新生儿黄疸讲课精品PPT课件
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新生儿黄疸 ppt课件
7
ppt课件
胆红素代谢特点
肝细胞处理胆红素能力差 原因
• 出生时肝细胞内Y蛋白含量极微 • UDPGT含量↓,活性↓ • 出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时↓ ，
早产儿更明显
ppt课件
8
胆红素代谢特点
新生儿肠肝循环特点
• 出生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，将
CB转变成UCB
• 肠道内缺乏细菌→ UCB产生和吸收↑ • 如胎粪排泄延迟，胆红素吸收↑
胆红素代谢特点
新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg 原因 • 胎儿血氧分压↓→红细胞数量↑;出生后血氧分压↑→过
多红细胞破坏
• 红细胞寿命↓
• 血红蛋白分解速度↑
• 旁路胆红素生成↑
ppt课件 6
胆红素代谢特点
新生儿联结的胆红素量少 原因 早产儿胎龄越小→白蛋白含量越低→联结 胆红素的量越少 刚出生新生儿常有酸中毒，可减少胆红素 与白蛋白联结
3
新生儿 • 血中胆红素>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸； • 50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸； • 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。
ppt课件
4
胆红素代谢特点
胆红素的来源； 胆红素在血循环中的运输； 肝细胞对胆红素的摄取、 结合和排泄； 胆红素的肠肝循环。
ppt课件 5 胆红素正常代谢示意图
肠肝循环增加 • 先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、
胆红素生成过多
血红蛋白病 α地中海贫血，血红蛋白F-Poole和血红蛋白 Hasharon等; 血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血 红细胞膜异常 G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形 红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口 形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E 缺乏和低锌血症等→红细胞膜异常→红细胞破坏↑
ppt课件
胆红素代谢特点
肝细胞处理胆红素能力差 原因
• 出生时肝细胞内Y蛋白含量极微 • UDPGT含量↓,活性↓ • 出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时↓ ，
早产儿更明显
ppt课件
8
胆红素代谢特点
新生儿肠肝循环特点
• 出生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，将
CB转变成UCB
• 肠道内缺乏细菌→ UCB产生和吸收↑ • 如胎粪排泄延迟，胆红素吸收↑
胆红素代谢特点
新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg 原因 • 胎儿血氧分压↓→红细胞数量↑;出生后血氧分压↑→过
多红细胞破坏
• 红细胞寿命↓
• 血红蛋白分解速度↑
• 旁路胆红素生成↑
ppt课件 6
胆红素代谢特点
新生儿联结的胆红素量少 原因 早产儿胎龄越小→白蛋白含量越低→联结 胆红素的量越少 刚出生新生儿常有酸中毒，可减少胆红素 与白蛋白联结
3
新生儿 • 血中胆红素>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸； • 50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸； • 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。
