. 颅内占位病变 7. 其它：高血压脑病、Reye综合征、各 种代谢病
作用机制：
清除自由基 跨离子通道拮抗作用 保护脑功能 短暂地增加血容量，增加脑血灌注 降低血粘稠度，改善循环
过 度 换 气
PCO2↓→ 可使脑血管收缩，迅速减少 脑血流，降低颅内压 起效迅速，潜伏期仅20~30秒，3~4分 钟即产生疗效 12小时开始耐受，效力最长48小时
控制性脑脊液引流
前囟穿刺或经颅骨钻孔后穿刺
降低颅内压
高渗脱水剂：20%甘露醇、25%山梨 醇、15%甘油 利尿剂：速尿、利尿酸 肾上腺皮质激素：地塞米松、甲基强 的松龙 白蛋白+速尿 其它措施：过度换气、CSF引流、巴 比妥类、冬眠疗法等
甘 露 醇
作用机制：
其渗透压为正常血浆的3.66倍 渗透性脱水 减少CSF生成 促进CSF吸收
甘 露 醇
脑疝的临床表现
枕骨大孔疝 小脑扁桃体疝）：后颅凹的小脑 扁桃体疝入枕骨大孔所致
颈项强直：头后仰（未昏迷者以减轻延髓受压） 四肢强直性抽搐：延髓处锥体束受刺激 呼吸衰竭：常因中枢呼吸衰竭而呼吸骤停 瞳孔及眼球：双侧瞳孔散大、对光反应消失，眼 球固定 意识障碍：昏迷迅速加深