[临床医学]凝血机制 PPT课件
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产科静脉血栓栓塞症VTE与抗凝机制ppt课件
体外受精（IVF）的产妇更易发生妊娠期VTE事件
➢ 与自然受孕的产妇相比，体外受精（IVF）产妇产前VTE风险增加1倍 ➢ 孕早期风险增加4-5倍
IVF患者产前VTE风险的Meta分析
卵巢过度刺激综合征（OHSS）
10
伴I伴VIFV佳F佳 未未伴伴IIVFF佳佳
IVF患者孕早期VTE风险的Meta分析
住院、卧床休息和制动增加孕产妇VTE风险
妊娠妇女在孕晚期（25周至分娩）时静脉血流速度较孕早期（8-12 期）明显降低，出现静脉瘀滞状态。
无论是阴道分娩还是剖腹产，在分娩过程中都会产生血管损伤的情况2
孕产妇合并以下风险因素进一步增加VTE风险
➢ 美国一项回顾性流行病学调查研究，纳入9058162名妊娠 期妇女和73834名产褥期妇女进行研究分析，发现：
高 龄
• 在产后阶段，>35岁的女性较25-34
岁的女性的VTE风险增加达70%
肥 胖
• 肥胖与PE的更高风险相关 (校正后
OR=14.9 , 95% CI 3.0–74.8)
吸 烟
• 妊娠期吸烟VTE风险最高(校正后
OR=5.7, 95% CI 2.5–13.2)
Larsen TB,et al. Thromb Res 2007;120505–9.
7.4%
6.6%
5.5%
0%
妊娠本身是VTE的风险因素
➢ 妊娠期的生理变化可导致孕产妇VTE风险升高，Caprini评分将妊娠期或产后作为 VTE风险因素纳入评分
高凝状态 血流淤滞 血管损伤
妊娠期间促凝血因子（如血管性血友病因子、Ⅷ因子、Ⅴ因子、纤维 蛋白原）增加，同时蛋白C、蛋白S减少导致抗凝系统活性下降1,2
凝血功能检测方法与临床意义PPT课件
活化部分凝血活酶时间apttaptt是检查内是检查内源性凝血因子的一种过筛试验是用来证实先天性或源性凝血因子的一种过筛试验是用来证实先天性或获得性凝血因子获得性凝血因子的缺陷或是否存在它们相的缺陷或是否存在它们相应的抑制物同时应的抑制物同时apttaptt也可用来凝血因子也可用来凝血因子激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏由于释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏由于apttaptt的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径所以血途径所以apttaptt成为监测肝素治疗首选指标前后成为监测肝素治疗首选指标前后之比之比15152525为佳
二、国际标准化比值（international normalized ratio，INR） 正常参考值：0.9-1.1。
临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血 酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数， 试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验 室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但
测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。
目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是 一种较好的表达方式。世界卫生组织（WHO）规定应 用口服抗凝剂时INR的允许范围如下： 临床适应症： INR允许范围预防静脉血栓形成 ①非髋部外科手术前 1.5—2.5 ②髋部外科手术前 2.0—3.0 ③深静脉血栓形成 2.0—3.0 ④治疗肺梗塞 2.0—4.0 ⑤预防动脉血栓形成 3.0—4.0 ⑥人工瓣膜手术 3.0—4.0
监控：INR为2-4时为抗凝治疗的合适范围。当 INR>4.5时，如纤维蛋白水平和血小板数仍正常， 则提示抗凝过度，应减少或停止用药。当INR>4.5 时，如纤维蛋白原水平和血小板数减低，则可能 是DIC或肝病等所致，也应减少或停止口服抗凝剂。
二、国际标准化比值（international normalized ratio，INR） 正常参考值：0.9-1.1。
临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血 酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数， 试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验 室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但
测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。
目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是 一种较好的表达方式。世界卫生组织（WHO）规定应 用口服抗凝剂时INR的允许范围如下： 临床适应症： INR允许范围预防静脉血栓形成 ①非髋部外科手术前 1.5—2.5 ②髋部外科手术前 2.0—3.0 ③深静脉血栓形成 2.0—3.0 ④治疗肺梗塞 2.0—4.0 ⑤预防动脉血栓形成 3.0—4.0 ⑥人工瓣膜手术 3.0—4.0
监控：INR为2-4时为抗凝治疗的合适范围。当 INR>4.5时，如纤维蛋白水平和血小板数仍正常， 则提示抗凝过度，应减少或停止用药。当INR>4.5 时，如纤维蛋白原水平和血小板数减低，则可能 是DIC或肝病等所致，也应减少或停止口服抗凝剂。
医学课件抗凝血药物注意事项
【禁忌症】 以下情况禁用阿司匹林肠溶片：对阿司匹林ห้องสมุดไป่ตู้含水杨酸的物 质过敏；胃十二脂肠溃疡；出血倾向（出血体质）。注意事 项：患哮喘、花粉性鼻炎、鼻息肉或慢性呼吸道感染（特别 是过敏性症状）患者和对所有类型的镇痛药、抗炎药和抗风 湿药过敏者，在使用拜阿斯匹灵（阿司匹林肠溶片）有引起 哮喘发作的危险（即镇痛药不耐受/镇痛药诱发的哮喘）。 在用药前应咨询医生。对其它物质有过敏反应如皮肤反应、 瘙痒、风疹的患者同样也应在用药前咨询医生。手术前服用 拜阿斯匹灵（阿司匹林肠溶片）请通知医生和牙科医生。长 期大剂量服用拜阿斯匹灵（阿司匹林肠溶片）应在医生的指 导下进行。
抗凝药
抗凝药是指能够降低机体的凝血功能，防止 血栓形成或对已形成血栓的可防止其进一步 发展的药物。
正常凝血机制
血液凝固是指血液由流动状态变为凝胶状态， 它是十分复杂的理化反应。肉眼可见的血块 形成既是纤维蛋白形成的物理现象，也是一 系列酶促生化反应的终点。整个过程涉及许 多凝血因子。
常用抗凝药物种类：
