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凝血讲义PPT课件
凝血及纤溶检测方法
凝血及纤溶检测项目越来越多， 目前应用的实验大体分为：筛筛选试验
和确证试验 方法学上又可分为三大类：
功能测定 免疫学测定 化学测定
功能测定
即传统的最终以出现纤维蛋白作为判断 依据的方法
如凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝 血活酶时间（APTT）、凝血酶时间 （TT），以及用各种缺乏因子血浆测定 某一凝血因子含量的方法等
三、凝血及纤溶实验质控
质量是医学检验工作的生命线，是当今医学检验工作 中的关键问题
凝血与纤溶检验质量，关键在于诊断试剂。 以往，大量凝血检测试剂由于各实验室自行制备，手
工操作难以达到规定的质量标准和全国、全球标准化， 也难以达到室内、室间质控的要求 为此WHO和血栓和止血委员会（ICTH）制定了一些 标准或提供少数统一的标准品供各国校准各种试剂和 方法。国内市场上能购到的商品试剂来源，国外主要 有美国、法国；国内有天津、上海、北京、福建等。
凝剂使用后 PT缩短 高凝状态，血栓性疾病。如DIC早期、心肌梗塞、脑血栓形成、
多发性骨髓瘤。
• INR值：国际标准化比率
• 计算公式：
•
INR=（测量PT/正常PT）ISI
• 意义：它不但建立了测量值与正常人的对 照，而且，排除了不同实验室、不同试剂 之间的差异，使它的值更具有临床统一的 意义。在口服抗凝剂的监测中更有统一标 准的临床意义。
血
活化部分凝血活酶时间（APTT）
原理
栓 该测定是在受检血浆中加入APTT试剂（接触因
与
子激活剂和部分磷脂）和钙离子后，观察其凝固时间。
本试验是反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝
止
血状况的筛选试验。
血
参考值 检
凝血四项解读PPT课件
1、内源性凝血途径：指参与凝血的因子全部来自 血液，带负电荷的血管内皮下胶原暴露于血液而启 动。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
出凝血课件
凝血与其他领域的关系
凝血与肿瘤
研究凝血和血栓形成与肿瘤发展之间的相互关 系。
凝血与血液疾病
了解凝血障碍和血液疾病之间的相关性及其意 义。
凝血与炎症
探讨激活凝血系统和炎症之间的复杂关联。
凝血在手术和生产中的应用
研究凝血的应用于手术和生产过程中的控制和 预防。
凝血的未来
1
未来的研究方向
展望凝血领域中的未来研究方向，探索新的治疗方法和应用。
2 抑制机制
了解凝血途径中的抑制因子和它们如何平衡凝血反应。
3 血液凝结和溶解动态平衡
揭示血液中血栓形成和溶解之间的动态平衡。
抗凝血和抗血小板药物
1
抗血小板药物
2
了解抗血小板药物的类型和它们在防治
血栓疾病中的作用。
3
抗凝血药物
研究抗凝血药物的分类、作用原理和应 用领域。
治疗血液疾病
探索凝血紊乱和出血疾病的诊断和治疗 方法。
红细胞的作用
了解红细胞在凝血过程中起到的重要作用。
凝血途径的分类和区别
内源和外源途径
比较和对比内源和外源途径，并 了解它们在凝血过程中的区别。
内源途径
解析内源途径的激活机制和参与 因子。
外源途径
揭示外源途径的激活过程和重要 成分。
凝血途径的激活和抑制
1 激活过程
探究凝血途径的激活ຫໍສະໝຸດ 件和激活因子之间的相互作用。出凝血课件完整版
通过学习和理解凝血的定义和基本原理，我们将探索血液中复杂而神奇的凝 血过程，揭示其背后的机制和重要性。
血管损伤和凝血过程
血管损伤
了解血管损伤的原因和类型，它是凝血过程的 起点。
凝血因子
研究凝血因子的种类、功能和相互作用。
透析凝血ppt课件
凝血酶原时间（PT）
反映外源性凝血途径的指标，正常值约为11-14秒。
纤维蛋白原（Fbg）
血液中含量最高的凝血因子，正常值约为2-4g/L。
评估方法
血液凝固试验
通过观察血液在不同条件下的凝固情况，评 估凝血功能。
纤维蛋白降解产物检测
检测血液中纤维蛋白降解产物的含量，评估 血液高凝状态。
血小板计数和功能检测。源自通过透析凝血治疗，患者体内的 毒素和多余水分能够被有效清除 ，从而减轻肾脏负担，缓解病情
。
透析凝血治疗还能纠正电解质紊 乱和酸碱平衡失调，维持机体内
环境的稳定。
透析凝血的原理
透析凝血的原理基于半透膜的选择性透过作用，利用小分子物质与大分 子物质透过膜的速度不同，从而实现血液净化的目的。
在透析过程中，患者的血液流经透析器内的半透膜，小分子物质如尿素 、肌酐等通过半透膜进入透析液中，而大分子物质如蛋白质、细胞等则
使用适当的管路和连 接方式，建立血液的 体外循环。
透析凝血的步骤
步骤三：血液透析 通过透析器进行血液与透析液的物质交换。
清除血液中的毒素、代谢废物和多余水分。
透析凝血的步骤
步骤四：凝血检测 在透析过程中定期检测血液的凝血状态。 根据检测结果调整抗凝剂的用量。
透析凝血的步骤
01
步骤五：结束透析
02
透析凝血PPT课件
contents
目录
• 透析凝血概述 • 透析凝血过程 • 透析凝血的并发症 • 透析凝血的监测与评估 • 透析凝血的未来发展
01 透析凝血概述
透析凝血的定义
透析凝血是指利用半透膜原理，通过扩 散、对流和吸附等物理方式，将血液中 的有害物质和多余水分排出体外，同时 补充必要的电解质和营养物质，以维持
反映外源性凝血途径的指标，正常值约为11-14秒。
纤维蛋白原（Fbg）
血液中含量最高的凝血因子，正常值约为2-4g/L。
评估方法
血液凝固试验
通过观察血液在不同条件下的凝固情况，评 估凝血功能。
纤维蛋白降解产物检测
检测血液中纤维蛋白降解产物的含量，评估 血液高凝状态。
血小板计数和功能检测。源自通过透析凝血治疗，患者体内的 毒素和多余水分能够被有效清除 ，从而减轻肾脏负担，缓解病情
。
透析凝血治疗还能纠正电解质紊 乱和酸碱平衡失调，维持机体内
环境的稳定。
透析凝血的原理
透析凝血的原理基于半透膜的选择性透过作用，利用小分子物质与大分 子物质透过膜的速度不同，从而实现血液净化的目的。
在透析过程中，患者的血液流经透析器内的半透膜，小分子物质如尿素 、肌酐等通过半透膜进入透析液中，而大分子物质如蛋白质、细胞等则
使用适当的管路和连 接方式，建立血液的 体外循环。
透析凝血的步骤
步骤三：血液透析 通过透析器进行血液与透析液的物质交换。
清除血液中的毒素、代谢废物和多余水分。
透析凝血的步骤
步骤四：凝血检测 在透析过程中定期检测血液的凝血状态。 根据检测结果调整抗凝剂的用量。
透析凝血的步骤
01
步骤五：结束透析
02
透析凝血PPT课件
contents
