黄疸PPT精选课件
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黄疸PPT演示课件
黄疸的临床表现
深入探讨了黄疸患者可 能出现的各种症状，如 皮肤、黏膜黄染，尿色 深黄等。
黄疸的诊断和治疗
系统介绍了黄疸的诊断 方法和治疗措施，包括 药物治疗、光照疗法等 。
新型诊疗技术展望
新型检测技术
随着科技的进步，未来可能出现更快 速、更准确的黄疸检测技术，提高诊 断效率。
个性化治疗方案
基于精准医学的理念，未来有望为黄 疸患者制定更加个性化的治疗方案， 提高治疗效果。
肝炎病毒标志物检测
如乙肝表面抗原（HBsAg）、丙肝抗体（HCV-Ab）等，用于排查 病毒性肝炎。
血常规检查
观察红细胞、血红蛋白等指标，了解贫血情况。
影像学检查辅助诊断
腹部B超
01
观察肝脏、胆囊、胆道等腹部脏器形态及结构，排查胆道梗阻
等病变。
CT或MRI检查
02
对于复杂病例或需要更精确诊断的患者，可进行CT或MRI检查
治疗
针对病因进行治疗，如手 术解除梗阻、使用利胆药 物等。
先天性非溶血性黄疸
病因
由于肝细胞对胆红素的摄取、结 合和排泄有先天性缺陷。
症状
自幼年起的慢性间歇性黄疸，可 呈隐性；黄疸可持续存在达到老 年，但往往随着年龄的增长而逐
渐减退。
治疗
一般不需要特殊治疗，但是应注 意避免导致黄疸加重的诱因。
04
根据黄疸的临床表现，可分为轻度黄疸、中度黄疸和重度黄疸。轻度黄疸仅表现为皮肤、 黏膜的轻度黄染；中度黄疸黄染程度加深，可伴有瘙痒；重度黄疸则表现为全身皮肤、黏 膜明显黄染，瘙痒严重，并可伴有其他症状。
按病程分类
根据病程长短，黄疸可分为急性黄疸和慢性黄疸。急性黄疸起病急骤，病程较短；慢性黄 疸则起病隐匿，病程较长。
2024版黄疸课件ppt课件完整版
2024黄疸课件ppt课件完整版•黄疸概述与分类•新生儿黄疸•成人黄疸•黄疸实验室检查与辅助检查目•黄疸治疗原则与措施•案例分析与讨论录黄疸概述与分类01黄疸定义及临床表现黄疸定义黄疸是由于胆红素代谢障碍导致血液中胆红素浓度升高，使皮肤、黏膜和巩膜等组织出现黄染的现象。
临床表现皮肤、黏膜和巩膜黄染，可伴有皮肤瘙痒、尿色加深、大便颜色变浅等症状。
黄疸发生原因与机制发生原因溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸等。
机制溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏，产生过多的非结合胆红素；肝细胞性黄疸是由于肝细胞受损，对胆红素的摄取、结合和排泄功能发生障碍；胆汁淤积性黄疸是由于胆汁排泄受阻，使结合胆红素反流入血。
分类溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸。
肝细胞性黄疸皮肤和黏膜呈浅黄至深金黄色，可伴有皮肤瘙痒；乏力、食欲减退、肝区不适等症状；肝功能异常，转氨酶升高；可有肝掌、蜘蛛痣等表现。
胆汁淤积性黄疸皮肤和黏膜呈暗黄色，甚至黄绿色，伴有皮肤瘙痒；尿色深如浓茶，粪便颜色变浅；肝功能异常，以直接胆红素升高为主；可伴有肝大、脾大和腹水等表现。
溶血性黄疸皮肤、黏膜轻度黄染，呈浅柠檬色，无皮肤瘙痒；急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛等；不同程度的贫血和血红蛋白尿；尿色加深，严重者呈酱油色；脾肿大。
黄疸分类及特点新生儿黄疸02出生后2-3天出现，4-5天达到高峰，7-10天消退生理性黄疸的特点新生儿胆红素代谢特点所致，包括胆红素生成过多、血浆白蛋白联结胆红素的能力不足、肝细胞处理胆红素的能力差等原因一般不需要特殊治疗，加强喂养，促进胆红素排泄处理病理性黄疸的特点01出现时间早，生后24小时内即可出现；程度重，足月儿血清胆红素>221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿>257μmol/L（15mg/dl）；持续时间长，足月儿>2周，早产儿>4周原因02多种疾病可引起病理性黄疸，如新生儿溶血病、新生儿感染、新生儿肝炎、先天性胆道闭锁等处理03针对病因进行治疗，如光疗、换血疗法、药物治疗等新生儿黄疸的诊断与处理诊断根据病史、临床表现和实验室检查进行诊断，包括血清胆红素测定、母子血型鉴定、肝功能检查等处理根据黄疸的性质和严重程度选择相应的治疗方法，如光疗、药物治疗、换血疗法等。
