心衰大鼠ACE_ACE2表达变化及血管紧张素转换酶抑制剂的干预作用
血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中的应用
心力衰竭ACEI抑制血管紧张素转换效果及低血压
心力衰竭ACEI抑制血管紧张素转换效果及低血压心力衰竭（心衰）是一种心脏疾病，其特征是心脏无法有效泵血，导致身体各器官供氧不足。
心力衰竭的常见症状包括呼吸困难、疲劳、体力活动耐受力下降等。
治疗心力衰竭的方法有很多，其中一种常用的治疗药物是ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂），该药物可以抑制血管紧张素转换酶的活性，降低血管紧张素的水平，从而改善心衰症状并减轻低血压。
ACEI是一类常用于治疗高血压和心力衰竭的药物。
其主要作用是抑制血管紧张素转换酶的活性，从而降低血管紧张素Ⅱ的合成。
血管紧张素Ⅱ是一种对血管有收缩作用的激素，能够引起血管收缩，增加外周血管阻力，导致心脏负荷增加，加重心力衰竭症状。
通过抑制血管紧张素转换酶，ACEI可以减少血管紧张素Ⅱ的合成，进而减轻心脏负荷，降低抗利尿激素的释放，并增加血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的途径，从而改善心力衰竭的症状。
此外，ACEI还能够减少血管紧张素Ⅱ对血管壁的直接作用，改善心肌功能，并通过抑制血管收缩因子的合成，扩张血管，降低外周阻力，从而减轻心力衰竭患者的症状。
值得注意的是，ACEI还具有一定的副作用，最常见的副作用是低血压。
当患者使用ACEI时，由于血管紧张素Ⅱ的水平下降，血管扩张，血压可能会降低。
因此，在使用ACEI治疗心力衰竭的患者中，需要密切监测血压，避免低血压引发的不良反应。
为了减轻ACEI引起的低血压，可以采取一些措施，例如逐渐增加药物的剂量，定期监测血压并及时调整剂量，避免剂量过大或过小。
此外，还可以采取卧床休息、少量多餐、避免剧烈运动等方式，有助于减轻低血压的症状。
总之，ACEI是治疗心力衰竭常用的药物之一，通过抑制血管紧张素转换酶，降低血管紧张素Ⅱ的水平，从而改善心力衰竭的症状。
然而，使用ACEI可能引起低血压，需要密切监测血压并采取相应措施。
在治疗心力衰竭时，应根据患者的具体情况，选择合适的药物和剂量，以达到最佳的治疗效果。
心力衰竭患者心肌组织ACE2表达与心功能的关系
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局解 手 术学杂 志
２０ 年第 １ 卷第 １ ０７ ６ 期
１ ３
Ｊ Ｒ ｇｏ ａ ａ ｅ ｉｎ ｌ Ａｎ ｔ＆ Ｏ ｅ ａｉｅ Ｓ ｒ ， ０ ７， ｏ ． ６， ｏ １ ｐ ｒｔ ｕｇ ２ ０ Ｖ １ １ Ｎ ． ｖ
心 力 衰 竭 患 者 心 肌 组 织 ＡＣ ２表 达 与 心 功 能 的 关 系 Ｅ
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ＷＡ Ｇ Ｊ ｎ ， Ｉ ＮＹ ｎ ， Ｉ ｉｇ Ｓ Ｎ ｏ ｇ Ｔ Ｎ Ｈ ｎ — ｅ， Ｈ ｈ ｎｊｎ（ ｅａ ｍ ｎｏＣ ｒｏ ｇ ， ｉ ｉ ｏ Ｎ ｉ ｇ Ｔ Ａ ｉｇ Ｎ Ｅ Ｌｎ ， Ｏ Ｇ Ｒ ｎ ， Ａ ｏ ｇｍ ｉ Ｚ Ｕ Ｓ ａ － ａ ｕ Ｄ ｐｒ ｅｔｆ ａ ｉｏｙ Ｘｎ ａ Ｈ ｓ ｔ ｄｌ ｑｏ －
其与心衰患者心功能 的关 系。方法
５例正常人心肌组 织中 Ａ Ｅ Ｒ Ａ和蛋 白表达 。结果 Ｃ ２ｍ Ｎ
升高 （ Ｐ＜Ｏ０ ） 其 中中重 度心衰患者升高尤为显著 （ Ｏ ０ ） ．１ ， Ｐ＜ ． １ 。结论 ［ 关键词 ］心力衰竭 ； 血管紧张素转换酶 ２ 心功能 ； 肌 ； 心
能是心脏 的代偿 机制 ， 促进 Ａ ＧＩ Ｎ Ｉ降解 ， 加 Ａ Ｇ１ 增 Ｎ － ７合成 ， 保护残存 的心功能 。
Ｎ ｄｐｏ ｉ ｘｒｓｉ ｃ ａｅ ｈ ａｅ ｔ ｗｔ Ｈ ｈｎｉ ｔｅｃｎｒｌ ｕｊ ｔ Ｐ＜０ Ｏ ） ｓｅ ｉｌ ｉ ｐｔ ｎｓｗｔ ｅｅｅ Ａ ａ ｒｔ ｈｅｐｅｓ ｎｉ ｒ ｓｄｉ ｔｅｐｔ ｎ ｈ Ｃ Ｆ ｔａ ｈ ｏ ｔ ｂｅ ｓ（ ｎ ｅ ｏ ｎｅ ｎ ｉ ｓｉ ｎ ｏｓ ｃ ． １ ，ｅｐｃａｙ ｎ ａｉ ｔ ｉ ｈｓｖｒ ｌ ｅ ｈ ａ ａｕｅ（ ０ Ｏ ） ｏ ｃ ｓｏ Ｔ ｅ ｘ ｒｓ ｏ Ｃ ２Ｗ ｐｒｇｌｔ Ｈ ａｅ ｔ， ａ ｅｄｅｔ ｃｒｉ ｏ ｐ ｎａｉ ，ｏ ｅｒ ｆ ｌ ｔ ｉ ｒ Ｐ＜ ． １ ．Ｃ ｎ ｌ ｉｎ ｕ ｈ ｐｅｓ ｎｏ Ａ Ｅ ａ ｕ － ｕａｅ ｉ Ｃ Ｆｐ ｔｎｓ ｍ ｙｂ ｕ ａｄａ ｃｍ ｅｓｔ ｎ ｔ ｅ ｉ ｆ ｓ ｅ ｄｎ ｉ ｏ ｃ ｏ ｐｏ ｔ ｔｅｄｇａａｉ ｆ Ｎ Ｉ， ｎ ｃｅ ｅ（ － ）ｌ ｅ． ｒ ｅ ｈ ｅｒｄｔ ｎｏ Ｇ Ｉ ａｄｉ ｒａ １７ ｅ １ ｍｏ ｏ Ａ ｎ ｓ ｖ
血管紧张素转换酶抑制剂治疗心力衰竭药理作用及应用
血管紧张素转换酶抑制剂治疗心力衰竭药理作用及应用发表时间：2019-05-13T15:06:08.813Z 来源：《健康世界》2019年3期作者：栾玲[导读] 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）能抑制血管紧张素Ⅱ的生成，从而削弱或阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统发挥作用。
牡丹江医药有限公司黑龙江牡丹江 157000摘要：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是近年在临床广泛应用并备受推崇的药物，具有抗心肌缺血作用，还具有抗心衰、抗高血压、保护心脑血管、保护肾功能等良好作用。
血管紧张素转换酶抑制剂可应用于高危人群可防止发生心脏病，又能在器质性心脏病中应用，以防治慢性心力衰竭的发生和发展。
关键词：血管紧张素转换酶抑制剂；心力衰竭；药理作用；应用血管紧张素转换酶是血管紧张素II生成过程中的限速酶。
血管紧张素I在血管紧张素转换酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ具有收缩血管、刺激交感神经兴奋和肾素分泌及升高血压的作用，还参与动脉粥样硬化的行程。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）能抑制血管紧张素Ⅱ的生成，从而削弱或阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统发挥作用。
1作用机制血管紧张素I在血管紧张素转换酶的作用下形成血管紧张素II是该系统的关键步骤，血管紧张素转换酶因此成了阻断该系统最有效的途径。
具体作用机制有：减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而减弱本身的收缩血管作用，并间接降低交感神经兴奋，减少其他缩血管物质的释放，达到减轻血管阻力的目的。
