胆色素的代谢与黄疸ppt课件

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胆色素代谢与黄疸

第3节胆色素代谢与黄疸胆色素(bile pigment)是体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆红素(bilirubin)、胆绿素(biliverdin)、胆素原(bilinogen)和胆素(bilin)等。

这些化合物主要随胆汁排出体外。

胆红素是人胆汁的主要色素，呈橙黄色。

胆红素的毒性作用可引起大脑不可逆的损伤。

但近年发现胆红素具有较强的抗氧化剂功能，可抑制体内的一些过氧化损伤发生。

一、胆红素的生成与转运胆红素是铁卟啉化合物转变而来，体内铁卟啉化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化物酶和过氧化氢酶等。

正常人每天可生成250~350mg胆红素，其中70％以上来自衰老红细胞破坏释放的血红蛋白，其他主要来自含铁卟啉酶类。

肌红蛋白由于更新率低，所占比例很小。

正常红细胞的寿命为120天。

衰老的红细胞在肝、睥、骨髓的单核-吞噬细胞系统破坏释放出血红蛋白。

正常人每小时有l~2×108个红细胞破坏，约释放6g 血红蛋白。

血红蛋白随后分解为珠蛋白和血红素。

珠蛋白可降解为氨基酸，供体内再利用。

单核-吞噬细胞系统细胞(主要是脾和肝的星形细胞)微粒体含有非常活泼的血红素加氧酶(heme oxygenase )，在氧分子和NADPH的存在下，血红素加氧酶将血红素铁卟啉环上的甲炔基(-CH=)氧化断裂，释放CO，并将两端的吡咯环羟化，形成胆绿素。

释放的铁可以被机体再利用，一局部CO从呼吸道排出。

胆绿素在胞液胆绿素复原酶的催化下，从NADPH获得2个氢原子，生成胆红素。

〔见图12-5〕胆红素由3个次甲基桥连接的4个吡咯环组成，分子量为585。

虽然胆红素分子中含有2个羟基或酮基、4个亚氨基和2个丙酸基，这些基团均为亲水基团，理应溶于水，但由于这些基团在分子内部形成6个氢键，使胆红素分子形成脊瓦状的刚性折叠，极性基团隐藏于分子内部，胆红素便成为非极性的脂溶性物质。

脂溶性胆红素分子量小，且可以自由通过细胞膜，对组织细胞造成毒性作用。

2024版黄疸课件ppt课件完整版

2024黄疸课件ppt课件完整版•黄疸概述与分类•新生儿黄疸•成人黄疸•黄疸实验室检查与辅助检查目•黄疸治疗原则与措施•案例分析与讨论录黄疸概述与分类01黄疸定义及临床表现黄疸定义黄疸是由于胆红素代谢障碍导致血液中胆红素浓度升高，使皮肤、黏膜和巩膜等组织出现黄染的现象。

临床表现皮肤、黏膜和巩膜黄染，可伴有皮肤瘙痒、尿色加深、大便颜色变浅等症状。

黄疸发生原因与机制发生原因溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸等。

机制溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏，产生过多的非结合胆红素；肝细胞性黄疸是由于肝细胞受损，对胆红素的摄取、结合和排泄功能发生障碍；胆汁淤积性黄疸是由于胆汁排泄受阻，使结合胆红素反流入血。

分类溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸。

肝细胞性黄疸皮肤和黏膜呈浅黄至深金黄色，可伴有皮肤瘙痒；乏力、食欲减退、肝区不适等症状；肝功能异常，转氨酶升高；可有肝掌、蜘蛛痣等表现。

胆汁淤积性黄疸皮肤和黏膜呈暗黄色，甚至黄绿色，伴有皮肤瘙痒；尿色深如浓茶，粪便颜色变浅；肝功能异常，以直接胆红素升高为主；可伴有肝大、脾大和腹水等表现。

溶血性黄疸皮肤、黏膜轻度黄染，呈浅柠檬色，无皮肤瘙痒；急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛等；不同程度的贫血和血红蛋白尿；尿色加深，严重者呈酱油色；脾肿大。