阿司匹林肠溶片的适应症：对血小板聚集有抑制作用， 可以防止血栓形成，临床用于预防一过性脑缺血发作， 心肌梗死，心房颤动，人工心脏瓣膜，动静脉瘘或其 他手术后的血栓形成，也可用于治疗不稳型心绞痛， 总之临床用于防止小血栓的形成。
【不良反应】 常见的不良反应为胃肠道反应，如腹痛和胃肠道轻微出血， 偶尔出现恶心、呕吐和腹泻。胃出血和胃溃疡以及主要在哮 喘患者出现的过敏反应（呼吸困难和皮肤反应）极少见。有 报道个别病例出现肝肾功能障碍、低血糖以及特别严重的皮 肤病变（多形性渗出性红斑）。小剂量阿司匹林能减少尿酸 的排泄，对易感者可引起痛风发作。极少数病例在长期服用 拜阿斯匹灵（阿司匹林肠溶片）后由于胃肠道隐匿性出血导 致贫血，出现黑便（严重胃出血的症状）。出现眩晕和耳鸣 时（特别是儿童和老人）可能为严重的中毒症状。如果出现 以上没有列举的可疑不良反应时，请及时告知医生或药剂师。 一旦出现不良反应，应立即停药并通知医生，以便医生能判 断不良反应的程度并采取必要的措施。
血凝指标在临床分析中的应用和解读
血凝指标在临床分析中的应用和解读血液凝固指标是一种衡量血液凝固功能的检测方法，常用于临床医学中对出血和凝血疾病的诊断、治疗以及预后评估。
本文将从凝血机制、血凝指标的分类和临床应用以及应注意的解读要点等方面进行探讨。
一、凝血机制凝血是机体为了维持血管完整和控制出血而进行的一种复杂生理过程。
当血管受损后，机体会迅速启动一系列凝血反应，形成血栓以封堵血管损伤口。
凝血过程主要分为三个阶段：血小板黏附和聚集、凝血因子激活以及纤维蛋白形成。
二、血凝指标的分类和临床应用1. 凝血酶原时间（PT）凝血酶原时间是一种常用的血凝指标，用于检测外源性凝血系统的功能。
通过该指标可以评估凝血因子Ⅰ（纤维蛋白原）、Ⅱ（凝血酶原）以及Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等的活性。
临床上常见的应用包括抗凝药物监测、肝脏疾病和凝血因子缺乏等。
2. 活化部分凝血时间（APTT）活化部分凝血时间是用于评估内源性凝血系统功能的指标，也是常用的血凝参数之一。
其反映了凝血因子Ⅷ（抗血友病因子）和Ⅸ（纤维蛋白原）等的活性。
临床上可用于检测凝血因子缺乏、遗传性凝血障碍以及监测肝脏疾病等。
3. 血小板计数和血小板功能检测血小板是血液中的细胞成分之一，对于维持血液凝固功能很关键。
血小板计数可以反映出机体的血小板水平，而血小板功能检测则是评估血小板在凝血过程中的作用和反应情况。
在临床上，这些指标常用于评估出血性疾病、血小板功能障碍以及用药对血小板的影响等。
4. D-二聚体（D-Dimer）D-二聚体是纤维蛋白降解产物，是检测血栓形成和解体的标志物。
高水平的D-二聚体可提示血栓形成的存在，而血栓溶解后D-二聚体水平下降则表示溶栓治疗正常。
在临床上，D-二聚体的检测广泛应用于判断深静脉血栓、肺血栓栓塞等血栓性疾病。
三、血凝指标的解读要点在解读血凝指标结果时，需要注意以下要点：1. 结果的参考范围：不同实验室所采用的参考范围存在差异，因此在解读结果时要参考实验室提供的正常参考范围。
血液凝固机制研究及其在医学中的应用
血液凝固机制研究及其在医学中的应用血液凝固是维持人体生命的重要机能之一，它是由一系列复杂的生化反应组成的，包括凝血酶形成、血栓形成、纤维蛋白溶解等多个环节。
这些反应的积极性和平衡性，对于人体的健康和疾病都有着至关重要的影响。
因此，对血液凝固机制的研究和掌握，对于预防和治疗血液疾病、心脑血管疾病等具有重要的意义。
一、血液凝固机制的研究历史早在公元前4世纪，希腊医学家欧芬尼斯就发表了关于血液凝固的观察和研究。
随着医学发展，人们逐渐意识到血液凝固机制的复杂性和重要性，并开展了相关的研究工作。
直到20世纪初期，科学家们才对血液凝固的分子机制有了初步的认识。
1956年，美国生化学家保罗·莫瑞森首次提出了血栓素和凝血酶的结构，为血液凝固机制的研究奠定了重要的基础。
随着科技的不断进步，越来越多的研究表明，血液凝固与多种疾病的发生和发展密切相关。
因此，进一步研究血液凝固机制，以寻求新的预防和治疗手段，已成为当今医学研究的热点领域之一。
二、血液凝固机制的调节血液凝固是一种复杂的调节过程，其中最重要的调节因子为凝血酶。
凝血酶由凝血酶原经一系列反应而形成，是引起血液凝固的最终因素。
凝血酶的形成受许多因素的影响，包括血管内皮细胞、血小板、血浆蛋白等。
而维生素K、肝素、抗凝血酶、纤维蛋白原等物质，也起着重要的调节作用。
通常情况下，血液凝固和纤维蛋白溶解处于平衡状态。
在人体的正常生理状态下，这种平衡状态是相对稳定的。
而在某些疾病状态下，如癌症、糖尿病、动脉硬化等，血液凝固和纤维蛋白溶解系统可能失衡，形成异常的血栓和出血，从而引发危及生命的疾病。
三、血液凝固机制在医学中的应用1、预防和治疗血栓形成疾病。
由于血液凝固与血栓形成的密切联系，目前许多预防和治疗血栓形成的药物，都是基于对凝血机制的干预。
如华法林、阿司匹林等药物可以影响凝血机制中的维生素K代谢和血小板功能，从而达到预防血栓形成的目的。
2、预防和治疗心血管疾病。
抗凝药物的临床应用终版-PPT
推荐应用UFH
肝素
低分子量肝素
优势（与普通肝素相比）：
（LMWH）
第二代肝素类抗凝剂，是普通 肝素酶解或化学降解产生的片 段； 不需要持续静脉滴注，经皮下 注射生物利用度高，半衰期较 长，出血不良反应较少，一般 不需要监测凝血指标。可以用 鱼精蛋白部分中和。
1、出血发生率低于普通肝素，无需实验室检测，可居家使用。 2、按体重给药，抗凝效果可以预测。 3、对血小板功能影响小。 4、更高的生物利用度（90%）VS 30%。 5、更长的血浆半衰期4-6hVS0.5-1h。 6、分子量小，与Xa结合选择性高，对IIa作用弱，不影响已形成的 凝血酶，抗血栓作用强。 7. 在特殊人群如严重肝功能不全患者、妊娠、恶性肿瘤患者中应用， 更安全
延长 • -普通肝素：抗Ⅱa和抗Ⅹa活性1：1 • -低分子肝素：抗Ⅹa活性>抗Ⅱa活性 • -磺达肝癸钠：只有抗Ⅹa活性 ➢ 大多有HIT风险：UFH>LMWH>磺达肝癸钠
磺达肝癸钠的药代动力学特征
➢ 用药后2小时达到峰浓度（Cmax） ➢ 半衰期长：17h ➢ 绝对生物利用度高：接近100% ➢ 线性药代动力学特征 ➢ 个体间的药代动力学参数变异小：无需常规监测 ➢ 几乎全部以原形从尿中排泄
磺达肝癸钠的临床应用
➢ VTE的预防和治疗
• -用于预防下肢重大骨科手术如髋关节骨折、重大膝关节手或髋关节置
•
换术后静脉血栓形成。
• -用于预防腹部手术后深静脉血栓形成。
• -与华法林钠联用于急性深静脉血栓形成、急性肺栓塞。
• -用于下肢急性浅表静脉血栓。
➢ 用于UA/NSTEMI患者紧急（<120分钟）经皮冠状动脉介入（PCI）。
医学博士发现 肝素
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医学博士发现 肝素
凝血七项方法学
凝血七项方法学
《凝血七项方法学》是临床医学中用于评估血液凝血功能的一种常规检测项目。
