凝血功能讲解ppt课件
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III（组织因子）
IV（钙离子）
V （不稳定因子） Xa的辅因子
VII (稳定因子) a. 决定PT(prothrombin time)值b. V-k依赖， 肝功能c. 输注新鲜血浆可纠正 VII
VIII (抗血友病因子)
IX (血小板复合因子II)，依赖V-k
X (stuart-prower因子)，依赖V-k
FXIIa 内激活
外 激活
前激肽释放酶
激肽释放酶
纤溶酶原
t-PA u- PA 纤溶酶
.
21
纤维蛋白溶解系统
肽A、肽B
凝血酶
纤维蛋
纤维蛋
ⅩⅢa
.
7
血小板通过粘附、集聚、释放反应参与止血过程
.
8
GPⅠb
血小板
粘附
血管性血友
病因子vWF
.
9
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血管性血友
病因子vWF
.
10
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血栓形成
血管性血友
病因子vWF
.
11
C、凝血系统
正常凝血机制 1.存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶原。
Ca2+-PF3 复合物形成过程。
外源凝血途径 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+
复合物形成的过程。
共同凝血途径 是指从FX的激活到纤维蛋白形
成的过程。 它是内、外凝血系统的共同凝
血阶段。
体内在已不再是 主要的凝血途径
两条凝血途径并不 是完全独立，而是 相互密切联系在机 体的整个凝血过程 中可能发挥不同的 作用
内
凝血四项解读PPT课件
1、内源性凝血途径：指参与凝血的因子全部来自 血液，带负电荷的血管内皮下胶原暴露于血液而启 动。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
凝血功能检查指标解读PPT课件
18
用药后4～14d，BPC↓＜（50～100）×109/L或 BPC较基础值↓≥ 50%者；然而以前接受过肝素治疗 者再次接受肝素可更快BPC↓，即导致肝素诱导的血小 板↓/血栓形成。
11
一期止血缺陷（血管壁-血小板型止血缺陷）
12
【临床评估】
BT影响因素多，操作复杂，且无质量控制，检测结果差异较大，不能作 为高凝状态、术前出血风险和术后出血的评估指标。不作为常用筛检试验，
6
（一）BT和BPC检测
BT是指皮肤被刺破后自然出血到自然止血所经历的时间
（min），反映毛细血管结构/功能以及血小板数量/功能异常 的试验。>9min为延长。
BPC是指单位容积（L）全血中所含血小板的数量，反映循环
血液中血小板的数量。界定为（100～300）×109/L。
7
BT临床应用
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
纤溶系统缺陷
5
血栓与止血常用检测项目
• （一）出血时间（BT）、血小板计数（BPC) • （二）活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT） • （三）凝血酶时间（TT） • （四）纤维蛋白原（Fg） • （五）纤维蛋白原降解产物（FDP）、纤维蛋白降解产物（DD） • （六）抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ） • （七）血栓弹力图（TEG）
17
APTT、PT缩短：
见于血液高凝状态和血栓性疾病,如脑血栓、心梗、DIC高凝期。 必须指出，APTT和PT的特异性差 若患者的APTT和PT的检测值多次均＜参考范围低限时，只能认为患者可能存在高 凝状态，不能判断有血栓形成。
APTT、PT缩短：
若患者的APTT检测值＞对照值10S， PT检测值＞对照值3S，才有临床意义，反映凝 血因子缺乏/抗凝物质存在。
用药后4～14d，BPC↓＜（50～100）×109/L或 BPC较基础值↓≥ 50%者；然而以前接受过肝素治疗 者再次接受肝素可更快BPC↓，即导致肝素诱导的血小 板↓/血栓形成。
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一期止血缺陷（血管壁-血小板型止血缺陷）
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【临床评估】
BT影响因素多，操作复杂，且无质量控制，检测结果差异较大，不能作 为高凝状态、术前出血风险和术后出血的评估指标。不作为常用筛检试验，
6
（一）BT和BPC检测
BT是指皮肤被刺破后自然出血到自然止血所经历的时间
