FasFasL诱导细胞凋亡及其在肺损伤中的作用

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生物基因调控因子在细胞凋亡途径中的作用机制

生物基因调控因子在细胞凋亡途径中的作用机制在生物体内，细胞凋亡是一种自发性的程序性死亡，这种死亡方式在生命过程中具有非常重要的作用。

细胞凋亡可以清除不正常、老化的细胞，消除细胞对周围环境的负面影响，同时也可以帮助治疗一些疾病。

生物基因调控因子在细胞凋亡途径中发挥着至关重要的作用。

本文将阐述生物基因调控因子在细胞凋亡途径中的作用机理。

1. 引言细胞凋亡途径一般包括司死蛋白途径和线粒体途径等，在这些途径中，生物基因调控因子发挥着重要的作用。

基因调控因子可以通过调控转录、翻译、蛋白质修饰、互作等多个环节来实现对细胞凋亡途径的调控。

2. 司死蛋白途径司死蛋白途径是一种重要的细胞凋亡途径，其包括走向细胞死亡1（Fas）-辅助死亡受体（FasL）信号通路和肿瘤坏死因子受体（TNFR）-TNF信号通路等。

这些通路中的精细调节需要生物基因调控因子的共同作用。

在Fas-FasL信号通路中，T细胞被特定抗原激活后，IFN-γ诱导靶细胞表达FasL，FasL与Fas结合后，激活半胱氨酸的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-8，Caspase-8进而激活下游的Caspase-3，最终导致DNA断裂、膜破裂和细胞凋亡。

研究表明，在FasL介导的细胞凋亡过程中，Caspase-8前体的处理和激活依赖于信号复合物的招募和聚集，其中，TNF受体相关因子2（TRAF2）和富含跨膜蛋白（FADD）是Fas-FasL信号复合物的核心成分。

生物基因调控因子NF-κB可以抑制Fas-FasL信号通路，同时，NF-κB还可以诱导FasL的阴性调节因子CFLAR（caspase-8和FADD样蛋白-如死亡区域阳性调节因子）的表达，阻碍Caspase-8处理。

与Fas信号通路不同，TNFR信号通路不仅诱导Caspase-3，同时也能激活另一种Caspase-8亚型，即Caspase-8b。

Caspase-8b对于TNF介导的肝细胞凋亡应答很关键。

Fas,FasL与淋巴细胞凋亡

Fas,FasL与淋巴细胞凋亡
郑骏年
【期刊名称】《国外医学：临床生物化学与检验学分册》
【年(卷),期】1999(020)004
【摘要】本文概述了Ｆａｓ及其配基ＦａｓＬ的结构，分布及其诱导淋巴细胞凋亡的机理，并就Ｆａｓ、ＦａｓＬ诱导淋巴细胞凋亡的免疫学意义及其移植耐受，肿瘤发生，病毒感染的关系作了综述。

【总页数】2页(P162-163)
【作者】郑骏年
【作者单位】徐州医学院附属医院泌尿外科
【正文语种】中文
【中图分类】R329.28
【相关文献】
1.COPD患者营养不良与T淋巴细胞凋亡及其表面Fas、FasL、Bcl-2表达的关系[J], 卓宋明;徐文莉;粱珊瑚;张春艳;叶春幸;余海彬;庄虹;许瑞环
2.辐照血液淋巴细胞凋亡相关蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax表达的研究 [J], 张慧
3.雷公藤内酯醇诱导T淋巴细胞凋亡时Fas/FasL的表达 [J], 刘冬舟;褚爱春;齐晖;谭艳红;肖学吕;马鹏程
4.二期梅毒患者外周血淋巴细胞凋亡及其Fas、FasL表达的研究 [J], 曾文军;王柳均;樊翌明;吴志华
5.清热化瘀滋阴方对系统性红斑狼疮外周血淋巴细胞凋亡及Fas、FasL基因表达的影响 [J], 梁卫;金琳;龚林;张丽玲;廖晖;蔡鹰;唐永明
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Fasudil对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

