急性胰腺炎诊治指南 2006
急性胰腺炎诊疗指南
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)1000字急性胰腺炎是指胰腺急性炎症，常伴有胰腺、胆道系统及全身多系统的病理生理改变，病情危重、死亡率高。
下面是急性胰腺炎的诊疗指南。
一、诊断（一）临床表现1.急性上腹痛，剧痛开始于胰腺区，然后向全上腹扩散。
2.腹胀、恶心、呕吐。
3.面色苍白、烦躁不安或脱力无力。
（二）实验室检查1.血淀粉酶明显增高（两倍以上正常值）。
2.血白细胞计数升高，中性粒细胞比例增高。
3.氧分压降低。
4.胰酶、脂肪酶等胰腺酶活性明显增高。
（三）影像学检查1.腹部CT扫描。
2.经皮穿刺胰管造影。
3.内窥镜胰胆管造影。
二、治疗（一）保守治疗1.禁食。
2.肠内外营养支持。
3.静脉输液，保持水电解质平衡。
4.镇痛止痛。
5.抗生素治疗。
6.利胆药。
（二）手术治疗手术治疗的适应症包括：1.出现感染性休克、弥漫性腹膜炎、重度胰腺坏死等急性并发症。
2.病情迅速恶化，病情不稳定，保守治疗无效。
3.胆道疾病合并胰腺炎，需要胆道清理。
4.有肠梗阻、胰腺脓肿、瘘管等严重合并症。
手术方法包括：1.胰腺坏死病灶清创术。
2.根据胰腺炎病灶位置和感染情况，选择胰腺十二指肠切除术、胰腺头部切除术、胰腺尾部切除术等手术方式。
3.如患者伴有胆道疾病，需行术中胆道切开引流术或术后ERCP治疗。
（三）其他治疗1.体外膜氧合治疗。
2.基因治疗。
3.干细胞治疗。
4.胰岛素泵治疗。
5.分子靶向治疗。
三、预后急性胰腺炎病情危重、死亡率高。
恢复缓慢而漫长，可伴有慢性胰腺炎、胰腺假囊肿、瘘管等严重合并症。
预后差的因素包括年龄、合并症、营养状态、病情严重程度等。
早期精准诊断和及时有效治疗能改善预后，加速病程缓解和功能恢复，减少并发症发生率及死亡率。
急性胰腺炎诊治指南
2011 急救 继教 培训
AP临床表现 ：
急性腹痛是主要症状，突然发生，非常 剧烈，非一般止痛剂能缓解，位于上腹 部正中偏左，胆源性者开始于右上腹， 后来向左肩部、左腰部放射。
1.
2.腹胀与腹痛同时存在，腹胀一般都很 严重。
2011 急救 继教 培训
AP临床表现 ：
3.恶心、呕吐，发作早，频繁，呕吐后不
急性胰腺炎 诊治指南
急性胰腺炎的定义
• 急性胰腺炎(AP):是指 多种病因导致胰酶在 胰腺内被激活后引起 胰腺组织自身消化、 水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。临床上 以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热及血、尿 淀粉酶升高为特点。
2011 急救 继教 培训
2011 急救 继教 培训
急性胰腺炎的全身评分系统
2011 急救 继教 培训
AP最初应进行检查 ：
1.血清生化检查：血、尿淀粉酶，脂肪酶，肝 功能试验，血脂测定，血钙测定 （1）血清淀粉酶>500U/dl(正常值40180U/dl)，尿淀粉酶也明显升高（正常80300U/dl) 有诊断价值 （2）若血钙<2.0mmol/L常预示病情严重 （3）血清脂肪酶明显升高（正常值23300U/L)也是比较客观的诊断指标
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急性坏死性胰腺炎
2011 急救 继教 培训
AP第二步应检查 ：
• • • • ERCP/MRCP 胆汁检查有无胆盐结晶 超声内镜检查 Oddi括约肌测压
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有条件者进行
• • • • • 病毒监测 α1-抗胰蛋白酶活性测定 自身免疫标志物监测 胰腺、胆管细胞学检测 胰泌素刺激试验检测胰腺功能排除慢 性胰腺炎
2011 急救 继教 培训
(完整版)急性胰腺炎诊治指南
• （2）SIRS：符合以下表现中的2项以上可以诊断 • 体温>38〫C或<36〫C • 心率>90次/分 • 呼吸频率>20次/分，或PCO2<32mmHg • WBC<4 X 109/L或>12 X 109/L。 • SIRS持续存在将会增加发生器官功能衰竭的风险。
• （三）其它术语
• 1、急性胰周液体积聚：发生于病程早期，表现为 胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏 完整包膜，可单发或多发。
• 2、急性坏死物积聚：发生于病程早期，表现为液 体内容物，包含混合的液体和坏死组织，坏死物 包括胰腺实质或胰周组织的坏死。
• 3、胰腺假性囊肿：有完整非上皮性包膜包裹的液 体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织 等，多发生于AP起病4周后。
• 3、经临床、影像学及生化等检查，不能确定病因 者，为特发性。
三、AP病因调查
• 1、详细询问病史：包括家族史、既往史、乙醇摄 入史、药物使用史等，计算体重指数BMI。
• 2、基本检查：包括查体、血淀粉酶、脂肪酶、肝 功、电解质、血糖、血脂、血钙、腹部B超等。
• 3、进一步检查：病毒、自身免疫、肿瘤标志物、 增强CT、ERCP或MRCP、超声内镜、壶腹乳头 括约肌测圧流程
• （一）AP临床表现 • 1、腹痛：是主要症状，位于上腹部、向背部放射，
多为急性发作、呈持续性，少数无腹痛，可伴恶 心、呕吐。 • 2、发热：常源于SIRS、坏死胰腺组织继发感染。 • 3、黄疸：常见于胆源性胰腺炎。 • 4、体征：腹部压痛、腹膜刺激征、腹水、cullen 征、grey-turner征。部分出现左侧门脉高压、脾 肿大。罕见横结肠坏死。
急性胰腺炎诊治指南