（min），反映毛细血管结构/功能以及血小板数量/功能异常 的试验。>9min为延长。
BPC是指单位容积（L）全血中所含血小板的数量，反映循环
血液中血小板的数量。界定为（100～300）×109/L。
7
BT临床应用
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
纤溶系统缺陷
5
血栓与止血常用检测项目
• （一）出血时间（BT）、血小板计数（BPC) • （二）活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT） • （三）凝血酶时间（TT） • （四）纤维蛋白原（Fg） • （五）纤维蛋白原降解产物（FDP）、纤维蛋白降解产物（DD） • （六）抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ） • （七）血栓弹力图（TEG）
17
APTT、PT缩短：
见于血液高凝状态和血栓性疾病,如脑血栓、心梗、DIC高凝期。 必须指出，APTT和PT的特异性差 若患者的APTT和PT的检测值多次均＜参考范围低限时，只能认为患者可能存在高 凝状态，不能判断有血栓形成。
APTT、PT缩短：
若患者的APTT检测值＞对照值10S， PT检测值＞对照值3S，才有临床意义，反映凝 血因子缺乏/抗凝物质存在。
有关凝血(已看较好)课件
获得性凝血障碍
获得性凝血障碍是由于后天因素引起的凝血功能障碍，通 常在成年后发病。
获得性凝血障碍包括肝脏疾病、维生素K缺乏症、药物影 响等。这些疾病或因素会影响凝血因子的合成或功能，导 致凝血障碍。患者可能会出现出血、瘀斑、紫癜等症状， 严重时可发生内脏出血或颅内出血。
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血是一种危重疾病，由于多 种原因导致凝血系统过度激活，造成全身性 出血和多器官功能障碍。
定期进行凝血检测
定期检测凝血功能
了解凝血指标是否正常，及早发现凝血异常。
关注家族史
家族中有凝血异常病史的人更应关注凝血检测，以便早期发现和治疗。
感谢观看
THANKS
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
01
凝血治疗
药物治疗
抗凝药物
用于预防血栓形成，降低血液凝固的风险。常见的抗凝药物有华 法林、肝素等。
止血药物
用于加速血液凝固，控制出血。常见的止血药物有维生素K、凝血 酶原复合物等。
其他药物
如免疫抑制剂、抗炎药等，可能影响凝血功能，需谨慎使用。
手术治疗
外科手术
对于严重的外伤或手术过程中出现的出血，需要进行外科手术止血。
凝血过程
通常是由损伤部位的血小板首先发 挥作用，随后通过一系列反应，最 终使血液从液态转变为凝固态。
凝血机制
当身体受到损伤时，血液中的血小 板会迅速到达受损部位并发挥作用 ，同时血液中的其他成分也会参与 凝血过程。
凝血的过程
01
02
03
凝血第一步
损伤部位血小板迅速到达 并发挥作用，释放出血小 板因子，启动凝血级联反 应。
凝血酶的产生
医学凝血功能解读ppt培训课件
33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
蛋白为中心 Ca2+
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
• Ⅻ：接触因子，Hageman因子
2.9mg/L
• ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子
25mg/L
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
纤维 蛋白原
FPA, FPB 凝血酶
纤维蛋白 单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
纤溶 酶
纤溶 酶
极附属物 Bβ 1-42
X,Y,D,E
极附属物 Bβ 15-24 X,,Y,,D, E, FDP
多聚体，复合物
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
5. 纤维蛋白溶解系统
• 原发性纤溶亢进：
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
• 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力 学有助于高凝状态诊断。
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维持 血管完整性。
《凝血讲义》课件
血管收缩
当身体受到损伤时，血 管会迅速收缩，减少血
