4-骨折愈合过程

1．血肿炎症机化期:骨折导致骨髓腔、骨膜下和周围组织血管破裂出血，在骨折断端及其周围形成血肿。伤后6～8小时，由于内、外凝血系统的激活，骨折断端的血肿凝结成血块。而且严重的损伤和血管断裂使骨折端缺血，可致其部分软组织和骨组织坏死(图61一12)，在骨折处引起无菌性炎症反应。缺血和坏死的细胞所释放的产物，引起局部毛细血管增生扩张、血浆渗出、水肿和炎性细胞浸润。中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞侵入血肿的骨坏死区，逐渐清除血凝块、坏死软组织和死骨，而使血肿机化形成肉芽组织。
骨折端坏死的骨细胞、成骨细胞以及被吸收的骨基质均向周围释放内源性生长因子，如胰岛素生长因子I、Ⅱ(IGF-I、IGF-Ⅱ)、血小板衍生生长因子(PDGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子(TGF—B)等，在炎症期刺激阀充质细胞聚集、增殖及血管增生，并向成骨细胞转化。骨形态发生蛋白(BMF，)具有独特的诱导成骨作用，主要诱导未分化间充质细胞分化形成软骨和骨。肉芽组织内成纤维细胞合成和分泌大量胶原纤维，转化为纤维结缔组织，使骨折两端连接起来，称为纤维连结。这一过程约在骨折后2周完成。同时，骨折端附近骨外膜的成骨细胞伤后不久即活跃增生，一周后即开始形成与骨干平行的骨样组织，并逐渐延伸增厚。骨内膜在稍晚时也发生同样改变(图6l_18)。
2．原始骨痂形成期:骨内、外膜增生，新生血管长人，成骨细胞大量增生，合成并分泌骨基质，使骨折端附近内外形成的骨样组织逐渐骨化，形成新骨，即膜内成骨。由骨内、外膜紧贴骨皮质内、外形成的新骨，分别称为内骨痂和外骨痂[图61—19(1)]。填充于骨折断端间和髓腔内的纤维组织逐渐转化为软骨组织，并随着成骨细胞侵人软骨基质，软骨细胞发生变性而凋亡，软骨基经钙化而成骨，即软骨内成骨，形成环状骨痂和髓腔内骨痂，即为连接骨痂。连接骨痂与内、外骨痂相连，形成桥粱骨痂[图61—19(2)]，标志着原始骨痂形成。这些骨痂不断钙化加强，当其达到足以抵抗肌收缩及剪力和旋转力时，则骨折达到临床愈合,一般约需4～8周。此时x线片上可见骨折处有梭形骨痂阴影，但骨折线仍隐约可见。
骨折愈合过程中，膜内成骨比软骨内成骨快，而膜内成骨又以骨外膜为主。因此，任何对骨外膜的损伤均对骨折愈合不利。
3．骨板形成塑形期:原始骨痂中新生骨小梁逐渐增粗，排列逐渐规则和致密。骨折端的坏死骨经破骨和成骨细胞的侵入，完成死骨清除和新骨形成的爬行替代过程。原始骨痂被板层骨所替代．使骨折部位形成坚强的骨性连

接，这一过程约需8～12周。随着肢体活动和负重，根据wolff定律，骨的机械强度取决于骨的结构，成熟骨板经成骨细胞和破骨细胞相互作用，在应力轴线上成骨细胞相对活跃，有更多的新骨使之形成坚强的板层骨；而在应力轴线以外破骨细胞相对活跃，使多余的骨痂逐渐被吸收而清除。髓腔重新沟通，骨折处恢复正常骨结构，在组织学和放射学上不留痕迹(图6l-20)。骨折愈合过程有一期愈合(直接愈合)和二期愈合(闻接愈合)，以上即为二期愈合的主要生物学过程。一期愈合是指骨折复位和坚强内固定后，骨折断端可通过哈佛系统重建直接发生连接，x线片上无明显外骨痂形成，而骨折线逐渐消失。其特征为愈合过程中无骨皮质区吸收，坏死骨在被吸收的同时由新的板层骨取代，而达到皮质骨间的直接愈合。临床上骨折愈合过程多为二期愈合。
骨折临床愈合标准：临床愈合是骨折愈合的重要阶段，此时病人已可拆除外固定，通过功能锻炼，逐渐恢复患肢功能。其标准为：①局部无压痛及纵向叩击痛；②局部无异常活动；③x线片显示骨折处有连续性骨痂，骨折线已模糊；④拆除外固定后，如为上肢能向前平举l kg重物持续达1分钟；如为下肢不扶拐能在平地连续步行3分钟，并不少于30步；连续观察2周骨折处不变形。临床愈合时间为最后一次复位之日至观察达到临床愈合之日所需的时间。检查肢体异常活动和肢体负重情况时应予慎重，不宜于解除固定后立即进行。