通过对凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原活化混合物时间（TT）、纤维蛋白原定量、D-二聚体、凝血酶原增强法和抗凝血酶浊度的检测，可以全面评估患者的凝血功能状态，对于临床诊断和治疗具有重要意义。
凝血酶原时间（PT）是评估外源凝血机制的常规方法，用于检测凝血因子Ⅶ、Ⅴ、Ⅹ和Ⅱ的功能状态。
正常情况下，PT值在11-13秒，延长则提示凝血因子活性异常。
活化部分凝血活酶时间（APTT）用于评估内源凝血机制的功能状态，对凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅴ和Ⅳ进行检测。
正常情况下，APTT值在25-40秒之间，延长提示内源凝血功能缺陷。
凝血酶原活化混合物时间（TT）则被用来评估凝血酶传递的功能，主要用于评估凝血因子Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ的功能状态。
常规值为15-20秒。
纤维蛋白原定量检测则用于评估血浆中纤维蛋白原的浓度，正常值为200-400mg/dL。
D-二聚体是血栓溶解产物，在血栓形成时会释放，用于评估血栓形成和溶解的状态。
凝血酶原增强法和抗凝血酶浊度的检测则是对凝血酶原含量和凝血酶活性进行评估的重要指标。
通过对凝血七项方法学的全面检测，可以全面了解患者的凝血状态，对于各种凝血功能障碍、出血和血栓疾病的诊断和治疗具有重要的临床意义。
凝血七项方法学是评估血液凝血功能的关键指标，对于临床医学至关重要。
通过对这些指标的检测，可以全面了解患者的凝血状态，为治疗方案的制定和疾病的预后评估提供重要依据。
(诊断学)止血与凝血PPT
获得性出血性疾病
如维生素K缺乏症、严重肝 病等，由于凝血因子合成 障碍或功能障碍引起出血。
血管性紫癜
由于血管壁损伤或通透性 增加，血液外渗至皮下组 织形成紫癜。
血栓形成与栓塞
动脉粥样硬化
动脉内膜的脂质沉积导致动脉管腔狭窄，血流受 阻，形成血栓。
静脉血栓形成
静脉血流缓慢、血液高凝状态和血管内皮损伤等 因素导致静脉血栓形成，阻塞血管。
诊断学：止血与凝血
• 引言 • 止血机制 • 凝血机制 • 止血与凝血的异常 • 诊断学在止血与凝血中的应用 • 总结与展望
01
引言
止血与凝血的定义
止血
止血是指机体受到外力作用后， 通过一系列反应机制，使血液由 流动状态转变为凝结状态，以实 现止血的过程。
凝血
凝血是指血液由流动状态转变为 凝结状态的过程，包括内源性凝 血途径和外源性凝血途径。
止血与凝血在医学中的重要性
止血与凝血是维持人体正常生理 功能的重要过程，对于防止失血
过多和止血具有重要意义。
止血与凝血机制的异常可能导致 多种疾病，如血友病、血小板减 少症等，因此止血与凝血在医学
中具有重要地位。
止血与凝血机制的研究对于临床 诊断和治疗具有重要意义，有助 于医生对相关疾病进行准确的诊
除了血小板外，止血过程中还涉及多 种分子，如凝血酶、纤维蛋白原等， 这些分子在血液凝固过程中发挥重要 作用。
血小板能够快速到达受损部位，发挥 作用，包括收缩血管、形成血小板血 栓等。
03
凝血机制
外源性凝血途径
激活机制
外源性凝血途径由组织损伤释放 的TF启动，TF与FⅦa结合形成
TF-FⅦa复合物，进而激活FⅩ和 FⅡ，启动外源性凝血过程。
医学凝血功能解读ppt培训课件
33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
蛋白为中心 Ca2+
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
• Ⅻ：接触因子，Hageman因子
2.9mg/L
• ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子
25mg/L
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
纤维 蛋白原
FPA, FPB 凝血酶
纤维蛋白 单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
纤溶 酶
纤溶 酶
极附属物 Bβ 1-42
X,Y,D,E
极附属物 Bβ 15-24 X,,Y,,D, E, FDP
多聚体，复合物
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
5. 纤维蛋白溶解系统
• 原发性纤溶亢进：
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
• 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力 学有助于高凝状态诊断。
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维持 血管完整性。
凝血机制-医学课件
性凝血途径的功能；
血小板聚集试验：评估血小板 聚集功能；
组织因子途径抑制物（TFPI） ：反映外源性凝血功能。
临床治疗方法与原则
根据病因治疗
针对不同病因采取相应的治疗方法，如补充凝血 因子、抗血小板治疗等；
根据诊断分型治疗
根据不同的诊断分型采取相应的治疗方法，如血 栓形成、DIC等；
综合治疗
综合运用药物治疗、手术治疗等手段，提高治疗 效果。
凝血机制-医学课件
xx年xx月xx日
目 录
• 凝血机制概述 • 凝血过程及调控机制 • 凝血障碍与疾病 • 抗凝血系统与药物干预 • 临床诊断与治疗 • 研究进展与未来展望
01
凝血机制概述
定义与作用
定义
凝血机制是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状 态的过程，是生理止血的重要环节。
作用
凝血机制的主要作用是止血，防止血液流失。当血管损伤时 ，血液会流出，凝血机制会迅速启动，使血液凝固成血块， 从而止血，保护身体。
通过临床研究，我们发现了一些新的血栓预防策略，如使用间歇式充
气加压装置（IPC）预防静脉血栓等。这些策略的应用范围正在不断
扩大。
03
诊断技术的改进
随着技术的进步，我们开发出了许多新的诊断技术来评估患者的凝血
状态，如血栓弹力图等。这些技术能够更准确地反映患者的凝血状态
，为制定个体化的治疗方案提供了重要的参考依据。
遗传性凝血障碍
01
血友病
一种X染色体连锁的隐性遗传病，患者因缺乏凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ而
发病，导致关节、肌肉出血及血肿形成，甚至危及生命。
02
血管性血友病
是一种常染色体遗传性疾病，患者因缺乏血管性血友病因子而发病，
血小板聚集试验：评估血小板 聚集功能；
组织因子途径抑制物（TFPI） ：反映外源性凝血功能。
临床治疗方法与原则
根据病因治疗
针对不同病因采取相应的治疗方法，如补充凝血 因子、抗血小板治疗等；
根据诊断分型治疗
根据不同的诊断分型采取相应的治疗方法，如血 栓形成、DIC等；
综合治疗
综合运用药物治疗、手术治疗等手段，提高治疗 效果。
凝血机制-医学课件
xx年xx月xx日
目 录
