肝腹水的致病因素有哪些

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腹水原因解析

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腹水原因解析崔瑞冰;阎明【期刊名称】《实用肝脏病杂志》【年(卷),期】2018(021)005【总页数】4页(P657-660)【关键词】腹水;病因;发病机制【作者】崔瑞冰;阎明【作者单位】250012 济南市山东大学齐鲁医院老年消化病科;250012 济南市山东大学齐鲁医院老年消化病科【正文语种】中文腹水(ascites)是腹腔内液体的病理性积聚。

在临床实践中经常遇到腹水患者,其病因复杂多样,涉及多系统和多种疾病。

肝硬化门脉高压症是腹水形成的主要病因之一,占所有腹水成因的75%,其余原因包括恶性肿瘤(10%)、心力衰竭(3%)、结核(2%)、胰腺炎(1%)或其他少见的原因[1]。

本文简要介绍腹水的病因,为临床诊治提供线索。

1 肝源性腹水1.1 肝硬化性腹水肝硬化是由不同病因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝病,常见病因有病毒性肝炎、慢性酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等。

肝硬化会导致门脉高压,而腹水是肝硬化门脉高压症最常见的并发症之一[2-5],约50%代偿期肝硬化患者10年内会发生腹水[6,7]。

腹水不但影响患者的生活质量,而且增加了自发性细菌性腹膜炎、上消化道出血、肾功能衰竭或肝性脑病等风险,是预后不良的征象。

肝硬化并发腹水患者1 a和 5 a病死率分别为 15%和 44%[3,8]。

肝硬化腹水的形成机制复杂,尚未完全阐明。

主要的观点有以下几种学说:(1)充盈不足假说:门静脉高压症和腹水形成在前,循环功能障碍和肾脏损伤在后[9,10]。

门静脉高压和低白蛋白血症导致内脏淋巴形成增加。

过多的淋巴超过了胸导管的引流能力,使液体外渗入腹腔,从而影响循环和肾功能,导致血容量和心输出量减少,增加外周血管阻力;(2)周围动脉扩张假说:这一假设主要是说循环功能受损,其特征是肝硬化门静脉高压引起内脏血管扩张和动脉有效血容量下降。

因为血管舒张因子的产生和活性增加,包括一氧化氮、一氧化碳和内源性大麻素等[11-13],导致全身血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)下降[14];有效循环血量的相对不足刺激压力感受器,引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的活化以及抗利尿激素的分泌,导致肾脏对钠水重吸收增加[15],进一步加重腹水。

肝硬化腹水形成的原因

肝硬化腹水形成的原因

肝硬化腹水形成的原因一、癌栓阻塞或肿块压迫,使门静脉或肝静脉血循环障碍,这也是一个引发肝腹水的病因。

当血管内压力过高时,可引起静脉血管床充血,静水压增高,致血管内外液体交换失衡,组织液回吸收减少而漏人腹腔形成腹水。

二、肝癌患者常合并有门静脉癌栓,使门静脉压力升高,组织液回流受阻,漏人腹腔,形成腹水。

三、肝癌患者常并发肝硬化,门静脉回流受阻,门静脉压力增高,也是导致肝腹水的病因之一。

四、低蛋白血症,原发性肝癌常在慢性肝炎、肝硬化的基础上发生,患者常有厌食、恶心、呕吐等症状,可伴有不同程度的营养不良和肝功能损害,导致低蛋白血症,当血浆蛋白低至25-30g/L时,血浆胶体渗透压降低,导致血浆外渗形成腹水。

肝硬化腹水护理心理护理:对患者要亲切和蔼、言语谨慎,鼓励患者勇敢面对疾病,使患者积极主动配合治疗; 肝硬化腹水患者,病程相对较长,且易反复,病人常意志消沉、情绪低落,甚至出现轻生的念头。

肝硬化腹水患者不但承受着身体的痛苦,其对家庭和亲人造成的影响更对其造成巨大的心理压力。

肝硬化腹水的护理措施,患者家属等应保持积极的态度,不要使患者感觉自己是拖累。

因此对他们给予关心、体贴是护理工作中的一个重点。

生活护理:应保持床褥干燥、平整。

臀部、足部及其他易发生水肿的部位可用棉垫,并给于热敷或按摩,促进血液循环,预防褥疮发生;应避免大量运动,避免疲劳过度。

腹水严重时应卧床休息;肝硬化腹水患者抵抗力低,很容易造成各种感染,因此应鼓励患者保持皮肤清洁干燥,注意口腔清洁卫生,保证足够的休息和睡眠。

必要时要给予营养支持,增强机体抵抗力。

肝硬化腹水的护理措施。

病情护理:观察颜面、四肢、精神状态,有无低钾低钠血症的表现和肝性脑病的先兆。

肝硬化腹水的护理措施,随时观察或记录病情的变化,一旦出现恶化或加重,如出现头晕、黑便、腹胀、高度疲乏、性格改变等应及时咨询医生或及时就诊。

条件允许应定时测量体温、脉搏、呼吸、血压,体重每天测一次,每天测腹围,记录饮水量和排尿量。

腹水是由什么原因引起的

腹水是由什么原因引起的

腹水是由什么原因引起的?(一)发病原因腹水是多种疾病的表现,根据其性状、特点,通常分为漏出性、渗出性和血性三大类。

漏出性腹水常见原因有:肝源性、心源性、静脉阻塞性、肾源性、营养缺乏性、乳糜性等;渗出性腹水常见原因有:自发性细菌性腹膜炎,继发性腹膜炎(包括癌性腹水),结核性腹膜炎,胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等;血性腹水常见原因有:急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂、肝动脉瘤破裂、宫外孕等。

(二)发病机制腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果,每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。

1.全身性因素(1)血浆胶体渗透压降低:血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持。

血浆白蛋白低于25g/L或同时伴有门静脉高压,液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔,若水分漏入腹腔则形成腹水。

此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)、肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。

(2)钠、水潴留:常见于心、肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。

肝硬化与右心衰竭时,利钠因子活性降低,使肾近曲小管对钠的重吸收增加。

近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要;心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少,刺激容量感受器及肾小球装置;交感神经活动增强,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统;抗利尿激素释放增加,使肾血流量减低,肾小球滤过率下降,肾小管回吸收增加,促使钠、水潴留,使腹水持续不退,因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。

(3)内分泌障碍:肝硬化或肝功能不全时,肝降解功能减退。

一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留;另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高,这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低,心排血量增加,内脏处于高动力循环状态。

由于内脏血管床扩张,内脏淤血,造成有效循环血容量相对不足及低血压,机体代偿性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素,以维持血压。

