黄疸PPT课件

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黄疸诊断学PPT课件

非梗阻性慢性特发急、慢性胆汁淤积性黄疸肝炎
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病例
吴某，男，23岁，1999年8月初诊患者素有乙肝大三阳病史5年。最近1周自觉食欲不振，神疲乏力，厌食油腻，头重身困，时有发热，小便色黄，大便稀，皮肤瘙痒发黄。于1999年8月12日来我院门诊就诊。查：皮肤巩膜黄染，色鲜明，浅表淋巴结未扪及肿大。心肺正常。腹平软，肝于右肋缘下锁骨中线3CM处能及，质软轻触痛，莫非氏征（一），脾未触及，无移动性浊音，肠鸣音正常。肝功能： TBILI 160umol/L，DBILI 56umol/L，ALT 700u/L，AST 215u/L，A/G1.4。尿分析：尿胆红素（+++)；腹B超示：肝肿大，脾不大，胆囊胆管正常。
肝细胞性黄疸发生机制图
单核-巨噬细胞系统
HB
循环血液
RBC
UCB
CB
↑↑
UCB
↑
TB
↑
CB/TB >30%-40%
尿胆红素 +
尿胆原 ↑
CB
尿胆原
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肾
CB 尿胆原尿胆素粪胆素
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（二）肝细胞性黄疸
2、临床表现
皮肤、粘膜浅黄至深黄色；可有轻度皮肤瘙痒；肝病表现：疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向、腹水、昏迷。

健康评估黄疸教学ppt课件

用药指导
并发症预防与处理
向患者详细介绍治疗黄疸的药物名称、作用、用法、用量和注意事项等，确保患者正确用药。
教育患者如何预防和处理黄疸可能引起的并发症，如皮肤瘙痒、感染等。
家属参与患者教育重要性
提供情感支持
家属的参与可以为患者提供情感上的支持和鼓励，帮助他们更好地应对疾病带来的压力。
协助生活照顾
病理性黄疸类型及危害
可能影响宝宝的神经系统发育
严重时可导致胆红素脑病，遗留神经系统后遗症
长期病理性黄疸可能导致肝功能损害
鉴别生理性和病理性黄疸方法
观察出现时间
生理性黄疸一般在出生后2-3天出现，而病理性黄疸可能在出生
24小时内就出现。
观察消退时间
生理性黄疸通常在7-10天内消退，而病理性黄疸可能持续更长时间。
特点出生后2-3天出现
4-5天达到高峰
生理性黄疸特点及处理方法
7-10天消退一般情况良好，无其他异常表现
处理方法
生理性黄疸特点及处理方法
无需特殊治疗，密切观察即可
可适当晒太阳，有助于黄疸消退
加强喂养，促进胆红素排泄
病理性黄疸类型及危害
类型溶血性黄疸
感染性黄疸
病理性黄疸类型及危害
阻塞性黄疸母乳性黄疸危害
药物治疗选择及注意事项
药物选择

黄疸课件PPT课件

肤搔痒及心动过缓，尿色深，粪便变浅甚至为陶土色。
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祝同学们学习进步！
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感谢您的观看！
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?溶血性黄疸?肝细胞性黄疸?胆汁淤积性黄疸二病因和发病机制通过肾脏滤过称尿胆红素不能通过肾脏滤过一溶血性黄疸1病因先天性溶血性贫血
一、黄疸的定义：
由于血清中胆红素升高（>34.2 mol/L ）致使皮肤、粘膜、巩膜以及其他组织和体液发生黄染的症状和体征。
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正常胆红素
• 正常胆红素水平（1.7~17. 1 mol/L）
4
不能通过肾脏滤过
通过肾脏滤过称尿胆红素
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明确以下几个问题
• 非结合胆红素也称游离胆红素，不溶于水，不能通过肾脏滤过，尿液中不出现游离胆红素。 • 结合胆红素为水溶性，能通过肾脏滤过，也称尿胆红素。 • 尿胆原→尿胆素（随尿液排出） • 尿胆素→粪胆素（随粪便排出）
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流入血——血中CB增加。
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2、临床表现（重点）皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、
食欲减退Байду номын сангаас严重者有出血倾向。
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黄疸PPT课件