• 凝血机制概述 • 凝血过程及调控机制 • 凝血障碍与疾病 • 抗凝血系统与药物干预 • 临床诊断与治疗 • 研究进展与未来展望
01
凝血机制概述
定义与作用
定义
凝血机制是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状 态的过程，是生理止血的重要环节。
作用
凝血机制的主要作用是止血，防止血液流失。当血管损伤时 ，血液会流出，凝血机制会迅速启动，使血液凝固成血块， 从而止血，保护身体。
通过临床研究，我们发现了一些新的血栓预防策略，如使用间歇式充
气加压装置（IPC）预防静脉血栓等。这些策略的应用范围正在不断
扩大。
03
诊断技术的改进
随着技术的进步，我们开发出了许多新的诊断技术来评估患者的凝血
状态，如血栓弹力图等。这些技术能够更准确地反映患者的凝血状态
，为制定个体化的治疗方案提供了重要的参考依据。
遗传性凝血障碍
01
血友病
一种X染色体连锁的隐性遗传病，患者因缺乏凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ而
发病，导致关节、肌肉出血及血肿形成，甚至危及生命。
02
血管性血友病
是一种常染色体遗传性疾病，患者因缺乏血管性血友病因子而发病，
临床血液学检验ppt课件
14
检验医师的责任
• 要有扎实的和全面的基础医学和临床医学知识 • 能正确掌握各项有关血液疾病诊断和反映病情的试
验 • 适应血液学的发展，建立有关新试验 • 能从事有关科学研究的实验工作 • 具有一定程度的血液病临床知识，对疾病能下诊断 • 具有与临床之间进（evidence-based medicine,EBM）：寻求、 应用证据的医学，亦称实证医学、求证医学。EBM的基 本要素是证据；核心是追踪当前最好的外在证据以回答 临床解决的问题。
12
➢ 血液制品的临床应用：全血→成分血 （RBC悬液、粒细胞、血小板、血浆、丙 种球蛋白、凝血因子等）
➢ 输血存在的问题：输血不良反应；输血传 播性疾病
➢ 自体血体外循环
13
• 血液学检验的任务：利用血细胞的检验技 术、超微结构技术、病理学技术、生物化 学技术、免疫学技术、遗传学技术、细胞 生物学技术、分子生物学技术以及其他多 种技术，对血液系统疾病和非血液系统疾 病所致的血液学异常进行基础理论研究和 临床诊治的观察，从而推动和促进血液学 和临床血液学的发展和提高。
16
• 循证检验医学（EBLM）/循证血液检验医学（EBHLM）的 循证步骤：循证问题，提出要解决的问题；进行系统的文 献查阅，全面收集所有相关、可靠的大样本随机对照试验 （对照、随机分组、盲法）；应用meta分析对文献、资料 和数据进行严格的评价，评价其可靠性、真实性而得出全 面、真实的评价结果；进行调整，确定最佳方案进行临床 实践；在实践中发现新问题，对进行的临床实践做出后效 评价，发布新的结论与实践结果，指导临床实践。
• microRNA(miRNA)：一组19-24个核苷酸的非编码小 RNA，主要在转录和翻译水平调控mRNA，目前成为许多 肿瘤的诊断和预后判断的分子标志和治疗靶标
检验医师的责任
• 要有扎实的和全面的基础医学和临床医学知识 • 能正确掌握各项有关血液疾病诊断和反映病情的试
验 • 适应血液学的发展，建立有关新试验 • 能从事有关科学研究的实验工作 • 具有一定程度的血液病临床知识，对疾病能下诊断 • 具有与临床之间进（evidence-based medicine,EBM）：寻求、 应用证据的医学，亦称实证医学、求证医学。EBM的基 本要素是证据；核心是追踪当前最好的外在证据以回答 临床解决的问题。
12
➢ 血液制品的临床应用：全血→成分血 （RBC悬液、粒细胞、血小板、血浆、丙 种球蛋白、凝血因子等）
➢ 输血存在的问题：输血不良反应；输血传 播性疾病
➢ 自体血体外循环
13
• 血液学检验的任务：利用血细胞的检验技 术、超微结构技术、病理学技术、生物化 学技术、免疫学技术、遗传学技术、细胞 生物学技术、分子生物学技术以及其他多 种技术，对血液系统疾病和非血液系统疾 病所致的血液学异常进行基础理论研究和 临床诊治的观察，从而推动和促进血液学 和临床血液学的发展和提高。
16
• 循证检验医学（EBLM）/循证血液检验医学（EBHLM）的 循证步骤：循证问题，提出要解决的问题；进行系统的文 献查阅，全面收集所有相关、可靠的大样本随机对照试验 （对照、随机分组、盲法）；应用meta分析对文献、资料 和数据进行严格的评价，评价其可靠性、真实性而得出全 面、真实的评价结果；进行调整，确定最佳方案进行临床 实践；在实践中发现新问题，对进行的临床实践做出后效 评价，发布新的结论与实践结果，指导临床实践。
• microRNA(miRNA)：一组19-24个核苷酸的非编码小 RNA，主要在转录和翻译水平调控mRNA，目前成为许多 肿瘤的诊断和预后判断的分子标志和治疗靶标
《临床医学概论》PPT演示课件
生化检查
涵盖肝功能、肾功能、电解质、血脂等 ，反映机体内部环境及代谢状况。
尿液检查
通过尿常规、尿沉渣镜检等，了解泌尿 系统功能及代谢情况。
免疫学检查
检测抗体、抗原、免疫细胞等，用于诊 断免疫相关疾病及评估免疫功能。
影像学诊断技术原理及操作指南
X线检查
利用X射线的穿透性，对人体内部结 构进行成像，适用于骨骼、胸部等 部位的检查。
苯丙酮尿症
一种常见的氨基酸代谢病，是由于苯丙氨酸代谢途径中的酶缺陷，使得苯丙氨酸不能转变 成为酪氨酸，导致苯丙氨酸及其酮酸蓄积并从尿中大量排出。治疗方法包括饮食控制、药 物治疗和基因治疗。
04
临床检查与诊断技术
实验室检查方法及应用范围
血液学检查
包括血常规、血型、凝血功能等，用于 评估患者的血液系统状态。
合理用药原则和方法探讨
合理用药原则
根据患者的病情、药物的性质和治疗 目的，制定合理的用药方案，包括药 物选择、剂量、给药途径和用药时间 等。
个体化治疗
联合用药与药物相互作用
分析联合用药的必要性和合理性，避 免不必要的药物相互作用和不良反应 。
充分考虑患者的年龄、性别、生理状 态、遗传因素等个体差异，制定个体 化的用药方案。
手术基本操作规范和安全注意事项
术中密切监测患者生命体征， 及时发现并处理异常情况。
02
01
术后加强患者护理，预防并发症 的发生。
围术期管理策略制定和实施效果评估
01
围术期管理策略制定
02 根据患者病情及手术类型，制定个性化的围术期 管理计划。
03 加强术前宣教和心理护理，提高患者手术配合度 。
围术期管理策略制定和实施效果评估
养物质。
涵盖肝功能、肾功能、电解质、血脂等 ，反映机体内部环境及代谢状况。
尿液检查
通过尿常规、尿沉渣镜检等，了解泌尿 系统功能及代谢情况。
免疫学检查
检测抗体、抗原、免疫细胞等，用于诊 断免疫相关疾病及评估免疫功能。
影像学诊断技术原理及操作指南
X线检查
利用X射线的穿透性，对人体内部结 构进行成像，适用于骨骼、胸部等 部位的检查。
苯丙酮尿症
一种常见的氨基酸代谢病，是由于苯丙氨酸代谢途径中的酶缺陷，使得苯丙氨酸不能转变 成为酪氨酸，导致苯丙氨酸及其酮酸蓄积并从尿中大量排出。治疗方法包括饮食控制、药 物治疗和基因治疗。
04
临床检查与诊断技术
实验室检查方法及应用范围