液流失。
血小板活化
血小板会迅速到达受损 部位并发挥作用，促使 血液从液态转变为凝固
态。
凝血因子激活
一系列的凝血因子在受 损部位被激活，参与凝
血反应。
纤维蛋白形成
最终形成纤维蛋白网络 ，使血液转变为凝固态 ，止血并形成血凝块。
02
凝血因子
凝血因子的种类
《凝血讲义》ppt课件
目录
• 凝血概述 • 凝血因子 • 凝血障碍 • 抗凝治疗 • 临床应用
01
凝血概述
凝血的定义
01
02
03
凝血
指血液由流动的液体状态 变成不能流动的凝胶状态 的过程，是生理性止血的 重要环节。
凝血过程
血液从流动的液体状态转 变为凝固态的过程，涉及 到一系列的生物化学反应 。
抗凝治疗的注意事项
总结词
抗凝治疗需要注意监测凝血指标、预防出血并发症、避免与影响抗凝效果的药物同时使 用等。
详细描述
在抗凝治疗过程中，需要定期监测患者的凝血指标，如国际标准化比值（INR）和凝血 酶原时间（PT）等，以评估抗凝效果和预防出血风险。同时，患者应避免同时使用影 响抗凝效果的药物，如某些抗生素、非甾体抗炎药等。在出现出血症状或疑似出血并发内源 Nhomakorabea凝血因子
共同凝血因子
包括FⅫ、高分子量激肽原等，参与内 源性凝血途径。
包括FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ 等，参与内源性和外源性凝血途径。
外源性凝血因子
包括FⅢ、FⅦ、FⅩⅢ等，参与外源 性凝血途径。
凝血因子的作用
01
02
03
04
启动凝血过程
凝血机制讲解教材教学课件
血栓性疾病
凝血机制异常导致出血倾向增加，如血友 病、血小板减少症等。
凝血机制过度激活导致血栓形成，如心肌 梗死、脑梗死等。
弥散性血管内凝血（DIC）
肝病与凝血异常
全身性凝血机制异常，导致广泛微血栓形 成和出血倾向。
严重肝病时，凝血因子合成减少，抗凝物质 增多，导致出血倾向。
常见凝血机制异常疾病的诊断与治疗
通过动态监测凝血机制实验诊断 指标，了解病情变化，评估治疗
效果和患者预后。
预防并发症
针对凝血机制异常的患者，采取 相应的预防措施，降低出血和血
栓栓塞等并发症的风险。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
纤维蛋白的生成
纤维蛋白单体在钙离子的作用下聚合成不稳定的可溶性纤维蛋白多聚体。随后， 在凝血酶和XIIIa因子的作用下，可溶性纤维蛋白多聚体发生共价交联，形成稳定 的不溶性纤维蛋白多聚体，即血栓。
04 抗凝系统与纤溶系统的平 衡
抗凝系统的组成与功能
抗凝因子
包括抗凝血酶、蛋白C系统等，它们能够灭活凝血因子，从而抑 制凝血过程。
抗凝系统与纤溶系统的平衡
在正常生理状态下，抗凝系统和纤溶系统处于动态平衡中。当机体受到损伤或感染等刺激 时，凝血系统会被激活，同时抗凝系统和纤溶系统也会被相应地激活以维持平衡。这种平 衡状态有助于防止血栓形成和保持血管通畅。
05 凝血机制异常与相关疾病
凝血机制异常的类型与原因
获得性凝血因子缺乏
由于严重肝病、维生素K缺乏 等原因导致凝血因子合成减少。
和持续时间。
03
血管内皮细胞的调节
血管内皮细胞能够合成和释放多种调节因子，如一氧化氮、前列环素等，
它们能够调节血小板的活化和聚集，以及凝血因子的活性，从而维持凝
凝血系统ppt课件
并发症。
诊断主要依据临床表现和实 验室检查，如凝血酶原时间 、活化部分凝血活酶时间等
。
治疗主要包括补充缺乏的凝 血因子、使用抗纤溶药物等 ，预防出血的关键是早期诊
断和治疗。
获得性凝血障碍性疾病
获得性凝血障碍性疾病是指由于后天 因素导致的凝血功能障碍，常见的有 肝脏疾病、维生素K缺乏症等。
诊断主要依据病史、临床表现和实验 室检查，如肝功能检查、凝血酶原时 间等。
THANKS。
如溶栓酶、重组纤溶酶原激活剂等，为急性血栓性疾病的治疗提供了更多选择。
个体化治疗在凝血系统疾病中的应用前景
总结词
个体化治疗是根据患者的具体情况制定治疗方案的方 法，在凝血系统疾病的治疗中具有广阔的应用前景。
详细描述
由于个体差异和遗传背景等因素的影响，不同患者在凝 血系统疾病中的表现和需求各不相同。个体化治疗可以 根据患者的具体情况，选择最合适的治疗方案，提高治 疗效果并降低副作用。例如，针对特定基因突变导致的 凝血障碍性疾病，采用基因治疗或精准医学方法进行治 疗，可以取得更好的疗效。因此，个体化治疗在凝血系 统疾病中的应用前景十分广阔，有望为患者提供更加精 准和有效的治疗方案。
药物与物质影响
长期使用抗凝药物、化疗药物、某些抗生素等，以及接触 有毒物质，可能导致凝血异常。
抗凝治疗与抗栓药物的作用机制
抗凝药物的作用机制
抗凝药物如肝素、华法林等通过抑制凝血酶的生成和活性，或抑 制凝血因子的活化，从而发挥抗凝作用。
抗栓药物的作用机制
抗栓药物如阿司匹林、氯吡格雷等通过抑制血小板聚集或血栓形成 过程中的某些环节，发挥抗栓作用。