肝腹水一般能活多久

肝腹水一般能活多久

肝腹水一般能活多久肝腹水是一种严重的病症,它是指因各种原因导致肝脏功能异常,使体内产生过多的腹水积聚在腹腔中。

肝腹水的发生率较高,且患者病情严重,容易引发其他并发症,对患者的生活质量和寿命造成很大的威胁。

肝腹水可以根据病情的轻重分为三级:轻度、中度和重度。

轻度腹水患者腹部可以看到轻微的隆起,中度腹水患者腹部显著隆起,重度腹水患者腹部过度隆起,还会出现腹胀、呼吸困难等症状。

肝腹水患者生命的延长与病情的严重程度、病因的不同以及治疗的及时性密切相关。

一般来说,对于中度和重度肝腹水患者,如果不能及时得到治疗,很可能会在数月到数年之间丧失生命。

治疗肝腹水有多种方式,包括药物治疗、腹穿引流、腹腔导管埋植术、肝移植等。

其中,腹穿引流是最常见的治疗方法之一,通过将导管插入患者的腹腔,在外部应用负压引流来减少腹腔内的腹水积聚。

这种方法可以缓解症状、减轻腹胀和呼吸困难,但并不能根治疾病。

相比之下,肝移植是一种更彻底的治疗方法。

肝移植是将新的健康肝脏替换掉患者的病变肝脏,从而恢复肝脏的正常功能。

肝脏移植手术尽管风险较高,但对于有合适的供体和患者身体状况适宜的患者来说,是最有效的治疗方法之一。

然而,由于肝腹水的病因复杂,治疗效果也因人而异。

有些患者在接受适当治疗后,病情得到了控制,生命可以得到延长。

但是对于一些已经出现多器官功能衰竭或有其他严重并发症的患者来说,病情往往比较严重,治疗效果可能不尽人意,生命延长的时间也很有限。

因此,对于肝腹水患者来说,在得到医生的治疗建议和积极配合下进行治疗是非常重要的。

患者应该尽早就医,选择适合自己的治疗方法,养成良好的生活习惯,避免致病因素的干扰。

同时,合理的饮食和适量的运动也有助于病情的改善。

总之,肝腹水患者的生命延长与病情的严重程度、治疗效果和患者的自身情况密切相关。

通过及时、适当的治疗,患者的生命可以得到有效延长,提高生活质量,获得更好的生活体验。

然而,要想达到这样的效果,患者和家属的理解、配合以及合适的医疗手段都是必不可少的。

肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南

肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南

肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南一、本文概述肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南旨在为临床医生提供一套全面、系统的治疗方案,以提高肝硬化腹水患者的治疗效果和生活质量。

本文将从肝硬化腹水的定义、病因、临床表现、诊断方法、治疗策略以及相关并发症的预防和处理等方面进行详细阐述,以期为临床实践提供有力的参考。

肝硬化腹水是由于肝脏疾病导致的肝功能减退,进而引起门静脉高压和血浆渗透压降低,最终导致腹腔内液体潴留。

其并发症包括自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病等,这些并发症的存在不仅加重了患者的病情,也增加了治疗的难度。

因此,本文的编写旨在整合现有的临床研究成果和实践经验,为临床医生提供一套科学、实用、规范的肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南。

希望通过本文的指导,能够使临床医生更加准确地诊断肝硬化腹水及其并发症,更加有效地制定治疗方案,从而提高患者的治疗效果和生活质量。

二、肝硬化腹水的诊断肝硬化腹水的诊断主要依赖于患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查。

对于有慢性肝病病史,特别是肝炎、酒精性肝病或血吸虫病等的患者,应高度怀疑肝硬化的可能。

当患者出现腹胀、腹部膨隆、移动性浊音阳性等体征时,应考虑腹水的存在。

在诊断过程中,腹部超声检查是首选的无创性检查方法,它不仅可以确定腹水的存在,还可以评估腹水的量和分布,以及肝脏的形态和结构。

腹水分析也是重要的诊断手段,可以了解腹水的性质,如是否为漏出液或渗出液,以及是否存在感染或肿瘤等。

当肝硬化腹水的诊断明确后,还需要进一步评估患者的肝功能、凝血功能、肾功能等,以便全面了解患者的病情和制定合适的治疗方案。

对于肝硬化腹水患者,还需要注意排除其他可能引起腹水的疾病,如结核性腹膜炎、腹腔肿瘤等。

肝硬化腹水的诊断需要结合患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查进行综合判断。

在诊断过程中,应注意排除其他可能引起腹水的疾病,以便为患者提供准确、有效的治疗。

三、肝硬化腹水的治疗饮食调整:患者应采取低盐饮食,控制每日钠的摄入量,并适量补充优质蛋白质。

引发肝腹水最常见的原因是什么

引发肝腹水最常见的原因是什么

/引发肝腹水最常见的原因是什么肝腹水是较为常见的肝病之一,主要就是因为肝硬化的恶化所导致的。

很多人忽视肝腹水的存在,也是缺乏了解引起肝腹水的原因。

接下来,我们就从下面的文章中来具体了解下中方面的肝腹水的知识。

1、血浆白蛋白降低:是最常见的引发肝腹水的原因。

血浆白蛋白由肝细胞合成,肝硬化时肝细胞功能障碍,使白蛋白的合成显著减少,从而使血浆胶体渗透压降低。

正常人血清中白蛋白含量35-50克/升,肝硬化时常常低到30克/升以下,白蛋白在血管内形成血浆胶体渗透压,吸引并留住水份,如果血清白蛋白浓度减低到30克/升以下时,就容易发生血管内的水份漏到血管外,到腹腔中就形成腹水。

2、淋巴回流障碍:人体的淋巴循环又称第三循环,指位于动脉、静脉、毛细血管以外的一个循环系统。

正常人无处没有淋巴循环,特别是肝窦和肝细胞之间,有着丰富的淋巴液。

由于病变,肝脏不但使门腔静脉压力升高,也使淋巴自压力升高,管腔扩张,淋巴回流障碍,使淋巴液外溢,成为引发肝腹水的原因。

3、醛固酮等增多:也是常见的引发肝腹水的原因。

在正常情况下,醛固酮(可能还包括抗利尿激素)都是在肝内灭活,肝腹水能治好吗?当肝功能不全时可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足,造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。

这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加,从而引起水、钠进一步的潴留,形成肝腹水。

肝腹水病因的三点,希望能够引起患者的注意,因为肝腹水的发生非常的隐蔽,从而导致很多患者在中后期才能够发现。

由此而知肝病患者平时需要定期到相关医院做肝腹水诊断,这是很有必要的,因为这对肝腹水的预防是能够起到帮助的。

原文链接:/gfs/2012/1123/29020.html。

肝硬化腹水发生机制的新设想

肝硬化腹水发生机制的新设想

为 2 或是 1 % %等。4出入肝血管床均无损害 , 细胞坏死 , ) 肝 肿胀等使肝 窦压力增加。5胆管变化 , ) 胶原增生 等使 出入肝 血管和肝窦压力均增高。6上腔静脉压力增高 , ) 使整个肝 内 压力增 高。
根 据 以 上设 想 得 出 以下 结论 : 1 在设想 1 1 、)中入肝血管床破坏少 ,出肝血管床破坏多 1 右的差距足 以使整个肝窦和 门静脉压力均增高 , %左 此时
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管本身或增加血管壁通透性来缓 冲体液过多的压力 。这些 特性决定 了肝血窦的一些病理特征 。 首先 , 由于贮血能力有 限 ,使得它对各种刺激敏感性大大增加 ,肝 血窦 易遭致损 坏, 其内皮细胞肿胀突 出于窦中 , 并激活库普弗细胞及 白细 胞聚集导致微循环障碍 , 甚至血液完全淤滞 。其次 , 对肝细 胞的肿胀非常敏感 ,由于长期酗酒和病毒感染等众多 因素 均可导致肝细胞肿胀。结 果使不具扩张能力的肝 血窦越来 越小 , 这些都会使门脉循环道路受阻导致 门脉高压 。 出肝 血管床主要包括 :肝窦后静脉系统 :包 括中央静 脉, 小叶下静脉和肝静脉 。 这些静脉 系统 占回心血量的 1 , / 4 所以 ,其正 常结构的维持对防止 门脉高压的发生有重 要作 用。 中央静脉开始均存在纤维弹力组织使血管壁增强 , 从 其 厚度与静 脉大小成正 比,与门静脉壁含有较多的平滑 肌不 同, 它们 只含有不同程度 的平滑肌细胞 , 这样也造成了这些 血管壁厚 薄不 同。 目前认为 , 在这些血管中存在所谓的“ 阻 力点”可 能就位于血管壁增厚的阶段 。 , 在窦后 门脉高压 中, 这样阻力点 的病理增强可能为加重 因素 。小叶下静脉管壁 虽 比中央静脉含有较多肌肉组织 , 但并不完善 , 且无神经支 配 , 内皮下层分布较 多的肥大细胞 , 其 其突起可伸 入管腔 内 对某些炎症介质敏感 ,从而导致该静脉受损致门脉高压和 腹水 。系统性肥大细胞增 生症 患者 的门脉高压是 一个典 型