急性胰腺炎诊治指南胰腺炎简介胰腺炎（Pancreatitis）是胰腺各种疾病的总称，是指胰腺内的消化酶被激活并开始消化胰腺自身组织所引起的炎症。
急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）是指胰腺突然出现剧烈的上腹部疼痛和炎症，常伴有消化系统功能障碍和腹部感染。
诊断临床表现急性胰腺炎的临床表现因患者年龄、病情严重程度与既往病史等因素而异。
一般表现为剧烈持续的上腹部疼痛，常放射至后背或肩胛部，可伴有呕吐、发热、恶心、腹胀、腹泻或便秘等消化道症状。
重症急性胰腺炎可表现为毒血症、低血压、脏器功能障碍和多器官功能衰竭等。
检查实验室检查急性胰腺炎时，血清淀粉酶、血清脂肪酶和尿淀粉酶及尿胰蛋白常有明显升高。
此外，还可进行肝功能检查、肾功能检查和电解质测定等常规检查。
影像学检查常用的影像学检查方法是腹部CT、MRI和超声。
治疗药物治疗疼痛控制急性胰腺炎的治疗以缓解疼痛、纠正液体失衡和维护营养代谢为重点。
可以使用阿片类药物如吗啡、芬太尼等减轻疼痛。
但要注意防止用药过量或滥用导致呼吸抑制。
消化酶抑制由于急性胰腺炎的发生是由于胰腺内消化酶受到激活而引起的自身消化，因此可使用抑制消化酶合成或活性的药物，如索磷布仑、奥美拉唑等，以减轻胰腺的自身消化作用。
治疗感染对于有细菌感染或疑似感染的患者，应该使用抗生素来控制胰腺炎和胰腺周围炎症的感染。
介入治疗内镜插管治疗内镜插管逆行胰胆管造影（Endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP）可以同时诊断和治疗胆道系统疾病，如胆道梗阻或胆管结石引起的急性胰腺炎。
经皮穿刺引流治疗对有明显胰腺脓肿、腹腔积液或胰瘘的患者，可采用经皮穿刺引流治疗。
手术治疗有些患者需要手术治疗，如胰腺坏死、占位性病变或严重胰腺囊肿等。
饮食急性胰腺炎患者早期宜禁食。
一般情况下，需要快后再进食，并逐渐增加饮食量。
预防预防急性胰腺炎的关键是避免暴饮暴食，控制饮酒，避免过度的体力活动，注意正确使用药物，特别是避免长期或过量的阿片类药物使用。
中国急性胰腺炎诊治指南
实验室检查
血淀粉酶
尿淀粉酶
血清淀粉酶在发病后数小时开始升高，24 小时达高峰，4~5天后逐渐降至正常。
尿淀粉酶在发病后24小时开始升高，持续 时间较长。
血糖
血钙
重症急性胰腺炎患者血糖可升高，提示胰腺 坏死。
部分患者血钙降低，提示胰腺坏死。
影像学检查
B超
B超可显示胰腺肿大、胰周液 体积聚等。
CT
CT是诊断急性胰腺炎最敏感的方 法，可发现胰腺水肿和胰周积液 。
02
临床表现与诊断
临床表现
腹痛
急性胰腺炎患者常出现剧烈腹痛， 呈持续性或阵发性加剧，可向背部 放射。
恶心、呕吐
患者常有频繁的恶心、呕吐，吐出 食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻 。
发热
炎症反应可导致患者发热，多为中 等度热，少数患者可出现高热。
休克
部分患者因大量体液丢失及血管渗 漏导致休克，表现为脉搏细速、血 压下降、四肢湿冷等。
综合治疗。
液体复苏
补充血容量，维持循环稳定， 预防休克。
生命体征监测
监测体温、心率、呼吸、血压 等生命体征指标，及时调整治
疗方案。
禁食与胃肠减压
禁食
暂停进食，减轻胰腺负担，促进胰腺修复。
胃肠减压
通过吸引胃内积气、积液，减轻腹胀，缓解腹痛。
疼痛管理与镇静
疼痛管理
给予解痉止痛药物，缓解疼痛，提高患者舒适度。
假性囊肿
对于假性囊肿，可采用内镜治疗 或手术治疗
急性梗阻性化脓性 胆管炎
对于急性梗阻性化脓性胆管炎， 可采用内镜治疗或手术治疗
护理措施
疼痛护理
观察患者疼痛的部位、性质、程度及持续时间，遵医嘱给 予解痉止痛药物，并指导患者采取舒适的体位
急性胰腺炎090616
急性胰腺炎临床路径（征求意见稿）一、急性胰腺炎临床路径标准住院流程（一）适用对象：第一诊断为急性胰腺炎（ICD10：K87）（二）诊断依据：根据《实用内科学》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社，2005年9月第12版）；《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》（中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组. 胰腺病学, 2004;4(1)∶35）等国内、外临床诊疗指南1.急性、持续性腹痛（偶无腹痛）；2.血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍；3.影像学提示胰腺有或无形态改变。
（三）选择治疗方案的依据：根据《实用内科学》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社，2005年9月第12版）；《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》（中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组. 胰腺病学, 2004;4(1)∶35）等国内、外临床诊疗指南1.内科基本治疗（包括监护、禁食、胃肠减压、纠正水电解质平衡、营养支持治疗、必要时慎用镇静和镇痛等）；2.药物治疗（胆源性急性胰腺炎患者应用抗生素，适当抑酸治疗，根据病情可选择抑制胰腺分泌药物、胰酶抑制剂）；3.征得患者及家属的同意。
（四）临床路径标准住院日为10天（五）进入路径标准：1.第一诊断必须符合ICD10：K27急性胰腺炎疾病编码；2.排除急性重症胰腺炎患者及严重合并症患者（合并心、肺、肾等脏器功能损害，及合并胰腺脓肿、胰腺囊肿等）；3.排除其他急腹症：急性肠梗阻、消化性溃疡穿孔、胆石症和急性胆囊炎、肠系膜血管栓塞和心绞痛或心肌梗塞者；4.如患有其他疾病，但在住院期间不需要特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。