血液学检查
包括血常规、血型、凝血功能等，用于 评估患者的血液系统状态。
合理用药原则和方法探讨
合理用药原则
根据患者的病情、药物的性质和治疗 目的，制定合理的用药方案，包括药 物选择、剂量、给药途径和用药时间 等。
个体化治疗
联合用药与药物相互作用
分析联合用药的必要性和合理性，避 免不必要的药物相互作用和不良反应 。
充分考虑患者的年龄、性别、生理状 态、遗传因素等个体差异，制定个体 化的用药方案。
手术基本操作规范和安全注意事项
术中密切监测患者生命体征， 及时发现并处理异常情况。
02
01
术后加强患者护理，预防并发症 的发生。
围术期管理策略制定和实施效果评估
01
围术期管理策略制定
02 根据患者病情及手术类型，制定个性化的围术期 管理计划。
03 加强术前宣教和心理护理，提高患者手术配合度 。
围术期管理策略制定和实施效果评估
养物质。
血栓性疾病分子标志物的临床应用ppt医学课件
APC-PII
VIIa
X
V
Va
Xa
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
纤维蛋白聚合物（可溶性）
稳定性纤维蛋白
TAT
F1+2
fpA
SFMC
fpBβ1-42
fpBβ15-42
纤溶系统
蛋白C抑制剂(PCI)
磷脂Ca2+
Ca2+
磷脂Ca2+
Ca2+
Ca2+
（内源性机制）
(外源性机制）
凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）
TAT(凝血酶抗凝血酶复合物)
在血栓前产生，半衰期3-15分钟，最能反映当下的病人状态
TAT的临床应用
1.DIC早期诊断（90%升高）, TAT正常可排除DIC2.部分房颤、二尖瓣狭窄合并房颤，血栓前状态TAT增高3.血栓性疾病（深静脉血栓形成、肺栓塞、急性白血病及一些恶性肿瘤如肺癌时），TAT可显著增高 抗凝治疗效果判定溶栓治疗的再栓监测。溶栓治疗后2小时，若TAT<6ng/mL ，表明溶栓治疗成功；若溶栓治疗后36h， TAT>6ng/mL,表示冠状动脉可能出现再梗死。
PIC
PIC高值就意味着血中产生纤溶酶，反映纤溶系统亢进。纤溶亢进型的DIC中显著增加，但败血症等出现合并症的纤溶抑制型的DIC中出现轻度上升的情况较多。下肢深部静脉血栓症、解离性大动脉瘤的血栓封闭型时显示高值。
TM
结缔组织疾病、糖尿病、TTP等造成血管障碍恶化时上升。DIC中多种器官功能衰竭时也显示高值。反映内皮细胞损伤标志，全身性血管障碍。
凝血抑制
（外源性机制）
血管内皮细胞
PS
AT
凝血机制-医学课件
外源性凝血途径是指当血管损伤后，暴露出组织因子（FⅢ），与FⅦa结合形成FⅦa-组织因子复合物，进而激活FⅩ和FⅤ，最终导致凝血酶生成和血液凝固。
凝血过程
血小板与内源性凝血途径
血小板与外源性凝血途径
指血小板数量减少，可导致出血倾向和紫癜等症状。
血小板减少症
血小板增多症
血小板功能异常
指血小板数量增多，可能与血栓形成有关。
凝血机制-医学课件
xx年xx月xx日
CATALOGUE
目录
凝血系统概述凝血过程血小板生理抗凝系统弥散性血管内凝血临床应用
01
凝血系统概述
在血管损伤时，凝血系统迅速发挥作用，形成凝血块，以止血和修复血管损伤。
凝血系统的生理作用
生理止血
凝血系统能够识别和抵抗外部病原体和毒素，起到天然免疫的作用。
防御性机制
凝血系统还能够调节炎症、免疫应答和细胞生长等生理过程。
生理性调节
凝血过程的生理机制
血管损伤后，内皮细胞下的胶原纤维暴露，引发凝血过程。
血管损伤
血小板激活
凝血酶生成
纤维蛋白形成
血小板被激活并黏附于损伤部位，释放多种促凝物质，如血小板因子和腺苷二磷酸等。
血小板释放的促凝物质与血液中的其他成分相互作用，生成凝血酶。
要点三
协助判断疾病严重程度
凝血功能异常往往与疾病严重程度相关，如肝病、肾病、血液系统疾病等，通过检测凝血功能可评估患者整体病情。
要点一
要点二
指导治疗方案选择
凝血功能检测结果可指导医生选择适当的药物和剂量，如抗凝剂、凝血酶抑制剂等，以制定针对性的治疗方案。
评估手术风险
对于手术患者，检测凝血功能可评估手术出血风险，为手术计划提供重要参考依据。
凝血系统ppt课件
并发症。
诊断主要依据临床表现和实 验室检查，如凝血酶原时间 、活化部分凝血活酶时间等
。
治疗主要包括补充缺乏的凝 血因子、使用抗纤溶药物等 ，预防出血的关键是早期诊
断和治疗。
获得性凝血障碍性疾病
获得性凝血障碍性疾病是指由于后天 因素导致的凝血功能障碍，常见的有 肝脏疾病、维生素K缺乏症等。
诊断主要依据病史、临床表现和实验 室检查，如肝功能检查、凝血酶原时 间等。
THANKS。
如溶栓酶、重组纤溶酶原激活剂等，为急性血栓性疾病的治疗提供了更多选择。
个体化治疗在凝血系统疾病中的应用前景
总结词
个体化治疗是根据患者的具体情况制定治疗方案的方 法，在凝血系统疾病的治疗中具有广阔的应用前景。
详细描述
由于个体差异和遗传背景等因素的影响，不同患者在凝 血系统疾病中的表现和需求各不相同。个体化治疗可以 根据患者的具体情况，选择最合适的治疗方案，提高治 疗效果并降低副作用。例如，针对特定基因突变导致的 凝血障碍性疾病，采用基因治疗或精准医学方法进行治 疗，可以取得更好的疗效。因此，个体化治疗在凝血系 统疾病中的应用前景十分广阔，有望为患者提供更加精 准和有效的治疗方案。
药物与物质影响
长期使用抗凝药物、化疗药物、某些抗生素等，以及接触 有毒物质，可能导致凝血异常。
抗凝治疗与抗栓药物的作用机制
抗凝药物的作用机制
抗凝药物如肝素、华法林等通过抑制凝血酶的生成和活性，或抑 制凝血因子的活化，从而发挥抗凝作用。
抗栓药物的作用机制
抗栓药物如阿司匹林、氯吡格雷等通过抑制血小板聚集或血栓形成 过程中的某些环节，发挥抗栓作用。
2. 内源性凝血途径：内源性凝血途径是 由受损的血小板释放出血小板因子而启 动的。
诊断主要依据临床表现和实 验室检查，如凝血酶原时间 、活化部分凝血活酶时间等
。
治疗主要包括补充缺乏的凝 血因子、使用抗纤溶药物等 ，预防出血的关键是早期诊
断和治疗。
获得性凝血障碍性疾病
获得性凝血障碍性疾病是指由于后天 因素导致的凝血功能障碍，常见的有 肝脏疾病、维生素K缺乏症等。
诊断主要依据病史、临床表现和实验 室检查，如肝功能检查、凝血酶原时 间等。
THANKS。
如溶栓酶、重组纤溶酶原激活剂等，为急性血栓性疾病的治疗提供了更多选择。
个体化治疗在凝血系统疾病中的应用前景
总结词
个体化治疗是根据患者的具体情况制定治疗方案的方 法，在凝血系统疾病的治疗中具有广阔的应用前景。
详细描述
由于个体差异和遗传背景等因素的影响，不同患者在凝 血系统疾病中的表现和需求各不相同。个体化治疗可以 根据患者的具体情况，选择最合适的治疗方案，提高治 疗效果并降低副作用。例如，针对特定基因突变导致的 凝血障碍性疾病，采用基因治疗或精准医学方法进行治 疗，可以取得更好的疗效。因此，个体化治疗在凝血系 统疾病中的应用前景十分广阔，有望为患者提供更加精 准和有效的治疗方案。
药物与物质影响
长期使用抗凝药物、化疗药物、某些抗生素等，以及接触 有毒物质，可能导致凝血异常。