诊断思路
黄疸
直接胆红素(conjugated bilirubin)
感染.肝炎.半乳糖血症胆道闭锁.a１抗胰蛋白酶缺乏症
间接胆红素(unconjugated bilirubin) Commb’s test
红细胞增多症母胎输血胎胎输血断脐延迟小于胎龄儿
红细胞压积血红蛋白
异常
正常或减低红细胞形态网织红细胞
红细胞膜的异常红细胞酶的异常
（Ｇ－６ＰＤ缺病）
血红蛋白异常
ABO溶血症 Rh溶血症
正常窒息.感染.出血.消化道畸形 Lucey-Driscoll综合征 Crigler-Najiar综合征 Gilbert综合征胎粪排出延迟.母乳性黄疸甲低.热卡摄入不足.早产儿
总结
红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷病为不完全性显性伴性遗传病。G-6-PD缺陷的病理基因是在x染色体的长臂2区8带上，故男多于女。男女之比约为2：l 。
2. <<国外医学（儿科学分册） >>2005年02期傅雯萍
在我国南方,葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏是新生儿高胆红素血症的主要病因.新生儿G-6-PD缺乏的最大危害为可引起高胆红素血症与核黄疸.G-6-PD缺乏所致新生儿高胆红素血症的发病机制是多因素共同作用的结果,既往强调溶血是其发病的主因,目前认为胆红素结合能力不足也参与发病.UGT1A1基因突变导致胆红素结合障碍是21世纪的研究热点.不少学者提出UGT1A1基因突变与G-6-PD缺乏二者对

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血循环中
胆红素-白蛋白复合物
• 胆红素-白蛋白复合物：是游离胆红素（非结合胆红素UCB）
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胆红素的摄取
• 胆红素-白蛋白复合物
肝窦Disse间隙肝细胞摄取
（载体介导膜转运）
•
胆红素+白蛋白
肝细胞
载体蛋白Y和Z
• 胆红素-载体蛋白Y/Z
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胆红素的结合
• 肝脏胆红素+ 葡萄糖醛酸
• 胆红素的来源 • 胆红素在血循环中的运输 • 肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 • 胆红素的肠肝循环
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胆红素的来源
• 血红蛋白
肝
单核巨噬细胞系统
脾
吞食、破坏、分解
骨髓
• 血红素+珠蛋白
血红素加氧酶
• 胆绿素+ 铁 + 一氧化碳
胆绿素还原酶
•
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胆红素
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胆红素的运输
•
胆红素+白蛋白
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溶血性黄疸
• 病因: 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病
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病因
• 后天性获得性溶血性贫血：自免溶、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿引起的溶血

病理生理学-黄疸PPT课件

第四页，共24页。
• 血红蛋白和其他含血红素蛋白在单核-吞噬细胞系统中形成未结合型胆红素(间接胆红素),并随血流至肝后，随即被肝细胞摄取，与肝细胞内载体蛋白-Y蛋白和Z蛋白结合，被运送至滑面内质网。与葡萄糖醛酸结合，形成结合胆红素（直接胆红素）。再由肝细胞分泌入毛细胆管，并作为胆汁的一种成分经胆道排入肠内。在肠内被细菌还原为粪（尿）胆素原，绝大部分粪（尿）胆素原随粪便排出，小部分（约1／10）被肠黏膜吸收，经门静脉到达肝窦，到达肝窦的粪（尿）胆素原大部分被肝细胞吸收，又重新随胆汁经胆道排出（肝肠循环），仅有小部分经体循环，通过肾排出。
第十八页，共24页。
2．特点
• （1）血清中酯型胆红素增多：由于肝外胆道完全梗阻后，在肝细胞处理胆红素的能力未受影响时，血中增加的胆红素为结合胆红素，故胆红素定性试验呈直接反应阳性。
• （2）粪（尿）中粪（尿）胆素原减少或消失：由于胆道阻塞，胆汁不能排入肠道（完全阻塞）或排入肠道减少（不完全阻塞），致使粪（尿）胆素原减少或消失，因此粪便呈白陶土色。
第二十三页，共24页。
• 胆盐沉着于皮肤，可刺激感觉神经末梢引起皮肤瘙痒；同时，胆盐还可刺激迷走神经，引起血压降低，心动过缓。
• 另外，因胆盐不能进入肠道，可影响脂肪的消化吸收，造成脂类及脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）的吸收障碍，而引起脂肪泻，出凝血时间延长和出血倾向等变化。

