滨医2011课件--急性中毒

排
消化道 皮肤来自百度文库另外
泄
排出速度与毒物性质、溶解度、挥发度、与组 织的结合程度、排泄器官的功能及血液循环状 态有关
中毒机制
1.局部的刺激腐蚀作用
熟悉
强酸、强碱吸收组织中水分并与蛋 白质或脂肪结合—细胞变性坏死
2. 缺
氧
刺激性气体可致肺炎肺水肿；窒息 性气体阻碍氧的吸收转运和利用 3. 麻醉作用
吸入性麻醉剂强嗜脂性，易通过血 脑屏障，抑制脑功能
注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹 部有无疼痛
注意有无肌肉颤动及痉挛
病情严重程度评估
1
有生命危险
2
3
有症状但 尚稳定
4
症状较轻 无症状
严重且情况 不稳定
中毒时期评估
同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期
中毒前期
中毒期
恢复期
急性中毒救治原则掌握
停止毒物接触
清除体内尚未吸收的毒物
催吐、洗胃、导泻、灌肠
急性中毒的治疗
二、清除毒物
（一）清除尚未被吸收的毒物
食入性：催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠（尽早） 催吐：禁忌症有昏迷、惊厥状态；腐蚀性 毒物；食管胃 底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡；年老体弱、妊娠、 高血压、冠心病、休克等 催吐方法：机械催吐（压舌板等）；药物催吐（吐根糖 浆、阿朴吗啡） 催吐体位：左侧卧位，头部放低；幼儿俯卧 注意事项：空腹者饮水500ml利于呕吐；体位；严格掌握 禁忌症
2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒
毒物的体内过程
代 谢
主要代谢器官： 代谢方式： 多数代谢结果： 肝 氧化、还原、水解、结合 毒性降低
解 毒
少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷1605， 马拉硫磷等）
毒物的体内过程
肾 呼吸道 大多数毒物由肾排出 其他和易挥发的毒物吸收后，一 部分以原形经呼吸道排出 很多重金属如铅汞锰以及 生物碱 少数毒物 可经汗腺、唾液腺、乳腺和胆道排出
– 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪
•
中枢神经系统表现
– 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 – 乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象
• 迟发性多发性神经病
– 中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现
•
中间型综合征
– 约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡
实验室检查
消化系统症状
急性胃肠炎症状 肝大 黄疸 肝功异常
实验室检查
常规检查 血尿便常规
血生化 凝血 血气
毒物分析 定性
定量
实验室检查作为辅助诊断
毒物定性定 量检查
毒物体内代谢 产物检查
毒物选择性对器官损 害的机能检查
毒物中毒 机理检查
急性中毒诊断
中毒病人应注意检查
神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）
迅速建立静脉通道
急性中毒的治疗
二、清除毒物
（一）清除尚未被吸收的毒物
吸入性：清除呼吸道分泌物，保持通畅，吸氧， 呼吸机或高压氧
接触性：去除污染衣物，大量清水或肥皂水冲洗 体表（忌热水或少量水擦洗），皮肤接触腐蚀性 毒物冲洗时间10~15min，可用中和剂或解毒剂。 常用的中和或解毒剂及适应症有：酸性毒物— 5%SB或肥皂水；碱性毒物—3~5%硼酸、醋酸或食 醋；香蕉水、苯类—10%酒精；无机磷（磷化锌、 黄磷）--1%碳酸钠
停止毒物接触
清除体内尚未吸收的毒物
催吐、洗胃、导泻、灌肠 促进已吸收毒物的排出 利尿、供氧、血液净化 血液透析、血液灌流 、血浆置换 特殊解毒药的应用 对症治疗
急 性 中 毒 的 治 疗
洗胃液选择及注意事项
洗胃液 牛奶、蛋清、植物油 液体石蜡 10%活性炭悬液 1︰5000高锰酸钾 常见毒物 腐蚀性毒物 汽油、煤油、甲醇等 河豚、生物碱及其他多种毒物 镇静催眠药、有机磷杀虫药、 氰化物等 有机磷杀虫药、苯、汞等 对硫磷中毒禁用 口服液体石蜡后再用清水洗 胃 注意事项
￥ organophosphorous insecticides
有机磷杀虫药中毒
临沂市 人民医院东医疗区急诊科 杨 光
有机磷杀虫药中毒
有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物 油状或结晶状 淡黄至棕色
理化性质
稍有挥发，蒜味
难溶于水及多种有机溶剂碱性条件 易分解失效（敌百虫除外）
有机磷杀虫药概述
有机磷杀虫药分类
发病原因 呕吐物性状，特殊气味 生活情况、精神状况
询问中毒病史
怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况
怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自 杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等
怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火 及烟筒？同室人情况
注意
怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等
毒物分类
工业性毒物
药物
农药
有毒动植物
职业性中毒
原 因
有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输
生活性中毒
误食、意外接触有毒物质，用药过量、 自杀或谋害
乌克兰总统尤先科 二恶英中毒
毒物的体内过程（了解）
毒物是如何进入体内的 其体内代谢及排泄如何
毒物的体内过程
进 入 人 体 途 径 吸 收
中毒机制
4. 抑制酶的活性 有机磷；氰化物；重金属 5.