肝硬化腹水形成机制

肝硬化腹水形成机制

对于肝硬化患者来说,肝腹水的出现往往说明病情严重到了一定的程度,因而需要患者朋友特别的重视,在肝硬化腹水形成的时候,患者往往表现为腹胀和少尿,那么究竟肝硬化腹水的怎么形成的呢
肝硬化腹水形成机制
对于肝硬化腹水形成机制,北京261医院李丁表示,肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水,腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,与下列原因有关:
一、内分泌失调:活动性肝硬化时,因肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大减退,其含量升高,而使排尿减少,也可引起浮肿和腹水;
二、低蛋白血症:由于肝脏不能将胃肠道消化吸收的营养物质合成白蛋白原因;由于血清白蛋白的降低,血管内胶体渗透压下降,血浆成分外渗,这便造成了又一个肝硬化腹水形成机制;
三、门静脉高压:肝门静脉和下腔静脉又称门腔静脉,它是肝脏与其他部位血液循环的联结处,在正常情况下,肝血流输入道与肝流出道的血管床大致相等,肝硬化时,由于肝小叶结构破坏,导致肝内血管床受压迫、扭曲、狭窄,终极肝输出通道减少,肝流出量也相应受阻,导致大量流入肝脏的血液淤积在门静脉内,造成门静脉内压力增高及毛细管静脉压增高,久而久之,胃肠道、肠系膜、腹膜等血液回流受阻,血管通透性升高,血液中的血浆成分外漏,这便造成了肝硬化腹水;在线咨询专家
四、淋巴回流障碍:人体的淋巴循环又称第三循环,指位于动脉、静脉、毛细血管以外的一个循环系统;由于病变,肝脏不但使门静脉压力升高,也使淋巴管压力升高,管腔扩张,淋巴回流障碍,使淋巴液外溢,造成又一个肝硬化腹水形成机制;。

肝腹水怎么治疗方法

肝腹水怎么治疗方法

肝腹水怎么治疗方法①营养状况较差,精神不振,消瘦乏力,肝硬化腹水晚期重症者衰弱而卧床不起。

皮肤干枯粗糙,面色灰暗黝黑。

常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。

②肝腹水晚期小量腹水时通常没有明显外观改变,但大量腹水可引起腹部膨隆和不适,出现呼吸短促,医生叩诊时腹部呈浊音。

伴有急性腹膜炎时则腹肌紧张,有压痛、反跳痛,且腹式呼吸减弱消失;当炎性腹水腹内有黏连时,虽有大量腹水,腹部膨隆,但可无明显移动性浊音两侧移动性浊音不相对称;在女性患者须与巨大卵巢囊肿相鉴别,后者常以下腹膨隆为主,中下腹叩诊浊音,而两侧叩诊为鼓音;腹腔肿瘤所致腹水时腹部可见局限性隆起触及肿块。

③伴有门静脉高压时可见腹壁静脉曲张。

有不规则低热;门脉血栓形成内膜炎;肝癌肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环;继发性感染等。

肝腹水的治疗1、药物治疗通过休息、限盐等措施疗效不明显者,应考虑使用利尿剂,促使水钠排出,减少腹水。

常用的有保钾利尿剂如安体舒通、氨苯喋啶。

因为肝腹水的发生与血浆中醛固酮水平有关,而安体舒通能够竞争性抑制醛固酮对水钠的潴留作用,增加肾脏对钠的排出而起利尿作用,所以常把安体舒通作为首选药物治疗肝腹水。

排钾利尿药有速尿、丁脲胺、利尿酸等,可抑制肾脏对钠、氯的吸收,同时排出钾,利尿作用强大,服用30分钟即产生作用。

噻嗪类利尿药如双氢克尿塞,为中等强度利尿药,同时促进钾排出。

利尿剂的应用先小量再逐步加量,先单一用药再联合用药。

2、排放腹水疗法通过腹腔穿刺,将腹水放出。

为防止并发症发生,以往多采用小量放液,近年研究表明,大量放腹水加静脉输注适当剂量白蛋白,治疗顽固性肝腹水疗效显著。

3、自体腹水浓缩静脉回输疗法采用特殊装置,将腹水抽出后,经处理及浓缩,然后输给患者。

优点是克服了单纯放腹水导致蛋白丢失的情况。

缺点是多次腹穿,增加感染机会,易出现细菌性腹膜炎等。

4、腹腔-颈静脉转流术采用特制装置,利用腹腔压力与中心静脉压的压差,使腹水沿管道流入颈静脉,临床上用于治疗顽固性肝腹水。

从专业的角度告诉你什么是肝腹水

从专业的角度告诉你什么是肝腹水

从专业的角度告诉你什么是肝腹水肝硬化腹水俗称肝腹水,是指由于肝脏疾病导致肝脏反复炎症,纤维化及肝硬化形成后由于多种病理因素,如门脉高压[1]、低蛋白血症、水钠潴留等引起腹腔内积液的临床症状。

在正常情况下,腹腔内约有50ml的液体,对肠蠕动起润滑作用。

若腹腔液体量超过200ml时称为腹水,一般肝炎病人不会出现腹水,只有发展成重型肝炎、肝硬化时才会出现腹水,它是肝硬化患者最突出的表现之一,但是极个别重病慢性肝炎患者也会出现少量腹水。

腹水属中医鼓胀范畴,有“气臌、血臌、水臌”,本病在古医籍中又称单腹胀、臌、水蛊、蜘蛛蛊。

鼓胀,是以腹部鼓胀如鼓而命名,以腹部胀大,肤色苍黄,腹部脉络暴露为特征。

鼓胀为临床上的常见病。

历代医家把它列为“风、痨、鼓、膈”四大顽证之一。

本病最早见于《黄帝内经》,对其病名、症状、治疗法则等都有了概括的认识。

如《灵枢·水胀》记载其症状有“腹胀,身皆大,大与肤胀等也,色苍黄,腹筋起”。

一、临床表现肝硬化腹水的诊断要点是:(1)腹水性质为漏出液;(2)有慢性肝病和肝硬化的体征,如肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、月经紊乱,有时可见腹壁静脉曲张;(3)内镜检查或食管吞钡X线摄片显示食管静脉曲张;(4)B超或CT显示肝硬化的征象,如肝外形不光整、结节状、肝叶比例失调等;(5)血液生化检测显示血清白蛋白降低,常低于每升30克。

二、常见病因肝脏病出现腹水,常见于以下几种病因:1、肝硬化,各种病因所致的肝硬化在失代偿期时常有不同程度的腹水。

2、重型病毒性肝炎,急性、亚急性和慢性重型肝炎时可出现腹水,腹水的多少与病情呈正比,一般发生于黄疸加重后,为漏出液。

腹水形成与血浆蛋白减少、胶体渗透压降低、肾功能减退、以及肝坏死后纤维组织增生、肝内血栓性静脉炎所致的门静脉压增高有关;严重的肝功能损害使抗利尿激素和醛固酮的灭能不全,导致水、钠的潴留,这也可以是重型肝炎产生腹水的因素之一。