黄疸PPT课件
辅助诊断技术进展
分子生物学技术
如基因检测、蛋白质组学 等，有助于从分子水平揭 示黄疸发病机制。
免疫学技术
如抗体检测、免疫组化等 ，有助于判断黄疸与免疫 因素的关系。
人工智能辅助诊断
利用大数据和人工智能技 术，提高黄疸诊断的准确 性和效率。
04
治疗方案及药物选择策略
Chapter
光照治疗原理及操作注意事项
粪便常规检查
观察粪便颜色、性状等， 判断是否存在胆道梗阻等 情况。
影像学检查在诊断中应用
超声检查
安全、无创、可重复性好，可观察肝脏、胆囊、胆管等结构，判 断是否存在结石、肿瘤等病变。
计算机断层扫描（CT）
可清晰显示肝脏、胆道等结构，对黄疸病因诊断具有重要价值。
磁共振成像（MRI）
对软组织分辨率高，可观察胆道系统细微结构，有助于黄疸的鉴别 诊断。
肝细胞保护剂
阐述了针对肝细胞损伤的创新药物，如抗氧化剂、抗炎剂 等，可保护肝细胞免受进一步损伤。
胆道梗阻解除药物
介绍了针对胆道梗阻的创新药物，如利胆剂、胆道扩张剂 等，可改善胆道梗阻症状。
未来发展趋势预测
个体化治疗策略推广
随着精准医疗的发展，未来黄疸治疗将更加注重个体化治疗策略的制 定和实施。
新型诊疗技术不断涌现
影像学检查进展
阐述了影像学检查在黄疸诊断中的应用，如超声造影、MRI等新技 术，提高了胆道系统疾病的诊断准确率。
基因检测技术应用
介绍了基因检测技术在遗传性黄疸诊断中的应用，为精准治疗提供 了有力支持。
创新药物研发进展
胆红素代谢调节剂
介绍了针对胆红素代谢障碍的创新药物，如促进胆红素排 泄的药物，可有效降低血清胆红素水平。
新生儿黄疸的护理-ppt课件
家里光线不要太暗，宝宝出院回家之后，尽量不要让家里太暗，窗帘不要都拉得太严实，白
4
天宝宝接近窗户旁边的自然光，电灯开不开都没关系，不会有什么影响。如果在时，宝宝黄疸指数超过 15mg/dL，会照光，让胆红素由于光化的反应，而使结构改变，变成不会伤害到脑部的结构而代谢(要有固定的波长才有效)。
勤喂母乳，如果证明是因为喂食不足所产生的黄疸，妈妈必须要勤喂食物，因为乳汁分泌是
要注意宝宝大便的颜色，如果是肝脏胆道发生问题，大便会变白，但不是突然变白，而是愈来愈淡，如果再加上身体突然又黄起来，就必须带给医生看。这是因为在正常的情况下，肝脏处理好的胆红素会由胆管到肠道后排泄，粪便因此
2
带有颜色，但当胆道闭锁，胆红素堆积在肝脏无法排出，则会造成肝脏受损，这时必须在宝宝两个月内时进行手术，才使胆道畅通或另外造新的胆道来改善。
5
正常的生理反应，勤吸才会刺激分泌乳激素，分泌的乳汁才会愈多，千万不要以为宝宝吃不够或因持续黄疸，就用水或糖水补充。
新生儿黄疸为何不必中断母乳?
不知道宝宝吃得够不够的妈妈，可以观察尿尿的次数，一天尿 6 次以上，以及宝宝体重持续增加，就表示吃的份量足够。但还是要观察宝宝
6
后面的情形变化，如果黄疸退了又升高就绝对有问题，一定要及时去检查
多喂宝宝喝水，宝宝多喝水能通过尿液拍掉体内的黄疸，所以可以给宝宝适当的为一些白开水。如果是喝奶粉，那么比母乳喂养更多喂一些水。
尽量让宝宝照到自然光，还可以适当的给宝
7
宝晒一下温和的太阳。
让宝宝远离一些有害的化学物质，如果厕所
清洁液、樟脑丸、杀虫剂等等。
保持宝宝的身体清洁，尤ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ宝宝的皮肤、脐
带部、臀部等等地方要保持清洁，避免收到感染。
4
天宝宝接近窗户旁边的自然光，电灯开不开都没关系，不会有什么影响。如果在时，宝宝黄疸指数超过 15mg/dL，会照光，让胆红素由于光化的反应，而使结构改变，变成不会伤害到脑部的结构而代谢(要有固定的波长才有效)。
勤喂母乳，如果证明是因为喂食不足所产生的黄疸，妈妈必须要勤喂食物，因为乳汁分泌是
要注意宝宝大便的颜色，如果是肝脏胆道发生问题，大便会变白，但不是突然变白，而是愈来愈淡，如果再加上身体突然又黄起来，就必须带给医生看。这是因为在正常的情况下，肝脏处理好的胆红素会由胆管到肠道后排泄，粪便因此
2
带有颜色，但当胆道闭锁，胆红素堆积在肝脏无法排出，则会造成肝脏受损，这时必须在宝宝两个月内时进行手术，才使胆道畅通或另外造新的胆道来改善。
5
正常的生理反应，勤吸才会刺激分泌乳激素，分泌的乳汁才会愈多，千万不要以为宝宝吃不够或因持续黄疸，就用水或糖水补充。
新生儿黄疸为何不必中断母乳?