熟悉
干扰细胞膜或细胞器的生理功能
四氯化碳使线粒体、内质网变性-肝细 胞死亡 6. 受体的竞争结合
阿托品阻断毒蕈碱受体
询问中毒病史
• 询问毒物接触史：
毒物种类
如何中毒 发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少
中毒时间和中毒量
• 全血胆碱酯酶活力测定
– 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要
• 尿中有机磷杀虫药分解产物测定
氧化
对硫磷 和 甲基对硫磷
对硝基酚
尿
敌百虫 三氯乙醇
有机磷杀虫药中毒诊断
诊断
是否中毒
中毒程度
中毒程度分级
分级依据 M样症状 N样症状 轻度中毒 ＋ 中度中毒 ＋↑ ＋ 重度中毒 ＋↑ ＋
促进已吸收毒物的排出
利尿、供氧、血液净化 血液透析、血液灌流 、血浆置换
特殊解毒药的应用 对症治疗
急性中毒的治疗
一、立即终止接触毒物
迅速脱离有毒环境
吸入性：抬到室外，解开衣扣 接触性：移离现场，脱去污染衣物，充分清洗
维持基本生命体征
心脏骤停—立即CPR，尽早气管插管、 给氧和呼吸机治疗 呼吸道梗阻—立即清除呼吸道，解除梗阻
定义
中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达 到中毒量而产生全身性损害
分类
Acute poisoning短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤， 症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命 Chronic poisoning长时间吸收小量毒物的结果，起病缓 慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴
中毒性肺水肿 增加肺泡气体交换，减少渗 出、纠正缺氧。激素、气管 解痉药、抗感染、利尿剂等
对症治疗， 帮助危重病 人度过险关
中毒性肾功能衰竭 •由急性溶血致肾衰者，静滴低分 子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿 液。 •解除血管痉挛，增加肾血流量 •必要时透析治法
急性中毒性肝炎 急性中毒性肝炎：卧床休息， 供足热量，积极解毒和保肝 治疗
急性中毒的治疗
（二）清除已被吸收的毒物 常用方法：利尿、吸氧、血液净化 利尿：肾排泄的毒物。 补液、快速利尿、碱化尿液促进酸性毒物的离子 化（苯巴比妥、水杨酸）减少肾小管重吸收
供氧（高压氧）：CO
促进碳氧血红蛋白解离，加速排出 血液净化：透析、灌流、置换
血液净化
血液透析
急性中毒的治疗
血液净化措施一般用于中毒严重
急性中毒
ACUTE POISONING
临沂市人民医院 东医疗区急诊科 杨 光
2011-05
杨光 副主任医师 副教授 医学硕士 临沂市人民医院 东医疗区 急诊科主任 临沂市危重症医学分会 委员 临沂市急诊医学分会 委员 滨州医学院 副教授 徐州医学院 副教授 山东医专 副教授 青岛大学医学院 兼职副教授 济宁医学院 兼职副教授
急性中毒的治疗
二、清除毒物
（一）清除尚未被吸收的毒物 食入性：催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠（尽早） 洗胃：适应症腐蚀性毒物除外，6h内最好但服毒量大或 吸收后可经胃排出者超过6h仍需洗胃 洗胃：禁忌症腐蚀性毒物；抽搐、大量呕血；食管静脉 曲张或上消大出血 洗胃方法：见护理部分 洗胃液选择：腐蚀性毒物-保护剂（牛奶、蛋清、米汤、 植物油）；汽油煤油等有机溶剂-液体石蜡150-200ml； 吸附剂；解毒剂；中和剂；沉淀剂等。 注意事项：1605禁用高锰酸钾，敌百虫禁用2%SB
呼吸道 烟、雾、蒸气、气体如：一氧化碳，硫化 氢，砷化氢等；进入人体最方便、迅速、 发挥作用最快（早）而严重 有机磷、乙醇、安眠药、毒蕈、河豚鱼
消化道
扩散及少数主动转运的方式吸收；
影响吸收因素：PH值、脂溶性、电离难易 程度、胃内容物量、排空时间及肠蠕动等
皮肤粘膜 强酸、强碱、有机磷农药、毒蛇等。特点：经 皮吸收的毒物少且速度慢。少数情况：脂溶 性；腐蚀性；局部损伤；高温高湿
患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味
皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇 颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等） 结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突 然失明