3、肝癌,原发性肝癌的晚期常并发腹水,主要由于门静脉癌栓、受压或腹膜转移所致。

臌胀(肝硬化腹水)中医诊疗方案

臌胀(肝硬化腹水)中医诊疗方案

臌胀(肝硬化腹水)中医诊疗方案鼓胀系指肝病日久,肝脾肾功能失调,气滞、血瘀、水停于腹中所导致的以腹胀大如鼓,皮色苍黄,脉络暴露为主要临床表现的一种病证。

本病多因酒食不节、情志所伤、虫毒感染或黄疸、积聚病后续发所致。

鼓胀的病变部位在肝、脾、肾,基本病机是肝脾肾三脏功能失调,气、血、水、瘀积腹中而致。

初起损在肝脾,迁延日久,可由气及血,且瘀血亦可化水,使水湿更盛;晚期及肾,正气亏虚,气、血、水相互交结,则神昏、痉厥、出血等变症丛生。

根据本病表现,现代医学所指的肝硬化腹水属本病范畴,包括血吸虫性、胆汁性、营养不良性等多种原因导致的。

肝硬化腹水是肝硬化失代偿期的最突出的临床表现之一。

正常人腹腔内有少量游离液体,当腹腔内积聚的游离液体超过200mL时称为腹水。

肝硬化腹水发病机制复杂,包括门脉高压、血浆胶体渗透压降低、肝淋巴液形成增多、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强等。

腹水的形成是多种因素综合作用的结果,是慢性肝病自然进程中的重要标志,提示肝硬化失代偿、预后不良。

初次出现的腹水经治疗较易恢复,但反复发作的顽固性腹水治疗困难。

一、诊断标准1. 中医诊断要点:(1)本病常有酒食不节、情志内伤、虫毒感染或黄疸、胁痛、癥积等病史。

(2)初起脘腹作胀,食后尤甚。

继而腹部胀满如鼓,重者腹壁青筋显露,脐孔突起。

常伴乏力、纳差、尿少及齿衄、鼻衄、皮肤紫斑等出血现象,可见面色萎黄、黄疸、手掌殷红、面颈胸部红丝赤缕、血痣及蟹爪纹。

(3)常见体征有慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾肿大、下肢凹陷性水肿等。

腹部移动性浊音阳性。

2. 西医诊断标准(1)病史明确的肝硬化病史及引起肝硬化的病因,常见病因有慢性乙型或丙型病毒性肝炎、酒精性肝病与血吸虫肝病等,其他病因有酒精与非酒精性脂肪肝、下腔静脉阻塞综合征、毒物或药物性损肝伤、胆汁淤积、代谢性以及自身免疫性疾病等(2)症状乏力、食欲不振、腹胀、腹水、大便溏薄或便秘、性功能减退、月经不调等肝硬化失代偿期症状; 少量腹水可无明显症状,或仅有餐后腹胀。

腹水:症状、原因与类型

腹水:症状、原因与类型

腹水:症状、原因与类型腹水是积聚在腹腔(腹膜)中的液体(通常是一种淡黄色、清澈的浆液性液体)。

腹腔位于胸腔下方,由隔膜隔开。

腹水可以有许多来源,如肝脏疾病、癌症、充血性心力衰竭或肾衰竭。

腹水的原因▪腹水的最常见原因是晚期肝脏疾病或肝硬化。

尽管腹水发展的确切机制尚不完全清楚,大多数理论认为,门静脉高压(肝脏血流量压力增大)是其主要诱因。

基本原理与身体其他地方的水肿形成相类似,都是由于循环系统内部(高压系统)和外部的压力不均导致,在此项案例中,外部是腹腔(低压系统)。

门脉血压的增加与白蛋白(血液中携带的一种蛋白质) 的减少可能导致压力梯度形成和腹部腹水。

▪其他可能导致腹水的因素为盐和水潴留。

肾脏的循环血流量可能会降低因为腹水的形成会消耗一些血液。

这预示着肾脏需要重吸收更多的盐和水来弥补血容量的丢失。

▪其他一些与压力梯度增加有关的腹水原因是充血性心衰和晚期肾衰。

▪少数情况下,门静脉系统高压可能由于门脉血管内部或外部的阻塞引起,导致门脉高压症而无肝硬化。

例如,腹腔内的结块(肿瘤)压迫了门脉血管,或者门脉血管内形成的血凝块阻碍了血流的正常流动,从而引起血管内压力升高(布加综合征)。

▪腹水也可能作为癌症的结局表现,称为恶性腹水。

这种类型的腹水是腹腔脏器晚期癌症的典型表现,例如结肠癌,胰腺癌,胃癌,乳腺癌,淋巴癌,肺癌,或者卵巢癌。

▪慢性(长期存在的)胰腺炎患者或者胰腺有炎症的个体可出现胰源性腹水。

慢性胰腺炎最常见的原因是长期酗酒。

胰源性腹水还可能见于急性胰腺炎和胰腺的外伤。

腹水的类型传统上,腹水被分为两种类型:漏出性腹水或渗出性腹水。

这一分类是基于腹水中的蛋白质含量。

一种更实用的基于腹水中白蛋白含量的系统已经被开发出来(与血清白蛋白相比),被称作腹水白蛋白梯度或者SAAG。

▪与门脉高压相关的腹水(肝硬化,充血性心衰,布加综合征)梯度通常高于1.1g/dl。

▪其他原因引起的腹水(肿瘤,胰腺炎)通常低于1.1g/dl。

肝腹水的症状有哪些?肝腹水的表现【新知识】

肝腹水的症状有哪些?肝腹水的表现【新知识】

肝腹水的症状有哪些?肝腹水的表现
文章导读
生活中患有肝硬化和肝腹水的患者有很多,特别是患了肝硬化后,都会伴随肝腹水的症状出现。

这是因为肝硬化是比较严重的肝病,当肝硬化到后期后,患者体内的病毒会加速复制,进而导致肝功受损。

那么肝腹水的症状中有哪些呢?我们一起来看一下。

肝腹水的表现症状
1、患者的面部器官浮肿、面色改变,腹围增加,内有腹水,也有患者出现下肢浮肿的症状。

出现这些症状时,大家就应提高警惕及时检查诊断。

肝腹水的初期症状会出现不同程度的消化道症状,如:食欲下降、恶心、呕吐等症状。

2、如何识别肝腹水早期症状,患者明显的身体表现是腹部出现隆起,如蛙腹,出现腹胀、坐立不安等症状。

腹胀在夜间加剧,使患者整夜无法入睡。

3、患者神志反常,突然兴奋多语,但语无伦次,不能进行数字运算,甚至出现肝昏迷。

这些都是肝腹水的症状要点。

4、患者发病前出现难以控制的低热,伴中性白细胞增高。

检查时,患者的血钠、血钾和血糖含量低,不能自行改善。

腹水形成原因

腹水形成原因

顽固性腹水的原因:钠摄入过量、其他疾病过程存在、自发性细菌性腹膜炎、胃肠出血、肝病、肝炎、中毒、肾疾病、梗阻、非甾体抗炎药(SAIDs )、外周水肿缺乏、近曲小管钠重吸收增强、张力性腹水对心肾功能的负性影响。

腹水形成原因:1.门脉高压,如肝硬化、肝充血等。

2.低蛋白血症,如肾病综合征、失蛋白肠病、营养不良等。

3.内分泌病变,如粘液性水肿、卵巢疾病等。

4.内脏渗漏,如胰性腹水、胆汁性腹水、乳糜性腹水、尿性腹水和肾源性腹水等。

5.感染所致,如细菌性感染、结核感染、霉菌感染、寄生虫病等。

6.新生物所致,如原发性恶性间皮瘤、间皮增生和良性间皮瘤、继发性恶性病变、腹膜假粘液瘤等。

7.肉芽肿性腹膜炎,包括外源性、内源性、医源性等所致。

8.硬化性腹膜炎,包括中毒性、留置异物、特发性等。

9.其他因素所致,如血管炎、家族性阵发性腹膜炎、嗜酸细胞增多性胃肠炎、Whipple氏病、妇科病、脾功能亢进、腹膜淋巴扩张、腹膜囊肿、腹膜包囊等。

一般治疗:1.患者卧床休息,有呼吸困难者可取斜坡卧位。

2.记录液体出入量,定期测腹围及体重。

3.饮食根据病因确定,如病因不明,暂给高蛋白低盐饮食。

4.适当限制饮水。

5.病因确定后,针对病因治疗。

药物治疗:1.使用利尿药,注意利尿不宜过急。

有肝昏迷倾向及肾功能不良者慎用。

密切注意水电解质变化,并随时纠正。

2.纠正低蛋白血症,输入人体白蛋白。

3.中医中药辨证治疗。

腹腔穿刺放液,确因腹胀严重、发生心肺压迫症状或显著影响食欲者,可放腹水。

但速度宜缓,不可大量放液,以免导致严重并发症,如肝昏迷、肝肾综合征等。

外科治疗:1.出现肝静脉阻塞、门脉高压症、脾功能亢进而肝功能尚好、腹水不多时可考虑手术治疗。

2.患者由于顽固性腹水影响呼吸时,可考虑进行腹腔-静脉旁路手术治疗,该手术可有效的控制腹水。

但需要特别注意的是该手术可伴发弥漫性血管内凝血、败血症及血栓形成。

腹水常见原因:1.非感染性:a.肝脏疾病;b.心肾疾病;c.腹腔肿瘤.腹腔转移瘤;2.感染性:a.结核性感染;b.其它细菌感染腹水是指人體腹腔內有超量的液體積存,是肝臟組織病變常見的一種臨床表現。