诊断学-黄疸PPT课件

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附：三种黄疸实验室检查的区别
血清胆红素(umol/L)
结合型正常人 0～6.8 溶血性轻度↑ 肝细胞中度↑ 性非结合型 1.7 ～10.2 明显↑ 中度↑
尿液检查
结合型／总胆红素尿胆原胆红素 20% ﹤20% 30-50% 正常明显↑ 中度↑ (－ ) (－ ) (＋ )
胆汁淤明显↑ 积性
轻度↑
﹥60%
↓
强 (＋ )
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五、伴随症状： ⒈发热：见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。 ⒉上腹剧痛：见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫症；右上腹剧痛、寒战高热，黄疸为夏科三联征 (Charcot) 提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛者可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。 21
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㈣先天性非溶血性黄疸：系指肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄有先天性酶缺陷所致的黄疸。大多数发生于儿童及青少年，有家族史，除极少数外，多数健康状况良好。 ⒈ Gilbert Syndrome 肝细胞摄取障碍及葡萄糖醛酸转移酶不足非结合胆红素↑ ⒉Dubin-Johnson Syndrome 肝细胞对结合胆红素排泄障碍结合胆红素↑
肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石，癌拴，寄生虫
肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积，原发性胆汁性肝硬化

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结合 → 肝窦

3．胆红素在肝脏的代谢 1)摄取：肝窦→胆红素→肝细胞摄取→肝细胞内与Y、Z蛋白结合→光面内质网的微粒体 2)结合：非结合胆红素→葡萄糖醛酸转移酶→ 胆红素葡萄糖醛酸酯(结合胆红素conjugated bilirubin CB)

3)排泄：是一种主动的耗能的分泌过程，经高
尔基复Leabharlann Baidu体运输至毛细胆管微突→细胞管→胆

2〕肝外胆汁淤积性：胆总管狭窄、结石、炎症、蛔虫及肿瘤等

2、发病机理：
胆道梗阻→压力升高→ 胆管扩张 →
小胆管、毛细胆管破裂→胆红素反流入
血→黄疸

4、临床表现：
暗黄色、黄绿色、皮肤搔痒、心动过速、大便呈陶土色
5、实验室检查： 1）总胆红素升高 2〕结合胆红素升高 3）粪胆素减少或消失 4〕尿胆原减少或消失，尿胆红素升高，尿色深

（三）、肝细胞性黄疸（Hepatogenous jaundice） 1、病因： 1）病毒性肝炎 2）中毒性肝炎 3）肝癌 4）钩端螺旋体病 5）肝硬化 6）败血症
2、发病机制： 1）肝细胞受损→功能减退→非结合胆红素升高 2〕未受损肝细胞使非结合胆红素→结合胆红素→部分进入胆道→部分经损害或坏死的肝细胞反流入血→血中结合胆红素↑ 3）肝细胞肿胀，汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内胆栓形成→胆汁排泄受阻→反流入血→血中结合胆红素升高

黄疸的诊断和治疗 ppt课件

图 Dubin-Johnson综合征
ppt课件
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Kuntz E, Kuntz HD. Hepatology, 2006: 223
实验室检查：阻塞性黄疸
血清胆红素，主要为结合胆红素升高。尿胆原，完全阻塞性黄疸时为阴性；不完全阻
塞性黄疸时常减少血清胆固醇、ALP和GGT明显升高
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血清胆红素升高以结合胆红素为主者：DubinJohnson综合征、Rotor综合征
溴磺酞钠（BSP）试验有潴留
尿胆红素阳性
Dubin-Johnson综合征肝细胞有褐色颗粒潴留和胆囊造影不显影
其他肝功能正常
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广泛细胞内溶酶体脂褐素沉积腹腔镜下“黑肝”（“black Liver”）
黄疸的诊断和治疗
ppt课件
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内容
1.黄疸的基本概念 2.胆红素在肝脏中的代谢
3.黄疸的分类与发生机制
4.黄疸的实验室检查
5.黄疸的其他诊断检查
6.黄疸的治疗
ppt课件
2
毛细胆管 Herring管和胆管细胞
肝血窦
ppt课件
3
黄疸 Jaundice
指由于血清胆红素增高致
使巩膜、皮肤、黏膜以及
其他组织和体液发生黄染
肝后性
胆红素排泄障碍
梗阻性