减少醛固酮释放，减轻水钠潴留，从而减轻心脏前后负荷[1]；血管紧张素转换酶还具有分解缓激肽的作用，而缓激肽对血管的舒张作用较强，缓激肽还可促进同样具有血管扩张作用的前列腺素和一氧化氮的合成。
因此血管紧张素转换酶抑制剂还可通过该途径扩张血管；血管紧张素转换酶抑制刺还能够阻断组织局部的肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减轻血管平滑肌的增殖和心肌肥大纤维化，抑制甚至逆转心脏重构；抑制交感神经，降低循环中交感神经物质的浓度，避免这些物质长期的心脏毒性作用，另外还具有恢复交感神经物质受体的密度作用，从而改善心功能；心力衰竭的治疗经常离不开利尿剂，从而经常发生电解质失衡，血管紧张素转换酶具有纠正低钾、低镁的作用，防止副作用和心律失常的发生。
感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾ACE和ACE2的表达
心 肌 和 肾 脏 Ａ Ｅ和 Ａ Ｅ Ｃ Ｃ ２蛋 白 的 表 达 ， 转 录 一 合 酶 链 式 反 应 （ Ｔ Ｐ Ｒ） 测 大 鼠 心 肌 和 肾 脏 Ａ Ｅ和 Ａ Ｅ 反 聚 Ｒ —Ｃ 检 Ｃ Ｃ２
ｍＲ Ａ 的表 达 。 结果 Ｎ
பைடு நூலகம்
① 至 ７周 龄 （ 组 饲 养 后 第 ４周 ） 组 动 物 体 重 差 异 无 显 著性 （ ０ ０ ） 分 各 Ｐ＞ ．５ 。② 各 组 动 物 在 分
２１ ０ ０年 ８月 第２ Ｏ卷 第 ８期
中 国 比较 医 学杂 志
ＣＨＩ ＮＥＳ ＯＵＲＮＡＬ ＯＦ ＣＯＭＰ ＥＪ ＡＲＡ ＶＥ ＭＥ ＣＩ ＴＩ ＤＩ ＮＥ
Ａｕ ｕ ｔ ０ ０ ｇ ｓ ，２ １ Ｖ０ ＿ Ｏ ＮＯ ８ ｌ２
感 觉 神 经损 伤性 盐 敏感 性 高 血压 大 鼠心 、 肾 Ａ Ｅ和 Ａ Ｅ Ｃ Ｃ ２的表 达
崔 慧慧， 李 莉 ，杨建 一 ， 黄 幸 ， 李 媛 ，张 晓玲 ， 云香 武
（ 山西 医 科 大学 细 胞 生 物 与 遗传 学教 研 室 ， 原 太 ０００ ） ３ ０ １
【 要 】 目的 研 究 肾 素 一 管 紧 张 素 系 统 （ Ａ ） 因 血 管 紧 张 素 转 换 酶 （ Ｃ ） 血 管 紧 张 素 转 换 酶 ２ 摘 血 ＲＳ基 Ａ Ｅ和
ACE2过表达对大鼠心肌梗死后心室重构的影响的开题报告
ACE2过表达对大鼠心肌梗死后心室重构的影响的开
题报告
研究背景：
心肌梗死是许多心血管疾病的常见并发症，会导致心室功能受损和
心脏重构。
ACE2（血管紧张素转换酶2）是一种在心脏血管系统中广泛
表达的酶，具有调节血压和心肌保护的作用。
但目前对于ACE2在心肌梗死后心室重构方面的作用尚不清楚。
因此，本研究旨在探究ACE2过表达对大鼠心肌梗死后心室重构的影响。
研究内容：
本研究将分为以下两个方面：
1.构建ACE2过表达的大鼠模型：采用腺病毒载体将ACE2基因导入心肌细胞中，制造ACE2过表达的大鼠模型。
2.观察ACE2过表达对心肌梗死后心室重构的影响：将大鼠分为两组，一组为ACE2过表达组，另一组为对照组。
对两组大鼠进行左前降支冠状动脉结扎模型，即心肌梗死模型。
并于梗死后1、2、4、8周分别检测大鼠心室内径、心肌重量、心室壁厚度、左室射血分数（LVEF）等心脏指标，并进行心脏病理学检测。
研究意义：
本研究旨在探究ACE2在心肌梗死后心室重构中的作用。
一方面可以为心肌梗死的治疗提供新的思路和方法，另一方面也可以为ACE2作为心脏保护的靶点提供更多的研究基础。
最终的目的是为保护心脏健康和减
少心血管疾病的发病率做出贡献。
ACE2过表达改善大鼠心肌梗死后心室重构的开题报告
ACE2过表达改善大鼠心肌梗死后心室重构的开题报告一、研究背景心肌梗死是相当常见和严重的心血管疾病，它通常由冠状动脉闭塞引起，导致心肌缺血、坏死，进而产生心肌损伤和心力衰竭等严重后果。
心室重构是心肌梗死后常见的生理反应，包括心肌细胞增生、心室壁肥厚和室腔扩大等，长期来看，会导致心室功能受损，甚至心力衰竭。
因此，探索心室重构的机制及其干预方式具有重要的临床意义。
二、研究目的本研究旨在探索ACE2过表达对大鼠心肌梗死后心室重构的影响及其机制，为研究心肌梗死后的病理生理变化提供新思路和治疗方法。
三、研究内容和方法1. 动物实验设计采用28只成年雄性SD大鼠，随机分为四组：分别为心肌梗死组、ACE2过表达组、空载体对照组和正常对照组。
心肌梗死组采用左冠状动脉单纯夹闭法制备心肌梗死模型，ACE2过表达组通过先前诱导的心肌梗死模型，在伤后第2天注射ACE2多肽载体进行过表达，空载体对照组注射空载体，正常对照组未做任何处理。
每组动物数量为7只。
2. 方法操作（1）建立心肌梗死模型：采取左冠状动脉单纯夹闭法，片段紧贴左冠状动脉，以塑料夹子进行夹闭，持续30分钟后，再恢复供血。
（2）注射ACE2多肽载体：ACE2多肽载体通过静脉注射方式，剂量为2mg/kg/d，注射3天。
（3）标本采集：在治疗7天后，采用心彩彩超、HE和Masson染色等方式对各组动物心脏进行组织学观察和比较。
四、研究意义本研究将探索ACE2多肽对心肌梗死后心室重构的影响及其作用机制，为治疗心肌梗死后心室重构提供新的治疗靶点和理论依据，有助于丰富和完善对心肌梗死的认识，促进心血管疾病临床治疗水平的提高。
ACE2表达变化及其临床意义探讨的开题报告
IgA肾病患者肾脏ACE/ACE2表达变化及其临床意
义探讨的开题报告
题目：
IgA肾病患者肾脏ACE/ACE2表达变化及其临床意义探讨
背景：
IgA肾病是一种常见的肾小球疾病，其特点是由IgA沉积在肾小球基底膜上导致的局部炎症反应和肾脏损伤。
研究发现，ACE（血管紧张素转化酶）和ACE2（血管紧张素转化酶2）在肾脏的生理和病理过程中发挥
重要作用，但其在IgA肾病中的表达变化及临床意义尚未完全阐明。
目的：
本研究旨在探讨IgA肾病患者肾脏ACE/ACE2表达变化及其临床意义，为该疾病的诊断、治疗和预后评估提供新的参考依据。
方法：
选取60例IgA肾病患者和40例健康对照者。
采用免疫组化和实时
荧光定量PCR技术检测肾脏组织中ACE和ACE2的表达水平，并分析其
与临床表现的关系。
预期结果：
预计检测到IgA肾病患者肾脏ACE表达增高、ACE2表达降低的情况，并探讨其与病理损害程度、肾功能指标等临床指标的相关性。
同时，预
计本研究将对IgA肾病的发病机制和治疗策略提供新的理论依据。
数据分析：
采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析，计量资料使用t检验、方差分析和相关性分析等方法进行比较和关联性分析。
结论：
本研究旨在探讨IgA肾病患者肾脏ACE/ACE2表达变化及其临床意义。
预计结果将为该疾病的诊断、治疗和预后评估提供新的参考依据，并为该疾病的发病机制和治疗策略提供新的理论依据。
血管紧张素转化酶2(ACE2)在糖尿病大鼠肾损伤中的作用及机制分析