ppt课件
4
胆红素代谢特点
胆红素的来源； 胆红素在血循环中的运输； 肝细胞对胆红素的摄取、 结合和排泄； 胆红素的肠肝循环。
ppt课件 5 胆红素正常代谢示意图
肠肝循环增加 • 先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、
胆红素生成过多
血红蛋白病 α地中海贫血，血红蛋白F-Poole和血红蛋白 Hasharon等; 血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血 红细胞膜异常 G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形 红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口 形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E 缺乏和低锌血症等→红细胞膜异常→红细胞破坏↑
新生儿黄疸ppt课件全篇
先天性代谢缺陷病
α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、 酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病（尼曼匹 克氏病、高雪氏病）等有肝细胞损害;
Dubin-Johnson综合征
(先天性非溶血性结合胆红素增高症)
肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致;
2024/10/21
21
胆汁排泄障碍
胆管阻塞
先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿→肝内或肝外胆管 阻塞→结合胆红素排泄障碍,是新生儿期阻塞性黄疸的常 见原因; 胆汁粘稠综合征→胆汁淤积在小胆管中→结合胆红素排 泄障碍，见于严重的新生儿溶血病; 肝和胆道的肿瘤→压迫胆管造成阻塞;
※ 肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红 素血症，如同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆红 素增高
2024/10/21
22
定义
胆红素代谢特点（成人vs 新生儿）
新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗
2024/10/21
23
询问病史 体格检查 实验室检查
2024/10/21
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肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下
缺氧
窒息和心力衰竭等→UDPGT活性受抑制
Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏)
Ⅰ型:常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效， 很难存活
Ⅱ型:常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效
Gilbert综合征(先天性非溶血性未结合胆红素增高症)
正常或降低
正常
RBC压积
RBC形态、网织RBC
异常
正常
红细胞形态异常
窒息、感染、头颅血肿、
、红细胞酶缺乏
第五章 第七节新生儿黄疸 ppt课件
2021/1/8
（二）病理性黄疸 具备下列任何一项者，均应考虑病理性黄疸：
1.黄疸出现过早（<24小时） 2.重症黄疸（足月儿>12.9mg /dl，早产儿 >15mg/dl） 3.进展快，每日上升>85.5umol/L（>5mg/dl） 4.黄疸持续时间过久（足月儿>2周，早产儿<4周） 5.黄疸退而复现 6.结合胆红素>34umol/L（>2mg/dl）
重，超过生理性黄疸的最高界
程度 205umol/L）
限值，加重快，每日上升速度
（血 早产儿过去认为不>15mg/dl > 5mg/dl
清胆 已有争议，因较小的早产儿
红素 即使胆红素<10mg/dl，也可能