南京医科大学硕士学位论文目录中英文对照表…………………………………………………………………………１中文摘要………………………………………………………………………………３英文摘要………………………………………………………………………………６材料与方法…………………………………………………………………………．１４｛，寸｛，仑……………………………………………………………………………………………………………．．３６结｛念……………………………………………………………………………………………………………．．４０参考文献……………………………………………………………………………．４１综ｊ盔……………………………………………………………………………………………………………．．４７攻读学位期间发表文章情况………………………………………………………．６６致谢……………………………………………………………………………………６７南京医科大学硕士学位论文ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｆａｓｕｄｉｌｏｎｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｉｎｄｕｃｅｄａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙｉｎｍｉｃｅＡｂｓｔｒａｃｔＯｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ（ＡＬｌ）／ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＡＲＤＳ）ａｒｅｃａｕｓｅｄｂｙａｓｅｒｉｅｓｄａｍａｇｅｆａｃｔｏｒｓｓｕｃｈａｓｔｒａｕｍａ，ｍｉｃｒｏｂｉａｌｉｎｆｅｃｔｉｏｎ，ａｓｐｉｒａｔｉｏｎａｎｄｄｒｕｇｓ，ｗｉｔｈｈｉｇｈｍｏｒｂｉｄｉｔｙａｎｄｈｉｇｈｍｏｒｔａｌｉｔｙｒａｔｅ．Ｃｕｒｒｅｎｔｔｒｅａｔｍｅｎｔｉｓｌｉｍｉｔｅｄ，ａｎｄｔｈｅｐｒｏｇｎｏｓｉｓｉｓｖｅｒｙｐｏｏｒ．ＵｎｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄａｎｄａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｐａｒｔｉｃｉｐａｔｅｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＡＬＩ／ＡＲＤＳ，ｓｅｒｉｏｕｓｌｙａｆｆｅｃｔｔｈｅｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｔｈｉｓｓｔｕｄｙｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄａｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ（ＬＰＳ）一ｉｎｄｕｃｅｄｍｉｃｅＡＬＩｓｅｃｏｎｄａｒｙｔｏｓｅｐｓｉｓ，ｄｉｓｃｕｓｓｅｄｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆＲｈｏｋｉｎａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｆａｓｕｄｉｌｏｎＡＬＩｉｎｍｉｃｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙＬＰＳａｎｄｉｔｓｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：ＭａｌｅＣ５７ＢＬ／６ｍｉｃｅｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙａｓｓｉｇｎｅｄｔｏｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ＬＰＳｇｒｏｕｐ，ｆａｓｕｄｉｌ＋ＬＰＳｇｒｏｕｐ，ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ（Ｄｅｘ）＋ＬＰＳｇｒｏｕｐ．Ｍｏｒｔａｌｉｔｙｒａｔｅｓｏｆｄｉｆｆｅｒｅｎｔｔｉｍｅｐｏｉｎｔｓｏｆｅａｃｈｇｒｏｕｐｗｅｒｅａｓｓｅｓｓｅｄａｆｔｅｒｔｈｅｍｏｄｅｌｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄ．Ｔｈｅｏｔｈｅｒｍｉｃｅｗｅｒｅｓａｃｒｉｆｉｃｅｄａｔ６ｈａｆｔｅｒＬＰＳｉｎｊｅｃｔｉｏｎ．Ｓｅｒｕｍ，ｂｒｏｎｃｈｏａｌｖｅｏｌａｒｌａｖａｇｅｆｌｕｉｄ（ＢＡＬＦ）ａｎｄｌｕｎｇｔｉｓｓｕｅｓｗｅｒｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄ．Ｔｈｅｗｅｔ·ｔｏ－ｄｒｙ（Ｗ／Ｄ）ｗｅｉｇｈｔａｎｄｔｈｅｍｙｅｌｏｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ（ＭＰＯ）ｃｏｎｔｅｎｔｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄ；ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｅｌｌｓｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｉｎｌｕｎｇｔｉｓｓｕｅｓａｎｄｔｉｓｓｕｅｉｎｊｕｒｙｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｗｉｔｈｈｅｍａｔｏｘｙｌｉｎａｎｄｅｏｓｉｎ（ＨＥ）ｓｔａｉｎｉｎｇ；ｃｅｌｌｃｏｕｎｔｉｎｇａｎｄｐｒｏｔｅｉｎｃｏｎｔｅｎｔｗｅｒｅａｎａｌｙｚｅｄｉｎＢＡＬＦ；ｔｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－ａ（ＴＮＦ－ｃ【），ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ一１ｐ（ＩＬ·１ｐ）ａｎｄｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１０（ＩＬ一１０）ｉｎｓｅｒｕｍｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄｕｓｉｎｇＥｎｚｙｍｅ－ｌｉｎｋｅｄｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔａｓｓａｙ（ＥＬＩＳＡ）ｍｅｔｈｏｄ；ａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｂｃｌ－２，ｂａｘ，ｃａｓｐａｓｅ一３ｉｎｌｕｎｇｔｉｓｓｕｅｗｅｒｅａｎａｌｙｚｅｄｔｈｒｏｕｇｈｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ（ＷＢ）ｍｅｔｈｏｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：１．ＬＰＳ３０ｍｇ／ｋｇｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎｃａｎｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｄｕｃｅｄｓｅｐｓｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄＡＬＩａｎｄｉｎｃｒｅａｓｅｄｔｈｅｒｉｓｋｏｆｄｅａｔｈｉｎＡＬＩｍｉｃｅ．ｆａｓｕｄｉｌａｎｄＤｅｘ６南京医科大学硕士学位论文ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＬＰＳｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．ＩｎＬＰＳｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｓｅｒｕｍｌｅｖｅｌｏｆＩＬ一１０ｗａｓ（１１７．７＋３６．２６）ｐｇ／ｍｌ，ｗｈｉｃｈｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄｃｏｍｐａｒｅｄ谢ｔｈｔｈａｔｏｆｃｏｍｒｏｌｇｒｏｕｐ［（１６．７３＋３．６６）ｐｇ／ｍｌ】（Ｐ＜ｏ．０５），ＬＰＳ＋ｆａｓｕｄｉｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅＬＰＳ＋ＤｅｘｇｒｏｕｐＩＬ一１０ｌｅｖｅｌｗｅｒｅｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ（２４８．３＋５６．１Ｏ）ｐｇ／ｍｌａｎｄ（３１１．６＋５１．５）ｐｇ／ｍｌ，ｗｈｉｃｈｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈａｔｏｆＬＰＳｇｒｏｕｐｗａｓ（Ｐ＜０．０５）．７．Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｂａｘ，ｃｌｅａｖｅｄｃａｓｐａｓｅ一３ｉｎＬＰＳｇｒｏｕｐｗｅｒｅｏｂｖｉｏｕｓｌｙｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｏｆｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５），ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＬＰＳ＋ｆａｓｕｄｉｌｇｒｏｕｐａｎｄＬＰＳ＋ＤｅｘｇｒｏｕｐｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄｔｈａｎｔｈａｔｏｆＬＰＳｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｂｃｌ－２ｉｎＬＰＳ＋ｆａｓｕｄｉｌｇｒｏｕｐｗａｓｉｎｃｒｅａｓｅｄｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈａｔｏｆＬＰＳｇｒｏｕｐ（Ｐ＜Ｏ．０５）．ｂｃｌ一２／ｂａｘｒａｔｉｏ：ｉｎＬＰＳｇｒｏｕｐｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｅｃｒｅａｓｅｄｔｈａｎｔｈａｔｏｆｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５），ｔｈｅｒａｔｉｏｉｎＬＰＳ＋ｆａｓｕｄｉｌｇｒｏｕｐａｎｄＬＰＳ＋ＤｅｘｗｅｒｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｔｈａｎｔｈａｔｏｆＬＰＳｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｐｒｅ—ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｏｆｆａｓｕｄｉｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｒｅｄｕｃｅｄＬＰＳｉｎｄｕｃｅｄＡＬＩｉｎｍｉｃｅ，ｉｔｉｍｐｒｏｖｅｄｔｈｅｇｅｎｅｒａｌｃｏｎｄｉｔｉｏｎａｎｄｓｕｒｖｉｖａｌｒａｔｅｏｆｍｉｃｅ，Ｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｉｓｐｒｏｂａｂｌｙｔｈｒｏｕｇｈｒｅｍｉｓｓｉｏｎｉｎｇｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｄｅｍａ，ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｎｇｏｆｐｕｌｍｏｎａｒｙｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｅｌｌｓ，ｂａｌａｎｃｉｎｇｐｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓａｎｄａｎｔｉ－ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅ，ａｌｌｅｖｉａｔｉｎｇｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｒｅａｃｔｉｏｎａｎｄｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｌｕｎｇｔｉｓｓｕｅ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｆａｓｕｄｉｌ，ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ，ＴＮＦ－ａ，ＩＬ－１Ｂ，ＩＬ－１０，ａｐｏｐｔｏｓｉｓ８南京医科大学硕士学位论文刖吾急性肺损伤（ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ，ＡＬＩ）和急性呼吸窘迫综合征（ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＲＤＳ）是一种常见的呼吸危重症，目前临床上缺乏有效的治疗手段，病死率极高，严重威胁着重症患者的生命并影响其预后。