血管紧张素转化酶2(ACE2)在糖尿病大鼠肾损伤中的作用及机制分析王珊珊;马畅;张伟;王艳霞;张源淑【期刊名称】《食品科学》【年(卷),期】2013(034)009【摘要】目的:通过比较肾脏组织中血管紧张素转化酶Ⅰ (angiotensin converting enzyme Ⅰ,ACE)-血管紧张素Ⅱ (ang iotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)-血管紧张素Ⅱ受体1亚型(Ang Ⅱ type 1 receptor,AT1)/血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme Ⅱ,ACE2)-血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang 1-7)-Mas及肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)相关调节因子在肾损伤过程中的表达差异,探讨ACE2在糖尿病大鼠肾脏损伤发生发展中的作用及可能的分子机制.方法:研究选用STZ腹腔注射致大鼠糖尿病,分别于15d(对照1组和模型1组)和30d(对照2组和模型2组)断头处死,取肾脏组织.PCR检测肾脏组织中ACE、AT1、ACE2和Mas mRNA的表达水平；放免法测定肾脏局部组织中肾素活性和Ang Ⅰ、Ang Ⅱ含量.结果显示:与对照组相比,模型1组大鼠肾脏组织中ACE2和其Mas受体mRNA表达升高,ACE mRNA表达无显著差异,AT1 mRNA表达下降,ACE/ACE2 mRNA比值下降；模型2组大鼠肾脏组织中ACE2 mRNA表达低于对照2组,Mas受体mRNA表达无显著变化,ACE mRNA的表达高于对照2组,AT1受体有同样升高趋势,ACE/ACE2 mRNA表达比值较对照2组升高,有显著性差异.放射免疫分析结果显示:模型1组肾脏局部组织中肾素活性和AngⅠ含量低于对照1组,有显著性差异(P＜0.05),而Ang Ⅱ含量高于对照1组,无显著性差异(P ＞0.05)；模型2组肾素活性和Ang Ⅰ极显著高于对照2组(P＜0.01),同时AngⅡ也显著高于对照2组(P＜0.05).结论:ACE与ACE2表达失调是糖尿病大鼠肾损伤发生发展的原因之一.损伤初期以ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的激活占优势;严重损伤时,ACE-Ang Ⅱ-AT1轴的激活占优势.ACE2在早期肾脏病变的发病中通过降解Ang Ⅱ发挥积极的保护作用.【总页数】5页(P287-291)【作者】王珊珊;马畅;张伟;王艳霞;张源淑【作者单位】南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室,江苏南京210095;南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室,江苏南京 210095;南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室,江苏南京 210095;南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室,江苏南京 210095;南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室,江苏南京 210095【正文语种】中文【中图分类】R933.7【相关文献】1.血管紧张素转移酶2(ACE2)在糖尿病致大鼠肝脏氧化应激损伤中的作用及机制分析 [J], 李亚芯;徐晨阳;张东慧;韩东宁;张源淑2.血管紧张素转化酶2(ACE2)对大鼠肾氧化应激损伤的保护作用及其机制 [J], 王艳霞;张伟;韩东宁;张源淑3.白藜芦醇对碘海醇所致糖尿病大鼠肾损伤的作用及其机制 [J], 庞天舒;王岩;左中夫;任克;刘学政4.心肝宝胶囊对STZ诱导的糖尿病大鼠早期肾损伤的保护作用及其机制研究 [J], 刘倩5.粉红胶霉菌对STZ诱导的糖尿病大鼠早期肾损伤的保护作用及其机制 [J], 刘倩因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)在心力衰竭临床治疗中的研究概要
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)在心力衰竭临床治疗中的研究04级临床4班王晓迪(90401422) 何洋(90401423)王秋实(90401424) 张博超(90401425) 闫琦(90401426) 周健(90401427) 侯艳茹（90401428）【摘要】:心力衰竭（HF）是严重威胁人类健康的疾病，本文首先简单介绍心衰概念及其发病机制，肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心力衰竭中的作用，并着重针对近年来血管紧张素II在心衰发生中的不良作用和应用ACEI对心衰的治疗两个方面的研究进展进行综述。
【Abstract】:Heart failure is one of the most serious diseases that threaten people’s health. This review first but concisely introduce the concept of heart failure which is cited from ACC. And then, we discuss the mechanism of HF and what kind of role does RAAS play in this process. In addition to these, we reviewed some digests, either domestically or broad, which illustrate the results of resent research on the adverse effects of angiotension II in HF as well as some clinical trials on ACEI as the treatment for HF patients.【关键词】：心力衰竭RAAS 血管紧张素II ACEI ARBs ß-blocker【正文】1. 介绍近些年来的研究表明肾素-血管紧张素-醛固酮系统（Renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS）中的血管紧张素II，与心力衰竭过程中心肌肥厚、调亡、缺血、心律失常，心肌坏死、纤维化，最终导致心脏结构重塑均有密切的关系。
依那普利对自发性高血压大鼠心肌ACE和ACE2表达的影响