） 发生胆红素脑病
黄疸 间接为主，直接<1.5mg/dl 性质
伴随 症状
无，一般情况好
2021/1/8
直接胆红素>1.5mg/dl 有原发疾病的症状
六、治疗
1.光照疗法（光疗） 是降低血清UCB简单而有效的方法
光疗
A.原理： 1.UCB 在光的作用下，转变成水溶性异构体 ，经胆汁和尿液排出; 2.波长425～475nm的蓝光和波长510～530nm 的绿光效果较好，日光灯或太阳光也有一定 疗效; 3.光疗主要作用于皮肤浅层组织，皮肤黄疸 消退并不表明血清 UCB 正常;
第五章 第七节新生儿黄疸 ppt课件
新生儿黄疸是指新生儿时期因胆红素在体内积聚 而出现皮肤、巩膜及粘膜黄染。
引起新生儿黄疸病因复杂，临床表现轻重不一， 严重者可发生胆红素脑病（核黄疸），导致死亡 或严重后遗症。
2021/1/8
（三）血浆白蛋白联结胆红素的能力差
（二）病理性黄疸 具备下列任何一项者，均应考虑病理性黄疸：
1.黄疸出现过早（<24小时） 2.重症黄疸（足月儿>12.9mg /dl，早产儿 >15mg/dl） 3.进展快，每日上升>85.5umol/L（>5mg/dl） 4.黄疸持续时间过久（足月儿>2周，早产儿<4周） 5.黄疸退而复现 6.结合胆红素>34umol/L（>2mg/dl）
重，超过生理性黄疸的最高界
程度 205umol/L）
限值，加重快，每日上升速度
（血 早产儿过去认为不>15mg/dl > 5mg/dl
清胆 已有争议，因较小的早产儿
红素 即使胆红素<10mg/dl，也可能
） 发生胆红素脑病
黄疸 间接为主，直接<1.5mg/dl 性质
伴随 症状
无，一般情况好
2021/1/8
直接胆红素>1.5mg/dl 有原发疾病的症状
六、治疗
1.光照疗法（光疗） 是降低血清UCB简单而有效的方法
光疗
A.原理： 1.UCB 在光的作用下，转变成水溶性异构体 ，经胆汁和尿液排出; 2.波长425～475nm的蓝光和波长510～530nm 的绿光效果较好，日光灯或太阳光也有一定 疗效; 3.光疗主要作用于皮肤浅层组织，皮肤黄疸 消退并不表明血清 UCB 正常;
第五章 第七节新生儿黄疸 ppt课件
新生儿黄疸是指新生儿时期因胆红素在体内积聚 而出现皮肤、巩膜及粘膜黄染。
引起新生儿黄疸病因复杂，临床表现轻重不一， 严重者可发生胆红素脑病（核黄疸），导致死亡 或严重后遗症。
2021/1/8
（三）血浆白蛋白联结胆红素的能力差
新生儿黄疸精美课件PPT
01
新生儿黄疸概述
定义与分类
定义
新生儿黄疸是由于胆红素代谢异常导 致血液中胆红素水平升高，表现为皮 肤、巩膜等部位黄染。
分类
生理性黄疸和病理性黄疸。生理性黄 疸通常在出生后2-3天出现，一周内自 行消退；病理性黄疸出现时间早、持 续时间长，需要治疗。
病因与发病机制
病因
新生儿肝脏功能不成熟、胆道排 泄障碍、母乳性黄疸等。
率。
注意保暖
新生儿出生后应注意保 暖，避免因寒冷导致溶
血性黄疸的发生。
注意事项
观察症状
家长应密切观察新生儿的皮肤、巩膜 是否出现黄染，以及食欲、睡眠、精 神状态等是否正常。
及时就医
如发现新生儿黄疸症状较重或持续时 间较长，应及时就医，以免延误治疗 。
避免自行使用退黄药物
新生儿黄疸需要在医生指导下进行治 疗，家长不要自行给药。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
05
新生儿黄疸的案例分享 与经验总结
成功治疗案例
案例一
李先生的宝宝出生后第三 天出现黄疸，经过蓝光治 疗和药物治疗，一周后黄 疸消退。
案例二
王女士的宝宝出生后第五 天出现黄疸，采用纯母乳 喂养，适当增加喂养次数 ，两周后黄疸自然消退。
专家建议与答疑
01
02
03
04
建议家长在宝宝出生后密切关 注黄疸变化，如发现异常及时
就医。
对于生理性黄疸，一般不需要 特殊治疗，适当护理即可。
对于病理性黄疸，需要及时就 医，根据医生建议进行治疗。
家长在护理过程中遇到问题可 以咨询专业医生或护士。
REPORT
THANKS
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新生儿黄疸
•
Neonatal jaundice
•
•
1
目录
• 一、定义 • 二、病因及分类 • 三、临床表现及诊断 • 四、并发症 • 五、治疗及护理 • 六、健康宣教