黄疸分类及特点新生儿黄疸02出生后2-3天出现，4-5天达到高峰，7-10天消退生理性黄疸的特点新生儿胆红素代谢特点所致，包括胆红素生成过多、血浆白蛋白联结胆红素的能力不足、肝细胞处理胆红素的能力差等原因一般不需要特殊治疗，加强喂养，促进胆红素排泄处理病理性黄疸的特点01出现时间早，生后24小时内即可出现；程度重，足月儿血清胆红素>221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿>257μmol/L（15mg/dl）；持续时间长，足月儿>2周，早产儿>4周原因02多种疾病可引起病理性黄疸，如新生儿溶血病、新生儿感染、新生儿肝炎、先天性胆道闭锁等处理03针对病因进行治疗，如光疗、换血疗法、药物治疗等新生儿黄疸的诊断与处理诊断根据病史、临床表现和实验室检查进行诊断，包括血清胆红素测定、母子血型鉴定、肝功能检查等处理根据黄疸的性质和严重程度选择相应的治疗方法，如光疗、药物治疗、换血疗法等。

新生儿黄疸新生儿黄疸PPT课件

新生儿母婴血型不和溶血病：发病机制：当胎儿所具有的血型抗原为母亲所缺少时，胎儿红细胞通过胎盘进入母体循环，可使母体产生对胎儿红细胞抗原相应的抗体，导致胎儿红细胞溶血，只要少达0.03~ml胎儿红细胞，就足以使母亲致敏。
分类： Rh溶血： (D d、 Cc、Ee） Rh阴性0.34% ABO溶血：母为O型，婴儿为A或B型血为多见，因为母亲天然抗A或抗B型血的抗体为IgM，不能通过胎盘，而O 型母亲的同种抗体为IgG。
寒湿阻滞：小儿先天不足或生后为湿邪所侵。湿从寒化，可致寒湿阻滞，寒为阴邪，故黄色为晦暗治疗：温中化湿，茵陈理中汤加减
气滞血瘀：
部分小儿禀赋不足，脉络阻滞，或湿热蕴积肝经日久，气血郁阻，可致气滞血瘀而发黄。治疗：化瘀消积，血府逐瘀汤加减
辨证论治
1、辨证要点首先要辨别是生理性、还是病理性的。再对病理性胎黄辨阴阳 2、治疗原则生理性黄疸能自行消退。病理性黄疸的治疗，以利湿退黄为基本法则。根据阳黄与阴黄的不同，分别以清热利湿退黄和温中化湿退黄，气滞瘀积证以化瘀消积为主。
新生儿黄疸
新生儿黄疸，又称“胎黄”，是指血清中胆红素增高的一系例疾病。当血清胆红素超过 2mg/dl ，临床上即可出现黄疸。主要表现为皮肤、巩膜、尿液均黄染。新生儿黄疸可分为生理性和病理性两类。
一、胆红素代谢一.胆红素的代璧无瑕血红蛋白谢
吞噬细胞↓（骨髓、肝、脾）分解未结合胆红素 (脂溶性) ↓ 肝脏 (葡萄糖醛酸酶) 胆 ↗ ↓ ↙ 肝 ↑ 结合胆红素 (水溶性性) 循 ↑ ↓ 环←血循环← 肠道 (细菌作用) ↙ ↓ 肾脏粪胆原 ↓ ↓ 尿胆原 → 排出体外
黄疸（高胆红素血症）：分类：未结合胆红素升高结合胆红素升高原因：胆红素负荷增加胆红素清除率减少