依那普利对自发性高血压大鼠心肌ACE和ACE2表达的影响杨震;于欣;程丽;缪丽燕;李红霞;韩莲花;蒋文平【摘要】目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌的血管紧张素转换酶(ACE)和ACE2的表达,以及依那普利干预的影响.方法将15只SHR随机分为:SHR对照组(n=7)和依那普利组(n=8),分别给予安慰剂、依那普利15 mg/(kg·d)灌胃干预4周.干预结束后处死大鼠,分离左心室,行RT-PCR、Western blot检测.同步取10只WKY大鼠作为正常血压对照组.结果 SHR心肌ACE的mRNA和蛋白质的表达都显著高于WKY组(1.68±0.34 vs 0.33±0.12和1.21±0.14 vs 0.71±0.11,P＜0.05),而ACE2的mRNA和蛋白质表达皆明显低于WKY组(0.50±0.15 vs 1.16±0.24和0.71±0.24 vs 1.22±0.14,P＜0.05).依那普利明显降低ACE的mRNA和蛋白质表达(0.44±0.19 vs 1.68±0.34,P＜0.01; 0.87±0.13 vs 1.21±0.14,P＜0.05),提升ACE2的mRNA表达(1.77±0.49 vs 0.50±0.15,P ＜0.05),对ACE2的蛋白表达无明显影响.结论 SHR心肌ACE明显升高,ACE2显著降低；依那普利可能通过降低ACE、升高ACE2而降低血压.%Objective To investigate the cardiac expression of angiotensin-converting enzyme( ACE) and ACE2 in spontaneously hypertensive rats (SHR) and the effects of enalapril on them. Methods Fifteen SHR were randomly assigned to two groups: SHR control group(n =7)which were treated with vehicle and enalapril group(n=8)which were treated with enalapril [15 mg/(kg · d) ]. The treatment lasted for 4 weeks. After the treatment, the rats were killed and the left ventricular tissue was dissected carefully. Reverse transcription polymerase chain reaction ( RT-PCR) and Western blot protein staining were performed to detect the expression of mRNA and protein of ACE and ACE2respectivlely. Ten WKY rats surved as the normotensive control group which were also treated with vehicle. Results In SHR, compared with the normotensive WKY, the cardiac expression of both mRNA and protein of ACE in SHR was obviously increased( 1.68 ±0. 34 vs 0. 33 ±0. 12 and 1.21 ±0. 14 vs 0.71 ±0. 11, P <0.05), whereas the cardiac levels of both mRNA and protein of ACE2 were significantly decreaed(0.50 ±0.15 is 1. 16 ±0.24 and 0. 71 ±0. 24 us 1.22 ±0.14, P<0.05). After treatment with enalapril, the expression of both ACE mRNA and ACE protein was obviously decreased(0.44 ±0.19 vs 1. 68 ±0.34, P <0. 01; 0. 87 ±0. 13 vs 1. 21 ±0.14, P <0.05) and the expression of ACE2 mRNA significantly elevated (1.77 ± 0.49 vs 0.50 ± 0.15, P < 0.05 ) , but ACE2 protei n remained unchanged. Conclusions In SHR, the expression of cardiac ACE remarkably increased, whereas ACE2 notably decreased. Reduction of ACE and elevation of ACE2 is one of the potertial mechanisms underlying the antihyper-tensive function of enalapril.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2011(031)012【总页数】5页(P1371-1375)【关键词】自发性高血压大鼠;WKY大鼠;血管紧张素转换酶;血管紧张素转换酶2;依那普利【作者】杨震;于欣;程丽;缪丽燕;李红霞;韩莲花;蒋文平【作者单位】宁夏医科大学附属医院心脏中心,宁夏银川750004;宁夏医科大学检验学院,宁夏银川750004;苏州大学附属第一医院心血管内科,江苏苏州215006;苏州大学附属第一医院心血管内科,江苏苏州215006;苏州大学附属第一医院心血管内科,江苏苏州215006;苏州大学附属第一医院心血管内科,江苏苏州215006;苏州大学附属第一医院心血管内科,江苏苏州215006【正文语种】中文【中图分类】R54血管紧张素转换酶2（angiotensin-converting enzyme 2，ACE2）的发现［1－2］改变了人们对肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）的传统认识，并已成为研究的热点。
ACE2——新的血管紧张素转换酶
ACE2——新的血管紧张素转换酶
张敬霞;孙根义
【期刊名称】《天津医药》
【年(卷),期】2006(34)9
【摘要】肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统是人生理功能的一个重要调节机制,它通过心脏、肾脏和血管等效应器官,维持机体的血压稳定与水盐平衡.它由肾素、血管紧张素原（Ang）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及血管紧张素转换酶（ACE）组成.肾素具有蛋白酶活性,能将肝脏产生的Ang转换成
10肽的AngⅠ,AngⅠ无组织活性.AngⅠ经ACE作用,去除两个氨基酸后产生8肽的有活性AngⅡ.