2
新生儿黄疸定义：
•
新生儿血中胆红素超过5-7mg/dl（大部分为
未结合胆红素）在体内积蓄引起皮肤或其他器官
黄染的现象称为黄疸。
• 其病因复杂，有生理性和病理性之分。
• 特点：
• 1、一般情况良好；
• 2、足月儿生后2~3天出现黄疸,于4~5天达高峰,新生儿 在7~14天内消退，早产儿可延迟至3~4周；
• 3、每日血清胆红素升高< 85umol/L(5mg/dl)
• 4、足月儿血清胆红素< 221umol/L(12.9mg/dl) ,
•
早产儿胆红素< 257umol/L(15mg/dl) 。
15
新生儿黄疸的并发症
• 主要就是新生儿胆红素脑病
• 新生儿胆红素脑病(bilirubin-encephalopathy)是由于未结合胆红素在脑细胞 的沉积所导致神经细胞的中毒性病变，过去称 之为核黄疸。
•
本病是新生儿黄疸最严重的并发症。临
8
病理性黄疸的分类
• 临床上分为非感染性与感染性两类
• 一，非感染性
• 1、新生儿溶血病：指母婴血型不合引起的新生儿同种免 疫性溶血，常引起严重的病理性黄疸，以ABO血型不合最 常见，其次为RH血型不合
• 2、胆道闭锁：因宫内感染引起进行的胆管炎、胆管纤维 化等，导致胆汁排泄不畅。
• 3、母乳性黄疸 • 4、其他：遗传性疾病或药物性黄疸：如半乳糖血症、球
•
部分过高的未结合胆红素血症可导致中枢神
经系统受损，产生胆红素脑病。
3
病因
新生儿胆红素代谢特点
（一）胆红素生成较多： 1：红细胞相对较多且破坏也较多。 2：红细胞寿命比成人短 3：其他来源的胆红素（旁路胆红素）生成较多 4：血红素加氧酶在生后1-7天内含量高。 （二）转运胆红素的能力不足： 1、早产儿白蛋白含量相对低 2、尤其体内酸中毒影响白蛋白与胆红素结合减少。
7
分类
• 病理性黄疸 (pathologic jaundice)
• 特点 • 1：黄疸出现过早（24小时内）； • 2：重症黄疸， • 血清胆红素足月儿>222umol /L（13mg/dl）,早产儿
>257umol/L(15mg/dl) 。或每天上升超过85umol /L （5mg/dl）； • 3：黄疸持续时间长，足月儿>2周，早产儿>4周； • 4：黄疸退而复现； • 5：结合胆红素升高> 34umol /L （2mg/dl）。
5
新生儿黄疸分类
• 生理性黄疸（physiological jaundice ） • 病理性黄疸（pathologic jaundice）
6
分类
• 生理性黄疸（physiological jaundice)
• 是指新生儿出生2~14天内，单纯由于上述新生儿胆红 素代谢特点所致，肝功能正常，血清未结合胆红素增加。
11
临床表现
• 母乳性黄疸：一般于母乳喂养后4~5天出现黄疸，4~12周 将降至正常，小儿一般状态良好，停止喂母乳后24~72h 黄疸可降至正常
• 其他：遗传型疾病黄疸持续时间长，可伴有贫血，药物性 则与用药有关，新生儿败血症，除了有败血症症状外，重 者可出现并发症及后遗症，如胆红素脑病，手足徐动症、 听力下降、智力障碍等
• 患儿一般多表现为精神差，皮肤发黄发亮，吃奶差，棕色 尿液。不同类型的黄疸有相应的症状和特征。
• 新生儿溶血病：可出现严重贫血、心力衰竭、全身水肿， 可发生肝脾大及黄疸等症状，如治疗不及时，容易出现胆 红素脑病。
• 胆道闭锁：出生后两周开始出现黄疸并进行性加重，大便 颜色由浅黄转为白色，肝进行性肿大，肝功能损害，结合 胆红素增高，三个月后可逐渐发展成肝硬化。
• 2、 黄疸的颜色：黄疸鲜明有光泽呈橘黄色或金黄色应 考虑未结合胆红素为主。若黄疸为暗黄带有暗绿色应考虑 结合胆红素为主。
• 3、 注意是否有神经系统的症状。 • 4、 出现全身水肿儿，为RH溶血症，提示预后差。
14
诊断
三、实验室检查：
1、RBC及Hb降低者多见于Rh溶血或感染，RC上升溶血 病（ABO、Rh）可达40-50%。有核RBC上升大于10个 /100个WBC。血型（ ABO及Rh血型系统） RBC脆性实 验 2、血清特异性抗体检查帮助诊断溶血病。 3、肝功检查 总胆和结合胆红素，每个黄疸的病儿均应检查，以了解黄 疸的程度及性质
（四）家族史：有蚕豆病者应考虑G6PD缺陷病，父母有肝炎应排除肝 炎。
（五） 妊娠史生产史：胎膜早破，产程延长提示感染 ，临产前母亲用 药史等。