目录
• 透析凝血概述 • 透析凝血过程 • 透析凝血的并发症 • 透析凝血的监测与评估 • 透析凝血的未来发展
01 透析凝血概述
透析凝血的定义
透析凝血是指利用半透膜原理，通过扩 散、对流和吸附等物理方式，将血液中 的有害物质和多余水分排出体外，同时 补充必要的电解质和营养物质，以维持
《凝血基础知识》课件
02
凝血因子
凝血因子的种类
凝血因子I：纤维蛋 白原
凝血因子III：组织因 子
凝血因子II：凝血酶 原
凝血因子的种类
凝血因子IV：钙离子 凝血因子V：加速因子
凝血因子VI：活化蛋白C
凝血因子的种类
凝血因子VII：维生素K依赖性蛋 白
凝血因子VIII：抗血友病球蛋白 A
凝血因子IX：血浆凝血激酶前质
。ห้องสมุดไป่ตู้
药物因素
长期服用抗凝药物或影响凝血 的药物，导致凝血功能异常。
环境因素
如长期接触有害物质或放射线 ，可能对凝血机制造成损害。
凝血机制异常的症状
出血倾向
皮肤、黏膜或内脏出血，甚至 脑出血。
血肿形成
受伤后容易形成血肿或瘀斑。
关节腔出血
关节腔内出血，导致关节肿胀 、疼痛。
其他症状
如消化道出血、泌尿道出血等 ，可能伴随贫血、休克等症状
凝血因子的功能
01
凝血因子IV：作为凝血 过程中必不可少的辅助 因子，参与钙离子依赖 的酶促反应。
02
03
04
凝血因子V、VII、VIII、 IX：参与内源性凝血途 径，促进血液凝固。
凝血因子X：参与外源性 凝血途径，促进血液凝 固。
凝血因子XI、XII：参与 接触激活的凝血途径， 促进血液凝固。
血栓成熟
随着血液流动和时间推移，血 栓逐渐成熟，变得坚固和稳定 。
血栓形成的原因
血管内皮损伤
高血压、动脉粥样硬化、吸烟、高血 脂等都可能损伤血管内皮，增加血栓 形成的风险。
血流缓慢或停滞
长时间卧床、久坐、缺乏运动等因素 可能导致血流缓慢或停滞，增加血栓 形成的机会。
出凝血课件完整版PPT课件
是体内凝血的主要途径，也是发生止血血栓病理改变 的主要原因之一
• 共同凝血途径（common pathway） 是指从FX的激活到纤维蛋白形成的过程。 它是内、外凝血系统的共同凝血阶段。
两条凝血途径并不是完全独立，而是相互密切联系 在机体的整个凝血过程中可能发挥不同的作用
五、纤维蛋白溶解系统的作用
临床意义 1)PAIg增高：见于ITP、同种免疫性血小板减
少性紫癜(多次输血、输血后紫癜)、药物免疫 性血小板减少性紫癜、恶性淋巴瘤、慢性活动 性肝炎、系统性红斑狼疮、慢性淋巴细胞性白 血病、多发性骨髓瘤、Evan综合征、良性单 株丙球蛋白血症等。 90％以上ITP患者的 PAlgG增高，若同时测定PAlgM、PAIgA和 PAC3，则阳性率可高达 100％。
凝血机制
1．凝血过程的瀑布学说
• 内源凝血途径（intrinsic pathway） 是指由FXII被激活至FIXa-VIIIa-Ca2+-PF3 复合物形成过程。
在体内已不再是主要的凝血途径
• 外源凝血途径（extrinsic pathway） 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+复合物形成的过程。
血小板检测
血小板计数
血小板平均容积(MPV)和血小板分布宽度
(PDW)测定 [参考值]MPV为7～11fL; PDW为15%～17%。
临床意义
MPV增加: ①血小板破坏增加而骨髓代偿功能良好者; ②MPV增加是造血功能恢复的首要表现。 MPV减低: ①骨髓造血功能不良，血小板生成减少; MPV随血小板数持续下降，是骨髓造血功能衰竭的指标之一。 ②有半数白血病患者MPV减低;
标本采集
病人准备：药物影响。
Hale Waihona Puke 抗凝药、抗血小板药、溶栓防栓药，如APC、 避孕药。 抗凝： 抗凝剂：109mmol/L枸橼酸钠1:9 试管：真空抗凝管、塑料试管 注意事项：采血顺利、混匀充分；立即送检， 2h完成。
• 共同凝血途径（common pathway） 是指从FX的激活到纤维蛋白形成的过程。 它是内、外凝血系统的共同凝血阶段。
两条凝血途径并不是完全独立，而是相互密切联系 在机体的整个凝血过程中可能发挥不同的作用
五、纤维蛋白溶解系统的作用
临床意义 1)PAIg增高：见于ITP、同种免疫性血小板减
少性紫癜(多次输血、输血后紫癜)、药物免疫 性血小板减少性紫癜、恶性淋巴瘤、慢性活动 性肝炎、系统性红斑狼疮、慢性淋巴细胞性白 血病、多发性骨髓瘤、Evan综合征、良性单 株丙球蛋白血症等。 90％以上ITP患者的 PAlgG增高，若同时测定PAlgM、PAIgA和 PAC3，则阳性率可高达 100％。
凝血机制
1．凝血过程的瀑布学说
• 内源凝血途径（intrinsic pathway） 是指由FXII被激活至FIXa-VIIIa-Ca2+-PF3 复合物形成过程。
在体内已不再是主要的凝血途径
• 外源凝血途径（extrinsic pathway） 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+复合物形成的过程。
血小板检测
血小板计数
血小板平均容积(MPV)和血小板分布宽度
(PDW)测定 [参考值]MPV为7～11fL; PDW为15%～17%。
临床意义
MPV增加: ①血小板破坏增加而骨髓代偿功能良好者; ②MPV增加是造血功能恢复的首要表现。 MPV减低: ①骨髓造血功能不良，血小板生成减少; MPV随血小板数持续下降，是骨髓造血功能衰竭的指标之一。 ②有半数白血病患者MPV减低;
标本采集
病人准备：药物影响。
Hale Waihona Puke 抗凝药、抗血小板药、溶栓防栓药，如APC、 避孕药。 抗凝： 抗凝剂：109mmol/L枸橼酸钠1:9 试管：真空抗凝管、塑料试管 注意事项：采血顺利、混匀充分；立即送检， 2h完成。
出血与凝血ppt课件
血小板的结合暂时堵塞小血管，达到初 步止血。初步止血在5 min 内完成，由血 管与血小板共同完成
·
5
初步止血要求有血 管内皮和血小板共 同参与，其中血小 板的作用尤其重要
·
6
血管内皮具有不粘性能
• • 血管内皮表面可释放PG2, t-PA 血管舒张
因 子 EDRF ， 及 为 heparans ADPase thrombomodulin表达提供场所，使其能抑 制血小板活化，血液凝固，使纤维蛋白 溶化，保持血液的流动性能。
• 失去血管内皮保护，血小板将发生聚集
与活化
·
7
血小板的形态与功能
• 血小板在不活动时表面由许多小管向中心凹进，
增加体表面积。
• 胞浆内有密集型颗粒，内含ADP，ATP，Ca 等。
另有α颗粒，内含vWf因子，凝血因子V,XI 连 接素 fibernectin 和纤维蛋白.