（六）入院后必须完成的检查：1.血常规、尿常规、便常规+潜血；2.血型及RH因子；3.肝肾功能、血脂、电解质（包括血钙）、血糖；4.血淀粉酶、脂肪酶；5.凝血功能；6.CRP；7.心电图；8.腹部超声；9.立位腹平片。
根据患者具体情况可查：1.血气分析；2.肿瘤标记物筛查；3.自身免疫标志物测定：ANA、ENA、IgG；4.腹部、胰腺增强CT扫描；5.MRCP/ERCP；6.超声内镜。
急性胰腺炎诊治指南详解演示文稿
• 临床诊断 • AP 病理分型及严重度分级 • 病程分期 • 全身及局部并发症 • 治疗
六、全身及局部并发症
（一）全身并发症
AP 病程进展过程中可引发全身性并发症 包括: 1. SIRS、 2. 脓毒症、 3. 多器官功能障碍综合征（MODS）、
（multiple organ dysfunction syndrome） 4、多器官功能衰竭（MOF）ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ （multiple organ failure）
三、临床诊断
（二）临床表现
AP 的主要症状多为急性发作的持续性 上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴 有腹胀及恶心呕吐。临床体征轻症者仅 表现为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激 征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征 （ Grey-Turner 征）和脐周皮下淤斑征 （Cullen 征）。腹部因液体积聚或假性 囊肿形成可触及肿块。可以并发一个或 多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代 谢功能紊乱。
三、临床诊断
三、临床诊断
三、临床诊断
（三）诊断标准
临床上符合以下 3 项特征中的 2 项，即 可诊断： （1）与 AP 相符合的腹痛； （2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至 少高于正常上限值 3 倍； （3）腹部影像学检查符合 AP 影像学改变。
• 临床诊断 • AP 病理分型及严重度分级 • 病程分期 • 全身及局部并发症 • 治疗
六、全身及局部并发症
（一）全身并发症
AP 病程进展过程中可引发全身性并发症 包括: 1. SIRS、 2. 脓毒症、 3. 多器官功能障碍综合征（MODS）、
（multiple organ dysfunction syndrome） 4、多器官功能衰竭（MOF）、 （multiple organ failure）
急性胰腺炎基层诊疗指南(完整版)
急性胰腺炎基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酯血症和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），严重患者并发器官功能衰竭[1,2,3]。
（二）流行病学AP在全球的发病率在升高，原因与肥胖和胆石症发生率上升有关[4]。
在美国，AP的发病率为5~30例/10万人，是胃肠病患者住院治疗的主要原因，每年因AP入院的患者数达275 000例，总费用达26亿美元。
在我国，随着生活水平的提高，人群血脂异常的患病率越来越高[5]，相应地，高甘油三脂血症性（HTG）胰腺炎（hypertriglyceridemic pancreatitis，HTGP）发病率也在逐步升高，现已升为AP第2大病因。
北京地区一项多中心研究对2006—2010年发病趋势进行分析，显示HTGP位居病因第2位（10.36%）[6]。
江西省一项包含3 260例患者的大样本回顾性研究显示HTG占所有病因的14.3%[7]，2012年之后HTG在AP病因中占比达17.5%[8]。
中青年男性、肥胖、饮酒嗜好及糖尿病患者是HTGP发病的高危人群[8,9,10]。
（三）分类与分期1．严重程度分类：目前分为3类：轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）、中度重症AP（moderate severe acute pancreatitis，MSAP）和重症AP （severe acute pancreatitis，SAP）[3,11]。
轻症AP：无器官功能衰竭，也无局部或全身并发症。
中国急性胰腺炎诊治指南
中国急性胰腺炎诊治指南(草案)【编者按】急性胰腺炎发病率呈增高趋势，而该疾病的病死率仍较高；由于我国地域广大，医疗水平发展不平衡，因此，有必要制定我国急性胰腺炎诊治指南，以进一步规范该疾病的临床诊治。
为此，中华医学会消化病学分会拟定了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》(下称《指南》)，并分别于2002年12月20日及2003年3月16日在上海和广州召开的消化病学分会主任委员及部分常委会议上就此对指南》作了认真的讨论，于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过。
现予以公开发表，并希望在临床实践中不断加以完善。
中国急性胰腺炎诊治指南(草案)中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患者临床经过凶险。
总体病死率为5％-10％。