13
诊断
• 二、查体
• 1、黄疸分布情况：仅面部躯干黄疸多为生理性黄疸；若 四肢及手足心均出现黄疸常表示血清胆红素已大于255 μmol/L，多为病理性黄疸。
形红细胞增多症等，药物性黄疸由维生素K3、新生霉素等 引起。
9
病理性黄疸的分类
• 二、感染性
• 1、TORCH感染：这些病原体均可使肝功能受损，而致肝 酶抑制、胆红素代谢障碍、毛细血管胆汁淤滞、胆红素排 泄受阻等。
• 2、新生儿败血症：其原因是由于细胞毒素加快红细胞破 坏以及损害肝功能所致。
10
Байду номын сангаас 临床表现
4
病因
• （三）肝功能不成熟 • 新生儿肝细胞对胆红素摄取能力差，并且肝内葡萄糖
醛酸转换酶活力不足，使间接胆红素与葡萄糖醛酸结 合成为直接胆红素从胆道排除能力差，加之新生儿排 泄胆红素的能力缺陷，易致胆汁淤积。 • （四）肠肝循环不完善 • 新生儿出生时正常的肠道菌群未建立，不能将进入肠 道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原，间接胆红素易被 肠壁吸收而致重吸收增加。 因此，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人 的1%-2%，极易发生黄疸
12
• 一、 病史
诊断
（一）黄疸出现的时间：
1、24小时内出现应考虑新生儿溶血病和宫内感染
2、2-3天出现，生理性黄疸最多见。
3、4-7天 败血症，母乳性黄疸。
4、7天后 败血症、肺炎、胆道闭锁、母乳性黄疸均可考虑。
（二）黄疸进展情况：新生儿溶血症最快，其次是败血症，肝炎及胆道 闭锁较慢
（三）粪便及尿的颜色：粪浅尿深提示肝炎或胆道闭锁
•
Neonatal jaundice
•
•
1
目录
• 一、定义 • 二、病因及分类 • 三、临床表现及诊断 • 四、并发症 • 五、治疗及护理 • 六、健康宣教
2
新生儿黄疸定义：
•
新生儿血中胆红素超过5-7mg/dl（大部分为
未结合胆红素）在体内积蓄引起皮肤或其他器官
黄染的现象称为黄疸。
• 其病因复杂，有生理性和病理性之分。
• 特点：
• 1、一般情况良好；
• 2、足月儿生后2~3天出现黄疸,于4~5天达高峰,新生儿 在7~14天内消退，早产儿可延迟至3~4周；
• 3、每日血清胆红素升高< 85umol/L(5mg/dl)
• 4、足月儿血清胆红素< 221umol/L(12.9mg/dl) ,
•
早产儿胆红素< 257umol/L(15mg/dl) 。
15
新生儿黄疸的并发症
• 主要就是新生儿胆红素脑病
• 新生儿胆红素脑病(bilirubin-encephalopathy)是由于未结合胆红素在脑细胞 的沉积所导致神经细胞的中毒性病变，过去称 之为核黄疸。
•
本病是新生儿黄疸最严重的并发症。临
8
病理性黄疸的分类
• 临床上分为非感染性与感染性两类
• 一，非感染性
• 1、新生儿溶血病：指母婴血型不合引起的新生儿同种免 疫性溶血，常引起严重的病理性黄疸，以ABO血型不合最 常见，其次为RH血型不合
• 2、胆道闭锁：因宫内感染引起进行的胆管炎、胆管纤维 化等，导致胆汁排泄不畅。
• 3、母乳性黄疸 • 4、其他：遗传性疾病或药物性黄疸：如半乳糖血症、球
•
部分过高的未结合胆红素血症可导致中枢神
经系统受损，产生胆红素脑病。
3
病因
新生儿胆红素代谢特点
（一）胆红素生成较多： 1：红细胞相对较多且破坏也较多。 2：红细胞寿命比成人短 3：其他来源的胆红素（旁路胆红素）生成较多 4：血红素加氧酶在生后1-7天内含量高。 （二）转运胆红素的能力不足： 1、早产儿白蛋白含量相对低 2、尤其体内酸中毒影响白蛋白与胆红素结合减少。
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分类
• 病理性黄疸 (pathologic jaundice)
• 特点 • 1：黄疸出现过早（24小时内）； • 2：重症黄疸， • 血清胆红素足月儿>222umol /L（13mg/dl）,早产儿
>257umol/L(15mg/dl) 。或每天上升超过85umol /L （5mg/dl）； • 3：黄疸持续时间长，足月儿>2周，早产儿>4周； • 4：黄疸退而复现； • 5：结合胆红素升高> 34umol /L （2mg/dl）。
