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支气管哮喘(PPT课件)
支气管哮喘
(概念)
定义: 是嗜酸性粒细胞,肥大 细胞和T淋巴细胞等多种炎症细 胞参与的呼吸道慢性炎症疾病。 这种炎症使易感者对各种激发因 子具有呼吸道高反应性,并可引 起呼吸道狭窄而发病。
临床上以发作性带有哮鸣 音的呼气性呼吸困难,或发作 性胸闷,咳嗽为特征。
多数可自行或经治疗缓解。 儿童发病率高于成年人,男女 患病率相似且40%有家族史。
再者非胆碱非肾上腺素能神 经,能释放舒张支气管平滑肌 神经介质，如血管活性肠肽 (VIP)、一氧化氮(N0)。及收缩 支气管平滑肌的神经介质；如 神经激肽，两者平衡失调，则 可引起支气管平滑肌痉孪收缩 发病。
(病理)
早期因为病理的可逆性，肉眼观察解剖 学上很少有器质性改变，随病情发展，病 理改变逐渐明显。
临床表现
一、症状： 为发作性伴有哮鸣音的呼气性
呼吸困难或发作性胸闷、咳嗽为 特征。严重者被迫呈端坐位呼吸， 干咳或大量白色泡沫痰，甚至出 现紫绀。有时咳嗽可为唯一的症 状（咳嗽变异性哮喘）。
哮喘症状可在数分钟内发作，经数 小时至数天，用支气管舒张药或自行 缓解。但某些患者在数小时后可再次 发作。一般认为夜间及凌晨发作或加 重是哮喘特征之一。而有些青少年，
而且气道高反应常有家族倾向， 受遗传因素影响。气道高反应是 哮喘患者的共同病生理特征。然 而出现气道高反应并非都是支气 管哮喘，如长期吸烟，接触嗅氧， 病毒感染等也可出现气道高反应。
四.神经机制:
也被认为是哮喘发病的重要环节。因支气 管受复杂的自主神经支配，除胆碱能，肾 上腺素能神经外，还有非胆碱非肾上腺素 能神经系统。目前认为支气管哮喘发生与 β—肾上腺素受体功能低下和迷走神经张 力亢进有关，并可能存在有 a -肾上腺素 神经的反应性增加。
(概念)
定义: 是嗜酸性粒细胞,肥大 细胞和T淋巴细胞等多种炎症细 胞参与的呼吸道慢性炎症疾病。 这种炎症使易感者对各种激发因 子具有呼吸道高反应性,并可引 起呼吸道狭窄而发病。
临床上以发作性带有哮鸣 音的呼气性呼吸困难,或发作 性胸闷,咳嗽为特征。
多数可自行或经治疗缓解。 儿童发病率高于成年人,男女 患病率相似且40%有家族史。
再者非胆碱非肾上腺素能神 经,能释放舒张支气管平滑肌 神经介质，如血管活性肠肽 (VIP)、一氧化氮(N0)。及收缩 支气管平滑肌的神经介质；如 神经激肽，两者平衡失调，则 可引起支气管平滑肌痉孪收缩 发病。
(病理)
早期因为病理的可逆性，肉眼观察解剖 学上很少有器质性改变，随病情发展，病 理改变逐渐明显。
临床表现
一、症状： 为发作性伴有哮鸣音的呼气性
呼吸困难或发作性胸闷、咳嗽为 特征。严重者被迫呈端坐位呼吸， 干咳或大量白色泡沫痰，甚至出 现紫绀。有时咳嗽可为唯一的症 状（咳嗽变异性哮喘）。
哮喘症状可在数分钟内发作，经数 小时至数天，用支气管舒张药或自行 缓解。但某些患者在数小时后可再次 发作。一般认为夜间及凌晨发作或加 重是哮喘特征之一。而有些青少年，
而且气道高反应常有家族倾向， 受遗传因素影响。气道高反应是 哮喘患者的共同病生理特征。然 而出现气道高反应并非都是支气 管哮喘，如长期吸烟，接触嗅氧， 病毒感染等也可出现气道高反应。
四.神经机制:
也被认为是哮喘发病的重要环节。因支气 管受复杂的自主神经支配，除胆碱能，肾 上腺素能神经外，还有非胆碱非肾上腺素 能神经系统。目前认为支气管哮喘发生与 β—肾上腺素受体功能低下和迷走神经张 力亢进有关，并可能存在有 a -肾上腺素 神经的反应性增加。
医学PPT课件大全支气管哮喘-2024鲜版
氧疗
机械通气
对于严重哮喘患者，可给予吸氧治疗以改善 低氧血症。
对于危重哮喘患者，如出现呼吸衰竭，应及 时给予机械通气治疗。
支气管热成形术
免疫治疗
一种新型非药物治疗方法，通过热能降低气 道平滑肌的收缩能力，从而减少哮喘发作。
针对过敏性哮喘患者，可采用特异性免疫治 疗（如脱敏疗法）或非特异性免疫治疗（如 免疫调节剂）以调节机体免疫状态。
医学PPT课件大全支气管哮喘