胆色素代谢与黄疸PPT课件

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胆色素代谢与黄疸
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胆色素是体内血红蛋白、肌红蛋白、过氧化物酶、过氧化氢酶及细胞色素类等铁卟啉化合物分解代谢的产物。包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等。
胆红素成金黄色，是胆汁的主要色素。胆色素代谢以胆红素代谢为主，肝在胆色素代谢中具有重要作用。
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一、胆红素的生成与代谢（一）胆红素的生成
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肝细胞内含有两种载体蛋白，Z蛋白和Y蛋白。他们能特异的结合包括胆红素在内的有机阴离子，主动将其摄入细胞内。胆红素与载体蛋白结合后以胆红素——Y蛋白、胆红素——Z蛋白形式运送至内质网进一步代谢。肝细胞摄取胆
红素是可逆、耗能的过程。 Y蛋白是碱性蛋白，是肝细胞摄取胆红素的主要载体蛋白。 Z蛋白是酸性蛋白，胆红素浓度较低时优先与Y蛋白结合，当Y蛋白饱和时Z蛋白的结合才增多。 Y蛋白也是一种诱导蛋白，苯巴比妥可诱导其合成。新生儿出生7周后Y蛋白水平才接近成年人水平，故容易发生生理
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二、胆红素在肝中的转变（一）肝细胞对胆红素的摄取（二）肝细胞对胆红素的转化作用（三）肝对胆红素的排泄作用
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5
（一）肝细胞对胆红素的摄取
胆红素——清蛋白复合物随血液循环到肝内，先与蛋清分离，然后迅速被肝细胞摄取。肝细胞摄取胆红素的能力很强。胆红素可自由双向透过肝血窦与肝细胞膜，肝细胞对胆红素的摄取量主要取决于其对胆红素的处理能力。
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3．为什么血清总胆红素和结合胆红素明显增高而未结合胆红素没有增高？
答：人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素，经肝脏转化为直接胆红素，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。由于胆道阻塞，使胆汁无法顺利排泄，使未结合胆红素不能增高问题。

黄疸PPT课件

4、临床表现：

皮肤浅黄至深黄
乏力、纳差、厌油、黄疸、出血倾向

5、实验室检查
1、血中CB与UCB均升高（以前者为主）
2、尿胆红素阳性

3、尿中尿胆原（+）或（-）
4、肝功能异常 5、肝炎标志物阳性。

实验室检查对黄疸的鉴别诊断有重要意义。但是有时还需借助器械检查来确定黄疸的病因，特别是胆汁淤积性黄疸的部位和病因。 1、B超：肝内外阻塞 2、CT：肝内外阻塞 3、X线:结石 4、ERCP：肝外胆管有无阻塞扩张，有无胰腺疾病 5、PTC：肝内胆管有无阻塞扩张及部位程度和范围 6、MRI 7、肝穿刺活检、腹腔镜
结合 → 肝窦

3．胆红素在肝脏的代谢 1)摄取：肝窦→胆红素→肝细胞摄取→肝细胞内与Y、Z蛋白结合→光面内质网的微粒体 2)结合：非结合胆红素→葡萄糖醛酸转移酶→ 胆红素葡萄糖醛酸酯(结合胆红素conjugated bilirubin CB)

3)排泄：是一种主动的耗能的分泌过程，经高
尔基复合体运输至毛细胆管微突→细胞管→胆
四、问诊要点
１．黄疸的起病２．黄疸的时间与波动情况３．黄疸的伴随症状４．黄疸对全身的影响５．确定是否为黄疸

血尿 hematuria
一、定义

外观无血色，但在实验室检查时发现红
细胞(离心沉淀后的尿液每高倍镜下有红
细胞3个以上)，称为镜下血尿。
管→肠道
4、胆红素的肠肝循环结合胆红素进入肠道→回肠末端和结肠，经肠道细菌的β葡萄糖醛酸苷酶作用分解为尿胆原

1)80-90%在肠道与氧接触，氧化为尿胆素，从粪便排除，称为粪胆素 2)10－20％重吸收，经肝门静脉回到肝内，大部分转为结合胆红素，再次排泄到肠道，小部分进入体循环，经肾排出

胆红素的代谢与各类黄疸的关系(共26张PPT)

黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、巩膜、粘膜、大部分组织和内脏器官及某些体液的黄染。
目录
各种黄疸时血、尿、粪胆色素的改变
指标血清胆红素浓度结合胆红素未结合胆红素尿三胆尿胆红素尿胆素原尿胆素粪胆素原粪便颜色
正常
溶血性黄疸
＜1mg/dl 极少 0～0.7mg/dl
＞1mg/dl ↑↑
障碍，胆红素从肝细胞的窦面质膜反流入血。 1、胆红素主要源于血红素的降解
结合胆红素从肝细胞分泌至胆小管，再随胆汁排入肠道，是肝脏代谢胆红素的限速步骤。
4/5为游离胆红素，其余为结合胆红素。
• 特点：血清酯型胆红素↑↑ 通透细胞膜对脑的毒性作用
机制：大量红细胞破坏→生成增多﹥肝脏最大处理能力
机制：①血清酯型胆红素↑↑：肝细胞分泌排泄胆红素障碍；
胆红素处于胆色素代谢的中心，是人体胆汁中的主要色素。
目录
胆红素的生成
1、胆红素主要源于血红素的降解 • 正常人每天可生成250～350mg胆红素 • 80%~85%的胆红素来自衰老的红细胞崩解
目录
• 生成部位：肝、脾、骨髓单核－巨噬细胞系统细胞微粒体与胞液中
• 胆红素是非结合性的(未与葡萄糖醛酸等结合)、脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中与血浆白蛋白结合。由于其结合很稳定，并且难溶于水，因此不能由肾脏排出。胆红素定性试验呈间接阳性反应。故称这种胆红素为未结合胆红素（间接胆红素）。
胆红素的代谢与黄疸
Metabolism of Bile Pigment and Jaundice
目录
胆色素(bile pigment)是体内铁卟啉类化合
物的主要分解代谢产物，包括胆绿素(biliverdin)、胆红素(bilirubin)、胆素原(bilinogen) 和胆素 (bilin)等。

生物化学第四节胆色素的代谢与黄疸

小节练习第四节胆色素的代谢与黄疸2015-07-07 71886 0胆色素( bile pigment)是体内铁卟啉类化合物的主要分解代谢产物，包括胆绿素( biliverdin)、胆红素(bilirubin)、胆素原(bilinogen)和胆素(bilin)。

这些化合物主要随胆汁排出体外，其中胆红素居于胆色素代谢的中心，是人体胆汁中的主要色素，呈橙黄色。

一、胆红素是铁卟啉类化合物的降解产物（一）胆红素主要源于衰老红细胞的破坏体内铁卟啉类化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶和过氧化物酶等。

正常人每天可生成250~350mg胆红素，其中约80%以上来自衰老红细胞破坏所释放的血红蛋白的分解。

小部分胆红素来自造血过程中红细胞的过早破坏（无效红细胞生成），还有少量胆红素来自其他各种含血红素蛋白。

肌红蛋白由于更新率低，所占比例很小。

如细胞色素P450红细胞的平均寿命约120天。

生理情况下，正常成年人(70kg)每小时约有1~2x108个红细胞被破坏。

衰老的红细胞被肝、脾、骨髓等单核吞噬系统细胞识别并吞噬，每天释放约6g血红蛋白（每g血红蛋白约可产生35mg胆红素）。

释出的血红蛋白随后分解为珠蛋白和血红素。

珠蛋白可降解为氨基酸供体内再利用。

血红素则由单核吞噬系统细胞降解生成胆红素。

（二）血红素加氧酶和胆绿索还原酶催化胆红索的生成血红素是由4个吡咯环连接而成的环形化合物，并螯合1个二价铁离子。

血红素由单核吞噬系统细胞微粒体的血红素加氧酶( heme oxygenase，HO)催化，在至少3分子氧和3分子NADPH的存在下，血红素原卟啉Ⅸ环上的α甲炔基（—CH=）桥碳原子的两侧氧化断裂，释放出一分子一氧化碳(CO)和Fe2+，并将两端的吡咯环羟化，形成线性四吡咯结构的水溶性胆绿素。