抗凝治疗与抗栓药物的作用机制
抗凝药物的作用机制
抗凝药物如肝素、华法林等通过抑制凝血酶的生成和活性，或抑 制凝血因子的活化，从而发挥抗凝作用。
抗栓药物的作用机制
抗栓药物如阿司匹林、氯吡格雷等通过抑制血小板聚集或血栓形成 过程中的某些环节，发挥抗栓作用。
2. 内源性凝血途径：内源性凝血途径是 由受损的血小板释放出血小板因子而启 动的。
止血、凝血和纤溶机制
四、正常纤溶机制（20 min）
1.纤维蛋白溶解系统
2.纤溶机制
①纤溶酶原被激活为纤溶酶；②纤溶酶水解纤维蛋白（原）和其他蛋白质
3.纤维蛋白降解产物
五、小结（10 min）
讲授法
讲授法
讲授法
演示法
讲授法
1.内源性凝血系统：参与凝血的因子来自血液中的凝血蛋白和Ca2+，是对外源性凝血途径的放大、补充。
2.外源性凝血途径：参与凝血的因子不完全来源于正常血液（组织因子）
3.共同途径：
①从FX被激活到纤维蛋白形成的过程。
②凝血活酶形成（Xa-PF3- Ca2+-V复合物）
③凝血酶形成（FII→FIIa）
④纤维蛋白形成
凝血活酶形成xapf3ca2v复合物凝血酶形成fiifiia纤维蛋白形成凝血过程特征凝血蛋白酶促反应具有逐级放大的功能凝血首先启动外源性途径内源性途径由外源性途径激活凝血过程具有正负反馈调节功能凝血酶激活蛋白c系统抑制内源凝血途径生理性凝血仅局限于受损血管内部细胞和体液具有抗凝作用抗凝血机制包括
成都医学院教案首页
3.血液凝固
◇血管壁损伤时，除血管收缩和血小板形成白色血栓达到初期止血外，还需血液凝固彻底止血；◇在外源性和内源性凝血途径启动后，纤维蛋白凝块形成，将血细胞网罗其中形成红色血栓——二期止血；◇正常的止血包括：血管收缩；血小板粘附聚集；血液凝固。
三、正常凝血机制——传统瀑布学说、修饰后瀑布学说（40 min）
③血管内皮细胞：介导血小板膜糖蛋白黏附和血小板聚集
④促血管收缩物质：血栓烷A2、5-羟色胺、内皮素-1
2.血小板的止血作用
①释放5-HT，TXA2，使血管收缩；②正常情况下，维持血管内皮完整性；③参与凝血活酶形成；④吸附凝血因子；⑤粘附、聚集，形成白色血栓；⑥释放血块收缩蛋白，使血块收缩；⑦抗纤维蛋白溶酶、灭活纤溶酶；⑧PF4中和肝素。
1.纤维蛋白溶解系统
2.纤溶机制
①纤溶酶原被激活为纤溶酶；②纤溶酶水解纤维蛋白（原）和其他蛋白质
3.纤维蛋白降解产物
五、小结（10 min）
讲授法
讲授法
讲授法
演示法
讲授法
1.内源性凝血系统：参与凝血的因子来自血液中的凝血蛋白和Ca2+，是对外源性凝血途径的放大、补充。
2.外源性凝血途径：参与凝血的因子不完全来源于正常血液（组织因子）
3.共同途径：
①从FX被激活到纤维蛋白形成的过程。
②凝血活酶形成（Xa-PF3- Ca2+-V复合物）
③凝血酶形成（FII→FIIa）
④纤维蛋白形成
凝血活酶形成xapf3ca2v复合物凝血酶形成fiifiia纤维蛋白形成凝血过程特征凝血蛋白酶促反应具有逐级放大的功能凝血首先启动外源性途径内源性途径由外源性途径激活凝血过程具有正负反馈调节功能凝血酶激活蛋白c系统抑制内源凝血途径生理性凝血仅局限于受损血管内部细胞和体液具有抗凝作用抗凝血机制包括
成都医学院教案首页
3.血液凝固
◇血管壁损伤时，除血管收缩和血小板形成白色血栓达到初期止血外，还需血液凝固彻底止血；◇在外源性和内源性凝血途径启动后，纤维蛋白凝块形成，将血细胞网罗其中形成红色血栓——二期止血；◇正常的止血包括：血管收缩；血小板粘附聚集；血液凝固。
三、正常凝血机制——传统瀑布学说、修饰后瀑布学说（40 min）
③血管内皮细胞：介导血小板膜糖蛋白黏附和血小板聚集
④促血管收缩物质：血栓烷A2、5-羟色胺、内皮素-1
2.血小板的止血作用
①释放5-HT，TXA2，使血管收缩；②正常情况下，维持血管内皮完整性；③参与凝血活酶形成；④吸附凝血因子；⑤粘附、聚集，形成白色血栓；⑥释放血块收缩蛋白，使血块收缩；⑦抗纤维蛋白溶酶、灭活纤溶酶；⑧PF4中和肝素。
凝血机制的三条途径
凝血机制的三条途径
凝血机制有三条途径，分别是内源途径、外源途径和共同途径。
1. 内源途径：也称为接触激活途径，它是在血液与受损血管内皮接触时激活的。
当血管受损时，血小板会黏附在受损部位，并释放出凝血因子XII，激活凝血因子XI。
凝血因子XI进一步激活凝血因子IX，最终形成凝血酶，促进血液凝固。
2. 外源途径：也称为组织因子途径，它是在组织因子（组织因子是一种存在于血管外的物质）的作用下激活的。
当组织受损时，组织因子会释放到血液中，与凝血因子VII结合形成复合物，进而激活凝血因子X。
凝血因子X与凝血因子V、凝血因子II（凝血酶）相互作用，形成凝血酶，从而引发凝血反应。
3. 共同途径：在内外源途径激活的基础上，凝血酶通过作用于凝血因子VIII和凝血因子V，使其活化。
凝血因子VIIIa和凝血因子IXa 相互作用，形成凝血酶复合物，进一步激活凝血因子X。
凝血因子X 与凝血因子V、凝血因子II（凝血酶）相互作用，形成凝血酶，从而引发凝血反应。
这三条途径相互作用，共同促进血液凝固，维持机体内血管的完整性。
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白细胞的正常值： 成人：（4.0—10.0）ⅹ109/L , 新生儿:(15.0—20.0) ⅹ109/L, 6个月—2岁(11—12) ⅹ109/L。
血细胞的分类、正常值及临床意义
白细胞的临床意义
1、增高：①各种化脓性细菌感染。中耳 炎、阑尾炎、扁桃体炎等。②全身感染。 肺炎、败血症等。③中毒。尿毒症、汞 中毒、铅中毒、糖尿病酸中毒等。④急 性溶血、手术后；⑤类细胞白血病、恶 性肿瘤等。
血液的组成和临床意义
血液：由血浆和血细胞组成 血浆基本成分： 晶体物质溶液，包括水和溶解于其中的多 种电解质、小分子有机化合物和一些气体。 另一部分是由血浆蛋白组成。血浆蛋白是 血浆中多种蛋白的总称。
血液的组成和临床意义
血浆蛋白主要功能：①形成血浆胶体渗 透压，保持部分水于血管内。②与甲状 腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等结 合，使血浆中的这些激素不会很快地经 肾脏排出，从而维持这些激素在血浆中 相对较长的半衰期。③作为载体运输脂 质、离子、维生素、代谢废物以及一些 异物（包括药物）等低分子物质。④参 与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程。 ⑤抵御病原微生物（如病毒、细菌、真 菌）的入侵。⑥营养功能等。
2 、 外源性凝血途径
外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并 非全部存在于血液中，还有外来的凝血因 子参与止血。这一过程是从组织因子暴露 于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。 临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性 凝血途径的状况。组织因子是存在于多种 细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组 织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与 下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一 般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促 凝活性。