fas、fasl在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤免疫和细胞凋亡的关系

整型盔兰！！唑！堡圭璧些堡奎：！！塾堡ｊ！！：塑堕熊堕！！塑墅叁垦茎兰盟翌塞塑翌塑蝗堡坚：照Ｆａｓ、ＦａｓＬ在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤免疫和细胞凋亡的关系研究生刘颖警薄焘无勋郑州大学第二临床学院呼吸内科湾南郑稍４５０００３摘要耱瘸是２０璇纪寒人类因癌瞧死亡豹蓄要爨嚣，赫瘀患者确诊后５华生存鬻不超过１３％，此与肺癌确诊时阆较晚，易发生转移有关，其确切发病机制尚不满楚。

肿瘸的发垒与肿瘤绷胞逃脱宿主的免疫监视密切褶美。

新＿ｉ琏研究发蠛，与凋亡摆关舱Ｆａｓ／ＦａｓＬ系统参与舯瘸的免疫逃逸，与肿瘤的发生和发展有关。

ＦａＳ受体和它的天然配体ＦａｓＬ同属肿瘤坏死因子／神缀生长因子（ＴＮ懈Ｆ）受体家族，Ｆａｓ霹表达予多耪委豢缀织，瑟ＦａｓＬ蔓簧表达子激活豹免疫缨魏。

生爨媾瑷下，Ｆａｓ．ＦａｓＬ的结合激活Ｆａｓ信号通道，启渤凋亡过程，是Ｔ淋巴细胞免疫杀伤靶绷戆静耋樊撬隶ｌ之一。

梳体免疫系统对耱癌维缀茨应薅，杀伤瞧Ｔ维庭戢耋然杀伤细胞通过释放ＦａｓＬ来诱导表面表达Ｆａｓ的癌细胞发生凋亡。

商研究表明：多种肿瘤细胞Ｆａｓ表达水平下调或缺失，同时表达Ｆａｓ的癌细胞还存在Ｆａｓ介导的躅亡抵抗，借以逃避宿主焱达ＦａｓＬ的免痰细胞所诱导的凋亡；聪脾瘪细胞的ＦａｓＬ表达水平往往升高，促使其杀熊与之接触的免痰活性细胞，两者协同通过营造局零免疫毅兔（ｉｍｍｕｎｅｐｒＮｉｋｇｅ）楚黪瘗维您逃脱壤镕戆兔疫整巍，共嗣参与ｌ孛瘸的免疫逃逸。

为探讨Ｆａｓ／ＦａｓＬ系统在非小细胞肺癌发生发展中所起的免疫逃逸终熏，了解其专瓣瘩荛痰懿关系，建滚臻翠蘩诊叛耱癌、爨舔疆惹、浚计藏豹渗疗策略提供依据，本实验采用免疫组织化学方ｉ焱检测Ｆａｓ、ＦａｓＬ在非小细胞肺癌（Ｎｏｎ—ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ，ＮＳＣＬＣ）组织及正常肺组织审豹表达，并采餍未端麟裁核苷酸转移酶介导的生物素化的ｄ－ＵＴＰ切口末端标记（Ｔｅｒｍｉｎａｌｄｅｏｘｙｎｕｃｌｅｏｔｉｄｙｌｔｒａｓ［ｅｒａｓｅ（ＴＤＴ）一ｍｅｄｉａｔｅｄｄＵＴＰ－ｂｉｏｔｉｎｎｉｃｋｅｎｄｌａｂｅｌｉｎｇ，ＴＵＮＥＬ）技术，对Ｆａｓ表遮郑州大学２００３年硕士毕业论文Ｆａｓ、ＦａｓＬ在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤免疫和细胞凋亡的关系阳性组和Ｆａｓ表达阴性组的肺癌组织进行凋亡检测，同时采用抗ＣＤ４５ＲＯ抗体检测肿瘤组织中浸润淋巴细胞（Ｔｕｍｏｒｉｎｆｉｌｔｒａ！ｉｎｇｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ，ＴＩＬ）的数量。

FasFasL在基底细胞癌和鳞状细胞癌中的表达及意义的开题报告

FasFasL在基底细胞癌和鳞状细胞癌中的表达及意义的开题报告论文题目：Fas/FasL在基底细胞癌和鳞状细胞癌中的表达及意义研究背景和意义：基底细胞癌和鳞状细胞癌是两种最常见的皮肤肿瘤，其中基底细胞癌占据了所有皮肤癌的80%以上，鳞状细胞癌则占据了剩余的20%。