• 血小板表面有许多受体，又称为血小板黏附受体，
出凝血与TEG 毕敏
·
1
复杂的人体止血
• 要保证血管破裂处流动的血液变成为固
体，使血管栓塞而止血
• 同时在远离破裂处的血液仍然为液体能
流动，即凝血范围不能扩大
• 经过一段时间后栓塞的血管又要再通 • 因此需要许多复杂的控制机构，互相协
同又相互制约，达到平衡
·
2
参与止血动态平衡因数
• 凝血因： 因子Ⅰ--- Ⅻ • 抗凝因子： AT Ⅲ, thrombomodulin, protien C,
未激活时有的受体不在表面，无此功能。激活
后受体外露，能接受特异性物资而发生特殊反
应。受体是糖蛋白其的命名以分子量大小排序，
如GP1 GP2等
·
5
初步止血要求有血 管内皮和血小板共 同参与，其中血小 板的作用尤其重要
·
6
血管内皮具有不粘性能
• • 血管内皮表面可释放PG2, t-PA 血管舒张
因 子 EDRF ， 及 为 heparans ADPase thrombomodulin表达提供场所，使其能抑 制血小板活化，血液凝固，使纤维蛋白 溶化，保持血液的流动性能。
• 失去血管内皮保护，血小板将发生聚集
与活化
·
7
血小板的形态与功能
• 血小板在不活动时表面由许多小管向中心凹进，
增加体表面积。
• 胞浆内有密集型颗粒，内含ADP，ATP，Ca 等。
另有α颗粒，内含vWf因子，凝血因子V,XI 连 接素 fibernectin 和纤维蛋白.
• 血小板表面有许多受体，又称为血小板黏附受体，
出凝血与TEG 毕敏
·
1
复杂的人体止血
• 要保证血管破裂处流动的血液变成为固
体，使血管栓塞而止血
• 同时在远离破裂处的血液仍然为液体能
流动，即凝血范围不能扩大
• 经过一段时间后栓塞的血管又要再通 • 因此需要许多复杂的控制机构，互相协
同又相互制约，达到平衡
·
2
参与止血动态平衡因数
• 凝血因： 因子Ⅰ--- Ⅻ • 抗凝因子： AT Ⅲ, thrombomodulin, protien C,
未激活时有的受体不在表面，无此功能。激活
后受体外露，能接受特异性物资而发生特殊反
应。受体是糖蛋白其的命名以分子量大小排序，
如GP1 GP2等
出凝血监测ppt课件
31
5、肝脏移植
1. 肝脏在机体的出凝血功能中扮演着重要的角色， 维持着凝血与抗凝血、纤溶与抗纤溶的相互平 衡；晚期肝病患者往往伴有严重的凝血功能损 害，包括肝脏的合成与清除能力下降，血小板 数量功能不足以及纤溶现象；
2. 新肝早期肝脏缺血再灌注损伤产生类肝素样物 质及肝素大量释放，外源性及内源性凝血和抗 凝药物使用均可引起肝移植术后凝血功能障碍；
24
• 血小板＜10×109／L，患者有严重的出血危险， 包括颅内出血；
• 血小板增多症：这类患者应采取血小板去除术 （p1ate1etpheresis）、化疗、放疗等方法，使 术前血小板计数降至（200～400）×109／L。
25
（二）凝血因子评估
• 各种凝血因子的缺乏，无论是先天性还是后天性 的均可引起术中异常出血。对于先天性凝血因子 缺乏的患者，术前须应用相应的凝血因子作为替 代治疗。临床上最常见的是后天获得性凝血因子 缺乏（表11-3），对其必须考虑原发病的治疗。
3、大量输血输液
• 大量输血、输液导致稀释性血小板、凝血因子 减少引发出血倾向，有肝肾疾病更易发生；
• 输入库存血时凝血因子与血小板减少可导致出 血；
• 术中误输异型血可致DIC，使血小板、纤维蛋白 原、凝血酶原消耗或纤溶亢进，导致术区渗血。
29
4、体外循环
1. 体外循环对凝血功能的影响较为复杂，引起出 血的原因也较多。主要与血小板减少、纤溶活 性增强、凝血因子消耗、肝素中和不足以及鱼 精蛋白过量等因素有关，尤其以后者引起的出 血最为常见。
10
（二）检查血小板的实验
• 血小板计数（blood platelet count， BPC） 指单位容积的血液中血小板的含量，正
常值（100～300)×109／L。若低于正常值表示 血小板减少，常见于原发性或继发性血小板减少 症。
5、肝脏移植
1. 肝脏在机体的出凝血功能中扮演着重要的角色， 维持着凝血与抗凝血、纤溶与抗纤溶的相互平 衡；晚期肝病患者往往伴有严重的凝血功能损 害，包括肝脏的合成与清除能力下降，血小板 数量功能不足以及纤溶现象；
2. 新肝早期肝脏缺血再灌注损伤产生类肝素样物 质及肝素大量释放，外源性及内源性凝血和抗 凝药物使用均可引起肝移植术后凝血功能障碍；
24
• 血小板＜10×109／L，患者有严重的出血危险， 包括颅内出血；
• 血小板增多症：这类患者应采取血小板去除术 （p1ate1etpheresis）、化疗、放疗等方法，使 术前血小板计数降至（200～400）×109／L。
25
（二）凝血因子评估
• 各种凝血因子的缺乏，无论是先天性还是后天性 的均可引起术中异常出血。对于先天性凝血因子 缺乏的患者，术前须应用相应的凝血因子作为替 代治疗。临床上最常见的是后天获得性凝血因子 缺乏（表11-3），对其必须考虑原发病的治疗。
3、大量输血输液
• 大量输血、输液导致稀释性血小板、凝血因子 减少引发出血倾向，有肝肾疾病更易发生；
• 输入库存血时凝血因子与血小板减少可导致出 血；
• 术中误输异型血可致DIC，使血小板、纤维蛋白 原、凝血酶原消耗或纤溶亢进，导致术区渗血。
29
4、体外循环
1. 体外循环对凝血功能的影响较为复杂，引起出 血的原因也较多。主要与血小板减少、纤溶活 性增强、凝血因子消耗、肝素中和不足以及鱼 精蛋白过量等因素有关，尤其以后者引起的出 血最为常见。
10
（二）检查血小板的实验
• 血小板计数（blood platelet count， BPC） 指单位容积的血液中血小板的含量，正
常值（100～300)×109／L。若低于正常值表示 血小板减少，常见于原发性或继发性血小板减少 症。
危重症患者出凝血障碍ppt课件
药物治疗
止血药物
使用止血药物如维生素K、 氨甲环酸等，有助于控制 出血。
抗凝药物
对于血栓形成的高危患者， 应使用抗凝药物如肝素、 华法林等，预防血栓形成。
溶栓药物
对于已经形成的血栓，可 以使用溶栓药物如尿激酶、 链激酶等进行溶解。
其他治疗方法
输血治疗
对于严重贫血或低血容量的患者， 应及时输血，补充血液成分。