黄疸 PPT课件

肝是人体最大的腺体，具有分泌胆汁、储存肝糖原及解毒的重要功能。重约1028.9~1446.7g，长、宽、厚约为 25.8×15.2×5.8cm
（四）胆红素的肝外代谢
1.肠道结合胆红素随胆汁进入肠腔后，不能被重吸收，或随粪便排出，或在回肠末端和结肠内，经肠道细菌的β葡萄糖醛酸苷酶及脱氢酶作用分解还原为尿胆原。尿胆原的大部分从肠道排出，称为粪胆素。
胆红素在肝内代谢是其代谢的中心环节，包括肝细胞对胆红素的摄取，结合和排泄三个重要步骤
1.肝细胞对胆红素的摄取
胆红素与白蛋白的结合是暂时的。它在肝血窦表面与白蛋白脱离，经Disse间隙被肝细胞所摄取，在肝细胞内与Y、Z两种载体蛋白结合，运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分。
2.肝细胞对胆红素的结合
肝细胞性黄疸发生机制示意图
4、临床表现：皮肤黏膜浅黄至深黄，可伴有轻度皮肤瘙痒，此外为肝脏原发病表现如乏力、食欲减退、厌油食，严重者可有出血倾向等。
黄疸腹水淤血斑
实验室检查 1、血中CB与UCB均升高（以前者为主） 2、尿中尿胆红素阳性 3、尿中尿胆原可增加 4、肝功能异常 5、肝炎标志物阳性。
三、胆红素正常值：
1. 总胆红素（ TB ） 1.7-17.1μmol/L （0.1-1.0mg/dl）
2. 结合胆红素（CB）0-3.42μmol/L （0-0.2mg/dl）

诊断学基础黄疸PPT课件

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胆汁淤积性黄疸
1．病因：
因肝内阻塞如肝内泥沙样结石、癌栓、毛细胆管性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、药物性黄疸等；肝外阻塞可见于肝外胆管的炎症水肿、瘢痕形成、蛔虫、结石、肿瘤所致，总胆管结石、胰头癌为多见。
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胆汁淤积性黄疸
2．发生机制：由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升
高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。
血时可有寒战、发热、头痛、呕吐、腰痛，并有不程度的贫血和血红蛋白尿，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多呈轻度黄疸，常有脾肿大与不同程度贫血。
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溶血性黄疸
4．实验室检查：
①TB↑ ，以UBC增加为主，CB基本正常。
②由于血中UBC增加，故CB形成也代偿性增加，排至肠道尿胆原↑ ，粪色加深。
③肠道尿胆原↑ ，重吸收至肝内者也增加，血尿胆原↑
④血尿胆原↑ ，可从肾排出
尿尿胆原↑
⑤血胆红素(－)
⑥急性溶血时，尿HB(+)，隐血试验(+)。贫血.
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肝细胞性黄疸
1．病因：
各种使肝细胞广泛损害的疾病，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、原发性肝癌、钩端螺旋体病等。
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肝细胞性黄疸
2．发生机制：由于肝细胞损伤致肝细胞对胆红素
后天获得性溶血性贫血百度文库.免疫性溶血性贫血：如血型不合的输血、自身免疫或药物免疫性溶贫 2.非免疫性溶血性贫血：如败血症、阵发性睡眠型血红蛋白尿、毒蛇咬伤、