尽管这两种皮肤肿瘤的发病率很高，但其发生的具体机制尚不十分清楚。

因此，研究这两种肿瘤的分子机制对于寻求新的治疗方法和预防方法至关重要。

Fas/FasL是一对互相作用的蛋白质，它们在细胞凋亡过程中起着至关重要的作用。

FasL被广泛表达在多种细胞和组织中，而Fas则主要表达在免疫细胞中。

在FasL和Fas相互作用的过程中，由于FasL和Fas结合会引发细胞凋亡，因此Fas/FasL对细胞生命周期的控制和细胞凋亡的调节富有研究意义。

同时，已有研究发现Fas/FasL在多种肿瘤中表达异常，可导致细胞凋亡失衡、肿瘤细胞生长或转移。

因此，Fas/FasL可能对基底细胞癌和鳞状细胞癌的发生和发展也有重要的影响。

研究内容和方法：本次研究旨在探究Fas和FasL在基底细胞癌和鳞状细胞癌中的表达情况及其在两种癌症中的意义。

研究内容包括以下几个部分：1.利用组织芯片技术，检测基底细胞癌和鳞状细胞癌组织中Fas和FasL的表达水平。

2.使用实时荧光定量PCR技术检测Fas和FasL在基底细胞癌和鳞状细胞癌中的基因表达水平，并分析其相关性。

3.研究Fas/FasL在基底细胞癌和鳞状细胞癌细胞系中对细胞凋亡的调节作用，探究其在两种癌症中的具体作用机制。

预期结果：通过以上多种方法和技术的应用，本研究预期能够探究Fas和FasL 在基底细胞癌和鳞状细胞癌中的表达情况、基因表达水平，以及在其发展过程中的作用机制。

研究结果可能能够揭示Fas/FasL在基底细胞癌和鳞状细胞癌中的作用以及调控机制，为这两种皮肤癌的治疗和预防提供新的思路和依据。

FasFasL介导的凋亡及hsCRP在冠心病中的作用研究

FasFasL介导的凋亡及hsCRP在冠心病中的作用研究优秀毕业论文精品参考文献资料天津医科人学硕十学位论文中文摘要目的：冠心病是一种以冠状动脉的粥样硬化为主要病变的慢性炎症介导的自身免疫性疾病。

在冠状动脉内粥样斑块的形成和稳定型斑块向易损斑块的转变以及易损斑块破裂的整个过程中有多种机制参与，包括血栓形成学说、脂质浸润学说、单克隆学说等等。

近来研究发现细胞凋亡和炎症反应贯穿于动脉粥样硬化的发生发展的全过程。

随着有关动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展，寻找能准确反映不稳定斑块特点的敏感特异性标志物以早期预测冠心病己成为当今的研究热点。

本实验基于上述理论，拟观察不同表型冠心病患者问的外周血淋巴细胞的数目、凋亡水平及血浆hsCRP水平的变化，分析凋亡因子及hsCRP水平的变化与冠心病病情及斑块稳定性之间的相关性，进而探讨细胞凋亡及炎症反应在冠心病中的作用，为指导冠心病临床诊疗提供依据。

方法：选择冠心病患者98例，分为3组，其中稳定性心绞痛组30例、不稳定性心绞痛组36例，急性心肌梗死组32例。

另选来自体检中心的健康正常人30例作为对照组。

用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞表面Fas(CD95)、FasL(CDl78)的表达特点，用双抗体夹心法(ELISA)测定血清中可溶性Fas的水平，用发光法测定hsCRP的水平。

用SPSSl8．0软件进行统计分析，比较上述指标的水平在组中及组问差异是否有统计学意义(以P<0．05为差异有统计学意义)。

结果：(1)不同表型冠心病患者外周血白细胞绝对数显著高于对照组(7．72±1．89 VS 6．92±1．82 VS 6．10±1．35 VS 5．89±1．64，单位：109／L，尸<0．01)，而淋巴细胞绝对数显著低于对照组(1．63±0．58 VS 1．74±O．56 VS 1．93±0．58 VS 2．09±0．59，单位：109／L，P<0．01)；(2)表达Fas(CD95+)的T淋巴细胞百分比显著高于对照组(77．54±7．86 VS 66．67±10．16 VS 57．56±7．41 VS 46．54±6．63，单位：％，尸<0．01)，尤以AMI组为著；(3)各组患者淋巴细胞表面均可检测到FasL(CDl78+)，但差异无统计学意义(胗0．05)；(4)不同表型冠心病患者血浆中可溶性Fas(sFas)水平显著高于对照组(9．79±2．03 VS 7．47±1．94 VS 4．99±1．55 VS 3．64±1．38，单位：ng／mL，P<0．01)，以AMI组最高；优秀毕业论文精品参考文献资料天津医科大学硕士学位论文(5)各组冠心病患者血浆hsCRP水平均较正常对照组高(8．09±1．94 VS5．56±1．30 VS 3．62±1．74 VS 2．56±1．16，单位：ng／mL，尸<0．01)，以AMI组更为显著；(6)表达Fas的淋巴细胞比例(Fas％)、血浆中sFas与hsCRP呈显著正相关(r分别为0．380、0．482，尸<0．01)；Fas％与淋巴细胞绝对数有显著负相关关系(r=一0．486，尸<O．01)。

Fas和Fasl在细胞凋亡中的作用

Fas和Fasl在细胞凋亡中的作用
邓友平;冯璞
【期刊名称】《国外医学：免疫学分册》
【年(卷),期】1997(020)004
【摘要】Ｆａｓ是位于细胞膜上的跨膜受体，ＦａｓＬ为Ｆａｓ的配体，二者的结合将启动死亡信号，导致细胞凋亡。

本文着重对Ｆａｓ和肿瘤坏死因子受体（ＴＮＦＲ）的关系以及Ｆａｓ和Ｆａｓｌ调节细胞凋亡的机理作一综述。

【总页数】4页(P213-216)
【作者】邓友平;冯璞
【作者单位】中国医学科学院;中国医学科学院
【正文语种】中文
【中图分类】Q251
【相关文献】
1.Fas/FasL介导的细胞凋亡在Ⅲ期压疮创面形成中的作用 [J], 张恩;涂倩;王艳艳;张静伟;姜丽萍
2.Fas/FasL在胶质瘤细胞凋亡中的作用研究进展 [J], 梁晓阳
3.Fas/FasL途径在海水诱导大鼠肺组织细胞凋亡中的作用 [J], 韩峰;罗颖;李艳燕;刘中洋;金发光
4.FAS/FASL系统介导的生精细胞凋亡在男性生殖中的作用 [J], 金琪;彭弋峰
5.细胞凋亡信息分子Fas、FasL和NF-κB在氟化物作用后破骨样细胞凋亡过程中的表达 [J], 孙元明;杨福军;李雨民;卢飚;朱梅;邱明才
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FasFasL在小细胞肺癌中的表达和其临床意义

中国医科大学硕士学位论文Fas/FasL在小细胞肺癌中的表达及其临床意义姓名：宿杰申请学位级别：硕士专业：外科学指导教师：田大力20040401中文摘要前言肺癌是全球发病率最高的恶性肿瘤之一，而小细胞肺癌（ＳＣＬＣ）叉在肺癌病理类型中以恶性度高，血液淋巴道转移早，预后差而著称。