血细胞的分类、正常值及临床意义
1、血管收缩 2、血小板血栓形成 3、血液凝固 血液凝固是由凝血因子按一定 顺序相继激活而生成的凝血 酶最终使纤维蛋白原变为纤维 蛋白的过程。因此，凝血过程 可分为凝血酶原酶复合物的形 成、凝血酶原的激活和纤维蛋 白的生成三个基本步骤。
出血与凝血机制
生理性止血过程示意图
5HT：5羟色胺，TXA2:血栓烷A2
血细胞的分类、正常值及临床意义
血细胞可分为： 红细胞、白细胞、血小板三类。 红细胞在血液中所占的容积百分 比称为红细胞比容，正常成年男 性红细胞比容为42%--49%，成年 女性为37%--48%。
血细胞的分类、正常值及临床意义
红细胞的数量正常值： 男性（4.0—5.5）ⅹ1012/L； 女性（3.5—5.0）ⅹ1012/L。 红细胞内的蛋白质主要为血红蛋白。 男性血红蛋白为120—160g/L； 女性血红蛋白为110—150g/L； 新生儿血红蛋白为170—200g/L。 若血液中红细胞数量、血红蛋白浓 度低于正常称为贫血。
出血与凝血机制
Hale Waihona Puke 急诊综合病房王颖妍
2010年6月10日
出血与凝血的概念及相关概念
出血:血液自血管或心脏外流称为出
血, 外出的血液进入组织间隙或体腔内,称内 出血,流出体表外,称外出血。 生理性止血:在正常情况下，小血 管受损后引起的出血，在几分钟内就会 自行停止，这种现象称为生理性止血。
出血与凝血的概念及相关概念 出血时间:临床上常用小针刺破耳
血细胞的分类、正常值及临床意义
红细胞的临床意义： 1、增高：①相对增多。因 脱水血液浓缩所致，常见于 剧烈呕吐、严重腹泻、大面 积烧伤、大量出汗、多尿和 水的摄入量明显不足患者。 ②绝对增高。见于严重的慢 性心肺疾病患者。③真性红 细胞增多症。 2、减少：见于各种贫血。
血细胞的分类、正常值及临床意义
出血与凝血的概念及相关概念
溶血（Hemolysis）： 红细胞破裂，
血红蛋白逸出称红细胞溶解，简称 溶血。可由多种理化因素和毒素引 起。在体外，如低渗溶液、机械性 强力振荡、突然低温冷冻（20℃～—25℃）或突然化冻、过酸 或过碱，以及酒精、乙醚、皂碱、 胆碱盐等均可引起溶血。
出血与凝血机制
一、生理性止血的基本过程
1．内源性凝血途径 因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与 下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的 条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在 钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活 了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的 效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1： 1的复合物，又称为因子X酶复合物。 这一反应还必须有Ca2+和PL共同参 与。
2 、 外源性凝血途径
但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化 的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织 因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ 增强16000倍。外源性凝血所需的时间短， 反应迅速。外源性凝血途径主要受组织 因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在 于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞 中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或因 子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合 物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的 活性。另外，研究表明，内源凝血和外 源凝血途径可以相互活化。
垂或指尖，使血液自然流出，然后 测定出血延续的时间，这段时间成 为出血时间，正常为1—3分钟。出 血时间的长短可以反映生理性止血 功能的状态。生理性止血功能降低 时，可有出血倾向；而生理性止血 功能过度激活，则可导致血栓形成。
个
出血与凝血的概念及相关概念
凝血，即：血液凝固，是指血液
由流动的液体状态变成不能流动的 凝胶状态的过程，是生理性止血的 重要环节。血液凝固的实质就是血 浆中的可溶性纤维蛋白原变成不可 溶的纤维蛋白的过程
二:凝血过程
凝血酶原酶复合 物可通过内源性 凝血途径和外源
性凝血途径生成。
内源性(接触因子)途径
外源性(组织因子)途径
XIIa
激活
VIIa
激活 激活
组织因子
XIa
激活
IXa VIIIa
激活
Xa
激活
Va
IIa
纤维蛋白原 纤维蛋白
出血与凝血机制
1．内源性凝血途径
内源性凝血途径是指参加的凝血因 子全部来自血液(内源性)。临床上常 以活化部分凝血活酶时间(APTT)来 反映体内内源性凝血途径的状况。 内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活， 到因子X激活的过程。当血管壁发生 损伤，内皮下组织暴露，带负电荷 的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，
血细胞的分类、正常值及临床意义
白细胞的临床意义
1、增高：①各种化脓性细菌感染。中耳 炎、阑尾炎、扁桃体炎等。②全身感染。 肺炎、败血症等。③中毒。尿毒症、汞 中毒、铅中毒、糖尿病酸中毒等。④急 性溶血、手术后；⑤类细胞白血病、恶 性肿瘤等。
血液的组成和临床意义
血液：由血浆和血细胞组成 血浆基本成分： 晶体物质溶液，包括水和溶解于其中的多 种电解质、小分子有机化合物和一些气体。 另一部分是由血浆蛋白组成。血浆蛋白是 血浆中多种蛋白的总称。
血液的组成和临床意义
血浆蛋白主要功能：①形成血浆胶体渗 透压，保持部分水于血管内。②与甲状 腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等结 合，使血浆中的这些激素不会很快地经 肾脏排出，从而维持这些激素在血浆中 相对较长的半衰期。③作为载体运输脂 质、离子、维生素、代谢废物以及一些 异物（包括药物）等低分子物质。④参 与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程。 ⑤抵御病原微生物（如病毒、细菌、真 菌）的入侵。⑥营养功能等。