一、术语和定义根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年，泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。
(一)临床使用术语1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。
可有或无其他器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。
Ranson评分<3，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、 B、c级。
3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHEⅡ评分≥8;CT分级为D、E级。
急性胰腺炎诊治指南(全文)
急性胰腺炎诊治指南（全文）中华医学会外科学分会胰腺外科学组于制定了我国《重症急性胰腺炎诊治草案》，在召开的第十届全国胰腺外科学术研讨会上，重点讨论了该草案的增补和修订内容，更名为《重症急性胰腺炎诊治指南》，同年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体讨论通过，并于2007年发布。
自该指南发布以来，急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的规范化诊治取得了很好的效果。
近年来，AP严重度分级方法、局部相关并发症定义、外科干预时机和方式等均发生了明显的变化，为此有必要对《重症急性胰腺炎诊治指南》进行增补和修订，以进一步规范AP 诊治过程。
修订后的指南更名为《急性胰腺炎诊治指南》，且依照新的AP分类标准，主要讨论中重症和重症急性胰腺炎的临床特点和治疗。
一、AP的临床诊断（一）定义AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（systemicinflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。
（二）临床表现AP的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。
临床体征轻者仅表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱。
增强CT为诊断AP有效检查方法，Balthazar CT评级（表1）、改良的CT严重指数评分（modified CTseverity index，MCTSI）（表2）常用于炎症反应及坏死程度的判断。
B超及腹腔穿刺对AP诊断有一定帮助。
（三）诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断AP：（1）与AP相符合的腹痛；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；（3）腹部影像学检查符合AP影像学改变。
(完整版)中国急性胰腺炎诊治指南
（2013年，上海）
急性胰腺炎( acute pancreatitis，AP) 的发病率逐年升高，病死率仍居高不下。中 华医学会消化病学分会曾于 2003年制定了 《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》，对 提高我国 AP的救治水平起到了重要作用。近 10年来，随着对 AP诊断和分类标准的更新， 以及国内外对该病临床诊治研究的不断深入， 有必要修订新的 AP指南，以进一步规范我国 该疾病的临床诊治。
（二）影像学术语
1.间质水肿性胰腺炎 (interstitial edematous pancreatitis)：大多数 AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰 腺肿大，偶有局限性肿大。CT表现为胰腺实质均匀强化，但 胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。 2.坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)：5%～10%的 AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。早 期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后 的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。
• 2.其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良(sphincter of Oddi dysfunction，SOD)，药物和毒物，外伤性，高钙血 症，血管炎，先天性（胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳 头旁憩室等），肿瘤性（壶腹周围癌、胰腺癌），感染性 （柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫 症），自身免疫性（系统性红斑狼疮、干燥综合征）， α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。近年来，内镜逆行胰胆管造影 (endoscopicretrograde cholangio pancreatography, ERCP)后、腹部手术后等医源性因素诱发的 AP 的发病率 也呈上升趋势。