迄今对ＳＣＬＣ转移复发均无有效治疗方法。

但随着科学技术的进步，人们对肺癌的发生发展和转移机制的认识已经深入到分子水平，肿瘤的发生不仅与原癌基因的激活与抑癌基因的灭活有关，而且还与细胞凋亡基因（Ｆａｓ／ＦａｓＬ）失去正常调控有关，因此凋亡与肿瘤发生发展的关系愈来愈受到重视，但凋亡在肺癌，由其在ＳＣＬＣ演变过程中起什么作用如何表达目前仍不十分清楚，本实验应用免疫组化ＳＰ法检测５５例ＳＣＬＣ组织，伴有淋巴结转移３４例，癌旁正常肺组织２５例中Ｆａｓ／ＦａｓＬ基因蛋白的表达，探讨二者表达与ｓＣＬＣ发生发展的关系。

目的本实验应用免疫组化ＳＰ法检测ｓｃＬｃ组织和转移淋巴结及癌旁正常肺组织中Ｆａｓ／ＦａｓＬ基因蛋白的表达情况，探讨二者表达与ＳＣＬＣ发生发展的关系。

实验材料１．标本：选自中国医科大学附属第一医院胸外科１９９９年１２月一２００３年４月手术切除后经病理证实的小细胞肺癌标本５５例（其中燕麦细胞型２６例，中间细胞型１７例，混合细胞型１２例），男３４例，女２ｌ侧，年龄≥５０岁，２３例，＜５０岁２２例，伴有淋巴结转移者３４例，另取癌旁正常肺组织２５例，术前均未行放疗或化疗，标本均经中性甲醛溶液固定，石蜡包埋。

制成４ｕｍ切片。

２．抗体：即用型鼠／兔抗人Ｆａｓ／ＦａｓＬ多克隆抗体及ＳＰ免疫组化染色试剂盒均为美国Ｍａｘｉｍ公司产品。

实验方法１．免疫组化染色：①石蜡切片常规二甲苯脱蜡１５分钟（ｍｉｎ），梯度酒精脱水后，蒸馏水冲洗。

②３％过氧化氢灭活１０ｍｉｎ③组织抗原修复，将切片放入５００ｍｌ工作液中置微波炉中加热后，取出室温冷却，ＰＢＳ液（ＰＨ７．４）冲洗。

诱导细胞凋亡的实验原理

诱导细胞凋亡的实验原理细胞凋亡是一种重要的生物学过程，指的是由于内外在刺激，细胞主动启动的一系列自我毁灭过程。

这个过程在维持正常生理状态、清除受损细胞及不需要的细胞中起着重要作用。

同时，细胞凋亡的失调也与许多疾病的发生和发展密切相关。

因此，诱导细胞凋亡的实验对于研究细胞凋亡的机制和寻找相关疾病治疗方法起着重要的作用。

诱导细胞凋亡的实验原理主要基于两个方面：一是应用相关刺激物来模拟内外部环境刺激；二是在细胞途径或靶点上进行干预，激活或抑制相关的调控因子，以诱导或抑制细胞凋亡。

在实验中，有许多方法可以诱导细胞凋亡，如使用致死因子、细胞毒物、放射线、细胞因子等刺激物，或通过遗传和分子工程技术产生特定基因改变来诱发细胞凋亡。

致死因子是通过刺激死亡受体（例如TNF受体家族成员如Fas和TNFR1等）而诱导细胞凋亡的一种方法。

将外源性FasL（Fas配体）或TNF-α等因子添加到培养基中，使其与细胞膜上的Fas或TNFR1结合，并通过调控细胞内的相关信号通路（通常是CASPASE通路）来引发细胞凋亡。

细胞毒物是一类可以直接引起细胞死亡的有毒物质，如化疗药物、致突变剂等。

这些物质可以通过直接作用于细胞的DNA或蛋白质来引发一系列的激活信号级联反应，进而导致细胞凋亡。

例如，DNA损伤剂如顺铂可以与DNA结合，形成DNA附加物从而导致DNA损伤，激活ATM/ATR信号通路，最终启动细胞凋亡。

放射线是另一种常用的诱导细胞凋亡的方法。

实验中可以使用X射线、紫外线等辐射源照射细胞，从而引起细胞内一系列的DNA损伤、突变等反应，导致细胞凋亡。

辐射诱导的DNA损伤与细胞凋亡的机制通常通过ROS（活性氧物种）的产生来介导。

细胞因子也可以被用来诱导细胞凋亡。

细胞因子是一类能够在细胞之间传递信号的蛋白质，例如TGF-β、IL-1β等。

细胞因子通常与细胞膜上的受体结合，并通过调控一系列的信号通路来激活或抑制细胞凋亡。

例如，TGF-β可通过活化SMAD信号通路来诱导细胞凋亡。

Fas／FasL系统在急性肺损伤致病机制中的研究进展

Ｃ激活ｐｏａｐｓ．，ｒｓａｅ９由活化的ｃｓａｅ９启动下游的ｃａｐｓ．系列效应半胱天冬酶［１。９１－Ｊ二、ａ／ａＬ径与急性肺损伤中的细胞调亡ＦｓＦｓ途１ＦｓＦｓ途径介导的中性粒细胞凋亡：量．ａ／ａＬ大
的信号有：瘤坏死因子ａＴＦａ、ａＬ等称死亡肿（Ｎ．）Ｆｓ
信号；者传导的信号包括辐射损伤、些化学药物后某如氧化砷等。其中死亡信号的受体属于肿瘤坏死因子受体超家族，括肿瘤坏死因子受体１ＴＦ１包（ＮＲ／Ｄ１、ａ受体（Ｄ５、Ｒ）ＦｓＣ９）死亡受体３Ｄ３、Ｒ、瘤（Ｒ）Ｄ６肿坏死因子相关的凋亡诱导配体之受体１ＡＩ）（ＲＩｒＲ１、
天冬酶完成细胞凋亡过程。但在一些细胞中ＤＳＩＣ
ＡＤＲＳ发病机制及病理生理学的基础及临床研究，但是迄今ＡＩＡＤＬ／ＲＳ的发病机理仍未完全阐明。近年来越来越多的研究提示凋亡因子（ａ／ａ体，ＦｓＦｓ配即ＦｓＦｓ）导的细胞凋亡在ＡＩＡＤａ／ａＬ介Ｌ／ＲＳ的发生
４０，白细胞、５０在０肺泡巨噬细胞及肺组织等多种细胞组织均有表达。ＦｓｊａＬ为Ｆｓ的配体，一种相ａ是对分子质量为４００００的 Ⅱ型膜蛋白，主要在活化的淋巴细胞和自然杀伤细胞中表达，以被基质金属可