腹水的原因

腹水的原因

腹水的原因发表时间:2010-06-13发表者:魏学武 (访问人次:722)腹水相关疾病:乙肝,肠道蛔虫,肝硬化,暴发性肝功能衰竭,限制型心脏病,胰腺囊肿,网膜原发性节段性梗死,良性阵发性腹膜炎综合征,腹膜间皮瘤,布卡综合症腹水相关检查:孕尿雌三醇测定(E3),血清醛固酮(ALD,ALS),总蛋白(TP),白蛋白(A,Alb),蛋白电泳,血清球蛋白(G,GL0),总胆红素(TBIL,STB),非结合胆红素(SIB,IBIL),碱性磷酸酶(ALP,AKP),人绒毛膜促性腺激素(HCG)腹水概述:腹水系指腹腔内游离液体的过量积聚在正常状态下腹腔内约有50ml液对肠道起润滑作用在任何病理情况下导致的腹腔内液量增加超过200ml即称为腹水腹水是许多疾病的一种临床表现产生腹水的原因很多较为常见的有心脏疾病肝脏疾病肾脏疾病腹膜疾病营养障恶性肿瘤结缔组织病等以往诊断腹水主要依靠腹部叩诊出现移动性浊音即可诊断为腹水小量腹水(500ml以内)只能在肘膝位时叩诊脐部才能出现浊音诊断较为困难中等量腹水可有明显的移动性浊音大量的腹水有腹型的改变及波动感一般诊断不难目前对小量腹水的诊断可借助B型超声等辅助检查来确诊腹水的诊断很少有漏诊者对腹水性质的诊断除根据腹水的外观来判断外主要依靠化验室检查腹水病因:病因分类(一)心血管疾病1 慢性充血性右心衰竭2 心包炎:如渗出性心包炎慢性缩窄性心包炎3 瘦型克山病(二)肝脏疾病1 病毒性肝炎2 肝硬化3 肝脏肿瘤4 肝脏血管疾病(1)肝静脉阻塞综合征(2)门静脉血栓形成(3)下腔静脉阻塞综合征(三)腹膜疾病1 腹膜炎如渗出性结核性腹膜炎并发腹膜炎肺吸虫性腹膜炎播散性红斑狼疮性腹炎胆固醇性腹膜炎肉芽肿性腹炎糖衣肝急性胰腺炎2 腹膜肿瘤腹膜的转移瘤腹膜间皮瘤(四)肾脏疾病1 慢性肾炎肾病型2 肾病综合征(五)营养障碍性腹水低蛋白血症(六)其他原因1 乳糜性腹水2 甲状腺功能减退3 梅格斯(Meigs)综合征机理一细胞外液量增多导致组织间液增多细胞外液量增多是由于钢水滞留所致钠水潴留的基本机理是球一管失平衡而导致的肾排钠和排水减少这种钠水潴留有原发和继发两大类(一)原发性肾脏排钠排水量减少肾脏原发疾病使肾小球滤过量下降而肾小管的重吸收不减少使肾排钠排水减少导致钠水储留(二)继发性肾脏排钠排水量减少1 肾小球滤过钠水减少:任何原因使有效循环血量减少时可使肾血流量减少肾小球滤过率下降2 肾小管重吸收销增多:①近曲小管重吸收钠水增多当有效循环血量减少时利钠素的分泌减少;肾内物理因素的作用即肾小球滤过分数估(filtration fraction FF)的增加滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量当循环血量减少时肾小球的滤过率不如肾血浆流量下降明显因此肾小球的滤过分数增加此时由于无蛋白滤液相对增多流人肾小管周围毛细血管的血液中血浆蛋白的浓度也就相对增高而管周毛细血管的流体静压则下降这两个因素都促进近曲小管对钠水的重吸收②远曲小管和集合管重吸收销水增加由于有效血循环量下降引起醛固酮的增加抗利尿素增加致钠水潴留二血管内外液体交换失衡导致组织间液增多组织间液生成和回收的平衡受血管内外诸因素的调控这些因素之一的失常或两个以上同时或先后失常就可使血管内外液体交换失衡引起组织间液生成过多或回收过少或两者兼有其结果都可导致组织间液过多的积聚而形成腹水这些调控因素有:( 一)毛细血管有效流体静压增高(二)有效胶体渗透压下降有效胶体渗透压下降的原因有:①血浆蛋白浓度下降②微血管壁的通透性增加血浆蛋白外渗③组织间液中蛋白积聚(三)淋巴液回流受阻以及以上诸多因素使多出的液体积聚于组织间隙便形成水肿这些液体游离至腹腔便形成腹水不同的疾病腹水形成的基本因素相同在发生机理上可略有不同1 心肾性腹水的形成机理参见第二章2 肝硬化腹水形成的机理较为复杂腹水形成的主要因素有门静脉高压引起的循环动力学改变淋巴循环障碍低蛋白血症继发性的肾功能障碍以及醛固酮和抗利尿激素的增加目前有三种学说可用来解释腹水发生机理即充盈不足学说泛溢学说及周围动脉扩张学说(1 )充盈不足学说:认为肝血液流出道受阻门脉及肝窦压增高导致的门脉系及其引流的脏器血管床淤血液体静压增加加上低蛋白血症所致的胶体渗透压降低维系门脉系肝内毛细血管液体交换平衡的Starillg力严重失衡液体从肝窦漏人Disse间隙形成淋巴液肝淋巴液从肝表面淋巴管及肠浆膜面漏出即形成腹水腹水形成以后有效血容量减少醛固酮增加抗利尿素增加致钠水储留腹水形成在先门脉高压低蛋白血症淋巴回流量增加为腹水形成的始动因素水钠储留在后是维持腹水持续发展的因素(2)泛溢学说:1969年Lieberman等发现不论有无腹水肝硬化患者血容量都高于非肝硬化者该学说认为肝硬化腹水形成之前就已有钠水储留血容量扩张淋巴液流量增加“泛溢”于腹腔内钠水储留是腹水形成的始动因素导致钠水储留的始动因素为肝肾反射随肝硬化形成肝内压升高肝内低压力感受器激活肾交感传出神经后通过直接促进肾小管对销的重吸收增加肾素活性以及降低肾血流量肾小球滤过率等途径使肾对销排泄障碍结果导致销摊留(3)周围动脉扩张学说:1988年 Shrier等首先提出这一学说认为肝硬化腹水形成前首先有周围动脉扩张有效循环血量相对减少激活缩血管物质钠水储留系统和交感神经RAAS 血管加压素(AVP)使肾血管收缩水钠满留最终形成腹水周围动脉扩张是肝硬化钠水储留的始动因素引起周围动脉扩张的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用导致动脉扩张的因素有:①扩血管物质(一氧化氮胰高血糖素前列腺素r一氨基酪酸(GABA)血管活性肽胆酸内毒素及组胺等)增加②血管对内源性缩血管物质(去甲肾上腺素血管紧张素11等)的敏感性减低3 腹膜疾病引起的腹水是由于腹膜的炎性渗出及恶性肿瘤的浸润所致乳糜性腹水是由于胸导管阻塞所致多见于丝虫病腹水诊断:一病史不同病因引起的腹水都具有各原发病的病史如由心脏病引起的腹水往往有劳力性呼吸困难心摩活动后下肢水肿夜间睡眠常取高枕位或半坐位以往的就医史常能帮助诊断由肝脏病引起的腹水多有肝炎或慢性肝病史二体格检查对腹水的体格检查除有移动性浊音外常有原发病的体征由心脏疾病引起的腹水查体时可见有发组周围水肿颈静脉怒张心脏扩大J心前区震颤肝脾肿大心瓣膜杂音等体征肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄元光泽皮肤巩膜黄染面部颈部或胸部可有蜘蛛瘟或有肝掌腹壁静脉曲张肝脾肿大等体征肾脏疾病引起的腹水可有面色苍白周围水肿等体征面色潮红发热腹部压痛腹壁有柔韧感可考虑结核性患者有消瘦恶病质淋巴结肿大或腹部有肿块多为恶性肿瘤腹膜炎心律失常J三实验室检查实验室检查常为发现病因的重要手段肝功能受损低蛋白血症可提示有肝硬化大量蛋白尿素氮及肌配升高提示肾功能受损免疫学检查对肝脏和肾脏疾病的诊断也有重要意义通过腹腔穿刺液的检查可确定腹水的性质和鉴别腹水的原因血尿(一)一般性检查1 外观漏出液多为淡黄色稀薄透明渗出液可呈不同颜色或混浊不同病因的腹水可呈现不同的外观如化脓性感染呈黄色脓性或脓血性;绿脓杆菌感染腹水呈绿色;黄疽时呈黄色;血性腹水见于急性结核性腹膜炎恶性肿瘤;乳糜性腹水呈乳白色可自凝因为属非炎性产物故仍属漏出液2 相对密度漏出液相对密度多在1.018以下;渗出液相对密度多在1.018以上3 凝块形成渗出液内含有纤维蛋白原及组织细胞破坏释放的凝血活素故易凝结成块或絮状物(二)生化检查1 .