止血药物
研究新的止血药物，缩短出血时间和减少出血量。
细胞因子调节剂
探索细胞因子调节剂在出凝血障碍中的作用，为治疗提供新思路。
新的治疗方法
基因治疗
利用基因工程技术对出凝血相关基因进行调控，纠正基因缺陷或 增强基因表达。
干细胞治疗
利用干细胞分化为血液细胞的能力，补充或替代受损的血液细胞， 改善出凝血功能。
、输血、手术等。
04
危重症患者出凝血障碍的 治疗
一般治疗
01
02
03
密切监测
对患者的生命体征、出血 情况等进行密切监测，以 便及时发现并处理病情变 化。
补充血容量
对于失血过多的患者，应 及时补充血容量，维持血 液循环稳定。
纠正酸碱平衡失调
对于酸碱平衡失调的患者， 应及时纠正，以维持内环 境稳定。
免疫治疗
通过调节免疫系统对出凝血障碍的影响，探索新的治疗方法。
预防策略的改进
1 2
早期筛查
建立有效的早期筛查机制，对高危人群进行早期 检测和干预。
个体化预防
根据个体差异制定个性化的预防方案，提高预防 效果。
3
健康宣教
加强出凝血障碍相关知识的宣传教育，提高公众 的认知和预防意识。
THANKS
感谢观看
凝血病ppt课件
去Ca2+，由于血液凝固的多个环节中都 需要Ca2+的参加，因此如在体外向血液 中加入某些能与钙结合形成不易解离但 可溶解的络合物，从而减少了血浆中的 Ca2+，防止了血液凝固。
17
四.纤维蛋白溶解
在生理止血过程中，小血管内的血凝 块常可成为血栓，填塞了这一段血管。 出血停止、血管创伤愈合后，构成血栓 的血纤维可逐渐溶解，先形成一些穿过 血栓的通道，最后可以达到基本畅通。 血纤维溶解的过程，称为纤维蛋白溶解 （简称纤溶）。
11
三 . 抗凝系统
血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ （antithrombinⅢ）和肝素，它们的作用约占 血浆全部抗凝血酶活性的75%。 抗凝血酶Ⅲ是血浆中一种丝氨酸蛋白酶抑制物 （serine protease inhibitor）。 因子 Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、χa、Ⅻa的活性中心均含 有丝氨酸残基，都属于丝氨酸蛋白酶（serine protease） 抗凝血酶Ⅲ分子上的精氨酸残基，可以与这些 酶活性中心的丝氨酸残基结合，这样就“封闭” 了这些酶的活性中心而使之失活。
26
一、DIC的原因
病因类型
主要原发病或病理过程
感染性疾病 细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都 可以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最 常见的病因。
恶性肿瘤 主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及 泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。
妇产科疾病
妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、宫 内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡 萄胎、绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。 病理产科位居DIC第三位原因，DIC是产科大出血 及产妇死亡的最重要原因之一。
四、DIC的功能代谢变化
17
四.纤维蛋白溶解
在生理止血过程中，小血管内的血凝 块常可成为血栓，填塞了这一段血管。 出血停止、血管创伤愈合后，构成血栓 的血纤维可逐渐溶解，先形成一些穿过 血栓的通道，最后可以达到基本畅通。 血纤维溶解的过程，称为纤维蛋白溶解 （简称纤溶）。
11
三 . 抗凝系统
血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ （antithrombinⅢ）和肝素，它们的作用约占 血浆全部抗凝血酶活性的75%。 抗凝血酶Ⅲ是血浆中一种丝氨酸蛋白酶抑制物 （serine protease inhibitor）。 因子 Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、χa、Ⅻa的活性中心均含 有丝氨酸残基，都属于丝氨酸蛋白酶（serine protease） 抗凝血酶Ⅲ分子上的精氨酸残基，可以与这些 酶活性中心的丝氨酸残基结合，这样就“封闭” 了这些酶的活性中心而使之失活。
26
一、DIC的原因
病因类型
主要原发病或病理过程
感染性疾病 细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都 可以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最 常见的病因。
恶性肿瘤 主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及 泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。
妇产科疾病
妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、宫 内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡 萄胎、绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。 病理产科位居DIC第三位原因，DIC是产科大出血 及产妇死亡的最重要原因之一。
四、DIC的功能代谢变化
凝血临床意义PPT参考课件
什么是凝血因子？
检测项目及临床意义
APTT
PT
TT
延长
因子VIII、IX、XI活性减低
因子II、V、VII、X、Fg活性减低
Fg异常、循环中抗凝物质增多
缩短
高凝状态
高凝状态
少见
监测指标
口服肝素抗凝药物监测
口服双香豆素类抗凝药物监测
链激酶、尿激酶作溶栓治疗时的监测