细胞凋亡通路的分子机制

细胞凋亡通路的分子机制细胞凋亡是一种细胞程序性死亡的过程，是正常细胞发育、组织修复及免疫反应中不可或缺的一环。

细胞凋亡通路主要分为外在途径（受体介导的凋亡途径）和内在途径（线粒体介导的凋亡途径）。

本文将围绕着这两种通路分别讲解其分子机制。

外在途径的分子机制外在途径是由细胞内表面的死亡受体（Fas、TNFR）通过其结合配体（FasL、TNF）与之配对激活，从而导致细胞凋亡。

在这一过程中，受体将组成复合体，此复合体中包括Fas结构域和FADD结构域，FADD含有死亡效应结构域（DED）。

FADD中的DED能够将Fas结构域和caspase-8结构域组合成复合物，这种组合物被称作DISC（Death Inducing Signaling Complex）。

DISC能够使得caspase-8形成激活形式，从而激活下游caspase-3，继而引发细胞凋亡。

具体机制如下图所示：内在途径的分子机制线粒体在细胞生物化学代谢中扮演着重要角色，同时也是细胞凋亡的关键参与者之一。

线粒体在受到靶细胞外膜受体的刺激或细胞内环境出现损伤时，会释放线粒体中与凋亡有关的蛋白质，比如cytochrome c和Smac，导致细胞凋亡。

实际上，线粒体的右侧内膜含有许多形态各异、不同作用的蛋白质，这些蛋白的功能差异和相互作用，共同组成了线粒体的内在凋亡通路。

具体机制如下：1. 损伤：细胞被外界或内部因素损伤，引起mitochondrial permeabilization transition pore(MPTP)开放；2. 细胞反应：MPTP开放会导致线粒体内钙离子浓度升高、外自由基产生、电位破坏等一系列细胞反应。

在这期间，一些微量物质会被释放——比如cytochrome c，它随即进入胞质；3. 组团：线粒体中存在多种蛋白质，它们会互相集合，形成凋亡伊始的轴突体（apoptosome）；4. 激发：apoptosome触发蛋白酶原的激酶，即procaspase-9激酶，引起procaspase-3、6、7激酶链级联活化，最终引发凋亡。

诱导细胞凋亡的相关基因

诱导细胞凋亡的相关基因1. TP53：这个基因编码为p53蛋白，是细胞凋亡的关键基因之一，它参与信号转导途径，并直接或间接地调节凋亡途径。

2. BAX：这个基因编码为BAX蛋白，也是细胞凋亡的关键基因之一，它可以形成孔道，导致线粒体外膜的通透性改变，引发caspase-9和caspase-3激活，从而诱导凋亡。

3. BCL2：这个基因编码为BCL2蛋白，是B家族抗凋亡蛋白之一，可以保护细胞免受线粒体损伤，从而抑制凋亡。

4. CASP3：这个基因编码为caspase-3蛋白，是重要的凋亡执行器蛋白，它可以在被激活后，裂解多种细胞内蛋白质，从而导致细胞死亡。

5. FAS：这个基因编码为Fas蛋白，是调节细胞凋亡的关键基因之一，Fas和其配体FasL结合后，通过信号转导途径激活caspase-8和caspase-3，最终导致凋亡。

6. CASP8: 这个基因编码为caspase-8蛋白，是外源性凋亡途径的关键酶，其参与配体受体复合体调控凋亡的信号途径，在细胞凋亡过程中发挥重要作用。

7. APAF1: 这个基因编码为APAF1蛋白，是凋亡体的重要成分之一。

凋亡体是线粒体与Ⅰc/Ⅱc的复合物，能够促进Caspase-9活化，从而引发下游Caspase-3的级联反应，最终导致细胞凋亡。

8. XIAP: 这个基因编码为XIAP蛋白，是调控caspase酶活性的抗凋亡蛋白家族中的主要成员，它通过直接结合和抑制caspase-3和caspase-7的活性来发挥其细胞凋亡抑制作用。

9. ERBB2: 这个基因编码为ERBB2（HER2）蛋白，ERBB2属于表皮生长因子受体家族，被认为是诱导乳腺癌细胞凋亡的关键分子。

10. TNFRSF10B: 这个基因编码为TNFRSF10B蛋白，是Tumor Necrosis Factor ligand superfamily成员之一，通过激活下游caspase酶，发挥诱导细胞凋亡的作用。

缺氧与缺氧后吸入纯氧致肺损伤新生鼠肺组织细胞凋亡及Fas／FasL表达和意义

１２１缺氧方法 …及吸入１０氧浓度方法．．０％
将新生
大鼠置于密闭的有机玻璃箱内，同时向箱内充人氮气及氧气，用氧浓度计监测箱内氧浓度，过调节两种气通体的流量，箱内氧浓度维持在７。通过电暖器使使％箱内温度保持在２ ℃ 。持续２ｈ８。此后暴露于正常空
入纯氧时导致的肺损伤。
细胞凋亡与ＦｓＲＡＦｓｍＮａＮ，ａ＿ＲＡ及其相关蛋白表达的上调可能参与缺氧和缺氧后吸ｍＩ
【关键词】缺血缺氧肺损伤细胞凋亡ＦｓＦＬ大鼠ａａ／ｓ
新生儿窒息是新生儿常见疾病，血缺氧再灌注缺
气中。对于缺氧后吸人纯氧组大鼠，缺氧２ｈ，在后将
氧自由基介导的肺损伤，损伤机制目前尚不十分清其
楚。近年来肺损伤中的细胞凋亡受到重视，缺血缺在
氧再灌注肺损伤中存在大量的细胞凋亡现象，括炎包
ＷｅｔＢ￣技术观察肺组织细胞凋亡情况、ａ，ａ１ＲＡ及蛋白表达强度探讨其相关基因的表达情况。结果ｓｒｌｅＦｓＦｓｍＮ．
缺
氧组或缺氧后吸入纯氧组在缺氧４ｈ后即可见大鼠肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞出现凋亡现象，并随着时间延
长，细胞凋亡指数增高（Ｐ＝００３９Ｐ＝００２５，．，２．４）同时ＦｓＮＦｓｍＮａｍＲＡ，ａＩＲＡ表达及Ｆｓ白质、ａ —Ｌ蛋白质表达＿ａ蛋Ｆｓ均上调．且缺氧后吸入纯氧组大鼠ＦｓＲＡＦｓｍＲＡ表达和Ｆｓ白质、ａ —Ｌ蛋白质表达均较单纯缺氧组明ａｍＮ，ａＩＮ＿ａ蛋Ｆｓ显增强（００）Ｐ＜．。结论５