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新生儿黄疸分类
• 生理性黄疸（physiological jaundice ） • 病理性黄疸（pathologic jaundice）
6
分类
• 生理性黄疸（physiological jaundice)
• 是指新生儿出生2~14天内，单纯由于上述新生儿胆红 素代谢特点所致，肝功能正常，血清未结合胆红素增加。
11
临床表现
• 母乳性黄疸：一般于母乳喂养后4~5天出现黄疸，4~12周 将降至正常，小儿一般状态良好，停止喂母乳后24~72h 黄疸可降至正常
• 其他：遗传型疾病黄疸持续时间长，可伴有贫血，药物性 则与用药有关，新生儿败血症，除了有败血症症状外，重 者可出现并发症及后遗症，如胆红素脑病，手足徐动症、 听力下降、智力障碍等
• 患儿一般多表现为精神差，皮肤发黄发亮，吃奶差，棕色 尿液。不同类型的黄疸有相应的症状和特征。
• 新生儿溶血病：可出现严重贫血、心力衰竭、全身水肿， 可发生肝脾大及黄疸等症状，如治疗不及时，容易出现胆 红素脑病。
• 胆道闭锁：出生后两周开始出现黄疸并进行性加重，大便 颜色由浅黄转为白色，肝进行性肿大，肝功能损害，结合 胆红素增高，三个月后可逐渐发展成肝硬化。
• 2、 黄疸的颜色：黄疸鲜明有光泽呈橘黄色或金黄色应 考虑未结合胆红素为主。若黄疸为暗黄带有暗绿色应考虑 结合胆红素为主。
• 3、 注意是否有神经系统的症状。 • 4、 出现全身水肿儿，为RH溶血症，提示预后差。
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诊断
三、实验室检查：
1、RBC及Hb降低者多见于Rh溶血或感染，RC上升溶血 病（ABO、Rh）可达40-50%。有核RBC上升大于10个 /100个WBC。血型（ ABO及Rh血型系统） RBC脆性实 验 2、血清特异性抗体检查帮助诊断溶血病。 3、肝功检查 总胆和结合胆红素，每个黄疸的病儿均应检查，以了解黄 疸的程度及性质
（四）家族史：有蚕豆病者应考虑G6PD缺陷病，父母有肝炎应排除肝 炎。
（五） 妊娠史生产史：胎膜早破，产程延长提示感染 ，临产前母亲用 药史等。
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诊断
• 二、查体
• 1、黄疸分布情况：仅面部躯干黄疸多为生理性黄疸；若 四肢及手足心均出现黄疸常表示血清胆红素已大于255 μmol/L，多为病理性黄疸。
形红细胞增多症等，药物性黄疸由维生素K3、新生霉素等 引起。
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病理性黄疸的分类
• 二、感染性
• 1、TORCH感染：这些病原体均可使肝功能受损，而致肝 酶抑制、胆红素代谢障碍、毛细血管胆汁淤滞、胆红素排 泄受阻等。
• 2、新生儿败血症：其原因是由于细胞毒素加快红细胞破 坏以及损害肝功能所致。
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Байду номын сангаас 临床表现
4
病因
• （三）肝功能不成熟 • 新生儿肝细胞对胆红素摄取能力差，并且肝内葡萄糖
醛酸转换酶活力不足，使间接胆红素与葡萄糖醛酸结 合成为直接胆红素从胆道排除能力差，加之新生儿排 泄胆红素的能力缺陷，易致胆汁淤积。 • （四）肠肝循环不完善 • 新生儿出生时正常的肠道菌群未建立，不能将进入肠 道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原，间接胆红素易被 肠壁吸收而致重吸收增加。 因此，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人 的1%-2%，极易发生黄疸
12
• 一、 病史
诊断
（一）黄疸出现的时间：
1、24小时内出现应考虑新生儿溶血病和宫内感染
2、2-3天出现，生理性黄疸最多见。
3、4-7天 败血症，母乳性黄疸。
4、7天后 败血症、肺炎、胆道闭锁、母乳性黄疸均可考虑。
（二）黄疸进展情况：新生儿溶血症最快，其次是败血症，肝炎及胆道 闭锁较慢
（三）粪便及尿的颜色：粪浅尿深提示肝炎或胆道闭锁