AP 是指多种病因引起的胰酶激活，继 以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或 不伴有其他器官功能改变的疾病。临床 上，大多数患者的病程呈自限性，20%～ 30%的患者临床经过凶险，总体病死率为 5%～10% 。
急性胰腺炎诊治指南
分值 >25 mg/dl Glasgow评分<15分
有
>60 岁
胸腔积液（pleural effusion）
有
APACHE II评分
MCTSI评分
描述
CT 分级
A：正常胰腺
B：胰腺增大 C：实质炎症；脂线
D：单个胰周积液 E：多个积液或积气
CT 坏死分级
<33%
33~50%
>50% CT 严重性评分（CT 分级+CT 坏死评分）
在重症患者的病程中，应强调密切随访CT 检查，建议按病情需要，平均每周1次。
MRI：辅助诊断
AP的诊断
临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊 断为AP。
与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的 上腹部疼痛，常向背部放射)；
血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少>3倍正常上 限值；
增强CT/MRI 或腹部超声呈AP影像学改变。
Ranson评分<3分 APACHE-Ⅱ 评分<8分
BISAP评分<3分 MCTSI评分<4分
需持续评估
MSAP
重度急性胰腺炎 SAP
器官功能障碍48h内自行恢复。恢复期出现需要干 Ranson 评分≥3 分 预的假性囊肿、 BTSAP≥评分3 分 MCTSI评分≥4 分
会
栓剂，以预防ERCP术后并发重症胰腺炎。
急诊
学会 • 伴胆道梗阻：尽早手术、介入解除梗阻
高脂血症性急性胰腺炎
需要短时间降低甘油三酯水平： 尽量降甘油三酯至5.65 mmol/L以下。 限用脂肪乳剂，避免应用可能升高血脂的药物。
治疗： 小剂量肝素、胰岛素持续静脉输注 血脂吸附、血浆置换 快速降脂
急性胰腺炎诊治指南PPT文档资料
术式选择
根据患者病情及并发症情况选择合适的手术方式，如胰腺坏死组织清除术、胰周积液引流术、胆囊切 除术等。对于合并多器官功能障碍的患者，可考虑采用损伤控制性手术策略。
CHAPTER 04
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
戒酒
酒精是诱发急性胰腺炎的重要 因素之一，患者应戒酒。
定期随访
及时发现并处理并发症，降低 患者死亡率。
处理方法介绍
局部并发症处理
对于胰腺脓肿和假性囊肿，可采用穿刺引流 、手术治疗等方法。
其他并发症处理
针对胰性脑病、糖尿病等并发症，采取相应 的治疗措施，如降糖、营养神经等。
系统并发症处理
根据具体并发症类型，采取相应的治疗措施 ，如机械通气、血液透析、止血等。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和影像学检查结果综合判断。典型表现为急性腹痛、 恶心、呕吐、发热等，血清淀粉酶和/或脂肪酶升高至正常值上限3倍以上，影像 学检查显示胰腺炎症改变。
鉴别诊断
需与急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔、肠梗阻等疾病相鉴别。通过详细询问病史、 仔细查体以及相关检查，可作出正确诊断。
急性胰腺炎诊治指南 PPT文档资料
汇报人：
2023-12-24
CONTENTS 目录
• 急性胰腺炎概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望未来
CHAPTER 01性胰腺炎定义
急性胰腺炎是一种由多种病因引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，临床以急性上腹痛、 恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。
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急性胰腺炎诊治指南2006-12-15 00:00来源：丁香园作者：中华医学会消化病分会胰腺疾病学组急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30% 患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～10%。
一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统（1992 年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002 年，泰国曼谷），结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。
（一）临床用术语急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高大/ 等于正常值上限 3 倍，影像学提示胰腺有/ 无形态改变，排除其它疾病者。
可有/ 无其它器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。
Ranson 评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT 分级为A、B、C。
重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson 评分≥ 3；APACHE-Ⅱ评分≥ 8；CT 分级为D、E。
建议：（1）对临床上SAP 患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。