不知道宝宝吃得够不够的妈妈，可以观察尿尿的次数，一天尿 6 次以上，以及宝宝体重持续增加，就表示吃的份量足够。但还是要观察宝宝
6
后面的情形变化，如果黄疸退了又升高就绝对有问题，一定要及时去检查
多喂宝宝喝水，宝宝多喝水能通过尿液拍掉体内的黄疸，所以可以给宝宝适当的为一些白开水。如果是喝奶粉，那么比母乳喂养更多喂一些水。
尽量让宝宝照到自然光，还可以适当的给宝
7
宝晒一下温和的太阳。
让宝宝远离一些有害的化学物质，如果厕所
清洁液、樟脑丸、杀虫剂等等。
保持宝宝的身体清洁，尤ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ宝宝的皮肤、脐
带部、臀部等等地方要保持清洁，避免收到感染。
黄疸课件ppt
03
病情监测
定期监测患者的黄疸指数，观察病情变化。如发现黄疸指数持续升高或
出现其他症状，应及时就医。
康复：康复训练、中医调理等
康复训练
根据患者的具体情况，进行适当的康复训练，如运动、按摩等，以促进身体康 复。
中医调理
中医认为黄疸与肝胆湿热有关，可采用清热解毒、利湿退黄的中药进行调理， 如茵陈蒿汤等。同时，中医还强调饮食调理和生活方式的改善，以促进康复。
03
黄疸的症状与诊断
症状
皮肤、巩膜黄染
食欲不振
黄疸最明显的症状是皮肤和巩膜出现黄染 ，通常先从面部开始，逐渐扩散至全身。 巩膜黄染是指眼白部分出现黄色。
黄疸可能导致消化系统功能紊乱，出现食 欲不振、恶心、呕吐等症状。
发热
腹痛、腹胀
部分黄疸患者可能会出现发热，通常为低 热，但也有可能出现高热。
黄疸可能引起腹部不适，如腹痛和腹胀。
诊断
01
02
03
04
肝功能检查
通过检测血液中的胆红素水平 ，了解黄疸的严重程度及病因
。
血常规检查
血常规检查可以了解红细胞数 量及形态，有助于判断黄疸是
否由溶血引起。
影像学检查
如超声、CT等检查，可以观 察肝脏、胆囊等器官的形态，
有助于判断黄疸的病因。
尿常规检查
尿常规检查可以了解尿液中的 胆红素水平，有助于判断黄疸
THANKS
THANK YOU FOR YOUR WATCHING
06
黄疸的案例分析
案例一：新生儿黄疸的诊治
总结词
及时诊断、治疗
详细描述
新生儿黄疸是一种常见的疾病，需要及时诊断和治疗，以避免对宝宝的健康造成 影响。治疗方法包括蓝光照射、药物治疗和换血治疗等。家长需要密切关注宝宝 的皮肤颜色和食欲情况，及时就医。
黄疸的鉴别诊断PPT课件
黄疸的鉴别诊断PPT课件
目录
• 黄疸的基本知识 • 黄疸的鉴别诊断方法 • 黄疸的鉴别诊断流程 • 黄疸的预防和治疗 • 黄疸的病例分析
01
黄疸的基本知导致血液中胆红素浓度升高，引起皮肤、巩膜和黏膜发黄 的症状。黄疸可根据病因分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸和先天性黄疸。
总结词
溶血性黄疸是由于红细胞大量破 坏导致的黄疸，通常表现为皮肤 和巩膜明显黄染，伴有贫血、发
热等症状。
诊断方法
通过实验室检查，如血常规、尿 常规、肝功能等，结合临床表现， 如黄疸迅速加重、贫血、发热等 症状，可初步诊断为溶血性黄疸。
治疗方案
治疗原则是去除病因、控制溶血 发作、对症治疗。治疗方法包括
黄疸的病因和发病机制
• 总结词：黄疸的病因包括溶血性疾病、肝炎、胆道梗阻、先天性胆道异常等。发病机制涉及胆红素生成过多、 肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等因素。
• 详细描述：黄疸的病因多种多样，其中最常见的是溶血性疾病，如新生儿溶血、蚕豆病等，这些疾病导致红细胞大量破坏，产生大量胆红素。此外，肝炎、肝硬化等肝病也会引起黄疸， 主要是由于肝脏处理胆红素的能力下降所致。胆道梗阻和先天性胆道异常也是常见的病因，这些疾病导致胆红素排泄障碍，使胆红素在体内积聚。发病机制方面，黄疸的形成涉及多个 环节，包括胆红素生成过多、肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等。这些因素相互作用，导致血液中胆红素浓度升高，引发黄疸。
鉴别
溶血性黄疸常伴有贫血和肝脾肿大，而其他类型的黄疸一般不会出现这些症状。
肝细胞性黄疸的诊断与鉴别
诊断
肝细胞性黄疸多由肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起，表现为皮肤、巩膜黄染，伴 有恶心、呕吐、食欲不振等症状。
目录
• 黄疸的基本知识 • 黄疸的鉴别诊断方法 • 黄疸的鉴别诊断流程 • 黄疸的预防和治疗 • 黄疸的病例分析
01
黄疸的基本知导致血液中胆红素浓度升高，引起皮肤、巩膜和黏膜发黄 的症状。黄疸可根据病因分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸和先天性黄疸。
总结词
溶血性黄疸是由于红细胞大量破 坏导致的黄疸，通常表现为皮肤 和巩膜明显黄染，伴有贫血、发
热等症状。
诊断方法
通过实验室检查，如血常规、尿 常规、肝功能等，结合临床表现， 如黄疸迅速加重、贫血、发热等 症状，可初步诊断为溶血性黄疸。
治疗方案
治疗原则是去除病因、控制溶血 发作、对症治疗。治疗方法包括
黄疸的病因和发病机制