2. 内源性凝血途径：内源性凝血途径是 由受损的血小板释放出血小板因子而启 动的。
诊断主要依据临床表现和实 验室检查，如凝血酶原时间 、活化部分凝血活酶时间等
。
治疗主要包括补充缺乏的凝 血因子、使用抗纤溶药物等 ，预防出血的关键是早期诊
断和治疗。
获得性凝血障碍性疾病
获得性凝血障碍性疾病是指由于后天 因素导致的凝血功能障碍，常见的有 肝脏疾病、维生素K缺乏症等。
诊断主要依据病史、临床表现和实验 室检查，如肝功能检查、凝血酶原时 间等。
THANKS。
如溶栓酶、重组纤溶酶原激活剂等，为急性血栓性疾病的治疗提供了更多选择。
个体化治疗在凝血系统疾病中的应用前景
总结词
个体化治疗是根据患者的具体情况制定治疗方案的方 法，在凝血系统疾病的治疗中具有广阔的应用前景。
详细描述
由于个体差异和遗传背景等因素的影响，不同患者在凝 血系统疾病中的表现和需求各不相同。个体化治疗可以 根据患者的具体情况，选择最合适的治疗方案，提高治 疗效果并降低副作用。例如，针对特定基因突变导致的 凝血障碍性疾病，采用基因治疗或精准医学方法进行治 疗，可以取得更好的疗效。因此，个体化治疗在凝血系 统疾病中的应用前景十分广阔，有望为患者提供更加精 准和有效的治疗方案。
药物与物质影响
长期使用抗凝药物、化疗药物、某些抗生素等，以及接触 有毒物质，可能导致凝血异常。
抗凝治疗与抗栓药物的作用机制
抗凝药物的作用机制
抗凝药物如肝素、华法林等通过抑制凝血酶的生成和活性，或抑 制凝血因子的活化，从而发挥抗凝作用。
抗栓药物的作用机制
抗栓药物如阿司匹林、氯吡格雷等通过抑制血小板聚集或血栓形成 过程中的某些环节，发挥抗栓作用。
2. 内源性凝血途径：内源性凝血途径是 由受损的血小板释放出血小板因子而启 动的。
凝血病PPT课件
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12
三 . 抗凝系统
肝素是一种酸性粘多糖，主要由肥大细胞和嗜 碱性粒细胞产生，存在于大多数组织中，在肝、 肺、心和肌组织中更为丰富。
肝素在体内和体外都具有抗凝作用，肝素 抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗 凝蛋白，如抗凝血酶Ⅲ和肝素辅助因子Ⅱ （heparin cofactorⅡ）等，使这些抗凝蛋白的 活性大为增强。 肝素可使抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力增强 100倍，使两者结合得更快，更稳定，使凝血 酶立即失活。
3
生理止血过程
血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以 激活血小板和血浆中的凝血系统；由于 血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激 活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成 团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。
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4
生理止血过程
局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维 蛋白源转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并 形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止 血栓，有效地制止了出血。 与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动 与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大 和凝血过程漫延到这一局部以外
外源性凝血系统 XIIa Xa等
TF
VIIa
VII
Ca2+
传统通路
X
凝血酶
纤维蛋白单体 Ca2+
稳定的纤维蛋白10
三 . 抗凝系统
正常人1ml血浆含凝血酶原约300单位， 在凝血时通常可以全部激活。10ml血浆 在凝血时生成的凝血酶就足以使全身血 液凝固。但在生理止血时，凝血只限于 某一小段血管，而且1ml血浆中出现的凝 血酶活性很少超出8-10单位，说明正常 人血浆中有很强的抗凝血酶活性。
凝血病
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凝血解读ppt课件
PTR：报告凝血酶原时间比值比值（浓度PT或R者）活。性百PT分R比=受检值/正常值。 PA：百分活动度：由PT的标准曲线（凝血时间v（s百对数分）活动度）读取。