部蛋白定性出valta)试验漏出液为阴性;渗出液为阳性定量漏出液小于0.25g/L;渗出液大于 0.25 g/L2 胰性腹水淀粉酶升高3 细菌学及组织细胞学检查腹水离心后涂片染色可查到细菌抗酸染色可查到结核杆菌必要时可进行细菌培养或动物接种可在腹水中查瘤细胞对腹腔肿瘤的诊断非常必要其敏感度和特异性可达90%四器械检查1 超声及口检查不仅可显示少量的腹水还可显示肝脏的大小肝脏包膜的光滑度肝内占位性病变心脏的大小结构J心脏流人道及流出道的情况血流情况肾脏的大小形态结构等2. 心电图检查可发现心律的变化心脏供血情况腹水鉴别诊断:一肝脏疾病(一)暴发性肝衰竭暴发性肝衰竭(falminant hepatic failure;FHF)系由多种原因引起的急性大量肝细胞坏死或肝细胞内细胞器功能障碍在短时期内进展为肝性脑病的一种综合征最初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死目前较为普遍地应用暴发性肝衰竭一词由病毒性肝炎引起者称为暴发性肝炎或急性重症肝炎临床上分为:急性型在起病 10 d内出现肝性脑病;亚急性型起病 10 d或 14 d至8周内出现肝性脑病;慢性型亦称慢性肝炎亚急性肝坏死是在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生的亚急性肝坏死暴发胁衰竭常见的病因有感染性肝炎药物毒物代谢障碍等对于暴发性肝炎的诊断我国于1990年制定了暴发性肝衰竭的诊断标准可供参考:①急性黄疽型肝炎起病 10 d内迅速出现神经精神症状(肝性脑病11度以上症状)而排除其他原因者患者肝浊音界进行性缩小黄疽迅速加深肝功能异常(特别是凝血酶原时间延长凝血酶原活性低于0.40;②应重视昏迷前驱症状(行为反常性格改变意识障碍精神异常)以便做出早期诊断如果急性黄值型肝炎患者有严重消化道症状(如食欲缺乏频繁呕吐腹胀或呢逆)极度乏力同时出现昏迷前驱症状即应考虑本病即或黄疽很轻或无黄疽但肝功能明显异常又具有上述症状亦应考虑本病(二)肝硬化肝硬化是指各种原因作用于肝脏引起肝脏的弥慢性损害使肝细胞变性坏死残存的肝细胞形成再生结节网状蛋白支撑结构蹋陷结缔组织增生形成纤维隔最终导致原有的肝小叶结构破坏形成假小叶临床有肝功能损伤门脉高压形成等表现引起肝硬化的病因很多但关于肝硬化腹水的形成机理临床表现及腹水的性质基本相似肝硬化的鉴别将在其他章节详述这里仅就肝硬化腹水的性质诊断及有关腹水的鉴别诊断加以介绍1 肝硬化腹水的检测肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现元并发症的腹水为漏出液一般为黄色或黄绿色大多清亮透明约4~1轻度混浊平均相对密度1.014以下蛋白含量20-25g/L 白细胞数为(0.02-0.l)X10/L 主要为上皮细胞中性粒细胞<0.25 葡萄糖<1 400mg/L 淀粉酶<71 S U/L 乳酸脱氢酶(LDH)低于200U/L 乳酸浓度低于330 mg/L(平均 142 wL) pH为7.44+0.06 血--腹水pH梯度为0.01+0.06 肝硬化腹水常规生化指标常受一些因素影响而变化非感染肝硬化腹水患者应用利尿剂治疗时随着腹水量的减少不少患者腹水中白细胞计数增加腹水蛋白浓度大于25g/L 腹水/血清蛋白比例血清蛋白含量逐步增加病期也有影响肝硬化早期腹水含量可升高晚期则含量减少门脉压力也影响腹水蛋白含量门脉高压时腹水中蛋白增加有作者证明血浆一腹水清蛋白梯度比腹水蛋白含量更能反映门脉高压状况2 肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)的诊断 SBP是肝硬化的严重并发症如批时治疗死亡率在o%以上其腹水为渗出性由于炎症发生在腹水的基础上故SBP腹水有时可能表现为漏出性状或中间型腹水3. 总之应参照上述化验参数结合临床表现进行诊断(三)肝脏肿瘤肝脏的肿瘤分为原发与继发原发于肝脏的肿瘤又有恶性与良性之分肝脏产生腹水的肿瘤主要是恶性肿瘤原发于肝脏的恶性肿瘤绝大部分为原发性肝癌(primary hapatic c ar-cmoma;PHC)其在中晚期可出现腹水多为轻中度的张力性腹水越晚期腹水越明显腹水的发生机制为门脉高压引起或由恶性肿瘤种植于腹膜所致后者腹水呈血性血性腹水也由于原发性肿瘤出血所致肝硬化患者出现血性腹水有力地提示原发性肝癌的存在肿瘤侵袭门静脉或肝静脉再加上栓塞亦可导致腹水关于肝癌的诊断1990年中国抗癌协会制定了“原发性肝癌防治规范”其中有关肝癌的诊断标准摘录如下可供参考病理诊断:①肝组织学检查证实为原发性肝癌;②肝外组织的组织学检查证实为肝细胞癌临床诊断:①若无其他肝癌证据 AFP对流免疫电泳法阳性或放射免疫法歹忙Dd mL持续四周并能排除妊娠活动性肝炎生殖性胚胎源性肿瘤及转移性肝癌者;②影像学检查肝内有明确的实质性占位性病变有排除血管瘤和转移性癌并具有下列条件之一者:AFP>200ug /L;典型的原发性肝癌的影像学表现;无黄疽而y-GI ALP明显升高;其他器官有明确的转移病灶或有血性腹水或在腹水中找到癌细胞;明显的乙型病毒性肝炎血清学标记阳性的肝硬化二肝血管疾病(一)肝静脉阻塞综合征(Budthohari Syn-drome;BCS)肝静脉肝段下腔静脉血栓或瘤栓膜性狭窄或闭塞出肝血流受阻致窦后性门脉高压最终形成腹水1 临床表现肝静脉阻塞综合征的临床表现与阻塞的部位有关肝静脉阻塞主要表现为腹痛肝脏肿大压痛及腹水下腔静脉阻塞者在肝静脉阻塞临床表现的基础上常伴有下肢水肿下肢溃疡色素沉甚至下肢静脉曲张等对肝静脉阻塞综合征的诊断主要依靠临床表现和必要的辅助检查急性肝静脉阻塞综合征大多数有腹痛肝肿大压痛和腹水三联征慢性患者有肝肿大*体侧支循环形成和腹水三联征上腹部静脉曲张极为多见尤其是侧腹壁腹壁以外的前胸壁和腰背部浅静脉曲张更具有诊断意义可以通过以下检查进行诊断2 超声检查腹部超声是肝静脉阻塞综合征的重要非创伤性检查①实时超声:腹部B 超可以对多数患者作出正确诊断诊断符合率可达94.4%肝静脉阻塞时可呈现狭窄扩张扭曲走行异常静脉壁增厚等;②多普勒超声:多普勒超声对肝静脉阻塞综合征有极其重要的诊断价值可准确的判断有无血流信号和血流方向 Bolon等研究证实多普勒超声诊断肝静脉阻塞综合征的敏感性为 87.5%3 肝静脉和下腔静脉造影是明确肝静脉阻塞综合征病变部位的最重要方法可经股静脉下腔静脉插管或经肝静脉插管也可通过腹腔动脉和肠系膜上动脉造影来明确诊断4 CT扫描检查最具特征性的表现为肝静脉不显影(见于75%的患者人少部分患者为肝静脉扩张或充盈缺损5 Wb显像肝静脉阻塞综合征时MRI可显示肝内淤血更重要的是可清晰的显示肝静脉和下腔静脉的开放状态甚至可以将血管内新鲜血栓极化血栓和瘤栓区别开来6 