• 总结词：黄疸的病因包括溶血性疾病、肝炎、胆道梗阻、先天性胆道异常等。发病机制涉及胆红素生成过多、 肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等因素。
• 详细描述：黄疸的病因多种多样，其中最常见的是溶血性疾病，如新生儿溶血、蚕豆病等，这些疾病导致红细胞大量破坏，产生大量胆红素。此外，肝炎、肝硬化等肝病也会引起黄疸， 主要是由于肝脏处理胆红素的能力下降所致。胆道梗阻和先天性胆道异常也是常见的病因，这些疾病导致胆红素排泄障碍，使胆红素在体内积聚。发病机制方面，黄疸的形成涉及多个 环节，包括胆红素生成过多、肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等。这些因素相互作用，导致血液中胆红素浓度升高，引发黄疸。
鉴别
溶血性黄疸常伴有贫血和肝脾肿大，而其他类型的黄疸一般不会出现这些症状。
肝细胞性黄疸的诊断与鉴别
诊断
肝细胞性黄疸多由肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起，表现为皮肤、巩膜黄染，伴 有恶心、呕吐、食欲不振等症状。
黄疸患者的护理PPT课件
帮助他们缓解焦虑，增强信心。
谢谢观看
如何进行护理？ 日常护理
保持患者的皮肤清洁，防止皮肤损伤和感染 。
定期更换床单，注意卫生。
如何进行护理？ 营养支持
提供高卡路里和高蛋白的饮食以支持患者恢 复。
根据患者的具体情况调整饮食计划。
如何进行护理？ 药物管理
遵循医嘱，按时给药，监测药物疗效和副作 用。
必要时与医生沟通，调整用药方案。
如何与家属沟通？
黄疸患者的护理
演讲人：
目录
1. 黄疸的定义与类型 2. 谁是黄疸患者？ 3. 何时进行护理干预？ 4. 如何进行护理？ 5. 如何与家属沟通？
黄疸的定义与类型
黄疸的定义与类型
什么是黄疸？
黄疸是由于血液中胆红素水平升高而导致的皮肤 和眼睛发黄现象。
胆红素是红细胞分解的产物，正常情况下由肝脏 代谢并排出体外。
如何与家属沟通？ 沟通的重要性
与家属保持良好的沟通，了解患者的需求和情感 状态。
良好的沟通有助于提高患者的依从性和满意度。
如何与家属沟通？
教育家属
向家属普及黄疸的相关知识，提高他们的认知水 平。
教育内容包括黄疸的表现、护理要点及预防措施 。
如何与家属沟通？ 提供心理支持
倾听家属的担忧和疑虑，提供必要的心理支持。
黄疸的定义与类型 黄疸的类型
黄疸可以分为肝前性、肝性和肝后性三种类型。
不同类型的黄疸有不同的病因和护理要求。
黄疸的定义与类型 黄疸的症状
除了皮肤和眼睛发黄，患者还可能出现尿色变深 、粪便变浅等症状。
了解症状有助于早期识别和处理黄疸。
谁是黄疸患者？
谁是黄疸患者？ 高风险人群
新生儿、肝病患者和胆道梗阻患者是黄疸的 高风险人群。
谢谢观看
如何进行护理？ 日常护理
保持患者的皮肤清洁，防止皮肤损伤和感染 。
定期更换床单，注意卫生。
如何进行护理？ 营养支持
提供高卡路里和高蛋白的饮食以支持患者恢 复。
根据患者的具体情况调整饮食计划。
如何进行护理？ 药物管理
遵循医嘱，按时给药，监测药物疗效和副作 用。
必要时与医生沟通，调整用药方案。
如何与家属沟通？
黄疸患者的护理
演讲人：
目录
1. 黄疸的定义与类型 2. 谁是黄疸患者？ 3. 何时进行护理干预？ 4. 如何进行护理？ 5. 如何与家属沟通？
黄疸的定义与类型
黄疸的定义与类型
什么是黄疸？
黄疸是由于血液中胆红素水平升高而导致的皮肤 和眼睛发黄现象。
胆红素是红细胞分解的产物，正常情况下由肝脏 代谢并排出体外。
如何与家属沟通？ 沟通的重要性
与家属保持良好的沟通，了解患者的需求和情感 状态。
良好的沟通有助于提高患者的依从性和满意度。
如何与家属沟通？
教育家属
向家属普及黄疸的相关知识，提高他们的认知水 平。
教育内容包括黄疸的表现、护理要点及预防措施 。
如何与家属沟通？ 提供心理支持
倾听家属的担忧和疑虑，提供必要的心理支持。
黄疸的定义与类型 黄疸的类型
黄疸可以分为肝前性、肝性和肝后性三种类型。
不同类型的黄疸有不同的病因和护理要求。
黄疸的定义与类型 黄疸的症状
除了皮肤和眼睛发黄，患者还可能出现尿色变深 、粪便变浅等症状。
了解症状有助于早期识别和处理黄疸。
谁是黄疸患者？
谁是黄疸患者？ 高风险人群
新生儿、肝病患者和胆道梗阻患者是黄疸的 高风险人群。
黄疸课件.ppt
肝脏是摄取、处理和排泄胆红素的重要器官
胆红素在肠道的代谢
胆红素－白蛋白
结合胆红素
尿胆原
肠 肝 循
胆素原
环
粪胆原
Байду номын сангаас
黄疸的分类
按部位
黄疸的分类
按性质
衰老红细胞破坏血红蛋白 200~250mg
肝前性/溶血性黄疸
与血浆白 蛋白结合
“旁路性〞胆红素
非衰老红细胞来源15-30 mg
肝窦与白蛋白别离
肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
实验室检查
血清结合胆红素和非结合胆红素不同程度升高，以结合胆红素为主 反映肝细胞功能的指标异常 尿胆红素阳性 尿胆原一般呈阳性
胆汁淤积性黄疸
病因：分肝内和肝外阻塞 1 肝内阻塞
病毒性肝炎 药物性肝内胆汁淤积 原发性胆汁性肝硬化等
2 肝外阻塞