细胞凋亡的机制及其在疾病中的作用

细胞凋亡的机制及其在疾病中的作用细胞凋亡是一种有序的、自我调节的细胞死亡过程，常见于生长发育、组织修复、身体免疫等过程中，它能够去除有害因素和损伤细胞，维持一个健康的细胞系统。

然而，细胞凋亡的异常也易引起许多疾病的发生和发展，因此深入了解细胞凋亡的机制及其在疾病中的作用，具有极其重要的现实意义。

一、细胞凋亡的机制细胞凋亡的主要机制可概括为以下几个步骤：1. 发生凋亡信号：细胞外或内部的刺激会引起凋亡信号的发生。

这些刺激包括放射状线、有害化学物质、生物学因素、光缺乏、氧气供应不足等。

2. 活化凋亡调节基因：凋亡信号能够激活Bcl-2调控家族基因和caspase酶基因。

Bcl-2家族基因包括抑制凋亡的Bcl-2和促进凋亡的Bax，正常情况下二者之间保持平衡。

但在受到凋亡信号时，会发生Bax增加和Bcl-2减少的过程。

而caspase酶经过活化后会依次激活下游的酶，形成凋亡的层级级联反应。

3. 调控凋亡的结构蛋白：细胞凋亡是一系列结构蛋白改变的结果。

其中，同源域结构蛋白Fas和FasL是调控凋亡的重要分子。

FasL能与Fas结合激活caspase-8酶，然后活化其他的caspase酶，最终引起细胞凋亡。

4. DNA损伤：凋亡的进程还涉及到DNA的损伤。

细胞凋亡过程中，DNA出现断裂和凝集，形成DNA碎片，并被酶切成一系列小碎片，最终形成凋亡小体。

5. 细胞死亡：细胞凋亡在最终阶段，会表现出细胞膜的坍塌、胞浆收缩、内质网膜的破坏、DNA碎片的产生和疏松等特征。

最后，细胞本身会被吞噬细胞或炎症细胞摘除。

二、细胞凋亡在疾病中的作用1. 细胞凋亡在细胞恶性转化中的作用细胞凋亡调节过程是肿瘤形成过程中的重要组成部分，异常的细胞凋亡机制往往会导致肿瘤发生。

在机体中，癌细胞的遗传变异影响了细胞凋亡的正常调节，致使凋亡被抑制，从而保证癌细胞的生存和增殖。

因此，通过政策措施和医学研究来防治癌症的发生，成为了人类面临的严峻问题。

Fas／FasL系统在肿瘤细胞凋亡中的研究进展

Fas／FasL系统在肿瘤细胞凋亡中的研究进展孙建华(综述);李雁(审校)【摘要】Fas作为肿瘤坏死因子／神经生长因子受体超家族成员，在细胞凋亡及免疫调节中发挥重要作用。

Fas系统是目前研究最清楚的介导细胞凋亡的信号转导系统，主要由 Fas 及其相应配体（ FasL）组成。

细胞在接收到凋亡信号后，主要经外源性（死亡受体途径）和内源性（线粒体途径）两条途径引发细胞凋亡。

此外，Fas还可以促进肿瘤细胞侵袭和转移。

该文概述了 Fas和 FasL的分子特征及在肿瘤细胞凋亡中的最新研究进展。

%The transmembrane protein Fas belongs to the tumor necrosis factor ( TNF ) that in turn belongs to the nerve growth factor( NGF) receptor super-family,which plays an important role in apoptosis and regulation of the immune system.Fas system is the most extensively studied system mediating apoptosis signaling transduction,mainly composed of Fas and its corresponding ligand (Fas ligand,FasL).There are two apoptosis signal pathways:theextrinsic( transmitted through death receptors,DR) and the intrinsic( mito-chondrial) death pathways.Besides,Fas also facilitates the invasion and metastasis of tumor cells.Here is to summarize the latest progresses in the molecular characteristics of the Fas and FasL,and the most recent pro-gress in the tumor cell apoptosis.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2015(000)020【总页数】3页(P3694-3696)【关键词】肿瘤;Fas;FasL;细胞凋亡【作者】孙建华(综述);李雁(审校)【作者单位】武汉大学中南医院肿瘤科湖北省肿瘤生物学行为重点实验室湖北省肿瘤医学临床研究中心，武汉430071; 恩施州中心医院胃肠外科，湖北恩施445000;武汉大学中南医院肿瘤科湖北省肿瘤生物学行为重点实验室湖北省肿瘤医学临床研究中心，武汉430071【正文语种】中文【中图分类】R73-3肿瘤医学细胞凋亡是由于死亡信号触发或内外环境变化，以及在基因调控下所引发的细胞主动死亡过程，是多细胞生物调控机体发育、维持内环境稳定、控制细胞衰老的重要机制。

老年性白内障晶状体上皮细胞凋亡及Fas、FasL表达的临床意义

老年性白内障晶状体上皮细胞凋亡及Fas、FasL表达的临床意义目的探讨老年性白内障晶状体上皮细胞凋亡及Fas、FasL表达的临床意义。

方法采用免疫组化法检测25例老年性白内障患者（观察组）和10例成人尸体解剖非白内障眼球（对照组）的晶状体前囊膜组织中Fas、FasL的表达，并应用TUNEL方法检测两组LECs的凋亡情况。

结果观察组LECs中凋亡细胞百分率为（30.4±3.7）%，对照组LECs中凋亡细胞百分率为（0.27±0.12）%。

两组凋亡细胞百分率比较，观察组显著高于对照组，差异有统计学意义（t=11.59，P＜0.01）。

观察组LECs中Fas、FasL蛋白的阳性表达率为60.0%、68.0%，而对照组LECs中Fas、FasL蛋白的阳性表达率为10.0%、20.0%，两组Fas、FasL蛋白阳性表达率比较，观察组显著高于对照组，差异有统计学意义（t=8.95，7.68，P＜0.01）。