【总页数】2页(P671-672)
【作者】张敬霞;孙根义
【作者单位】300051,天津市胸科医院心内科;300051,天津市胸科医院心内科
【正文语种】中文
【中图分类】R3
【相关文献】
1.肾素-血管紧张素系统的新调节分子:ACE2 [J], 李怡棠;程桂芳
2.脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞ACE和ACE2表达的影响及血管紧张素转换酶
抑制剂的干预作用 [J], 李亚春;李颖川;周明;江伟
3.血管紧张素转换酶2在SARS-CoV感染中的功能(第2部分)--SARS-CoV在ACE2表达细胞中的复制和ACE2基因敲除对小鼠SARS-CoV感染的保护作用 [J],
秦川;鲍琳琳;邓巍;张连峰;Yasuhiro Yoshikawa
4.雪山草鸡血管紧张素转换酶2(ACE2)基因克隆、结构特性分析及其表达特征研究[J], 陈清贻;从光雷;肖蕴祺;施寿荣
5.一种新的血管紧张素I转换酶抑制剂八肽与P物质3-4对人转换酶抑制作用的研究 [J], 郭春远;刘传弟;盛树力;刘爱民;陈雁江;胡晓愚
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血管紧张素转化酶抑制剂治疗老年慢性心力衰竭的有效性与安全性分析
血管紧张素转化酶抑制剂治疗老年慢性心力衰竭的有效性与安全性分析血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）是一类常用的药物，被广泛应用于治疗心血管疾病，特别是在老年人中，患有慢性心力衰竭（CHF）的患者越来越多，ACEI作为治疗CHF的一线药物，其有效性与安全性备受关注。
本文将对ACEI治疗老年慢性心力衰竭的有效性与安全性进行分析。
首先来说ACEI在治疗老年慢性心力衰竭方面的有效性。
ACEI通过抑制血管紧张素的转化，减少血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用，降低心脏的后负荷和前负荷，从而减轻心脏的负担和改善心脏功能。
研究表明，ACEI可以显著降低慢性心力衰竭患者的死亡率和再入院率，减少心衰的症状和提高患者的生活质量。
尤其是在老年人中，ACEI的治疗效果更为显著，能够有效减轻心脏的负荷，改善心功能，降低并发症的风险。
关于ACEI治疗老年慢性心力衰竭的安全性。
一般来说，ACEI是相当安全的药物，但也存在一些潜在的不良反应，如咳嗽、高钾血症、低血压等。
尤其是老年人，由于肾功能和肝功能的下降，可能会增加ACEI的不良反应发生率。
在使用ACEI时需要密切监测患者的肾功能、血压、电解质水平等，及时调整剂量，防止不良反应的发生。
ACEI在老年慢性心力衰竭治疗中的注意事项。
在使用ACEI治疗老年慢性心力衰竭时，需要根据患者的具体情况来合理选择药物种类和剂量，以确保疗效的最大化和副作用的最小化。
需要密切监测患者的肾功能、电解质水平和血压，及时调整药物的剂量，以减少不良反应的发生。
患者在使用ACEI期间需要避免长时间暴露在烈日下，防止因血容量不足而导致低血压或肾功能损害。
代谢综合征大鼠心、肾组织中血管紧张素转换酶2的表达的开题报告
代谢综合征大鼠心、肾组织中血管紧张素转换酶2的表达
的开题报告
一、研究背景
代谢综合征是一组心血管疾病和糖尿病等代谢紊乱疾病的危险因素，其中包括肥胖、高血压、高血脂和高血糖。
近年来，代谢综合征的患病率不断上升，已经成为全球性的公共卫生问题。
血管紧张素转换酶2（ACE2）是一种重要的酶，在调节心血管和肾脏功能方面发挥着关键的作用。
已有研究表明，ACE2在代谢综合征的发生和发展中起着重要作用。
因此，研究ACE2在代谢综合征相关组织中的表达，对于深入了解代谢综合征的病理机制有重要意义。
二、研究目的
本研究旨在探究代谢综合征大鼠心、肾组织中ACE2的表达及与代谢综合征的关系。
三、研究方法
1. 实验动物选择与分组
本研究选用雄性SD大鼠，将其分为正常对照组、代谢综合征组。
代谢综合征大鼠建立采用高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）注射的方法。
2. 采集心、肾组织样本
在实验结束后，分别从代谢综合征大鼠和正常对照大鼠的心、肾脏中切取样本。
3. 免疫组织化学染色
采用免疫组织化学染色方法检测ACE2在心、肾组织中的分布和表达情况。
4. 统计分析
对比正常对照组和代谢综合征组ACE2的表达情况，利用SPSS软件进行统计分析。
四、研究意义
本研究将有助于深入了解ACE2在代谢综合征的发生和发展中的作用机制，为代谢综合征的临床防治提供理论依据。
自发性高血压大鼠高血压进程中心肌血管紧张素转换酶的变化及卡托普利干预作用
自发性高血压大鼠高血压进程中心肌血管紧张素转换酶的变化及卡托普利干预作用蒋嘉烨;王现珍;栗源;卞卡;可燕【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》【年(卷),期】2013(027)006【摘要】目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)肥厚心肌中血管紧张素转换酶(ACE)和ACE2的改变及卡托普利的作用.方法 7周龄SHR大鼠,ig给予卡托普利3.375 g·kg-1,每天1次,连续17周,至24周龄.分别于18,24和32周龄测血压、左心室质量指数(LVMI);实时PCR法检测ACE mRNA和ACE2mRNA的表达,ELISA法检测ACE和ACE2蛋白的表达.结果从18到32周龄,SHR模型组和正常Wistar-Kyoto (WKY)大鼠组的血压和LVMI基本无变化.与同龄WKY大鼠相比,SHR血压和LVMI均显著升高(P＜0.01).给予卡托普利3.375 g·kg-1,可显著降低血压(18和24周龄)和LVMI(24周龄)(P＜0.05),停药后作用消失.与18周龄的SHR相比,32周龄的SHR心肌ACE mRNA与ACE2mRNA及蛋白比值显著升高(P＜0.01).与同龄WKY大鼠相比,24和32周龄的SHR ACE mRNA与ACE2mRNA比值显著升高(P＜0.01);18,24和32周龄时,其蛋白比值显著升高(P＜0.01).SHR给予卡托普利,18,24和32周龄时心肌ACE mRNA与ACE2mRNA及蛋白比值均显著降低(P ＜0.05),其mRNA比值由5.42±0.82,37.44±6.76和71.73 ±4.30分别降低到1.45±0.09,15.40±2.62和6.82±2.84,其蛋白比值由4.61±0.29,5.76 ±-0.93和6.13±0.23分别降低到2.94±0.23,3.02±0.07和2.79±0.10.结论 SHR肥厚心肌中ACE和ACE2表达失衡,卡托普利通过激活ACE2mRNA及蛋白表达而调节ACE与ACE2的比值,说明其可能通过改善ACE与ACE2的比值从而减轻高血压及其左心室肥厚.【总页数】5页(P954-958)【作者】蒋嘉烨;王现珍;栗源;卞卡;可燕【作者单位】上海中医药大学教学实验中心,上海201203;上海中医药大学教学实验中心,上海201203;上海中医药大学教学实验中心,上海201203;上海高校一氧化氮与炎症医学研究院,上海201203;Department of Integrative Biology and Pharmacology, Institute of Molecular Medicine,University of Texas Medical School, Houston, USA 77030;上海中医药大学教学实验中心,上海201203;上海高校一氧化氮与炎症医学研究院,上海201203【正文语种】中文【中图分类】R972.4【相关文献】1.运动和血管紧张素转换酶抑制剂干预对自发性高血压大鼠血压和心血管组织的影响 [J], 郭琪;王家仲2.依那普利对自发性高血压大鼠心脏局部血管紧张素转换酶及左室肥厚的作用 [J], 李瑾;方宁远;陆惠华;沈莉蕴3.安体舒通对自发性高血压大鼠心肌中的血管紧张素转换酶表达的影响 [J], 程丽;杨震;蒋文平;缪丽燕4.自发性高血压大鼠心肌纤维化中Smads通路的改变及卡托普利的调控作用 [J], 黄琪;王士生;姚强;黄世恩;裴德安;王敏;徐正明;骆荣华5.卡托普利和安体舒通对自发性高血压大鼠心肌胶原的作用 [J], 曹玉书;缪朝玉;尹世达;刘伟;苏定冯因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管紧张素转换酶抑制剂能改善心力衰竭患者的呼吸肌强度