其定义为：SAP 患者发病后72 h 内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2≤60 mmHg）、休克（收缩压≤80 mmHg，持续15 min）、凝血功能障碍（PT <70%、和/ 或APTT>45 秒）、败血症（>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/ 抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/ 抽取物细菌培养阴性）；（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。
临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's 标准或CT 分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT 分级。
（二）其它术语急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。
胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT 检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。
假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。
多发生于急性胰腺炎起病 4 周以后。
胰腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。
二、急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。
在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。
（一）常见病因胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。
（二）其他病因壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP 术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性（柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症）、自身免疫性（系统性红斑狼疮，干燥综合征）、α1- 抗胰蛋白酶缺乏症等。
（三）经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。
三、急性胰腺炎病因调查详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。
计算体重指数（BMI）。
基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测定；腹部 B 超。
深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定；CT 扫描（必要时行增强CT），ERCP/MRCP，超声内镜（EUS）检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。
四、急性胰腺炎诊断流程（一）急性胰腺炎临床表现腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。
可伴有恶心、呕吐。
发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。
发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
除此之外，急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。
体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner 征，Cullen征。
少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。
罕见横结肠坏死。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
其他可有相应并发症所具有的体征。
（二）辅助检查1．血清酶学检查强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。
血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。
病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。
血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。
要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。
血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。
同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。
2．血清标志物推荐使用C 反应蛋白（CRP），发病后72 小时CRP > 150 mg/L 提示胰腺组织坏死可能。
动态测定血清白介素6（IL-6）水平增高提示预后不良。