（三）临床意义： 延长 受检者的测定值较正常对照延长超过10s以上才有病理意义。 对内源凝血途径因子（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ）缺乏较敏感（血小板异常不影响APTT）能检出Ⅷ：C小于25%的轻型血友病。对凝血酶原、纤维蛋白原缺乏则不够敏感，最常见疾病为血友病。 在使用肝素治疗时，多用APTT监测药物用量，一般以维持结果为基础值的 2倍左右（1.5—3.0倍）为宜（75—100s之间）。 血管性血友病：由于患者vWF缺乏，使FⅧ不稳定，活性下降，APTT延长 异常抗凝物质增多：长期输注FⅧ可产生FⅧ抑制物，或患者存在狼疮抗凝物（LAC），使APTT延长。 纤溶亢进：原发性和继发性纤溶亢进产生大量FDP，使APTT延长。
D二聚体与FDP
D二聚体：纤维蛋白单体经活化因子ⅩⅢ交联后，再经纤溶酶水解产生的一种特异性降解产物 FDP：纤溶亢进时产生的纤溶酶的作用下，纤维蛋白（原）被分解后产生的降解产物的总称。 D二聚体：继发性纤溶亢进↑ FDP：原发性、继发性纤溶亢进↑
独特的美国FDA批准标志
FDA批准IL的DD产品可标有“排除诊断静脉血栓性疾病”
缩短：DIC早期、血栓前状态及血栓性疾病。
【三】纤维蛋白原凝结时间测定 （Fibrinogen coagulative time,FIB）
（一）方法学 溯源：纤维蛋白原测定（Clauss法）原理：凝血酶将可溶性的血浆蛋白纤维蛋白原转化为不溶性的多聚体纤维蛋白。当凝血酶浓度较高且纤维蛋白原浓度较低时该反应决定于纤维蛋白原浓度。如在双对数坐标纸上画点，凝血酶凝块时间与纤维蛋白原浓度相比较呈线形关系
检测项目及临床意义
APTT
PT
TT
延长
因子VIII、IX、XI活性减低
因子II、V、VII、X、Fg活性减低
Fg异常、循环中抗凝物质增多
缩短
高凝状态
高凝状态
少见
监测指标
口服肝素抗凝药物监测
口服双香豆素类抗凝药物监测
链激酶、尿激酶作溶栓治疗时的监测
（三）临床意义： 延长 受检者的测定值较正常对照延长超过10s以上才有病理意义。 对内源凝血途径因子（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ）缺乏较敏感（血小板异常不影响APTT）能检出Ⅷ：C小于25%的轻型血友病。对凝血酶原、纤维蛋白原缺乏则不够敏感，最常见疾病为血友病。 在使用肝素治疗时，多用APTT监测药物用量，一般以维持结果为基础值的 2倍左右（1.5—3.0倍）为宜（75—100s之间）。 血管性血友病：由于患者vWF缺乏，使FⅧ不稳定，活性下降，APTT延长 异常抗凝物质增多：长期输注FⅧ可产生FⅧ抑制物，或患者存在狼疮抗凝物（LAC），使APTT延长。 纤溶亢进：原发性和继发性纤溶亢进产生大量FDP，使APTT延长。
D二聚体与FDP
D二聚体：纤维蛋白单体经活化因子ⅩⅢ交联后，再经纤溶酶水解产生的一种特异性降解产物 FDP：纤溶亢进时产生的纤溶酶的作用下，纤维蛋白（原）被分解后产生的降解产物的总称。 D二聚体：继发性纤溶亢进↑ FDP：原发性、继发性纤溶亢进↑
独特的美国FDA批准标志
FDA批准IL的DD产品可标有“排除诊断静脉血栓性疾病”
缩短：DIC早期、血栓前状态及血栓性疾病。
【三】纤维蛋白原凝结时间测定 （Fibrinogen coagulative time,FIB）
（一）方法学 溯源：纤维蛋白原测定（Clauss法）原理：凝血酶将可溶性的血浆蛋白纤维蛋白原转化为不溶性的多聚体纤维蛋白。当凝血酶浓度较高且纤维蛋白原浓度较低时该反应决定于纤维蛋白原浓度。如在双对数坐标纸上画点，凝血酶凝块时间与纤维蛋白原浓度相比较呈线形关系
《出凝血完整》课件
2023-2026
ONE
KEEP VIEW
《出凝血完整》ppt课 件
REPORTING
CATALOGUE
目 录
• 出凝血概述 • 出凝血机制 • 出血性疾病 • 凝血功能障碍性疾病 • 出凝血疾病的诊断与治疗
PART 01
出凝血概述
出凝血的定义
01
出凝血是指血液由流动的液体状 态变成不能流动的凝胶状态的过 程，是生理性止血的重要环节。
PART 03
出血性疾病
遗传性出血性疾病
遗传性出血性疾病是一组由于基 因突变导致的血液凝固障碍，常 见的有血友病、血管性血友病等
。
这些疾病通常在出生时或儿童期 发病，表现为自发性出血或创伤
后出血不止。
遗传性出血性疾病的诊断依赖于 临床特征、家族史和实验室检查 ，治疗主要包括替代疗法和药物
治疗。
获得性出血性疾病
02
出凝血涉及到一系列复杂的生物 化学反应，包括血小板活化、凝 血因子的激活以及纤维蛋白的形 成等。
出凝血的生理意义
01
02
03
止血
当身体受到损伤时，出凝 血过程能够迅速止血，防 止血液流失过多。
预防感染
形成的血凝块能够阻止细 菌、病毒等病原体进入伤 口，降低感染的风险。
促进伤口愈合
血凝块中的血小板和生长 因子等成分能够促进伤口 的愈合。
实验室检查
血小板计数
评估血小板数量是否正常，判断是否存在出 血倾向。
活化部分凝血活酶时间测定
检测内源性凝血途径是否正常，评估凝血因 子活性。
凝血酶原时间测定
检测外源性凝血途径是否正常，评估肝脏功 能。
D-二聚体测定
检测纤维蛋白溶解系统是否正常，判断是否 存在血栓形成风险。
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《出凝血完整》ppt课 件
REPORTING
CATALOGUE
目 录
• 出凝血概述 • 出凝血机制 • 出血性疾病 • 凝血功能障碍性疾病 • 出凝血疾病的诊断与治疗
PART 01
出凝血概述
出凝血的定义
01
出凝血是指血液由流动的液体状 态变成不能流动的凝胶状态的过 程，是生理性止血的重要环节。
PART 03
出血性疾病
遗传性出血性疾病
遗传性出血性疾病是一组由于基 因突变导致的血液凝固障碍，常 见的有血友病、血管性血友病等
。
这些疾病通常在出生时或儿童期 发病，表现为自发性出血或创伤
后出血不止。
遗传性出血性疾病的诊断依赖于 临床特征、家族史和实验室检查 ，治疗主要包括替代疗法和药物
治疗。
获得性出血性疾病
02