肝外胆管、胆总管的结石、狭窄、炎性水肿，蛔虫，肿瘤等 亦 可见于胆管外肿块的压迫，如胰头癌、肝癌等
2 后天性获得性溶贫血
自身免疫性溶血性贫血 新生儿溶血 输错血型后的溶血等
溶血性黄疸
特点
血液 总胆红素 非结合胆红素
非结合胆红素 结合胆红素
先天性溶血性贫血 获得性溶血性贫血
尿液 尿胆原
粪便 粪胆原
胆素原
尿胆原 粪胆原
机制：红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过正常肝细胞 的摄取、结合与排泄能力，非结合胆红素储留在血液中形成黄疸
- 骨髓内血红蛋白前质 - 过氧化氢酶 - 过氧化物酶 - 细胞色素 - 肌红蛋白
衰老红细胞 网状内皮系统分解
血红蛋白
胆绿素
胆红素
胆红素在血液中的转运
• 与血清中的白蛋白结合，形成胆红素-白蛋白复合物
胆红素在肠道的代谢
胆红素－白蛋白
结合胆红素
尿胆原
肠 肝 循
胆素原
环
粪胆原
Байду номын сангаас
黄疸的分类
按部位
黄疸的分类
按性质
衰老红细胞破坏血红蛋白 200~250mg
肝前性/溶血性黄疸
与血浆白 蛋白结合
“旁路性〞胆红素
非衰老红细胞来源15-30 mg
肝窦与白蛋白别离
肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
实验室检查
血清结合胆红素和非结合胆红素不同程度升高，以结合胆红素为主 反映肝细胞功能的指标异常 尿胆红素阳性 尿胆原一般呈阳性
胆汁淤积性黄疸
病因：分肝内和肝外阻塞 1 肝内阻塞
病毒性肝炎 药物性肝内胆汁淤积 原发性胆汁性肝硬化等
2 肝外阻塞
肝外胆管、胆总管的结石、狭窄、炎性水肿，蛔虫，肿瘤等 亦 可见于胆管外肿块的压迫，如胰头癌、肝癌等
2 后天性获得性溶贫血
自身免疫性溶血性贫血 新生儿溶血 输错血型后的溶血等
溶血性黄疸
特点
血液 总胆红素 非结合胆红素
非结合胆红素 结合胆红素
先天性溶血性贫血 获得性溶血性贫血
尿液 尿胆原
粪便 粪胆原
胆素原
尿胆原 粪胆原
机制：红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过正常肝细胞 的摄取、结合与排泄能力，非结合胆红素储留在血液中形成黄疸
- 骨髓内血红蛋白前质 - 过氧化氢酶 - 过氧化物酶 - 细胞色素 - 肌红蛋白
衰老红细胞 网状内皮系统分解
血红蛋白
胆绿素
胆红素
胆红素在血液中的转运
• 与血清中的白蛋白结合，形成胆红素-白蛋白复合物
黄疸ppt课件免费
黄疸是由于胆色素代谢障碍引起的，当血液中胆红素水平升高时，这些胆红素会沉积在 皮肤、巩膜和粘膜上，呈现出黄色。胆红素是胆汁中的主要色素，由肝脏制造并排泄至
肠道。
分类
总结词
由于红细胞大量破坏，导致血液中非结合胆红素升高，超过肝脏的处理能力， 从而引发黄疸。
详细描述
溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏，释放出大量的血红蛋白，血红蛋白分解产 生非结合胆红素。当非结合胆红素过多时，肝脏无法处理，导致血液中胆红素 水平升高，引发黄疸。
分类
总结词
由于肝细胞受损或功能异常，导致肝脏处理胆红素的能力下 降，引起黄疸。
详细描述
肝细胞性黄疸是由于肝细胞受损或功能异常导致的。当肝细 胞受损时，其处理胆红素的能力下降，导致血液中胆红素水 平升高，引发黄疸。常见的原因包括肝炎、肝硬化、肝癌等 。
分类
总结词
由于胆道阻塞，导致胆汁排泄受阻，胆红素无法排出体外，引起黄疸。
Part
03
黄疸的诊断与鉴别诊断
诊断：临床表现、实验室检查
临床表现
黄疸的典型表现为皮肤、巩膜黄染， 可伴有腹痛、瘙痒、发热等症状。根 据黄疸的严重程度和持续时间，临床 表现可能有所不同。
实验室检查
实验室检查是黄疸诊断的重要手段， 包括肝功能检查、血常规检查、尿常 规检查等。通过实验室检查可以了解 黄疸的原因、程度及对肝功能的损害 程度。
THANKS
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其他治疗
光照疗法、换血疗法等也是治疗黄疸的辅助手段。光照疗法主要适用于新生儿溶血性黄疸 ，通过蓝光照射降低血清胆红素水平；换血疗法则适用于严重的新生儿溶血性黄疸，通过 置换血液来降低血清胆红素水平。
预防：改善生活习惯、定期检查、预防感染等
肠道。
分类
总结词
由于红细胞大量破坏，导致血液中非结合胆红素升高，超过肝脏的处理能力， 从而引发黄疸。
详细描述
溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏，释放出大量的血红蛋白，血红蛋白分解产 生非结合胆红素。当非结合胆红素过多时，肝脏无法处理，导致血液中胆红素 水平升高，引发黄疸。
分类
总结词
由于肝细胞受损或功能异常，导致肝脏处理胆红素的能力下 降，引起黄疸。
详细描述
肝细胞性黄疸是由于肝细胞受损或功能异常导致的。当肝细 胞受损时，其处理胆红素的能力下降，导致血液中胆红素水 平升高，引发黄疸。常见的原因包括肝炎、肝硬化、肝癌等 。
分类
总结词
由于胆道阻塞，导致胆汁排泄受阻，胆红素无法排出体外，引起黄疸。
Part
03
黄疸的诊断与鉴别诊断
诊断：临床表现、实验室检查