释出的Fe2+氧化为Fe3+进入铁代谢池，可供机体再利用或以铁蛋白形式储存。

胆绿素进一步在胞质活性很强的胆绿素还原酶（biliverdin reductase）催化下，由NADPH供氢，还原生成胆红素（图11-7）。

12.2 胆色素代谢和黄疸

12.2 胆色素代谢与黄疸Metabolism of Bile Pigment and Jaundice1. 掌握胆色素的种类和代谢过程；2. 掌握胆色素与黄疸的关系。

胆色素（bile pigment）是胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等化合物的统称，除胆素原族化合物无色外，其余均有一定颜色，随胆汁排出。

胆素含血红素蛋白——血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶及过氧化物酶。

血红素蛋白血红素＋蛋白部分氨基酸胆红素珠蛋白单核吞噬系统细胞吞噬衰老红细胞血红素•血红素转变成胆红素N N NNHOOC Fe 2+COOH2O 2NADPH+H +NADP +CO Fe 3+H NH NP NP H NOONADPH+H +NADP +H NH NP P H NOOHHhemebiliverdinbilirubinheme oxygenasebiliverdin reductaseH NδⅣⅢⅡⅠγβα亲水胆色素NN H NNOCOOOHCOHHOHH疏水胆色素血红素加氧酶(heme oxygenase，HO)有3种同工酶：HO-1、HO-2和HO-3。

HO-1：诱导型，32KD，可被缺氧、高氧、EPO、内毒素等多种因素诱导，功能重要HO-2：组成型，36KD，主要存在大脑和睾丸组织HO-3：组成型，33KD，与HO-2高度同源（90%），无酶活性胆红素-胆绿素循环磺胺类药物、镇痛药、抗炎药、脂肪酸、胆汁酸等高胆红素血症二、血液中的胆红素主要与清蛋白结合而运输胆红素－白蛋白复合体竞争结合剂•意义：增加胆红素在血浆中的溶解度，限制胆红素自由通过生物膜产生毒性作用。

三、胆红素在肝细胞生物转化——解毒胆红素-白蛋白双向渗透Y 、ZH NH NH NH NOOHHH 2C CH 2CH 2COOCH 2CO OO H HOHHOHCOOH H HOH O H OHHOH H HOHH COOH <7周的新生儿生理性黄疸结合胆红素H NH N H NH N OOHH H 2C CH 2CH 2COOCH 2CO OO H HOHHOH COOH H HOH O H OHHOH H HOHH COOH 重氮试剂紫红色化合物乙醇或尿素等重氮试剂直接反应间接反应理化性质未结合胆红素结合胆红素同义名称间接胆红素、游离胆红素、肝前胆红素直接胆红素、肝胆红素与葡糖醛酸结合未结合结合水溶性小大脂溶性大小透过细胞膜的能力及毒性大小能否透过肾小球随尿排出不能能与重氮试剂反应间接阳性直接阳性两种胆红素理化性质的比较肝窦肝细胞结合胆红素MRP2胆小管四、结合胆红素主动转运分泌到胆小管五、结合胆红素排泄：在肠道内代谢转变第一步，脱去葡糖醛酸第二步，加氢还原生成无色的胆素原第三步，胆素原（80~90%）在肠道下段氧化生成棕黄色的粪胆素，随粪便排出体外六、胆素原的肠肝循环http://people.upei.ca/bate/assets/images /ER02.gif胆红素的去路80-90%10-20%10%90%尿胆素原、尿胆素、尿胆红素在临床上称为尿三胆胆红素代谢过程250~400mg/天>3 000 mg/天3.4~17.1μmol/L （0.2~1.0 mg/dl)七、血清胆红素含量增高可出现黄疸正常人血清胆红素含量为3.4~17μmol/L （0.2~1mg/dl ），以未结合胆红素为主，结合胆红素不超过总量的4%。