肝活检通过腹腔镜或肝穿活组织检查可以发现肝组织有肝窦淤血出血坏死等特征性改变只要排除了心源性因素一般都可做出明显诊断(二)肝小静脉闭塞病(Veno-occlusive disc-se of the liver;VOD)肝小静脉闭塞病是由某种原因导致的肝内中央静脉和小叶下静脉的内皮肿胀或纤维化从而引起管腔狭窄甚至闭塞临床上患者急剧出现肝区疼痛肝脏肿大压痛和腹水少数患者发展为肝硬化门脉高压本病主要病因为毗咯双烷生物碱(pyrroliz-idine elklids),即野百合碱中毒某些植物如狗舌草或西门肺草草茶含有野百合碱其次为药物中毒如尿烷硫鸟着长春新碱阿糖胞昔6一流基瞟吟硫哇瞟吟等肝小静脉闭塞病的临床表现非常近似肝静脉阻塞综合征临床经过有急性期亚急性期和慢性期主要表现有静脉流出道梗阻而出现肝脏肿大腹水和水肿急性型可突然起病上腹剧痛腹胀迅速出现腹水肝脏肿大压痛亚急性期可有持久性肝肿大反复出现腹水慢性期的表现同其他类型的肝硬化肝小静脉闭塞病的诊断比较困难如果临床症状典型应仔细寻找有关的病因如服用相关的草药史恶性肿瘤化疗史等肝静脉和(或)下腔静脉造影对本病的诊断价值有限肝小静脉闭塞病的诊断主要依赖肝活检腹腔镜直视下活检最具有诊断意义(三)门静脉血栓形成门静脉血栓是导致肝外门静脉高压的主要疾病门静脉血栓形成多继发于慢性肝病及腹腔的恶性肿瘤临床上根据发病急缓可分为急性型和慢性型急性型可有腹痛腹胀等一症状慢性型与门静脉高压症状相似最常见病因为慢性肝病@肝硬化原发性肝癌人腹腔的恶性肿瘤伤及手术后(脾切除术后/静脉手术后L周围器官的炎症脾静脉或肠系膜静脉血栓形成的蔓延真性增多症原发性小静脉硬化等红细胞本病的诊断依据为门静脉造影 MCV多普勒超声对诊断也有帮助部分患者经手术探查方能确诊应与肝静脉阻塞及其他原因引起的上脾脏增大及脾功能亢进相鉴别消化道出血(四)下腔静脉阻塞综合征下腔静脉阻塞所导致的静脉血液回流受阻而出现的一系列的临床表现称为下腔静脉阻塞综合征常见的病因有:①血栓形成多由股静脉和骼静脉内血栓蔓延而来常继发于腹腔感染产后手术产伤等疾病;②肿瘤肿瘤压迫或瘤栓;③下肢静脉先天性畸形即静脉内隔膜形成本病的诊断可依据:①患者有腹腔感染肿瘤或手术史;②典型的临床症状和体征下腹壁静脉曲张血流由下向上;③下肢静脉压比上肢静脉压显著升高;④下腔静脉造影和大隐静脉造影对诊断困难的病例有重要帮助考虑本病时须除外心力衰竭肝硬化及肝癌等缩窄性心包炎慢性肾炎三腹膜疾病腹膜疾病可致腹水的病因主要由腹膜的炎症和腹膜的肿瘤(一)腹膜的炎症1 渗出性结核性腹膜炎结核性腹膜炎是由结核杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染有报道l/3以上的结核性腹膜炎并发腹水称为渗出性结核性腹膜炎或腹水型结核性腹膜炎多见于青少年或青壮年女性多于男性主要临床表现为发烧盗汗食欲缺乏腹痛腹胀有腹壁柔韧感或有肿块渗出性结核性腹膜炎的诊断主要是依靠临床表现和腹水检查腹水检查:腹水为草黄色渗出液静置后自然凝固少数呈淡血性偶见乳糜性相对密度一般超过1. 016 蛋白含量在30g/L以上白细胞计数在 0.5 XI0/L以上以单核细胞为主因低蛋白血症或在合并肝硬化时腹水的性质可接近漏出液须结合临床全面分析腹水的葡萄糖<3.4llUnWL 毗<7.35 腺昔脱氨酶(ADA)明显增高腹水涂片结核菌培养阳性率都很低腹水动物接种阳性率可达50%以上 PCR检测可获得阳性结果结核性腹膜炎诊断参考标准:①青少年或青壮年患者尤其是女性过去有结核病史伴有其他器官结核病证据;②不明原因的发热达2周以上伴倦怠盗汗腹胀腹痛腹泻等症状;③腹部检查有压痛腹壁柔韧腹水或腹块;④白细胞计数与分类在正常范围内或轻度增高腹水力渗出性;⑤腹部B超发现腹内粘连腹水不规则的液平或炎性包块;⑤腹平片及胃肠道钡剂造影可发现散在钙斑肠梗阻及肠粘连肠结核腹水肠腔包块或小肠结肠瘦;①腹水动物接种可得阳性结果腹水培养阳性率低;③腹腔镜检查可见渗出粘连粟粒状结节或其他结核病变腹膜活检可证实诊断;②足量的抗结核药物治疗2-4周疗效明显具备上述l-6项中之4项如能除外腹腔内肿瘤或腹膜转移癌可诊断具备7~9项中之一即可确诊以腹水为主要表现者应与肝硬化慢性肾炎尤其应与肝硬化合并结核性腹膜炎相鉴别腹水比较顽固者须与缩窄性心包炎肝静脉阻塞综合征及慢性胰源性腹水鉴别如为血性应与腹膜恶性肿瘤相鉴别2 胰源性腹水在胰腺疾病时下列情况可发生腹水急性胰腺炎尤其是出血坏死性胰腺炎常伴有少量腹水系化学性炎症所致;慢性胰腺炎;胰腺癌;胰腺疾病伴有肝硬化急性胰腺炎并发腹水常有急性胰腺炎的症状腹水为自限性随着胰腺炎的消退消失本节所指的胰源性腹水系指慢性胰腺疾病时由于胰管破裂而导致的腹水腹水量大富含淀粉酶(1)发病机理:胰源性腹水主要见于酒精所致的慢性胰腺炎有人报道2/3的患者与酒精有关其次为创伤胰源性腹水的形成是由于胰管破裂胰液漏人小网膜囊或游离于腹腔的后果胰源性腹水通常澄清呈淡黄色偶呈乳糜状或血性腹水中淀粉酶几乎全部升高一般可达数千单位腹水中清蛋白浓度大于30 g/L 营养不良者腹水清蛋白可不高常伴低蛋白血症(2)诊断:血清淀粉酶增高腹水淀粉酶增高和腹水蛋白含量增加为本病的三联征是诊断本病的重要依据内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)可显示胰液从胰管漏人腹腔既是诊断的重要手段也为手术提供正确定位本病主要与肝硬化腹膜癌胰腺癌等病相鉴另3 肺吸虫病性腹膜炎肺吸虫幼虫可侵人腹膜而引起渗出性腹膜炎临床上可有腹痛腹水等症状应注意与结核性腹膜炎相鉴别鉴别要点有:①腹膜肺吸虫病患者均有相应的流行病学史;②肺吸虫病痰多呈铁锈色痰内可发现肺吸虫卵;③肺X线检查可发现由多个圆形或椭圆形小空泡组成的囊状阴影;④腹膜炎症较急常在数日内自愈4 播散性系统性红斑狼疮并发腹膜炎播散性系统性红斑狼疮)并发腹膜炎时可产生腹水腹水呈浆液性渗出液量一般不多 uLE系统性红斑狼疮系一全身性疾病有典型的皮肤改变关节炎肾脏损害以及特异的免疫学检查帕抗核抗体抗dsDNA 抗Sin抗体阳性)可帮助鉴别5 胆固醇性腹膜炎胆固醇性腹膜炎为一少见疾病病因可能与结核有关患者多数有较长的病史积液长期积聚于腹腔未被吸收以致大量胆固醇结晶出现与其他疾病的鉴别要点有:①腹水呈黄色淡黄色或褐色混浊可见浮游发亮的结晶;②相对密度高多在1.020-2.3 0之间;③部蛋白定性试验(Rala试验)阳性;④镜下可见大量扁平长方形或棱形的胆固醇结晶体;⑤白细胞多在 0.l-2.3 X109/L之间;③普通细菌培养与结核菌培养均阴性;①血清胆固醇显著增高6 肉芽肿性腹膜炎本病主要由滑石粉和玉米淀粉污染腹膜引起其他的病因有结节病克罗恩病寄生虫霉菌等但均少见滑石粉或淀粉用于润滑外科医生的双手便于戴手套如不慎未洗净手术时可污染腹膜以后发生异物反应形成肉芽肿性腹膜炎腹膜充满小结节粘连和腹水常在术后2-9周发病发生率约为0.15%表现为腹胀腹痛腹部触痛发热恶心和呕吐有少量腹水约有 25%的患者发生肠梗阻诊断主要依据有手术史.腹腔穿刺寻找含滑石粉或淀粉颗粒的吞噬细胞7 糖衣肝本病很少见病因尚不十分清楚一般认为是由毒力较弱的细菌引起的慢性浆。