临床表现
黄疸的典型表现为皮肤、巩膜黄染， 可伴有腹痛、瘙痒、发热等症状。根 据黄疸的严重程度和持续时间，临床 表现可能有所不同。
实验室检查
实验室检查是黄疸诊断的重要手段， 包括肝功能检查、血常规检查、尿常 规检查等。通过实验室检查可以了解 黄疸的原因、程度及对肝功能的损害 程度。
THANKS
感谢您的观看
其他治疗
光照疗法、换血疗法等也是治疗黄疸的辅助手段。光照疗法主要适用于新生儿溶血性黄疸 ，通过蓝光照射降低血清胆红素水平；换血疗法则适用于严重的新生儿溶血性黄疸，通过 置换血液来降低血清胆红素水平。
预防：改善生活习惯、定期检查、预防感染等
黄疸ppt课件
避免过度喂养
过度喂养可能导致宝宝消化不良，影 响胆红素排出。
适量补充水分
适当给宝宝补充水分，有助于促进排 尿和排便，降低黄疸指数。
避免油腻食物
油腻食物可能加重宝宝肠胃负担，影 响胆红素排出。
黄疸患者的心理支持
给予关爱和安全感
避免过度紧张
家长应多陪伴和安抚宝宝，给予关爱和安 全感。
家长应保持冷静，避免过度紧张和焦虑情 绪传递给宝宝。
肝细胞性黄疸
由于肝细胞病变导致胆红素的摄取、 转化和排泄能力降低所致的黄疸。常 见于各种肝病，如病毒性肝炎、肝硬 化、肝衰竭等。
阻塞性黄疸
由于胆道阻塞，导致胆汁排泄受阻， 胆红素反流入血引起的黄疸。常见于 胆结石、胆囊炎、胆管炎等。
黄疸的症状
皮肤瘙痒
由于胆盐刺激皮肤神经末梢所 致，通常在黄疸出现前数天开 始。
03
04
药物治疗
根据黄疸的病因，选择相应的 药物进行治疗，如保肝药、抗
病毒药等。
光疗
通过蓝光照射降低血清胆红素 水平，适用于新生儿生理性黄
疸和部分病理性黄疸。
手术治疗
对于某些严重疾病引起的黄疸 ，如胆道梗阻、胆囊结石等，
可能需要手术治疗。
支持治疗
如纠正水电解质平衡、补充营 养等，以维持患者的生命体征
及时解答疑问
提供专业支持
对于宝宝和家长的疑问，医生或护理人员 应及时解答，以减轻焦虑情绪。
提供专业护理指导和心理支持，帮助宝宝 和家长度过黄疸治疗期。
05
黄疸的预防与控制
预防黄疸的措施
定期孕检
孕检可以及时发现孕妇是否存在 高危因素，如贫血、营养不良、 妊娠期糖尿病等，以便及时纠正
。
避免孕期滥用药物
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17
溶血性黄疸
发病机制： 大量红细胞破坏，形成大量非结合 胆红素，超过肝细胞的处理能力。 大量红细胞破坏，造成贫血、缺氧 和红细胞破坏产物的毒性作用，削 弱了肝细胞对胆红素的处理能力。
18
溶血性黄疸
发病机制 血
红细胞
单核-巨噬 血红蛋白
细胞系统
血
胆红素-白蛋白复合 （UCB）
5
胆红素的来源
血红蛋白 肝 脾
单核巨噬细胞系统 吞食、破坏、分解
骨髓
血红素+珠蛋白 血红素加氧酶
胆绿素+ 铁 + 一氧化碳 胆绿素还原酶
胆红素
6
胆红素的运输
胆红素+白蛋白
血循环中
胆红素-白蛋白复合物
胆红素-白蛋白复合物：是游离胆红素 （非结合胆红素UCB）
7
胆红素的摄取
肝窦 胆红素-白蛋白复合物
Disse间隙
肝细胞摄取
（载体介导膜转运）
胆红素+白蛋白
肝细胞
载体蛋白Y和Z
胆红素-载体蛋白Y/Z
8
胆红素的结合
肝脏 胆红素+ 葡萄糖醛酸
光面内质网
微粒体
葡萄糖醛酸ห้องสมุดไป่ตู้移酶
胆红素葡萄糖醛酸酯
胆红素葡萄糖醛酸酯：是结合胆红素CB
9
胆红素的排泄
肝脏
胆红素葡萄糖醛酸酯
高尔基复合体
主动运输
24
肝细胞性黄疸
发病机制:
肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能 下降，因而血中非结合胆红素增加
未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变为 结合胆红素，部分经毛细胆管从胆道排 泄，其余经已损害或坏死的肝细胞、胆 管反流入血中；或因肝细胞肿胀、汇管 区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆 栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循 环，致血中结合胆红素增加
6.8
11
12
非结合胆红素
非结合胆红素(unconjugated bilirubin， UCB) ：游离胆红素
脂溶性，不溶于水，胆汁中不存在 需与血清白蛋白结合而运输 不能从肾小球滤出，尿液中不出现 凡登白(van den Bergh)试验呈间接反应
胆红素与重氮盐试剂反应：加茶碱和甲醇UCB和CB完全 溶解，测得的胆红素为总胆红素；不加茶碱和甲醇仅CB 与重氮盐试剂快速反应，1分钟测得CB。 UCB=TB- CB
15
黄疸分类
按病因学分类： 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸 先天性非溶血性黄疸
按胆红素性质分类： 以非结合胆红素增高为主的黄疸 以结合胆红素增高为主的黄疸 混合性黄疸
16
溶血性黄疸