出凝血涉及到一系列复杂的生物 化学反应，包括血小板活化、凝 血因子的激活以及纤维蛋白的形 成等。
出凝血的生理意义
01
02
03
止血
当身体受到损伤时，出凝 血过程能够迅速止血，防 止血液流失过多。
预防感染
形成的血凝块能够阻止细 菌、病毒等病原体进入伤 口，降低感染的风险。
促进伤口愈合
血凝块中的血小板和生长 因子等成分能够促进伤口 的愈合。
实验室检查
血小板计数
评估血小板数量是否正常，判断是否存在出 血倾向。
活化部分凝血活酶时间测定
检测内源性凝血途径是否正常，评估凝血因 子活性。
凝血酶原时间测定
检测外源性凝血途径是否正常，评估肝脏功 能。
D-二聚体测定
检测纤维蛋白溶解系统是否正常，判断是否 存在血栓形成风险。
凝血过程ppt课件
严重肝病患者由于肝功能受损，导致凝血因子的合成减少，从而引发凝血障碍。这 可能导致患者面临更高的出血风险和更严重的出血症状。
解决方案： 对严重肝病患者进行凝血功能的监测，及时发现并处理凝血障碍，同时 采取措施预防出血。
案例二：血友病患者的治疗与管理
血友病的凝血障碍及治疗
血友病是一种遗传性凝血障碍疾病，患者由于缺乏必要的凝血因子而导 致出血倾向。治疗血友病的关键是定期输注凝血因子，以维持正常的凝
肝脏疾病的影响
慢性肝病和肝硬化患者的凝血因子产生减少，导致凝血障碍和出血倾向。
CHAPTER
05
凝血过程的调节与干预
生理性调节机制
内源性调节
通过生理性止血机制，如血小板活化、 凝血因子激活等，实现凝血过程的自我 调节。
VS
外源性调节
通过外界环境因素，如温度、酸碱度等， 对凝血过程产生影响，以维持血液的正常 凝固。
收缩作用
血小板通过收缩作用将血凝块内的纤 维蛋白交联得更紧密，从而加固血凝 块。
凝血因子与血小板的关系
01
相互协同作用
02
凝血因子和血小板在血液凝固 过程中相互协同，共同完成止
血过程。
03
相互制约作用
04
在某些病理情况下，凝血因子 的过度激活或血小板的过度反 应可能导致血栓形成或出血不
止。
CHAPTER
药物治疗与干预方法
01
02
03
抗凝药物
通过抑制凝血因子活性， 达到抗凝效果，如肝素、 华法林等。
溶栓药物
通过激活纤溶系统，促进 血栓溶解，如尿激酶、链 激酶等。
其他药物
如抗炎药、免疫抑制剂等 ，可通过调节炎症反应和 免疫应答，间接影响凝血 过程。
解决方案： 对严重肝病患者进行凝血功能的监测，及时发现并处理凝血障碍，同时 采取措施预防出血。
案例二：血友病患者的治疗与管理
血友病的凝血障碍及治疗
血友病是一种遗传性凝血障碍疾病，患者由于缺乏必要的凝血因子而导 致出血倾向。治疗血友病的关键是定期输注凝血因子，以维持正常的凝
肝脏疾病的影响
慢性肝病和肝硬化患者的凝血因子产生减少，导致凝血障碍和出血倾向。
CHAPTER
05
凝血过程的调节与干预
生理性调节机制
内源性调节
通过生理性止血机制，如血小板活化、 凝血因子激活等，实现凝血过程的自我 调节。
VS
外源性调节
通过外界环境因素，如温度、酸碱度等， 对凝血过程产生影响，以维持血液的正常 凝固。
收缩作用
血小板通过收缩作用将血凝块内的纤 维蛋白交联得更紧密，从而加固血凝 块。
凝血因子与血小板的关系
01
相互协同作用
02
凝血因子和血小板在血液凝固 过程中相互协同，共同完成止
血过程。
03
相互制约作用
04
在某些病理情况下，凝血因子 的过度激活或血小板的过度反 应可能导致血栓形成或出血不
止。
CHAPTER
药物治疗与干预方法
01
02
03
抗凝药物
通过抑制凝血因子活性， 达到抗凝效果，如肝素、 华法林等。
溶栓药物
通过激活纤溶系统，促进 血栓溶解，如尿激酶、链 激酶等。
其他药物
如抗炎药、免疫抑制剂等 ，可通过调节炎症反应和 免疫应答，间接影响凝血 过程。
PPT医学课件出凝血的各项实验室检查指标讲义
凝血因子检测
活化的部分凝血活酶时间APTT测定 手工法：31-43s，设置对照组，延长超过 10s以上为异常。 APTT延长 APTT缩短 血栓性疾病和血栓前状态
凝血时间CT ——反映内源性凝血系统的指标 试管法4-12min 塑料管法10-19min
CT延长 CT缩短 高凝状态
血浆凝血酶原时间PT测定 ——反映外源性凝血系统的指标 正常值11-13s
PT延长 PT缩短 血液高凝状态
血浆纤维蛋白原测定Fbg Clauss法（凝血酶比浊法）：2-4g/L
增高：糖尿病、急性心梗
降低：DIC、原发纤溶
抗凝系统检测
血浆抗凝血酶AT活性测定 参考值：发色底物法：108.5%±5.3%
增高
降低：先天和获得性AT缺陷症
凝血酶时间TT 手工法：16-18s
血清FDPs定量测定 ELISA法：<5mg/L
抗凝血酶III（AT-III）
正常范围：290±30.2mg／L（90.3％±13.2％） 。
临床意义：抗凝血酶III主要反映机体抗凝系统的
功能。
升高一般不会引起病理性后果。
减少见于：
a）遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏； b）获得性抗凝血酶Ⅲ缺乏：见于各种肝病，如 肝硬化、重症呷、肝癌晚期等；
延长 低纤维蛋白血症 缩短 无临床意义
纤溶活性检测
D-二聚体定性试验 正常人为阴性
阳性：DIC
血浆D-二聚体定量试验 ELISA法：0-0.256mg/L
血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验（3P试验） 正常人为阴性
阳性：DIC
血浆纤维蛋白原降解产物FDPs定性试验 正常：阴性
阳性或增高：原发和继发纤溶
c）抗凝血酶Ⅲ丢失增多：如肾脏疾病；抗凝血 酶Ⅲ消耗增多：如各种原因所造成的血液凝固性 增高，抗凝血酶Ⅲ中和活化的凝血因子，以致消
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出血、血栓液为什么不凝固
破损的血管为什么能止血
机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统
凝血
抗凝
血栓
出血
作为一个临床医生
如何正确选择实验室检查项目 如何正确判断检验结果
首先应弄清正常的凝血与抗凝机制
凝血与抗凝机制的病理生理基础