大量放腹水加输注白蛋白治疗难治性肝腹水的护理效果分析

大量放腹水加输注白蛋白治疗难治性肝腹水的护理效果分析

大量放腹水加输注白蛋白治疗难治性肝腹水的护理效果分析【摘要】目的:观察分析难治性肝腹水患者大量放腹水与白蛋白输注治疗过程中综合护理配合效果。

方法:选取2020年1月-2021年2月本院100例难治性肝腹水患者,进行分组对比,即常规组、研究组,各50例,常规组治疗期间实施常规护理,研究组治疗期间实施综合护理。

结果:研究组并发症显著低于常规组(p<0.05)。

结论:综合护理能够进一步减少难治性肝腹水患者治疗过程中相关并发症,这对于提高临床疗效及改善预后有重要意义。

【关键词】难治性肝腹水;白蛋白输注;护理效果腹腔积液是肝功能失代偿期最常见的体征,心血管疾病、肝功能障碍、恶性肿瘤等都可能诱发腹水,尤其是肝硬化,是导致腹水发生的主要致病因素。

大量放腹水、白蛋白输注是临床治疗肝硬化、改善难治性腹水预后的有效手段,其可以快速减轻患者的临床症状[1]。

但是,最终疗效容易受诸多因素的影响。

因此,有必要加强护理干预配合,以提高难治性肝腹水的临床疗效,改善预后。

1.一般资料与方法1.1一般资料本研究以100例难治性肝腹水患者为研究对象,纳入时间为2020年1月-2021年2月,根据自愿参与及同意知情要求,通过数字随机表法将其设为常规组、研究组,各50例。

研究组包括29例男性和21例女性,年龄42-72岁,均龄(60.6±8.7)岁;常规组包括28例男性和22例女性,年龄40-72岁,均龄(60.2±8.9)岁。

两组基本信息经过统计学检验,P>0.05,具有可比性。

1.2方法所有患者大量放腹水、白蛋白输注治疗,即:半卧,成功局麻后,穿刺脐与左侧髂前上棘相连1/3处,成功穿刺后放水,使腹水排出,每周2次,最后加压包扎穿刺位置。

同时给予50g白蛋白输注,60滴/min。

常规组治疗过程中辅以常规护理,遵医嘱观察患者病情体征变化,早发现、早处理,保证患者治疗安全。

研究组基于常规护理基础上加入综合护理,即(1)心理干预。

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肝腹水的致病因素有哪些
文章来源:武汉东方肝泰编辑:太师
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------肝腹水的致病因素有哪些?常见的肝腹水的病因有哪些呢?可能很多患者对肝腹水的病因还不是很了解,其实了解肝腹水的病因是很重要的。

武汉东方肝泰的专家讲到,肝腹水的致病因素基本上可以有以下的5种
肝腹水的致病因素
武汉东方肝泰的专家讲到,肝腹水的致病因素基本上可以概括为以下的5个:
1、肝腹水患者继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加,这是肝腹水的病因之一。

2、门静脉压力增高,超过300mmH2O时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔。

3、肝腹水患者低白蛋白血症,这也是肝腹水的病因。

白蛋低于31g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血液成分外渗。

4、有效循环血容量不足,交感神经活动增加,前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

5、淋巴液生成过多,淋巴液生成过多也是肝腹水的病因。

肝静脉回流受阻时,血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致胆淋巴液生成增多,超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。

肝腹水临床表现
1、门静脉压力增高:超过300mmH2O时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔。

2、低白蛋白血症:白蛋低于31g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血液成分外渗。

3、淋巴液生成过多:肝静脉回流受阻时,血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L),超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。

4、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。

5、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

6、有效循环血容量不足:致交感神经活动增加,前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

上述多种因素,在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重,其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。

腹水出现前常有腹胀,大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮,状如蛙腹,患者行走困难,有时膈显著抬高,出现呼吸和脐疝。

部分患者伴有胸水,多见于右侧,系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。

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