2 、 外源性凝血途径
外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并 非全部存在于血液中，还有外来的凝血因 子参与止血。这一过程是从组织因子暴露 于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。 临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性 凝血途径的状况。组织因子是存在于多种 细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组 织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与 下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一 般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促 凝活性。
血细胞的分类、正常值及临床意义
1、血管收缩 2、血小板血栓形成 3、血液凝固 血液凝固是由凝血因子按一定 顺序相继激活而生成的凝血 酶最终使纤维蛋白原变为纤维 蛋白的过程。因此，凝血过程 可分为凝血酶原酶复合物的形 成、凝血酶原的激活和纤维蛋 白的生成三个基本步骤。
出血与凝血机制
生理性止血过程示意图
5HT：5羟色胺，TXA2:血栓烷A2
血细胞的分类、正常值及临床意义
血细胞可分为： 红细胞、白细胞、血小板三类。 红细胞在血液中所占的容积百分 比称为红细胞比容，正常成年男 性红细胞比容为42%--49%，成年 女性为37%--48%。
血细胞的分类、正常值及临床意义
红细胞的数量正常值： 男性（4.0—5.5）ⅹ1012/L； 女性（3.5—5.0）ⅹ1012/L。 红细胞内的蛋白质主要为血红蛋白。 男性血红蛋白为120—160g/L； 女性血红蛋白为110—150g/L； 新生儿血红蛋白为170—200g/L。 若血液中红细胞数量、血红蛋白浓 度低于正常称为贫血。
出血与凝血机制
Hale Waihona Puke 急诊综合病房王颖妍
2010年6月10日
出血与凝血的概念及相关概念
出血:血液自血管或心脏外流称为出
血, 外出的血液进入组织间隙或体腔内,称内 出血,流出体表外,称外出血。 生理性止血:在正常情况下，小血 管受损后引起的出血，在几分钟内就会 自行停止，这种现象称为生理性止血。
出血与凝血的概念及相关概念 出血时间:临床上常用小针刺破耳
血细胞的分类、正常值及临床意义
红细胞的临床意义： 1、增高：①相对增多。因 脱水血液浓缩所致，常见于 剧烈呕吐、严重腹泻、大面 积烧伤、大量出汗、多尿和 水的摄入量明显不足患者。 ②绝对增高。见于严重的慢 性心肺疾病患者。③真性红 细胞增多症。 2、减少：见于各种贫血。
血细胞的分类、正常值及临床意义
出血与凝血的概念及相关概念
溶血（Hemolysis）： 红细胞破裂，
血红蛋白逸出称红细胞溶解，简称 溶血。可由多种理化因素和毒素引 起。在体外，如低渗溶液、机械性 强力振荡、突然低温冷冻（20℃～—25℃）或突然化冻、过酸 或过碱，以及酒精、乙醚、皂碱、 胆碱盐等均可引起溶血。
出血与凝血机制
一、生理性止血的基本过程
1．内源性凝血途径 因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与 下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的 条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在 钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活 了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的 效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1： 1的复合物，又称为因子X酶复合物。 这一反应还必须有Ca2+和PL共同参 与。
2 、 外源性凝血途径
但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化 的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织 因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ 增强16000倍。外源性凝血所需的时间短， 反应迅速。外源性凝血途径主要受组织 因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在 于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞 中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或因 子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合 物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的 活性。另外，研究表明，内源凝血和外 源凝血途径可以相互活化。
垂或指尖，使血液自然流出，然后 测定出血延续的时间，这段时间成 为出血时间，正常为1—3分钟。出 血时间的长短可以反映生理性止血 功能的状态。生理性止血功能降低 时，可有出血倾向；而生理性止血 功能过度激活，则可导致血栓形成。
个
出血与凝血的概念及相关概念
凝血，即：血液凝固，是指血液
由流动的液体状态变成不能流动的 凝胶状态的过程，是生理性止血的 重要环节。血液凝固的实质就是血 浆中的可溶性纤维蛋白原变成不可 溶的纤维蛋白的过程
二:凝血过程
凝血酶原酶复合 物可通过内源性 凝血途径和外源
性凝血途径生成。
内源性(接触因子)途径
外源性(组织因子)途径
XIIa
激活
VIIa
激活 激活
组织因子
XIa
激活
IXa VIIIa
激活
Xa
激活
Va
IIa
纤维蛋白原 纤维蛋白
出血与凝血机制
1．内源性凝血途径
内源性凝血途径是指参加的凝血因 子全部来自血液(内源性)。临床上常 以活化部分凝血活酶时间(APTT)来 反映体内内源性凝血途径的状况。 内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活， 到因子X激活的过程。当血管壁发生 损伤，内皮下组织暴露，带负电荷 的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，