PA为PT的相对值指标,其临床意义基本同PT INR：国际标准化比值（INR）。INR= PTRISI
ISI值为国际敏感度指数，由试剂厂商提供。ISI越高表示试剂的灵 敏度越
凝血因子是参与血液凝固过程的各种蛋白质组分。它的生理作用是， 在血管出血时被激活，和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口。 这个过程被称为凝血。它们部分由肝生成。可以为香豆素所抑制。
为统一命名，世界卫生组织按其被发现的先后次序用罗马数字编号， 有凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ，Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ，Ⅻ，Ⅻi等。
因子Ⅰ(纤维蛋白原fib) 当纤维蛋白原被凝血酶水解掉两个肽段后形 成纤维蛋白单体，通过因子ⅩⅢa的转酰胺作用，最终形成交联纤维 蛋白网状结构。
因子Ⅴ：(易变因子) ：辅助因子 Ⅹa参与共同凝血途径的激活。因 子Ⅴ在体外最不稳定。
因子Ⅷ(抗血友病球蛋白AHG) 是因子Ⅸa的辅因子，参与内源牲凝血 途径的激活。FⅧ先天缺乏时患血友病甲。
④ 4.血循环中有肝素.FDP, DIC,原发性纤溶症
⑤ 5.用于香豆素类等口服抗凝剂的监测，维持在PT参考值的2倍左右，
INR在2.0～3.0为宜。 世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂
时INR的允许范围如下：预防静脉血栓形成、非髋部外科手术前 1.5—2.5 髋部外科手术前 2.0—3.0 深静脉血栓形成 2.0—3.0 治疗肺梗塞 2.0—4.0 预防动脉血栓形成 3.0—4.0 人工瓣膜手术 3.0—4.0
纤维蛋白丝所需时间。
（二）参考范围：14-21s （三）临床意义：
PA为PT的相对值指标,其临床意义基本同PT INR：国际标准化比值（INR）。INR= PTRISI
ISI值为国际敏感度指数，由试剂厂商提供。ISI越高表示试剂的灵 敏度越
凝血因子是参与血液凝固过程的各种蛋白质组分。它的生理作用是， 在血管出血时被激活，和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口。 这个过程被称为凝血。它们部分由肝生成。可以为香豆素所抑制。
为统一命名，世界卫生组织按其被发现的先后次序用罗马数字编号， 有凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ，Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ，Ⅻ，Ⅻi等。
因子Ⅰ(纤维蛋白原fib) 当纤维蛋白原被凝血酶水解掉两个肽段后形 成纤维蛋白单体，通过因子ⅩⅢa的转酰胺作用，最终形成交联纤维 蛋白网状结构。
因子Ⅴ：(易变因子) ：辅助因子 Ⅹa参与共同凝血途径的激活。因 子Ⅴ在体外最不稳定。
因子Ⅷ(抗血友病球蛋白AHG) 是因子Ⅸa的辅因子，参与内源牲凝血 途径的激活。FⅧ先天缺乏时患血友病甲。
④ 4.血循环中有肝素.FDP, DIC,原发性纤溶症
⑤ 5.用于香豆素类等口服抗凝剂的监测，维持在PT参考值的2倍左右，
INR在2.0～3.0为宜。 世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂
时INR的允许范围如下：预防静脉血栓形成、非髋部外科手术前 1.5—2.5 髋部外科手术前 2.0—3.0 深静脉血栓形成 2.0—3.0 治疗肺梗塞 2.0—4.0 预防动脉血栓形成 3.0—4.0 人工瓣膜手术 3.0—4.0
纤维蛋白丝所需时间。
（二）参考范围：14-21s （三）临床意义：
凝血功能解读课件
概述
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤，感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危重病 人，常伴有凝血功能障碍。
• 评估病人出-凝血功能？ • 出-凝血障碍所涉及的范畴：
血管完整性障碍 血小板数量和功能障碍 凝血及抗凝血障碍 纤溶及抗纤溶障碍
凝血和纤溶的平衡
血栓形成
血栓溶解
凝血
抗凝
素诱导血小板聚集试验
血小板功能
血小板功能的监测
• 血块退缩 • PFA100 • 血小板聚集试验 • 血栓弹力图
血小板功能
ICU血小板功能障碍
• 尿毒症（血小板的黏附性明显降低，花生四烯酸产物
的合成减少和细胞内cAMP 的水平升高）
• 肝脏疾病 (血小板数量及功能障碍) • 药物诱导性紊乱 等原因导致的获得性的血
纤溶
抗纤溶