急性中毒诊断
中毒病人注意检查
注意瞳孔大小，对光反应
注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗 音，呼气有无特殊气味 注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以 及血压高低情况
高铁血红蛋白血症----亚甲蓝（亚硝酸盐、
苯胺、硝基苯) 注意：大剂量>10mg/kg效果相反 氢化物中毒—亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法 AOPP---阿托品，复能剂 中枢神经系统抑制剂---纳洛酮（阿片类麻醉 药），氟马西尼（苯二氮卓类）
急性中毒的治疗
四、对症治疗
保护重要脏器 维持酸碱水电平衡 必要的热量，避免负氮平衡 预防与治疗并发症
2%碳酸氢钠
敌百虫及强酸中毒禁用
10%氢氧化镁悬液
3%~5%醋酸、食醋 生理盐水 石灰水上清液 5%~10%硫代硫酸钠 0.3%过氧化氢
硝酸、盐酸、硫酸等
氢氧化钠、氢氧化钾等 砷、硝酸银等 氟化钠、氟乙酰胺等 氰化物、汞、砷等 阿片类、氰化物、高锰酸钾等
急性中毒治疗
中毒性脑水肿 脱水药物、降温和冬眠疗法， 肾上腺 皮质激素、高压氧、 保护脑细胞药物等
急性中毒的治疗
（一）清除尚未被吸收的毒物 食入性：催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠（尽早） 吸附：常用活性炭和万能解毒剂（活性炭、鞣酸、氧 化镁2：1：1） 导泄：硫酸镁、甘露醇。不用油类泻药。严重脱水、 腐蚀性毒物禁用。硫酸镁过多对CNS有抑制作用，肾功 能不全、呼吸抑制或昏迷、磷化锌或AOPP晚期不宜使 用。 灌肠：腐蚀性毒物除外，6h以上、导泄无效、抑制肠 蠕动的毒物（巴比妥类、颠茄阿片类）
清除血液中分子量较小，非脂溶性的毒物 中毒12小时内 苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱 有机磷杀虫药因具有脂溶性，透析效果不好 血液灌流
吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物 是目前最常用的中毒抢救措施
血浆置换 游离或与蛋白结合的毒物
急性中毒的治疗
三、特效解毒剂
金属中毒—依地酸钙钠（铅中毒） 二巯基丙醇（砷、汞、金、锑）
胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶 乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶
红细胞的乙酰胆碱 酯酶，红细胞再生
有机磷杀虫药中毒临床表现
1. 急性中毒表现
2. 迟发性多发性神经病
3. 中间型综合征
4. 局部损害
有机磷杀虫药中毒临床表现
• M样症状
– 副交感神经兴奋所致
– 平滑肌痉挛
– 腺体分泌增加
•
烟碱样表现
– N样症状，先兴奋后抑制
临床表现
• 神经系统及精神症状
昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维震颤 瘫痪
呼吸系统症状
异常呼吸气味 呼吸频率改变
呼吸增快 呼吸减慢
上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等
精神失常等
临床表现
• 循环系统症状
心律失常
泌尿系统症状
尿色改变
尿道炎症状 急性肾功能不全
心脏骤停
休克
临床表现
• 血液系统症状
贫血 白细胞减少 出血 发生白血病
怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触 毒物的种类和时间、环境条件 、防护措施及是否发生过中毒 事故
对无明确接触史的患者，出 现不明原因的抽搐、昏迷、 休克、呼吸困难等，都应想 到中毒的可能
临床表现
皮肤粘膜症状
烧灼伤 皮肤颜色的改变
眼部症状
瞳孔改变
瞳孔缩小 瞳孔散大
发红、紫绀、黄染
各种皮炎 色视改变 失明 眼部器官损害
• 剧毒类
– 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)
• 高毒类
– 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏
• 中度毒类
– 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)
• 低毒类
– 马拉硫磷
有机磷杀虫药中毒发病机制
乙酰胆碱 乙酰胆碱酯酶 有机磷杀虫药
堆积
生理功能 磷酰化胆碱酯酶
神经末梢恢复较快