正 常
两 个 方
止面
血
机 能
四 个 因
素
除FIV（Ca2+）外，均为蛋白 质。
正常情况下，所有因子都处 于无活性状态
分为三个阶段，两个途径 （内源性、外源性）
第一阶段：凝血酶活酶形成
第二阶段：凝血酶形成
第三阶段：纤维蛋白形成
四 、正常抗凝系统
细胞抗凝机制
单核-巨噬细胞 吞 噬 凝血过程有关
肝细胞
清 除 物质和产物
二期止血缺陷特征
暂时停药。 溶栓治疗时，ATPP与PT、TT应将值控制在正常值的2倍。 APTT缩短： 见于血液呈高凝状态，DIC早期、血栓前状态、血栓性疾
病。
凝血酶原时间PT
反映外源性凝血途径
中II、V、VII、X因子 水平的实验。
活化凝血酶原时间
凝血酶原时间
纤维蛋白原测定
凝血酶时间
D-D二聚体
FDP
活化部份凝血活酶时间APTT
是反映内源性凝血途 径 中 VIII、IX、XI、 XII因子水平的实验， APTT 只 反 映 因 子 水 平 ， 并不反映凝血因子是 否活化。
APTT的临床意义
APTT延长： Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ因子中某一项或几项因子水平缺乏；血友病甲、
血浆凝血活酶前加速素
Hegeman因子
纤维蛋白稳定因子
激肽释放酶原
高分子量激肽原
目前公认的凝血因子共14个， 按罗马字命名的有12个，以 及高分子量激肽原(HMWK)， 激肽释放酶原(PK)
大多数由肝脏产生，其中II、 VII、IX、X合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
除TF外，都存在于血浆；
（VWD）、DIC BT缩短
某些严重高凝状态或血栓性疾病
血小板检测
血小板计数
血小板平均容积(MPV)和血小板分布宽度 (PDW)测定 [参考值]MPV为7～11fL; PDW为15%～17%。
临床意义
MPV增加: ①血小板破坏增加而骨髓代偿功能良好者; ②MPV增加是造血功能恢复的首要表现。
三、凝血因子与凝血过程
血液由流动状态变为凝胶状态称血 液凝固。是由一系列凝血因子参加的、复杂的 酶促反应和分子聚合过程。
凝血因子
Ⅰ
Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ Ⅶ Ⅷ Ⅸ Ⅹ Ⅺ Ⅻ XIII PK HMWK
纤维蛋白原
凝血酶原
组织因子
钙离子
易变因子
不存在
稳定因子
抗血友病因子
Christmas因子 Stuart-Power因子
血栓调节蛋白(TM)
参与蛋白C系统的抗凝作用
肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性
维护血管内皮的完整性
血小板参与血管内皮的再生和修复过程， 增强血管壁的抵抗力，减低血管壁的通 透性和脆性。
血小板止血功能
①粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 ②释放活性物质，促进血小板聚集，增强血管
收缩 ③促进凝血过程 ④血块收缩，形成稳固血栓 ⑤维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性
凝血因子
纤溶系统 血小板
抗凝系统
血管内皮细胞
止凝血障碍的实验室检查
检查目的
止凝血障碍疾病的诊断； 抗凝治疗监测 溶栓治疗效果判断 术前检查
血管壁检测
出血时间测定 将皮肤毛细血管刺破后，血液自然流出到自然停止所
需的时间称为出血时间(BT) 。主要反映血管壁和血小板 相互作用
高度怀疑血管因素异常时才做！
MPV减低: ①骨髓造血功能不良，血小板生成减少; MPV随血小板数持续下降，是骨髓造血功能衰竭的指标之一。 ②有半数白血病患者MPV减低;
PDW增高: 表明血小板大小悬殊，见于巨幼贫、脾切除、巨大血小板综合征、
血栓性疾病等。 PDW减低：
表明血小板的均一性高，无临床意义。
临床应用--主要凝血试 验
一期止血缺陷特征
一期止血缺陷指血管壁和血小板的缺陷。 ① 皮肤、粘膜出血为主，内脏出血少见。 ② 创伤后即刻出血，持续时间较长。 ③ 压迫止血有效，止血后不易复发。 ④ 输血或输血制品效果差
常用筛选试验如下：
① 毛细血管抵抗力试验（CRP） ② 出血时间（BT） ③ 血小板计数（PLT） ④ 血块收缩试验(CRT)
凝血机制和抗凝机制缺陷 ①深部组织和关节、肌肉或内脏出血难止为
主。 ② 创口延迟性出血难止，持续时间较长。 ③ 压迫止血效果欠佳 ④ 输血制品有效，但易复发。
二期止血缺陷
常用筛选试验如下：
① 活化的部分凝血活酶时间（APTT） ② 凝血酶原时间（PT） ③ 纤维蛋白原含量测定（Fg） ④ 凝血酶时间（TT）
纤溶活性亢进特征
① 皮肤大片状瘀斑或伴有内脏出血。 ② 创口以渗血为特征，难于止血，尤其损伤
部位。 ③ 血凝块易溶解，对抗纤溶药有效。 ④ 多为获得性（由组织创伤或手术、挤压造
成的）。
纤溶系统
观察纤溶活性变化，常用筛选试验有： ① 优球蛋白溶解时间（ELT） ② 纤维蛋白（原）降解产物测定（FDPs） ③ D-二聚体测定（DD）
[参考值]BT测定器法 6.9±2.1min >9min为延长
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/21
意义
BT延长 血小板明显 <50109/L 血小板功能异常：血小板无力症或药物 影响（如阿斯匹林、潘生丁） 血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症 严重缺乏血浆某些凝血因子，血管性假性血友病
凝血机制
抗凝机制
血管壁 血小板 凝血系统 抗凝及纤溶系统
一、血管壁的作用
血管的止血作用表现为: ①血管的收缩 ②血小板的激活 ③凝血系统的激活 ④局部血粘度的增高
正常血管壁抗血栓形成能力
血管内皮细胞合成
前列环素(PGI2) 扩张血管、抑制plt功能 纤溶酶原激活物(PA)
激活纤溶酶、清除小凝块
血友病乙。 当凝血酶原、纤维蛋白原及因子V、X缺乏时，但敏感性略差；如
肝脏疾病、肝硬化 DIC后期继发纤溶亢进时; 血中抗凝物如凝血因子抑制物或肝素水平增高.