胆红素代谢.ppt

二、血液中的胆红素主要与清蛋白结合而运输
运输形式：胆红素-清蛋白复合体意义:
一方面增加了胆红素的水溶性，提高了血浆对胆红素的运输能力；
另一方面限制了它自由通透各种细胞膜，避免了它对组织细胞造成的毒性，起到暂时性的解毒作用。
竞争结合剂：如磺胺药、水杨酸、胆汁酸等。
血浆
[胆红素-清蛋白]
过程：
血红蛋白
血红素＋珠蛋白胆红素氨基酸
血红蛋白珠蛋白网状内皮系统微粒体血红素
CO O2 NADPH+H+ 血红素加氧酶
胞液
胆红素(酮式)
Fe
胆绿素
NADPH+H+ 胆红素(醇式) 胆绿素还原酶
胆红素的
N N HOOC Fe N
2+
生成过程:
N
血红素
HOOC 2O
2
NADPH+H NADP H N
3．发展
(1)原因：
①甲午战争以后列强激烈争夺在华铁路的 ②修路成为中国人 (2)成果：1909年权收归国有。 4．制约因素政潮迭起，军阀混战，社会经济凋敝，铁路建设始终未入修筑权。
救亡图存的强烈愿望。
京张铁路建成通车；民国以后，各条商路修筑
正轨。
二、水运与航空
1．水运
(1)1872年,
台湾架设第一条电报线，成为中国自
出行 (1)新式交通促进了经济发展，改变了人们的通讯手段和，方式转变了人们的思想观念。
(2)交通近代化使中国同世界的联系大大增强，使异地传输更为便捷。 (3)促进了中国的经济与社会发展，也使人们的生活
多姿多彩。
[合作探究· 提认知]
电视剧《闯关东》讲述了济南章丘朱家峪人朱开山一家，从清末到九一八事变爆发闯关东的前尘往事。下图是朱开山一家从山东辗转逃亡到东北途中可能用到的四种交通工具。

胆色素的代谢与黄疸PPT课件

胆色素
胆素
80%为衰老红细胞破坏释放的血红蛋白的分解其他则部分来自造血过程中某些红细胞的过早破坏（无效造血）及部分来自非血红蛋白的其他含铁卟啉化合物的分解。
3
胆红素的生成
部位：肝、脾及骨髓等网状内皮细胞中限速酶：微粒体血红素加氧酶
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△血红素是由4个吡咯环连接形成的环状化合物，并螯合1个二价铁离子。 △迄今为止发现人体内存在3种血红素加氧酶同工酶，即HO-1，HO-2， HO-3。 △血红素的主要作用是经催化后形成胆绿素，胆绿素再经进一步催化后还原生成胆红素
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黄疸的分类
溶血性黄疸：也称肝前性黄疸，是由于红细胞在单核吞噬细胞系统破坏过多，超过肝细胞的摄取、转化和排泄能力，造成血清游离胆红素浓度过高。
肝细胞性黄疸：也称肝原性黄疸，是由于肝细胞破坏，其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所致。血清游离胆红素及结合胆红素浓度均增高。
阻塞性黄疸：也称肝后性黄疸，是由于各种原因引起的胆汁排泄通道受阻，使胆小管和毛细胆管内压力增大破裂，致使结合胆红素逆流入血，造成血清结合胆红素增高。
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二、胆红素在血液中的运输
胆红素：脂溶性，难溶于水
血液：清蛋白胆红素
清蛋白—胆红素复合物
增高胆红素的水溶性，有利于运输限制胆红素通透细胞膜对组织造成毒性作用
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某些有机阴离子如磺胺类、脂肪酸、胆汁酸、水杨酸等可与胆红素竞争与清蛋白结合，从而使胆红素游离出来，增加其透入细胞的可能性。过多的游离胆红素可与脑部基底核的脂类结合，并干扰脑的正常功能，称胆红素脑病或核黄疸。新生儿高胆红素血症及黄疸倾向的病人，对多种有机阴离子药物必需慎用。
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三、胆红素在肝中的转变
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黄疸ppt课件免费

