颅内高压综合征

脑疝形成----临床表现
循环障碍
压力感受器受累→周围血管收缩→面色 苍白、发凉、指趾发绀等
体温调节障碍
下丘脑受累—→高热难以控制
脑疝形成----临床表现
眼部体征
眼球突出：眼眶静脉回流受阻 复视：外展神经易受累 视神经乳头水肿：眼底静脉回流受阻所致， 小儿急性脑水肿罕见；表现：视乳头边缘 模糊，出现凹陷不清或隆起变红，静脉搏 动消失→静脉怒张、渗出及出血→乳头灰 白色、视神经萎缩→视力障碍 。
脑疝形成----临床表现
呕吐：
ICP↑刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢 而致；典型者呈喷射性呕吐，很少恶心， 与 饮食无关，清晨较重
头部体征：
前囟膨隆紧张、骨缝裂开、面色苍灰 慢性者可头面部浅表静脉怒张，头围增 大、出现破壶音
脑疝形成----临床表现
意识障碍
大脑皮质的广泛损害，脑干上行网状结构 受累；表现为躁动不安、易激惹，表情淡 漠、嗜睡、昏迷等。
作用机制：
清除自由基 跨离子通道拮抗作用 保护脑功能 短暂地增加血容量，增加脑血灌注 降低血粘稠度，改善循环
过 度 换 气
PCO2↓→ 可使脑血管收缩，迅速减少 脑血流，降低颅内压 起效迅速，潜伏期仅20~30秒，3~4分 钟即产生疗效 12小时开始耐受，效力最长48小时
控制性脑脊液引流
前囟穿刺或经颅骨钻孔后穿刺
脑疝的临床表现
枕骨大孔疝 小脑扁桃体疝）：后颅凹的小脑 扁桃体疝入枕骨大孔所致
颈项强直：头后仰（未昏迷者以减轻延髓受压） 四肢强直性抽搐：延髓处锥体束受刺激 呼吸衰竭：常因中枢呼吸衰竭而呼吸骤停 瞳孔及眼球：双侧瞳孔散大、对光反应消失，眼 球固定 意识障碍：昏迷迅速加深
诊
断
确定是否有颅内高压和脑水肿 确定是否有脑疝先兆或脑疝 确定颅内高压的原因
CO、氰化物、铅、汞 ； 食物（如白果、霉甘蔗）； 农药（有机磷） ； 兽用药（硝氯酚）； 药物：苯巴比妥钠、四环素、VitA、 VitD、酒 精 鼠药：有机氟、敌鼠强
病
Iபைடு நூலகம்P↑的病因
因
5. 水、电解质平衡紊乱 急性低钠血症 水中毒 酸中毒
6. 颅内占位病变 7. 其它：高血压脑病、Reye综合征、各 种代谢病
颅内压增高的机制
颅腔内容物增加：脑水肿、血容量增多、 脑脊液过多 异常占位：脑瘤、脓肿、囊肿等 颅腔容积减少：
病理生理----颅内压与脑损伤
颅内压↑→脑血流↓（正常平均44ml/100g）
<正常40%→脑电活动停止 <正常30%→缺血性脑水肿→加重颅内高压 当ICP=MAP时，脑血流停止 脑组织完全缺氧5min或不完全缺氧达 30min，即可造成神经元不可逆性损伤
降低颅内压
高渗脱水剂：20%甘露醇、25%山梨 醇、15%甘油 利尿剂：速尿、利尿酸 肾上腺皮质激素：地塞米松、甲基强 的松龙 白蛋白+速尿 其它措施：过度换气、CSF引流、巴 比妥类、冬眠疗法等
甘 露 醇
作用机制：
其渗透压为正常血浆的3.66倍 渗透性脱水 减少CSF生成 促进CSF吸收
甘 露 醇
辅 助 检 查
测定颅内压：
腰椎穿刺测压（正常随呼吸、脉搏有搏动） 侧脑室穿刺测压：准确安全 前囟测压：适用于前囟未闭者 直接颅压监测法：感应器放在脑室、蛛网膜 下腔、硬膜外
辅 助 检 查
X线：慢性ICP↑，可见指压迹，骨皮质 变薄，骨缝裂开，脑萎缩等 CT:急性ICP↑，脑组织丰满，脑沟回变 浅，外侧裂缩小或消失，脑室受压缩小 MRI:T1加权像上呈长T1低信号或等信号， T2加权像上呈T2高信号 EEG：慢波 TCD：频谱高尖，血流速度减低，阻力 指数和波动指数增高