肝素治疗的监护： 一般在肝素治疗期间，APTT维持在正常对照的1.5-2.5倍适宜。 均需测血小板计数，使其维持在正常范围内，若低于50×109/L需
破损的血管为什么能止血
机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统
凝血
抗凝
血栓
出血
作为一个临床医生
如何正确选择实验室检查项目 如何正确判断检验结果
首先应弄清正常的凝血与抗凝机制
凝血与抗凝机制的病理生理基础
正 常
两 个 方
止面
血
机 能
四 个 因
素
除FIV（Ca2+）外，均为蛋白 质。
正常情况下，所有因子都处 于无活性状态
分为三个阶段，两个途径 （内源性、外源性）
第一阶段：凝血酶活酶形成
第二阶段：凝血酶形成
第三阶段：纤维蛋白形成
四 、正常抗凝系统
细胞抗凝机制
单核-巨噬细胞 吞 噬 凝血过程有关
肝细胞
清 除 物质和产物
二期止血缺陷特征
暂时停药。 溶栓治疗时，ATPP与PT、TT应将值控制在正常值的2倍。 APTT缩短： 见于血液呈高凝状态，DIC早期、血栓前状态、血栓性疾
病。
凝血酶原时间PT
反映外源性凝血途径
中II、V、VII、X因子 水平的实验。
活化凝血酶原时间
凝血酶原时间
纤维蛋白原测定
凝血酶时间
D-D二聚体
FDP
活化部份凝血活酶时间APTT
是反映内源性凝血途 径 中 VIII、IX、XI、 XII因子水平的实验， APTT 只 反 映 因 子 水 平 ， 并不反映凝血因子是 否活化。
APTT的临床意义
APTT延长： Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ因子中某一项或几项因子水平缺乏；血友病甲、
血浆凝血活酶前加速素
Hegeman因子
纤维蛋白稳定因子
激肽释放酶原
高分子量激肽原
目前公认的凝血因子共14个， 按罗马字命名的有12个，以 及高分子量激肽原(HMWK)， 激肽释放酶原(PK)
大多数由肝脏产生，其中II、 VII、IX、X合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
除TF外，都存在于血浆；
（VWD）、DIC BT缩短
某些严重高凝状态或血栓性疾病
血小板检测
血小板计数
血小板平均容积(MPV)和血小板分布宽度 (PDW)测定 [参考值]MPV为7～11fL; PDW为15%～17%。
临床意义
MPV增加: ①血小板破坏增加而骨髓代偿功能良好者; ②MPV增加是造血功能恢复的首要表现。
三、凝血因子与凝血过程
血液由流动状态变为凝胶状态称血 液凝固。是由一系列凝血因子参加的、复杂的 酶促反应和分子聚合过程。
凝血因子
Ⅰ
Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ Ⅶ Ⅷ Ⅸ Ⅹ Ⅺ Ⅻ XIII PK HMWK
纤维蛋白原
凝血酶原
组织因子
钙离子
易变因子
不存在
稳定因子
抗血友病因子
Christmas因子 Stuart-Power因子
血栓调节蛋白(TM)
参与蛋白C系统的抗凝作用
肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性
维护血管内皮的完整性
血小板参与血管内皮的再生和修复过程， 增强血管壁的抵抗力，减低血管壁的通 透性和脆性。
血小板止血功能
①粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 ②释放活性物质，促进血小板聚集，增强血管
收缩 ③促进凝血过程 ④血块收缩，形成稳固血栓 ⑤维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性
凝血因子
纤溶系统 血小板
抗凝系统
血管内皮细胞
止凝血障碍的实验室检查
检查目的
止凝血障碍疾病的诊断； 抗凝治疗监测 溶栓治疗效果判断 术前检查
血管壁检测
出血时间测定 将皮肤毛细血管刺破后，血液自然流出到自然停止所
需的时间称为出血时间(BT) 。主要反映血管壁和血小板 相互作用
高度怀疑血管因素异常时才做！
MPV减低: ①骨髓造血功能不良，血小板生成减少; MPV随血小板数持续下降，是骨髓造血功能衰竭的指标之一。 ②有半数白血病患者MPV减低;
PDW增高: 表明血小板大小悬殊，见于巨幼贫、脾切除、巨大血小板综合征、
血栓性疾病等。 PDW减低：
表明血小板的均一性高，无临床意义。
临床应用--主要凝血试 验
一期止血缺陷特征
一期止血缺陷指血管壁和血小板的缺陷。 ① 皮肤、粘膜出血为主，内脏出血少见。 ② 创伤后即刻出血，持续时间较长。 ③ 压迫止血有效，止血后不易复发。 ④ 输血或输血制品效果差
常用筛选试验如下：
① 毛细血管抵抗力试验（CRP） ② 出血时间（BT） ③ 血小板计数（PLT） ④ 血块收缩试验(CRT)
凝血机制和抗凝机制缺陷 ①深部组织和关节、肌肉或内脏出血难止为
主。 ② 创口延迟性出血难止，持续时间较长。 ③ 压迫止血效果欠佳 ④ 输血制品有效，但易复发。
二期止血缺陷
常用筛选试验如下：
① 活化的部分凝血活酶时间（APTT） ② 凝血酶原时间（PT） ③ 纤维蛋白原含量测定（Fg） ④ 凝血酶时间（TT）
纤溶活性亢进特征
① 皮肤大片状瘀斑或伴有内脏出血。 ② 创口以渗血为特征，难于止血，尤其损伤
部位。 ③ 血凝块易溶解，对抗纤溶药有效。 ④ 多为获得性（由组织创伤或手术、挤压造
成的）。
纤溶系统
观察纤溶活性变化，常用筛选试验有： ① 优球蛋白溶解时间（ELT） ② 纤维蛋白（原）降解产物测定（FDPs） ③ D-二聚体测定（DD）
[参考值]BT测定器法 6.9±2.1min >9min为延长
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/21
意义
BT延长 血小板明显 <50109/L 血小板功能异常：血小板无力症或药物 影响（如阿斯匹林、潘生丁） 血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症 严重缺乏血浆某些凝血因子，血管性假性血友病
凝血机制
抗凝机制
血管壁 血小板 凝血系统 抗凝及纤溶系统
一、血管壁的作用
血管的止血作用表现为: ①血管的收缩 ②血小板的激活 ③凝血系统的激活 ④局部血粘度的增高
正常血管壁抗血栓形成能力
血管内皮细胞合成
前列环素(PGI2) 扩张血管、抑制plt功能 纤溶酶原激活物(PA)
激活纤溶酶、清除小凝块
血友病乙。 当凝血酶原、纤维蛋白原及因子V、X缺乏时，但敏感性略差；如
肝脏疾病、肝硬化 DIC后期继发纤溶亢进时; 血中抗凝物如凝血因子抑制物或肝素水平增高.
肝素治疗的监护： 一般在肝素治疗期间，APTT维持在正常对照的1.5-2.5倍适宜。 均需测血小板计数，使其维持在正常范围内，若低于50×109/L需