病因: 凡能引起红细胞大量破坏而产生 溶血现象的疾病 先天性溶血性贫血：海洋性贫血、遗 传性球形红细胞增多症 后天性获得性溶血性贫血：自免溶、 新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、 蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋 白尿引起的溶血
出血倾向
29
实验室检查
血清TB升高，UCB与CB均升高 CB/TB >30-40% 凡登白实验呈直接或双向加速反应 尿中结合胆红素定性试验阳性 尿中尿胆原可增高，但在疾病高峰，
黄疸
jaundice
1
定义
血清中总胆红素浓度增高达34.2 mol/L 以上(2.0mg/dl），皮肤、巩膜、黏膜、 体液及其它组织黄染，临床出现黄疸。
血清中总胆红素浓度增高在17.1-34.2 mol/L（1.0-2.0 mg/dl）之间，肉眼看 不出黄疸，称隐性黄疸。
黄疸是症状，也是体征。
13
结合胆红素
结合胆红素(conjugated bilirubin， CB)：胆红素葡萄糖醛酸酯
胆红素（单酯）
胆红素（双酯）
水溶性，可从尿中排出，存在于胆汁中
凡登白试验呈直接反应
14
胆红素升高
原因： 生成过多 摄取、结合和排泄受损 胆红素从损伤的肝细胞或胆管流出
判断： 非结合胆红素还是结合胆红素升高 肝功能检查是否有异常
毛细胆管
细胆管
胆管
肠道
肠道细菌脱氢还原
尿胆原（68-473 mol/L/日）
①
80-90%氧化
粪便
粪胆素 排出
10
胆红素的肠肝循环
尿胆原
回肠末段或结肠
10-20%重吸收
肝门静脉
回到肝内
尿胆原
大部分再转变 ②
③ 小部分经体循环
结合胆红素
胆汁排入肠内
尿胆素 肾排出体外
“胆红素的肠肝循环” mol/L/日
2
血清胆红素正常值
总胆红素( TB ) 1.7-17.1mol/L(0.1-1.0mg/dl)
结合胆红素（CB） 0-3.42mol/L(0-0. 2mg/dl)
非结合胆红素（UCB） 1.7-13.68mol/L(0.1-0. 8mg/dl)
( CB/TB < 20% )
3
胆红素的代谢
>肝细胞的处理能力
以UCB升高为主的黄疸
19
溶血性黄疸
血
胆红素 （UCB）
肝
胆红素葡萄糖醛酸酯(CB)
肠
尿胆原
肠道
肾
粪胆素
尿胆素
20
21
临床表现
黄疸：轻度，呈浅柠檬色 急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐及
血红蛋白尿（尿呈酱油色），严重的可 有急性肾功能衰竭 慢性溶血：脾肿大 贫血：苍白、乏力、头昏
胆红素的来源 胆红素在血循环中的运输 肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 胆红素的肠肝循环
4
胆红素的来源
衰老的红细胞—主要来源（占80-85%）， 每天生成胆红素4275 mol/L
旁路胆红素（15-20%）171-513 mol/L/日 骨髓幼稚红细胞 肝中含有亚铁血红素的蛋白质（过氧化 氢酶、过氧化物酶、细胞色素酶与肌红 蛋白）
25
肝细胞性黄疸
发病机制：红细胞
血红蛋白
胆红素 （UCB）
肝细胞的处理能力
血
胆红素 （UCB）
UCB升高出现黄疸
26
肝细胞性黄疸
血
胆红素 （UCB）
肝脏
胆红素葡萄糖醛酸酯(CB)
血
CB
尿胆原
尿胆红素（+）
肠道
肾
粪胆素
尿胆素
CB也升高出现黄疸
27
28
临床表现
黄疸：浅黄至深黄，皮肤有时瘙痒 肝功能减退的症状：疲乏、食欲减退、
22
实验室检查
血清TB升高，以UCB为主，CB基本正常； CB/TB <15-20%
凡登白实验呈间接反应 尿胆原增加，尿胆红素(-)，尿血红蛋白(+) 粪胆素增加 骨髓红系增生活跃; 外周血网织红细胞增多、
有核红细胞出现 血清铁、含铁血黄素增加
23
肝细胞性黄疸
病因: 能引起肝细胞广泛损害的疾病： 病毒性肝炎、肝硬化、败血症、肝癌、 钩端螺旋体病
溶血性黄疸
发病机制： 大量红细胞破坏，形成大量非结合 胆红素，超过肝细胞的处理能力。 大量红细胞破坏，造成贫血、缺氧 和红细胞破坏产物的毒性作用，削 弱了肝细胞对胆红素的处理能力。
18
溶血性黄疸
发病机制 血
红细胞
单核-巨噬 血红蛋白
细胞系统
血
胆红素-白蛋白复合 （UCB）
5
胆红素的来源
血红蛋白 肝 脾
单核巨噬细胞系统 吞食、破坏、分解
骨髓
血红素+珠蛋白 血红素加氧酶
胆绿素+ 铁 + 一氧化碳 胆绿素还原酶
胆红素
6
胆红素的运输
胆红素+白蛋白
血循环中
胆红素-白蛋白复合物
胆红素-白蛋白复合物：是游离胆红素 （非结合胆红素UCB）
7
胆红素的摄取
肝窦 胆红素-白蛋白复合物
Disse间隙
肝细胞摄取
（载体介导膜转运）
胆红素+白蛋白
肝细胞
载体蛋白Y和Z
胆红素-载体蛋白Y/Z
8
胆红素的结合
肝脏 胆红素+ 葡萄糖醛酸
光面内质网
微粒体
葡萄糖醛酸ห้องสมุดไป่ตู้移酶
胆红素葡萄糖醛酸酯
胆红素葡萄糖醛酸酯：是结合胆红素CB
9
胆红素的排泄
肝脏
胆红素葡萄糖醛酸酯
高尔基复合体
主动运输
24
肝细胞性黄疸
发病机制:
肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能 下降，因而血中非结合胆红素增加