PT APTT AT-III 体内促栓、抗栓平衡
FDP DD
a2-巨蛋 白
第一部分 正常的止凝血机制
血管壁（vessel wall) 血小板 (platelet) 凝血系统 (coagulation system) 抗凝血系统 (anti-coagulation system) 纤维蛋白溶解系统 (fibrinolytic system)
2.血浆D—二聚体（D-Dimer,D-D)测定：
原理：抗原—抗体反应； 方法：乳胶凝集法 意义：交联的纤维蛋白的特异性标志 阳性
DIC（继发性纤溶亢进） 血栓形成
原发性纤溶：阴性
解读 止、凝血检查的选择和应用
1、皮肤、粘膜自发性出血（出血点瘀斑） 一期止血缺陷（血小板、血管）？
血小板计数→血小板功能（或加BT检查） 血管因素：直观，毛细血管脆性试验
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤，感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危重病 人，常伴有凝血功能障碍。
• 评估病人出-凝血功能？ • 出-凝血障碍所涉及的范畴：
血管完整性障碍 血小板数量和功能障碍 凝血及抗凝血障碍 纤溶及抗纤溶障碍
凝血和纤溶的平衡
血栓形成
血栓溶解
凝血
抗凝
素诱导血小板聚集试验
血小板功能
血小板功能的监测
• 血块退缩 • PFA100 • 血小板聚集试验 • 血栓弹力图
血小板功能
ICU血小板功能障碍
• 尿毒症（血小板的黏附性明显降低，花生四烯酸产物
的合成减少和细胞内cAMP 的水平升高）
• 肝脏疾病 (血小板数量及功能障碍) • 药物诱导性紊乱 等原因导致的获得性的血
纤溶
抗纤溶
PT APTT AT-III 体内促栓、抗栓平衡
FDP DD
a2-巨蛋 白
第一部分 正常的止凝血机制
血管壁（vessel wall) 血小板 (platelet) 凝血系统 (coagulation system) 抗凝血系统 (anti-coagulation system) 纤维蛋白溶解系统 (fibrinolytic system)
2.血浆D—二聚体（D-Dimer,D-D)测定：
原理：抗原—抗体反应； 方法：乳胶凝集法 意义：交联的纤维蛋白的特异性标志 阳性
DIC（继发性纤溶亢进） 血栓形成
原发性纤溶：阴性
解读 止、凝血检查的选择和应用
1、皮肤、粘膜自发性出血（出血点瘀斑） 一期止血缺陷（血小板、血管）？
血小板计数→血小板功能（或加BT检查） 血管因素：直观，毛细血管脆性试验
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妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压。 我国发病率为9.4%，国外报道7%~12%。本病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿发病和死亡的主要原因之一。
减低：可导致血栓形成，可见于先天性AT－Ⅲ 缺乏和功能异常，如肺梗塞、深部静脉血栓等 血栓性疾病；后天性减低，如DIC、慢性肝病、 心肌梗塞等。
血液凝固过程中形成的纤维蛋白，被分解液化的过学物 质组成的系统称为纤溶系统。
纤溶是体内重要的抗凝血过程。它和血凝过程一样，也是机体的一种保护性生理反应。对体内血液经常保持液体状态 与管道畅通起着重要的作用。纤溶系统包括:纤维蛋白溶解酶(简称纤溶酶)、纤溶酶的激活物与抑制物3个组成部分。纤 维蛋白溶解(简称纤溶)的基本过程可分为两个阶段:纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解。
肝素是由肥大细胞合成的一种酸性蛋白聚糖，正常情况下血液中含量甚微，所以生理条件下抗凝作用较小。
蛋白质C是由肝脏合成的一种依赖维生素K的糖蛋白，可螯合钙离子，具有明显的抗凝作用，血浆中蛋白质S是蛋白质C 的辅助因子，可使激活的蛋白质C作用大大加强。
增高：可导致出血，可见于先天性凝血因子缺 乏，如血友病；后天性凝血因子缺乏，如急性 肝炎、肾移植、使用抗凝药物等
AT、FDP、D-D检测的应用
• 邳州市东大医院检验科 郁亚运
抗凝血酶(antithrombin，AT)
是一个较小的蛋白质分子，可灭活凝血系统几种酶类。抗凝血酶是一种由肝产生的糖蛋白，由432个氨基酸组成。它 包含三个二硫键和四种可能的糖基化位点。α-凝血酶是在血浆中发现的主要形式的抗凝血酶，它的四个糖基化位点各 由一个低聚糖所占据。而居次要形式的β-凝血酶则保有一个未被占据的糖基化位点·主要有:抗凝血酶三，肝素，蛋白 质C，蛋白质S即组织因子·AT-三是由肝脏合成的一种球蛋白，通过与因子二，四，五，六，七，十二，PK等形成1:1的 共价复合物而灭活这些因子它是体内最强的一种物质。