血管紧张素转换酶抑制剂能改善心力衰竭患者的呼吸肌强度曹桂明
【期刊名称】《国际内科学杂志》
【年(卷),期】2003(030)003
【摘要】已发现心力衰竭患者有呼吸肌强度减弱,后者会引起呼吸困难。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可明显改善心力衰竭患者的症状和运动耐量,但能否改善患者的呼吸肌功能尚无研究。
本文旨在探讨长期用ACEI治疗对慢性心力衰竭患者呼吸肌强度的影响。
【总页数】1页(P130)
【作者】曹桂明
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R541.6
【相关文献】
1.血管紧张素转换酶抑制剂对慢性心力衰竭患者认知功能障碍的改善作用 [J], 陈啸;笪月芳;张嘉玮;许戴蔷
2.血管紧张素转换酶抑制剂对慢性心力衰竭患者认知功能障碍的改善作用 [J], 袁华容
3.血管紧张素转换酶抑制剂对慢性心力衰竭患者认知功能障碍的改善作用 [J], 袁华容
4.呼吸肌康复训练对慢性心力衰竭患者心肺功能的影响 [J], 胡丽玲
5.减重支持锻炼联合呼吸肌康复训练对心力衰竭患者经皮冠状动脉介入治疗后心肺功能的影响 [J], 朱颖之;朱广健;李蓓蓓;张文玉
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ACE2在心血管疾病中的病理生理作用
ACE2在心血管疾病中的病理生理作用【摘要】肾素-血管紧张素系统与心血管疾病的发生密切相关。
新发现的血管紧张素转换酶2(ace2)与ace是同源物，ace2可能在肾素-血管紧张素系统中有拮抗血管紧张素ⅱ(angii)介导的多种病理生理作用，与高血压、动脉粥样硬化以及心力衰竭等疾病的发生关系密切，其可能的作用机制是ace2水解angii并产生ang(1-7)，ang(1-7)可以通过其自身受体在功能上与angⅱ生物学作用相互拮抗。
本文就ace2与心血管疾病的相互作用关系做一综述。
【关键词】肾素-血管紧张素系统；血管紧张素转化酶2；ang(1-7)；心血管疾病doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.13.095肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system，ras)是人类生理功能调节的一个重要机制，它通过对心脏、肾脏和血管等的影响，维持着机体的血压稳定与水盐的平衡。
血管紧张素ⅱ(angiotensinii，angⅱ)是ras中的重要产物，也是ras的中心调节者，其生成除经典的血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme ，ace)途径外，还有非经典的旁路途径。
近十余年间，人们又相继发现了其他血管紧张素片断，如ang(1-7)、ang(1-9)和ang(2-8)等，其中以ang (1-7)最为重要并且其生物学作用与ang ⅱ相拮抗，这一发现为ras调节开辟了新的通道。
2000年donoghue 等[3]和tipnis等[4]分别所属的研究机构几乎同时发现了血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme2，ace2)，它可以将部分angii转化为ang(1-9)或者ang(1-7)。
由于ace2及其产物的发现以及对它们在心血管系统中的具体作用研究，使得ras较以前研究所报道的结果更为复杂，从此也极大地扩展了ras的范围，使人们对ras有了新的认识。
ACE、ACE2、AngⅡ在甲状腺毒症大鼠心血管损害中的作用
ACE、ACE2、AngⅡ在甲状腺毒症大鼠心血管损害中的作用王晓虹;王文锋;马爱群;曹永孝【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2011(032)002【摘要】目的检测甲状腺毒症大鼠心肌及血清中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的变化,探讨其在甲状腺毒症心血管损害中的作用.方法 45只成年雄性SD大鼠随机分为4组:①空白对照组,给予盐水5mL/kg灌胃;②氯沙坦组,氯沙坦20mg/kg灌胃;③甲状腺毒症模型组,左旋甲状腺素钠0.5mg/kg灌胃;④氯沙坦干预的甲状腺毒症组,左旋甲状腺素0.5mg/kg+氯沙坦20mg/kg灌胃.每日1次,持续4周后处死大鼠,测定心肌与血清ACE、ACE2、AngⅡ含量,病理检查评估甲状腺毒症的损害.结果甲状腺毒症模型组及氯沙坦干预的甲状腺毒症组血清及心肌ACE2、心/体重比(H/B)较空白对照组显著增加,但氯沙坦干预的甲状腺毒症组H/B小于甲状腺毒症模型组;甲状腺毒症模型组血清ACE较空白对照及氯沙坦组显著性增加,而心肌ACE、AngⅡ及血清AngⅡ在各组间的差别无统计学意义.结论在过多甲状腺素的刺激下,各种分子机制启动引起的心肌重构并可被氯沙坦逆转;ACE2升高可以促进甲状腺毒症大鼠心肌重构的发生.%Objective To detect the changes of angiotensin-converting enzyme (ACE), angiotensinconverting enzyme 2 (ACE2) and angioten sin Ⅱ (Ang Ⅱ ) contents in the serum and myocardium so as to explore their role in cardiovascular lesion of thyrotoxicosis rats. Methods Totally 45 male adult Sprague-Dawley (SD) rats were randomized into 4 groups and administered intragastrically once a day: blank control group withphysiological saline (5 mL/kg ), losartan group with losartan (20 mg/kg), thyrotoxicosis model group with levothyroxine (0.5 mg/kg), and losartan-treatment thyrotoxicosis group with levothyroxine (0.5 mg/kg) plus losartan (20 mg/kg).After 4-week treatment, the rats were killed to test ACE, ACE2 and Ang Ⅱ contents in the serum and myocardium and assess the pathological changes of thyrotoxicosis. Restults The thyrotoxicosis model group and losartantreatment thyrotoxicosis group had a significantly higher serum ACE2, myocardial ACE2 and heart weight-to-body weight ratio (H/B) than blank control group, but H/B was smaller in losartan-treatment thyrotoxicosis group than in thyrotoxicosis model group. The serum ACE increased in thyrotoxicosis model group compared with that in blank control group, while the myocardial ACE, myocardial Ang Ⅱ and serum Ang Ⅱ did not significantly differ among the groups. Conclusion Stimulated by excessive thyroid hormone, myocardial remodeling occurs via activating various molecular mechanisms, and that can be reversed by losartan. The increase of ACE2 can promote myocardial remodeling in thyrotoxicosis rats.