脑疝形成----临床表现
血压升高
ICP↑→延髓的血管运动中枢→代偿性加 压反应→BP↑
惊厥
脑组织缺氧和水肿→刺激大脑皮质运动 中枢
脑疝形成----临床表现
肌张力改变
上运动神经元受压→肌张力↑→去皮层状 态、去脑强直；如脑疝累及小脑（枕骨大 孔疝） →肌张力可降低 。
呼吸障碍
脑干受压或轴性移位，影响到呼吸中枢： 呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、抽泣样 呼吸、双吸气等， 多为脑疝的前驱征状
病
ICP↑的病因
因
1. 急性感染 24小时即可发生脑水肿
颅内感染 颅外感染引起的脑病
2 脑缺氧
严重缺氧数小时即可脑水肿。见于 颅脑损伤、 心跳骤停、窒息、休克、心力衰竭、呼吸衰 竭、肺性脑病、癫痫持续状态、严重贫血、 溺水、溺粪等
病
ICP↑的病因
因
3. 颅内出血：血管畸形、VitK缺乏、血液 病等 4. 中毒:
脑疝形成----临床表现
Cushing 现象
库欣三联征：严重颅内高压时，意识障碍、 瞳孔扩大、血压增高伴缓脉称为Cushing 三联征，是 颅内高压危象，常为脑疝的 先兆
脑疝的临床表现
小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）颅中凹的颞 叶海马沟回疝入小脑幕裂隙内，并压迫中 脑，单侧或双侧。
动眼神经麻痹： 瞳孔先缩小，或忽大忽小， 继而扩大特 征:两侧不等大， 对光反射减弱 或消失， 重则眼睑下垂、眼球固定。 昏迷：中脑受压，意识障碍加深，常呈深昏 迷状态 呼吸衰竭：延髓呼吸中枢受压 肢体瘫痪：受压对侧或双侧肢体瘫痪及病理 反射
颅内压的调节
脑组织、颅内血容量和脑脊液均有容 量代偿作用 。
脑 组 织
新生儿370g，1岁900g，成人1500g； 细胞内液85%，细胞外液15%；当颅 内高压时，脑组织水分可被挤压出来， 起到一定的容积代偿作用，但十分有 限。
血容量
颅内血容量：占颅内容积的10%，影 响脑循环的因素：
PCO2↑→血流↑ PO2 ↓→血流↑ BP ↓→血流↓
病 因 诊 断
病史及查体 CSF检查 CT及MRI EEG(参考) 其它：毒物检测、病原检测、凝血功 能、肝肾功能、血糖、血生化等
治 疗 原 则
降低颅内压、防止脑疝 对症处理：惊厥、高热、水电及酸碱平 衡紊乱 保持脑功能：吸氧、镇静、纳络酮、脑 细胞活化剂等 病因治疗
一般治疗及护理
卧床休息、镇静、避免躁动、不宜猛 力转头 头肩抬高20。~30。，以利于颅内血液 回流，有脑疝症状时平卧为宜 纠正缺氧、水电及酸碱平衡紊乱 加强护理 注意病情观察
病理生理 ----颅内压与脑移位
实验证明 ICP >700mmH2O 1小时→ 脑疝症状；700~800 mmH2O 30分钟 →脑疝症状
脑疝和脑移位可造成脑梗塞
天幕疝→枕叶内侧面梗塞 大脑镰疝→压迫大脑前动脉→双下肢瘫痪 脑干移位→脑干缺血、出血
分 类
按起病速度分为急性和慢性两种 按病因分类：
脑疝的临床表现
小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）：颅中凹的 颞叶海马沟回疝入小脑幕裂隙内，并压迫 中脑，单侧或双侧。
动眼神经麻痹： 瞳孔先缩小，或忽大忽小， 继而扩大特 征:两侧不等大， 对光反射减弱 或消失， 重则眼睑下垂、眼球固定。 昏迷：中脑受压，意识障碍加深，常呈深昏 迷状态 呼吸衰竭：延髓呼吸中枢受压 肢体瘫痪：受压对侧或双侧肢体瘫痪及病理 反射
颅内高压
概
念