黄疸是由于胆色素代谢障碍引起的，当血液中胆红素水平升高时，这些胆红素会沉积在皮肤、巩膜和粘膜上，呈现出黄色。胆红素是胆汁中的主要色素，由肝脏制造并排泄至
肠道。
分类
总结词
由于红细胞大量破坏，导致血液中非结合胆红素升高，超过肝脏的处理能力，从而引发黄疸。
详细描述
溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏，释放出大量的血红蛋白，血红蛋白分解产生非结合胆红素。当非结合胆红素过多时，肝脏无法处理，导致血液中胆红素水平升高，引发黄疸。
分类
总结词
由于肝细胞受损或功能异常，导致肝脏处理胆红素的能力下降，引起黄疸。
详细描述
肝细胞性黄疸是由于肝细胞受损或功能异常导致的。当肝细胞受损时，其处理胆红素的能力下降，导致血液中胆红素水平升高，引发黄疸。常见的原因包括肝炎、肝硬化、肝癌等。
分类
总结词
由于胆道阻塞，导致胆汁排泄受阻，胆红素无法排出体外，引起黄疸。
Part
03
黄疸的诊断与鉴别诊断
诊断：临床表现、实验室检查
临床表现
黄疸的典型表现为皮肤、巩膜黄染，可伴有腹痛、瘙痒、发热等症状。根据黄疸的严重程度和持续时间，临床表现可能有所不同。
实验室检查
实验室检查是黄疸诊断的重要手段，包括肝功能检查、血常规检查、尿常规检查等。通过实验室检查可以了解黄疸的原因、程度及对肝功能的损害程度。
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其他治疗
光照疗法、换血疗法等也是治疗黄疸的辅助手段。光照疗法主要适用于新生儿溶血性黄疸，通过蓝光照射降低血清胆红素水平；换血疗法则适用于严重的新生儿溶血性黄疸，通过置换血液来降低血清胆红素水平。
预防：改善生活习惯、定期检查、预防感染等

胆红素代谢图示PPT课件

与胆红素的代谢。
胆红素代谢的生理意义
01
维持体内胆红素平衡
胆红素的代谢过程有助于维持体内胆红素的平衡，确保正常的生理功能。
02
促进脂质和脂溶性维生素的消化吸收
胆红素作为胆汁的主要成分，有助于促进脂质和脂溶性维生素的消化吸
收。
03
保护机体免受氧化应激损伤
初级胆红素具有抗氧化作用，可以清除体内的自由基，保护机体免受氧
药物治疗需要长期坚持，并根据病情调整药物剂量和种类，以达到最佳的治疗效果。
手术治疗
对于某些胆红素代谢异常的疾病，如胆道闭锁、先天性胆管扩张等，手术治疗是必要的。手术方法包括胆道疏通、胆肠吻合等，以恢复胆汁的正常排泄，降低胆红素水平。
手术治疗需要在专业医生的指导下进行，并严格掌握手术适应症和禁忌症，以确保手术安全有效。
CHAPTER
血液检测
血清胆红素测定
通过抽取静脉血液检测血清中胆红素的含量，包括总胆红素和直接胆红素。
肝功能检查
通过检测血液中相关酶的活性，间接评估胆红素代谢的状况。
尿液检测
尿胆原测定
检测尿液中尿胆原的含量，了解胆红素代谢的情况。
尿胆红素测定
检测尿液中尿胆红素的含量，有助于鉴别黄疸的类型。
胆红素代谢的重要性
胆红素是人体内重要的代谢产物，其代谢过程对于维持人体健康具有重要意义。
了解胆红素代谢的过程有助于预防和治疗黄疸等疾病，提高人们的健康水平。
02 胆红素代谢概述
CHAPTER
胆红素的来源
血会分解产生胆红素。
肠道细菌作用
总结词
由于肝内或肝外胆管梗阻导致胆汁排泄受阻，胆汁逆流入血而形成梗阻性黄疸。
详细描述