25例老年性白内障患者的LECs中Fas、FasL蛋白的表达与细胞凋亡数间均呈正相关（r=0.574，0.614，P＜0.01）。

结论老年性白内障形成过程可能与LECs的凋亡及Fas、FasL的调控有关。

标签：细胞凋亡；Fas；FasL；晶状体上皮细胞；老年性白内障白内障发病机制十分复杂，其发生过程中最早发生的是晶状体上皮的损害，且晶状体上皮细胞凋亡是除先天性白内障以外的所有类型白内障形成的细胞学基础。

凋亡导致晶状体上皮细胞密度降低，影响了晶状体纤维生长及生长质量，上皮细胞缺损使其下的晶状体纤维渗透压平衡失去控制，使这部分晶状体纤维的透明性和完整性受损。

但晶状体上皮细胞凋亡及其凋亡相关基因在白内障发生发展过程中的具体生物学机制尚不清楚。

目前研究认为凋亡的基本分子框架是由细胞表面和细胞内受体及其相应配体的信号转导所构成的复杂体系，其中促凋亡基因Fas与FasL的相互作用被认为参与多种细胞凋亡的发病机制[1-3]。

FasFasL诱导细胞凋亡及其在肺损伤中的作用

FasFasL诱导细胞凋亡及其在肺损伤中的作用.txt26选择自信，就是选择豁达坦然，就是选择在名利面前岿然不动，就是选择在势力面前昂首挺胸，撑开自信的帆破流向前，展示搏击的风采。

Fas/FasL诱导细胞凋亡及其在肺损伤中的作用2009-11-18 董蕻综述刘宝松审校〔摘要〕近年来，对细胞凋亡的生理及病理作用的研究已深入人体各个系统，对Fas/FasL致细胞凋亡机理的描述日益完善。

基础及临床实验研究揭示Fas/ FasL及细胞凋亡对肺损伤的发生、发展及预后起着重要作用。

〔关键词〕细胞凋亡Fas/FasL 肺损伤1 凋亡及其主要功能1.1 细胞凋亡概念和形态学特征细胞凋亡(Apoptosis)是各种生理的或非生理性的因素激活细胞自身固有的程序所导致的非坏死性改变。

这种死亡的特征是细胞变圆而与邻周细胞脱离，微绒毛消失，细胞失水，胞浆浓缩，内质网扩张呈泡状并与细胞膜融合，线粒体和溶酶体完整，核染色质密度增高并凝聚在核膜周边，形成“核着边”(Margination)现象，核仁裂解，细胞膜发泡、内陷，将细胞自行分割为多个有膜包裹的凋亡小体。

由于这种死亡过程不导致溶酶体及膜破裂，没有细胞内涵物外泄，故不引起炎症反应和周围组织的次级损伤。

它的结局是被吞噬细胞或邻周细胞所识别、吞噬，或自然脱落而离开生物体。

其生物化学反应主要是胞浆内Ca2+浓度增加，脂质氧化增加，浆膜的转运功能不变，蛋白质发生降解，核酸内切酶被激活，染色质 DNA 被核酸内切酶在核小体单位之间降解，产生若干寡核苷酸片段，在琼脂醣凝胶电泳上呈现阶梯状DNA区带图谱(DNA ladder)，这些区带可由50～300kb的DNA片段组成，或进一步降解为不同倍数的180～200个碱基对的寡核苷酸片段，这个长度即是核小体重复单位的大小。

1.2 凋亡在生理及病理状态均发挥着重要的作用〔1〕1.2.1 凋亡的生理作用是生长发育和保持内环境的稳定：(1)胎儿形态发生及解剖结构的形成(如指(趾)蹼发育成指(趾))；(2)清除因基因突变、氧化和辐射等所致伤的细胞；(3)死亡与再生的循环；(4)参与免疫特权；(5)清除渗出的炎性细胞；(6)保护胎儿不受母体的攻击。

Fas／FasL与氧自由基在肺纤维化大鼠细胞凋亡中的作用研究

Ｍｅ —ｈａＲｓｉｔｒｅａｔｅｔｔｅＦｒｔｆｌｔｏｐｔｌＪｎｈｕＭｅｉｌｏｅｅＪｎｈｕ１１０，ｈｎｉｕ．ｅｒｏｙＤｐｒｎ，ｉｉｉｅＨｓｉ，ｉｏｄｃｌｇ，ｉｚｏ２００ＣｉａｐａｍｈｓＡａｄａｚａＣｌ
ｐｌｎｒｂｏｉｒｔ．ＭｅｏｓＴｉｔｕｍｏａｙｆｒｓｓａｓｉ￣ｄｈｒｙ—ｔｗａｓｗｅｅｄｖｄｄｉｔｈｅｒｕｓｒｎｏｙＣｎｒｌｇｏｐｃｎａｎｉｔｅｏｒｔｒｉｉｅｎｏｔｒｅｇｏｐａｄｍｌ，ｏｔｏｒｕｏｔｉｓｓｘｅｎ，ＭｏｅｒｕａｉｈａｈＩｗａｓｄｔｅｅｔｈｈｎｅｏｅｌａｏｔｓｓａｄｔｅｅｐｅｓｏｓｏａ／ＦＬａｄＭＤｉａｓｄｌｏｐｈｓｅｇｔｃ．ｔｓｕｅｏｄｔｃｅｃａｇｆｃｌｐｐｏｉｎｈｘｒｓｉｎｆＦｇｅｔｓａｎＡｎｒｔｓｗｉｕｍｏａｙｆｒｓａｓｄｂｌｏｃｎＲｅｕｔＴｅａｏｔｓｓｉｄｘｏｕｇｃｌｎｔｅｐｌｎｒｂｏｉｏｐｗｔｐｌｎｒｂｏｉｃｕｅｙｂｅｍｙｉ．ｈｉｓｓｌｓｈｐｐｏｉｎｅｆｌｎｅｓｉｈｕｍｏａｆｒｓｓｇｕａｙｉｒｓｈｇｅｈｎｔａｆｃｎｒｌｇｏｐＴｅｅｐｅｓｏｆＦｓ／Ｆｓｎｔｅｐｌｎｒｂｏｉｇｏｐｗｉｈｒｔａｈｔｏｏｔｌｉｈｒｔａｈｔｏｏｔｒｕ．ｈｘｒｓｉｎｏａｏａＬｉｈｕｍｏａｙｆｒｓｓｒｕａｈｇｅｈｎｔａｆｃｎｒｉｓｏ