未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变为 结合胆红素，部分经毛细胆管从胆道排 泄，其余经已损害或坏死的肝细胞、胆 管反流入血中；或因肝细胞肿胀、汇管 区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆 栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循 环，致血中结合胆红素增加
6.8
11
12
非结合胆红素
非结合胆红素(unconjugated bilirubin， UCB) ：游离胆红素
脂溶性，不溶于水，胆汁中不存在 需与血清白蛋白结合而运输 不能从肾小球滤出，尿液中不出现 凡登白(van den Bergh)试验呈间接反应
胆红素与重氮盐试剂反应：加茶碱和甲醇UCB和CB完全 溶解，测得的胆红素为总胆红素；不加茶碱和甲醇仅CB 与重氮盐试剂快速反应，1分钟测得CB。 UCB=TB- CB
15
黄疸分类
按病因学分类： 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸 先天性非溶血性黄疸
按胆红素性质分类： 以非结合胆红素增高为主的黄疸 以结合胆红素增高为主的黄疸 混合性黄疸
16
溶血性黄疸
病因: 凡能引起红细胞大量破坏而产生 溶血现象的疾病 先天性溶血性贫血：海洋性贫血、遗 传性球形红细胞增多症 后天性获得性溶血性贫血：自免溶、 新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、 蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋 白尿引起的溶血
出血倾向
29
实验室检查
血清TB升高，UCB与CB均升高 CB/TB >30-40% 凡登白实验呈直接或双向加速反应 尿中结合胆红素定性试验阳性 尿中尿胆原可增高，但在疾病高峰，
黄疸
jaundice
1
定义
血清中总胆红素浓度增高达34.2 mol/L 以上(2.0mg/dl），皮肤、巩膜、黏膜、 体液及其它组织黄染，临床出现黄疸。
血清中总胆红素浓度增高在17.1-34.2 mol/L（1.0-2.0 mg/dl）之间，肉眼看 不出黄疸，称隐性黄疸。
黄疸是症状，也是体征。
13
结合胆红素
结合胆红素(conjugated bilirubin， CB)：胆红素葡萄糖醛酸酯
胆红素（单酯）
胆红素（双酯）
水溶性，可从尿中排出，存在于胆汁中
凡登白试验呈直接反应
14
胆红素升高
原因： 生成过多 摄取、结合和排泄受损 胆红素从损伤的肝细胞或胆管流出
判断： 非结合胆红素还是结合胆红素升高 肝功能检查是否有异常
毛细胆管
细胆管
胆管
肠道
肠道细菌脱氢还原
尿胆原（68-473 mol/L/日）
①
80-90%氧化
粪便
粪胆素 排出
10
胆红素的肠肝循环
尿胆原
回肠末段或结肠
10-20%重吸收
肝门静脉
回到肝内
尿胆原
大部分再转变 ②
③ 小部分经体循环
结合胆红素
胆汁排入肠内
尿胆素 肾排出体外
“胆红素的肠肝循环” mol/L/日
2
血清胆红素正常值
总胆红素( TB ) 1.7-17.1mol/L(0.1-1.0mg/dl)
结合胆红素（CB） 0-3.42mol/L(0-0. 2mg/dl)
非结合胆红素（UCB） 1.7-13.68mol/L(0.1-0. 8mg/dl)
( CB/TB < 20% )
3
胆红素的代谢
>肝细胞的处理能力
以UCB升高为主的黄疸
19
溶血性黄疸
血
胆红素 （UCB）
肝
胆红素葡萄糖醛酸酯(CB)
肠
尿胆原
肠道
肾
粪胆素
尿胆素
20
21
临床表现
黄疸：轻度，呈浅柠檬色 急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐及
血红蛋白尿（尿呈酱油色），严重的可 有急性肾功能衰竭 慢性溶血：脾肿大 贫血：苍白、乏力、头昏
胆红素的来源 胆红素在血循环中的运输 肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 胆红素的肠肝循环
4
胆红素的来源
衰老的红细胞—主要来源（占80-85%）， 每天生成胆红素4275 mol/L
旁路胆红素（15-20%）171-513 mol/L/日 骨髓幼稚红细胞 肝中含有亚铁血红素的蛋白质（过氧化 氢酶、过氧化物酶、细胞色素酶与肌红 蛋白）
25
肝细胞性黄疸
发病机制：红细胞
血红蛋白
胆红素 （UCB）
肝细胞的处理能力
血
胆红素 （UCB）
UCB升高出现黄疸
26
肝细胞性黄疸
血
胆红素 （UCB）
肝脏
胆红素葡萄糖醛酸酯(CB)
血
CB
尿胆原
尿胆红素（+）
肠道
肾
粪胆素
尿胆素
CB也升高出现黄疸
27
28
临床表现
黄疸：浅黄至深黄，皮肤有时瘙痒 肝功能减退的症状：疲乏、食欲减退、
22
实验室检查
血清TB升高，以UCB为主，CB基本正常； CB/TB <15-20%
凡登白实验呈间接反应 尿胆原增加，尿胆红素(-)，尿血红蛋白(+) 粪胆素增加 骨髓红系增生活跃; 外周血网织红细胞增多、
有核红细胞出现 血清铁、含铁血黄素增加
23
肝细胞性黄疸
病因: 能引起肝细胞广泛损害的疾病： 病毒性肝炎、肝硬化、败血症、肝癌、 钩端螺旋体病