3．影像学诊断在发病初期24 ～48 h 行B 超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。
推荐CT 扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。
必要时行增强CT（CE-CT）或动态增强CT 检查。
根据炎症的严重程度分级为A-E 级。
A 级：正常胰腺。
B 级：胰腺实质改变。
包括局部或弥漫的腺体增大。
C 级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。
D 级：除C 级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。
E 级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。
A 级-C 级：临床上为轻型急性胰腺炎；D 级E 级：临床上为重症急性胰腺炎。
建议：（1）必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要地位。
持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其它疾病，可以诊断本病；（2）临床上不再应用“中度急性胰腺炎”，或“重症急性胰腺炎倾向”；（3）临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症急性胰腺炎”转化为“重症急性胰腺炎”可能。
因此，必须对病情作动态观察。
除Ranson 指标、APACHE-Ⅱ指标外，其他有价值的判别指标有：体重指数超过28 kg/m2；胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；72 h 后CRP > 150 mg/L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。
五、急性胰腺炎处理原则（一）发病初期的处理和监护目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。
内容包括：血常规测定、尿常规测定、粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定；血糖测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；胸片；中心静脉压测定。
动态观察腹部体征和肠鸣音改变。
记录24 h 尿量和出入量变化。
上述指标可根据患者具体病情作相应选择。
常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。
在患者腹痛减轻/ 消失、腹胀减轻/ 消失、肠道动力恢复/ 或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。
（二）补液补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。
应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。
（三）镇痛疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。
在严密观察病情下，可注射盐酸呱替啶（杜冷丁）。
不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2 等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。
（四）抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用生长抑素及其类似物（奥曲肽）可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。
奥曲肽用法：首次剂量推注0.1 mg，继以25 μg ～50 μg/h 维持治疗。
生长抑素制剂用法：首次剂量250 μg，继以250 μg /h 维持；停药指证为：临床症状改善、腹痛消失，和/ 或血清淀粉酶活性降至正常。
H2 受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI) 可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。
主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用，可选用加贝酯等制剂。
（五）血管活性物质的应用由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。
（六）抗生素应用对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。
对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。
胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。
抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。
故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果，疗程为7 ～14 d，特殊情况下可延长应用。
要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。
要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。