【总页数】4页(P141-144)【作者】王晓虹;王文锋;马爱群;曹永孝【作者单位】西安交通大学医学院,第一附属医院干二病区,陕西西安,710061;西安交通大学医学院,陕西西安,710061;西安交通大学医学院,第一附属医院心内科,陕西西安,710061;西安交通大学医学院,药理学系,陕西西安,710061【正文语种】中文【中图分类】R581【相关文献】1.ACE2／Ang（1－7）／Mas通路在奥美沙坦酯对高糖环境大鼠主动脉平滑肌细胞效应中的作用 [J], 姚浩;熊龙根;黄姿;钟俊彦;卢子煜2.ACE/AngⅡ/AT1轴与ACE2/Ang（1-7）/Mas轴的平衡失调在心血管病中的作用 [J], 吴剑;邹云增3.电针“太冲”“百会”对自发性高血压大鼠肾组织ACE2、Ang(1-7)表达及Ang(1-7)/AngⅡ比值的影响 [J], 袁静云;纪智;王紫娟;张跃;张月;宋军;李昇洙;刘清国4.百草枯中毒大鼠肺组织ACE2/Ang-(l-7)/Mas受体表达变化及氯沙坦的干预作用 [J], 岳崇梅;王宋平5.中低强度运动训练对早期高血压大鼠中枢系统ACE2-Ang(1-7)-Mas与ACE-AngⅡ-AT1轴ACE2、ACE、AT1的影响 [J], 陈舜喜;王宏秀;苏锦兰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管紧张素转换酶抑制剂对自发性高血rn压大鼠的高血压及高血压性血管改变的作用
血管紧张素转换酶抑制剂对自发性高血rn压大鼠的高血压及高血压性血管改变的作用陈焕芝;张瑞兰【期刊名称】《心肺血管病杂志》【年(卷),期】2001(020)002【摘要】@@ 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是当前世界上研究开发、应用和销售最广的一类心血管药物。
目前已开发了75种以上的ACEI，但仅16种左右应用于临床。
rn ACEI的药理作用［1，2］：1.降压作用：所有ACEI均有明显的降压效应。
2.降低外周血管阻力。
3.扩张冠状动脉，改善心功能。
4.改善肾血流和增加肾小球滤过率。
5.代谢作用。
ACEI可降低血胆固醇和甘油三酯浓度，增加高密度脂蛋白，增强胰岛素，降低血糖及醛固酮的滞钾作用。
rn 一、ACEI对高血压的影响 ACEI的降压作用已得到广泛证实。
ACEI可以使各种类型的人类高血压或实验高血压模型的血压降低，大量研究表明，如果用ACEI治疗年幼的自发性高血压大鼠(SHR)，可以预防高血压的发展。
这表明RAS的发挥对SHR血压的调节作用是在高血压的发展阶段，在这时治疗可以逆转高血压，如果给较大年龄SHR使用则效果不明显［1］。
setphen等发现［2］，在SHR的高血压发展期，如用ACEI治疗一段时间后停药，可引起血压的持续降低，但对年老的SHR没有这种持续影响。
所以，用ACEI治疗高血压时宜早开始。
在一定的时间范围内，ACEI对血压的长期影响和治疗时间的长短不成正比。
治疗4周和治疗20周对血压的长期影响似乎没有多大差别，但仅治疗1周没有长期影响。
可能ACEI治疗SHR的时间应超过一定的限值(大约在1到4周之间)，只有这样，ACEI才能引起血压长期降低。
ACEI作用的“全或无”现象提示：ACEI治疗SHR可能通过去除一些异常因素而发挥长期降压作用。
许多研究表明，一些异常因素如平滑肌细胞的反应性，交感神经活动和肾脏血液动力学等，它们中的每一个因素都可以因ACEI的治疗而改变。
而且这些异常因素仅在年幼的SHR出现，这可解释为什么用ACEI治疗年老的SHR没有长期降压效果。
高原缺氧对大鼠心脏ACE、ACE2表达影响及其意义的初步研究的开题报告
高原缺氧对大鼠心脏ACE、ACE2表达影响及其意义的初
步研究的开题报告
一、研究背景与意义
高原缺氧是指地球上海拔3000m以上地区的大气压力和氧分压低于平原，在这
种环境下生活的动物和人类会发生一系列适应和代谢变化。
心脏作为机体的重要器官，其受缺氧环境的影响较为明显。
已有研究表明，高原缺氧可引起心脏肥大、心肌细胞
凋亡等病理改变，但其发生的机制尚未明确。
ACE和ACE2是调节血管紧张素系统的
关键酶，在心血管功能调节中发挥重要作用。
但是目前对高原缺氧对心脏ACE、ACE2表达的影响及其意义的研究还不够深入，因此有必要进行进一步的研究。
二、研究目的
本研究旨在探究高原缺氧对大鼠心脏ACE、ACE2表达的影响及其意义，从分子
水平上揭示心脏在高原缺氧环境下的适应机制，为深入探究高原缺氧与心血管疾病的
关系提供理论依据。
三、研究内容和方法
本研究将选取雄性SD大鼠，分为高原缺氧组和常压对照组，每组10只。
高原
缺氧组大鼠将在海拔3000m的高原环境下暴露4周，常压对照组则在平原环境下饲养。
实验结束后，采用逆转录-荧光定量PCR（RT-qPCR）测定心脏组织中ACE、ACE2 mRNA的表达水平，并采用Western blot法检测心脏组织中ACE、ACE2蛋白的表达水平。
同时，采用心电图（ECG）和血压监测技术记录大鼠心电活动和血压变化，检测
心脏功能改变。
四、研究预期成果
通过本研究，我们期望揭示高原缺氧对大鼠心脏ACE、ACE2表达的影响及其意义，为深入探究高原缺氧与心血管疾病的关系提供理论依据，为高原地区人群的心血
管疾病防治提供科学依据。
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文章编号 : 1000 -5404( 2008) 19 -1810 -04
心衰大鼠 ACE /ACE2表达变化及血管紧张素转换酶抑制剂的干预作用
( 第 三 军医 大 学 新桥 医 院 全 军心 血 管 病 研究 所 , 重庆 400037) 摘 要 : 目的 探讨心肌梗死后心力衰竭大鼠 心肌组织 ACE /ACE2 表达变 化及苯 钠普利 的干预 作用。 方法 结扎 大鼠左冠状动脉前降支复 制心肌梗死后心衰模型 , 分为心衰对照组、 苯钠普利组、 假手 术组。喂养 2 个月后检测 血流动力 学指标 , 计算体重与左心室重量指数 , RT-PCR 方法检测心肌组织 A CE 和 A CE2 mRNA 表达 , 免疫 组化检测 ACE 和 ACE2 蛋白表达。 结果 心衰对 照组大鼠心肌组织 ACE 和 A CE2 的 mRNA 和 蛋白 表达均 增强 ( P < 0 . 01) , A CE /ACE2 比 值升 高。苯钠普利组大鼠血流动力学指 标改善 ( P < 0. 01), 心肌组织 A CE mRNA 和蛋白表 达下降 ( P < 0. 01), A CE2 mRNA 和 蛋白表达显著增 强 ( P < 0. 01), ACE /ACE2 比值降低。 结论 心衰大 鼠心肌 组织 A CE 和 A CE2 表达 上调 , ACE 上 调更显 著 , ACE /ACE2 比值升高 ; 苯钠普利抑制 ACE 表达 , 刺激 ACE2 表达增强 , ACE /ACE2 比值下降 , 这是 对该药物作 用机制的 新解释。 关键词 : 慢性心力衰竭 ; 苯钠普利 ; 血管紧张素转换酶 ; 血管紧张素转换酶 2 中图法分类 号 : R 329. 25 ; R541. 6; R 972 . 1 文献标识码 : A
1810
第 30 卷第 19期 2008 年 10 月
ACTA
第 三 军 医 大 学 学 报 ACADEM IAE M ED I CI NAE M IL I TAR IS TERT I AE
Vo. l 30, N o . 19 O ct . 2008
论著
王 江, 宋 熔, 田 颖, 聂 凌, 李 楠, 谭 红梅, 祝善 俊
第 19 期
王
江 , 等 . 心衰大鼠 A CE /ACE2 表达变化及血管紧张素转换酶抑制剂的干预作用