颅内高压综合征（Intracranial hypertension）脑实质液体增加引起的 脑容积和重量的增加，或其它任何原 因引起的颅腔内容物的增加，均可导 致颅内压增高，引起一系列临床表现 。
正常颅内压
颅内容物脑、脑膜、血管和脑脊液维持颅内 压的动态平衡，小儿颅内压正常值随年龄增 长而变化：
新生儿 0.098~0.196Kpa(10~20mmH2O) 婴儿 0.294~0.784Kpa(20~80mmH2O) 幼儿 0.392~1.47Kpa(40~150mmH2O) 年长儿 0.588~1.76Kpa(60~180mmH2O)
颅内压增高分度
轻度： 1.47~2.67Kpa (11~20mmHg，150~270mmH2O) 中度： 2.80~5.33Kpa (21~40mmHg，280~550mmH2O) 重度： >5.33Kpa (>40mmHg， > 550mmH2O)
ICP 脑灌注压=平均动脉压-ICP 神经递质：植物神经
脑 脊 液
脑脊液： 80%由侧脑室的脉络丛产生， 10~20%由脑组织其他部位产生
新生儿5~15ml， 婴儿40~60 ml 幼儿60~80ml， 学龄儿80~120ml 成人130~150ml
脑 脊 液
脑脊液：侧脑室→室间孔→三脑室→ 中脑导水管→四脑室→中孔、侧孔→ 小脑延髓池→环池、脑桥池、脚间池、 视交叉→向上→大脑表面蛛网膜下腔 →蛛网膜颗粒吸收 ；
对 症 治 疗
控制惊厥 控制体温 纠正缺氧 防治呼吸衰竭
手术治疗
脑室外引流 脑脊液分流术 减压术
呼 吸 衰 竭
保持呼吸道通畅 氧疗 呼吸兴奋剂 强心剂及血管活性药物的应用 人工辅助呼吸
液体疗法
原则：
5. 脑水肿合并心肌炎、心衰： “先利尿、 再慢补慢脱” 6. 新生儿及婴儿脑水肿： “先利尿、再慢 补慢脱” 7. 脑水肿合并尿少或尿闭者，先确定是血 容量不足，还是急性肾功能衰竭 8. 轻症或恢复期脑水肿： “少补少脱”
将穿刺针留置侧脑室 平均速度可每分钟2~3滴，使颅内压维持 在2.00Kpa(15mmHg) 疗效迅速而明显，用于严重颅内高压患儿 脑疝时，侧脑室引流减压成功后，由椎管 内迅速注入空气40~60ml以加压抢救枕骨 大孔疝呼吸停止的患儿，有时可成功
冬眠药物和物理降温
可减少基础代谢和氧缺乏 增加脑对缺氧的耐受力 可降低颅内压 适于高热伴惊厥的患儿
脑组织体积增加：脑水肿 颅内血容量增加：高碳酸血症 脑脊液过多：脑积水 异常占位：脑瘤、寄生虫
分 类
按病理生理可分为四类
血管源性脑水肿 细胞性脑水肿 渗透性脑水肿 间质性脑水肿
血管源性脑水肿
血脑屏障受损→通透性↑→渗出→脑水 肿
见于脑外伤、感染、占位、出血、梗塞等
细胞性脑水肿
脑缺氧、缺血、炎症、脑病等→ATP 产生↓→钠泵障碍→Na+在细胞内堆积 →膜点位不能维持、神经冲动传导暂 时停止→氯离子进入细胞内形成 NaCl→细胞内渗透压↑→水分进入→脑 细胞肿胀。
慢 性 ICP 的 病 因
脑积水 颅内肿瘤 慢性硬脑膜下血肿 颅内静脉拴塞 颅腔狭小症
脑疝形成
ICP↑→脑移位→脑疝 临床表现 ：
与原发病的性质、部位、发生发展速度及 并发症等因素有关 主要表现为头痛、呕吐、前囟膨隆紧张等 在小儿视神经乳头水肿较少见
脑疝形成----临床表现
头 痛
脑膜、血管及颅神经受到牵拉及炎性变 化刺激神经而致；开始为阵发性，以后发 展为持续性； 以前额及双颞侧为主，轻 重不等，常于咳嗽、喷嚏、用力大便、弯 腰或起立时加重，严重可撕裂样感觉。 婴幼儿因前囟未闭或颅缝裂开，可缓解 部分ICP，故头痛多不如成人严重，加之 不能自述头痛，常表现为烦躁不安，尖声 哭叫、打头等