《临床诊断学黄疸》PPT课件

溶血性黄疸发生机制
a
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黄疸的病因、机制和临床表现
临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色皮肤无瘙痒可有脾大贫血,血红蛋白尿急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛及不同程度贫血和血红蛋白尿。
严重者出现急性肾衰。
a
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黄疸的病因、机制和临床表现
实验室检查： ● 血TB↑，UCB为主 ● 尿胆红素(-)、尿胆原↑ ● 粪中粪胆原↑ ●贫血,网织↑ ●骨髓红系增生旺盛
Crigler-Najjiar综合征：肝细胞不能将UCB转化成CB，血中UCB明显升高，可导致核黄疸的产生。
a
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Dubin-Johnson综合征：CB向毛细胆管排泄障碍，导致血中CB增高。
a
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几种常见先天性非溶血性黄疸(一)
Gilbert Crigler-Najjar
Rotor
Dubin-Johnson
肝内性
肝内胆汁淤积：病毒性肝炎，药物性等。
肝外性：胆总管结石，狭窄、炎性水肿等。
a
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胆道阻塞导致胆管压力升高，引起胆管扩张
胆管破裂
CB返流入血；
肝内胆汁淤积有些并非是机械因素引起。
a
小胆管和毛细
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(三)胆汁淤积性黄疸
临床表现： ●皮肤呈暗黄色甚至呈黄绿色， ●皮肤搔痒显著 ●可有心动过速 ●粪便变浅,甚至为陶土色

黄疸ppt课件

03
04
药物治疗
根据黄疸的病因，选择相应的药物进行治疗，如保肝药、抗
病毒药等。
光疗
通过蓝光照射降低血清胆红素水平，适用于新生儿生理性黄
疸和部分病理性黄疸。
手术治疗
对于某些严重疾病引起的黄疸，如胆道梗阻、胆囊结石等，
可能需要手术治疗。
支持治疗
如纠正水电解质平衡、补充营养等，以维持患者的生命体征
及时解答疑问
提供专业支持
对于宝宝和家长的疑问，医生或护理人员应及时解答，以减轻焦虑情绪。
提供专业护理指导和心理支持，帮助宝宝和家长度过黄疸治疗期。
05
黄疸的预防与控制
预防黄疸的措施
定期孕检
孕检可以及时发现孕妇是否存在高危因素，如贫血、营养不良、妊娠期糖尿病等，以便及时纠正
。
避免孕期滥用药物
肝细胞性黄疸
由于肝细胞病变导致胆红素的摄取、转化和排泄能力降低所致的黄疸。常见于各种肝病，如病毒性肝炎、肝硬化、肝衰竭等。
阻塞性黄疸
由于胆道阻塞，导致胆汁排泄受阻，胆红素反流入血引起的黄疸。常见于胆结石、胆囊炎、胆管炎等。
黄疸的症状
皮肤瘙痒
由于胆盐刺激皮肤神经末梢所致，通常在黄疸出现前数天开始。
黄疸PPT课件
contents
目录
• 什么是黄疸 • 黄疸的原因 • 黄疸的诊断与治疗 • 黄疸的护理与康复 • 黄疸的预防与控制

黄疸幻灯片PPT课件

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二、溶血性黄疸发病机制
超生产生大量的待业人口，增加了社会负担。红细胞大量破坏产生过量的 UCB，难以转换。
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尿胆原尿胆红素
UCB CB 正常 CB/TB 20%
溶血性黄疸发生机制示意图
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图片描述（复习）：红细胞的大量破坏，形成大量的UCB，超过肝细胞的摄取、结合与排泄能力，ห้องสมุดไป่ตู้UCB在血中潴留，引起黄疸。
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入院查：肝胆脾B超正常，三大常规正常，甲、丙、戊肝炎病毒抗体均（-），乙肝两对半： HBS-ab+，余-，PT（-）。治疗经过：予护肝、退黄治疗10天，患者无纳差、尿黄等不适，复查LFT：ALT 104U/l， AST 128U/l，TBL 16.3umol/l。好转出院。
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二、肝细胞性黄疸发病机制
CB UCB 正常 CB/TB ＞60%
胆道梗阻
梗阻性黄疸发生机制示意图
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图片描述（复习）：由于胆道梗阻，梗阻上方胆管的压力升高、扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的CB反流入血中,致血中CB增加，尿液中亦出现胆红素。
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三、胆汁淤积性黄疸病因
肝内
外科黄疸
1、胆总管结石、蛔虫、炎症、癌肿等； 2、壶腹周围癌、胰头癌、肝癌等压迫胆管。 1、胆汁淤积性肝炎，原发性胆汁型肝硬化； 2、肝内泥沙样结石、寄生虫和癌栓等。