胆红素的代谢与各类黄疸的关系 ppt课件

胆绿素
NAD微 PH 粒 ++C 体 HO++F+e+胞液胆还绿原
素酶
胆红素
2020/11/13
5
目录
• 生成部位：肝、脾、骨髓单核－巨噬细胞系统细胞微粒体与胞液中
• 胆红素是非结合性的(未与葡萄糖醛酸等结合)、脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中与血浆白蛋白结合。由于其结合很稳定，并且难溶于水，因此不能由肾脏排出。胆红素定性试验呈间接阳性反应。故称这种胆红素为未结合胆红素（间接胆红素）。
2020/11/13
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四、胆红素在肠道内转化为胆素原和胆素
（一）胆素原是肠菌作用的产物
＊过程结合胆红素
肠菌
游离胆红素
葡萄糖醛酸
氧化胆素
还原胆素原
﹡胆素原：中胆素原，粪胆素原，d -尿胆素原
﹡胆素：i-尿胆素，粪胆素， d-尿胆素
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（二）少量胆素原可被肠粘膜重吸收，进入胆素原的肠肝循环
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（三）肝细胞向胆小管分泌结合胆红素
➢结合胆红素从肝细胞分泌至胆小管，再随胆汁排入肠道，是肝脏代谢胆红素的限速步骤。
➢肝细胞向胆小管分泌结合胆红素是一个逆浓度梯度的主动转运过程。多耐药相关蛋白2(MRP2) 是肝细胞向胆小管分泌结合胆红素的转运蛋白;
➢胆红素排泄一旦发生障碍，结合胆红素就可返流入血。
胆红素的代谢与黄疸
Metabolism of Bile Pigment and Jaundice
2020/11/13
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胆色素(bile pigment)是体内铁卟啉类化合物的主要分解代谢产物，包括胆绿素 (biliverdin) 、胆红素 (bilirubin) 、胆素原 (bilinogen) 和胆素(bilin)等。

胆红素的代谢与各类黄疸的关系课件

详细描述
溶血性黄疸常见于新生儿溶血、异型输血后溶血、蚕豆病、阵发性血红蛋白尿等。由于红细胞大量破坏，产生大量非结合胆红素，超过肝细胞摄取、结合和排泌能力，血中非结合胆红素蓄积而出现黄疸。
肝细胞性黄疸
总结词
肝细胞摄取、转化和排泄胆红素功能障碍，导致血液中非结合胆红素增加。
详细描述
肝细胞性黄疸常见于肝炎、肝硬化、肝癌等疾病。由于肝细胞受损，摄取、转化和排泄胆红素的能力下降，导致血液中非结合胆红素增加，出现黄疸。
各类黄疸的鉴别诊断
溶血性黄疸
由于红细胞大量破坏引起，表现为间接胆红素升高为主，皮肤、巩膜轻度黄染，伴有贫血、肝脾
肿大等症状。
肝细胞性黄疸
由于肝细胞受损引起，表现为直接和间接胆红素均升高，皮肤、巩膜黄染明显，伴有肝功能损害
表现如恶心、呕吐、厌食等。
梗阻性黄疸
由于胆道梗阻引起，表现为直接胆红素升高为主，皮肤、巩膜黄染深重，伴有肝大、胆囊增大等
病例二：肝细胞性黄疸的诊治过程
总结词
肝细胞受损导致胆红素摄取、转化和排泄障碍，引发黄疸。
详细描述
患者因肝炎、肝硬化等肝细胞受损导致胆红素摄取、转化和排泄障碍，引发黄疸。治疗过程中需针对肝细胞受损的原因进行治疗，同时采取药物治疗和人工肝支持等手段降低胆红素水平。
病例三：梗阻性黄疸的诊治过程
总结词
胆结石、肿瘤等原因引起的胆道梗阻，阻碍胆红素的排泄。
胆红素代谢异常对黄疸的影响
黄疸发生
胆红素代谢异常导致血清胆红素水平升高，引发皮肤、巩膜黄染
，即黄疸。
肝功能损害
长期胆红素代谢异常可导致肝细胞进一步受损，影响肝功能。
神经毒性
过高的游离胆红素可对中枢神经系统产生毒性作用，引起核黄疸等严重并发症。