靶点。血管紧张素转换 酶 2( ang io tensin convert ing enzym e 2, ACE 2) 是 2000 年 才发现的 ACE 的同系物, 主要生物学效应是降解 Ang 生成 Ang1 -7 。由此我们设想 , ACE /ACE2 的表达变 化参与了 CHF 的发生、 发展过程; 血管紧张素转换酶 抑制剂 的 作用 机 制 除 了 抑制 ACE 之 外, 是 否 影 响 ACE2 的表达? 改变 ACE /ACE2 的表达 ? 本研究观察 心肌梗 死后 CH F 大 鼠 ACE /ACE2 表达变化, 以及苯 钠普利的治疗效果, 试图对血管紧张素转换酶抑制剂 的作用机制进行新的探讨。 1 材料与方法 1 . 1 复制大鼠心肌梗死模型
乙醚吸入麻醉 大鼠 , 在 胸骨左 缘第 4 、5 肋 间隙 撑开胸 腔 , 轻轻 挤压两侧 胸腔 , 心脏 即迅速 弹出胸 腔 , 用 0 /6 无创缝 合针 结扎左冠状动脉前 降支 , 迅速 将心 脏复位 , 人 工胸 外按压 使心 肺复苏。术前与术后记录心电 图 , 术后 24 h 抽血 查心肌 酶谱 , 出现 ST 段弓背向上抬高和心肌酶谱 显著升高者作为 冠脉结扎 成功标志归入 CH F 对照组或苯钠普 利组。假手 术组缝 线仅穿 过冠状动脉而不结扎 , 余步骤均相同。室 内饲养 , 规律照 明、 自 由进食及饮水 , 饲养 4 周。
( 免疫组化试剂盒购自北京中 杉金桥 生物公 司 ), 37
m in; 滴加辣根过氧化物酶标记的 C 液 , 37 孵育 20 m in ; DAB 显色 ; 苏木精复染 ; 盐酸酒精分化 ; 中性 树胶封片。显 微镜下观 察、 照相。
1 . 7 统计学处理
数据以 x s表示 , 两组 间比较 采用 t 检验 , 多 组间比 较采 用单因素方差分析 , 采用 SPSS 13. 0 软件包进行分析。
Abstract : Ob j ective T o explore the expressions of ACE /ACE2 in congest iv e heart fa ilure ( CH F ) rats after m yocardial in farction and the treat m ent effect of benazepril , an ang io tensin converting enzym e inh ib itor . M e thods T he rat heart fa ilu re m odel w as induced by acute m yocard ial in farctio n ( AM I) through lig at ing the left anterio r descend ing coronary artery . One m onth a fter operatio n , ratsw ere random ized to CHF placebo group and benazepril group . Sham-operated ratsw ere used as the contro l group . Then 8 w eeks later the ratsw ere eval uated fo r he m odynam ic param eters, body m ass and left ventricular m ass in dex, ACE and ACE2 mRNA expres sio ns by RT-PCR and the ir prote in expressions by i m m unoh istochem ica l m e th ods . Results T he mRNA and pro te in expressions o f ACE and ACE2 w ere in creased in CHF placebo g roup than sha m-operation group ( P < 0 01) , and th e ratio of ACE /ACE2 w as e levated . T he hem odyna m ic param eters of benazepril group i m proved sig nificantly than CHF placebo group ( P < 0 . 01) . Further m ore , the levels of ACE mRNA and prote in of benaz epril group decreased sig nificantly ( P < 0 . 01) , whereas the leve l of ACE2 mRNA and protein were in creased (P < 0 . 01) , therefore , the ra tio of ACE /ACE2 decreased . C onclusion T he mRNA and protein expressions of ACE and ACE2 w ere upregu la ted in CH F rats , and the ratio o f ACE /ACE2 w as e levated . Adm in ister of benazepril can dow nregu late ACE expression and upregulate ACE2 expressio n , so the ratio o f ACE /ACE2 de creases , wh ich m igh t be th e another intervention m echan ism o f the drug. K ey words : congestive heart fa ilure ; benazepril ; ang io tensin convert ing enzym e ; angiotensin converting enzym e2 慢性心力衰竭 ( congest iv e heart fa ilure , CH F ) 的发 病机制很复杂, 肾素-血管紧张素系统 ( renin -ang ioten sin system, RAS) 过度激活是其重要的发病机制之一。 血 管 紧 张 素 转 换 酶 ( ang iotensin convert ing enzym e , ACE ) 是 RAS 的 核心 酶, 其酶解 产物 血管 紧张 素 ( angiotensin , Ang ) 是 RAS 最重要的效应因子, 因
ACE and ACE2 alterations in congestive heart failure rats and intervention effect of benazepril
WANG Jiang, SONG Rong , TI AN Y ing, N I E L ing , L I Nan, TAN H ong -m ei , ZHU Shan - jun ( Card iovascu lar D isease R esearch Center , X inqiao H osp ital , T h ird M ilitary M edical U niversity, Chongqing 400037 , Ch ina)
2 结果 2 . 1 动物死亡率及血流动力学结果
喂养过程 中假 手术 组大 鼠 无死 亡 ; CHF 对照 组大 鼠 死亡 4 只 , 死亡 率 为 22% ; 苯 钠 普 利 组 大 鼠 死 亡 3 只 , 死 亡 率 为 17% 。 CHF 对照组和苯钠 普利组 大鼠血 流动力 学状 况较假 手术 组明显下降 , + dp /dt LV SP 均 低于 假手 m ax 和 - dp /dt m in绝 对值 、 术组 ( P < 0. 01), 而 LVEDP 则高于 假手术组 ( P < 0. 01) 。苯钠 普利组的血流动力 学参数 较 CHF 对照 组有所 改善 , + dp /dt m ax 和 - dp/ dt LVSP 均高 于 CHF 对照 组 ( P < 0. 01), 而 m i n 绝 对值、 LVED P则低于 CH F 对照组 ( P < 0. 01) ( 表 1) 。