2024/3/27
1
目录
2024/3/27
• 支气管哮喘概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案选择 • 患者教育与自我管理 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望未来
2
01
支气管哮喘概述
Chapter
2024/3/27
3
定义与发病机制
定义
支气管哮喘（Bronchial Asthma）是一种由多种 细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
发病机制
涉及遗传、环境、免疫等多个方面，导致气道高反 应性、可逆性气流受限和反复发作的喘息、气急、 胸闷或咳嗽等症状。
2024/3/27
4
流行病学特点
01
02
03
发病率
在全球范围内，支气管哮 喘的发病率呈上升趋势， 尤其在儿童中更为显著。
2024/3/27
年龄分布
可发生于任何年龄，但通 常在儿童期起病，且随着 年龄的增长，发病率逐渐 降低。
避免诱发因素
尽量避免接触已知的诱发因素， 如过敏原、冷空气等，以降低急
性发作的风险。
18
05
并发症预防与处理
Chapter
2024/3/27
19
常见并发症类型及危险因素
《哮喘课件精华》PPT课件
细胞因子等的测定 （7）血清ECP等
编辑课件ppt
18
支气管哮喘的诊断
通过典型的病史体征不难作出诊断，最 好能作肺功能检查
病史体征不典型者借助支气管激发试验 或支气管扩张试验或峰值呼气流速昼夜 波动率等作出诊断
注意进行分期，分级诊断
咳嗽变异型哮喘的诊断
18
编辑课件ppt
19
哮喘的分期分级
编辑课件ppt
4
病因和发病机制
神经-受体失衡学说
支配气道 口径的神经有：肾上腺素能神
经，胆碱能神经，非肾上腺素能非胆碱
能神经。每类神经均包含可使气道平滑
肌收缩或舒张的受体，当这些受体平衡
失调时，可导致哮喘。
4
编辑课件ppt
5
病因和发病机制
气道炎症学说： 是近年来公认的最重要的发病机制 变应原刺激肥大细胞等释放的炎症介质除了可 以引起速发相哮喘反应外，还有一部分炎症介 质可以引起迟发相哮喘反应，更具有临床意义。 涉及到的炎症介质很多，包括嗜酸细胞趋化因 子(ECP)、主要碱性蛋白(MBP)、血小板活化因 子PAF、白三烯等
周均有夜间憋醒1-2次，一天前闻到油漆
味后症状加重，稍作活动即气喘，遂求
诊本院。
10
编辑课件ppt
11
哮喘的体征
肺部闻及哮鸣音是其特点 不能单纯根据哮鸣音的多少来判断病情
的轻重 若患者就诊时没有哮鸣音也不能单纯据
此排除哮喘的诊断。
编辑课件ppt
12
支气管哮喘的“三性”
喘息症状的反复发作性 发病时肺部哮鸣音的弥漫性 气道阻塞的可逆性
支气管哮喘
民勤县人民医院 赵伯元
编辑课件ppt
1
支气管哮喘
全球1.5亿，我国1500万，美国1500万。 中国哮喘发病率0.5—1.0%，西藏0.11%，福建
编辑课件ppt
18
支气管哮喘的诊断
通过典型的病史体征不难作出诊断，最 好能作肺功能检查
病史体征不典型者借助支气管激发试验 或支气管扩张试验或峰值呼气流速昼夜 波动率等作出诊断
注意进行分期，分级诊断
咳嗽变异型哮喘的诊断
18
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19
哮喘的分期分级
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4
病因和发病机制
神经-受体失衡学说
支配气道 口径的神经有：肾上腺素能神
经，胆碱能神经，非肾上腺素能非胆碱
能神经。每类神经均包含可使气道平滑
肌收缩或舒张的受体，当这些受体平衡
失调时，可导致哮喘。
4
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5
病因和发病机制
气道炎症学说： 是近年来公认的最重要的发病机制 变应原刺激肥大细胞等释放的炎症介质除了可 以引起速发相哮喘反应外，还有一部分炎症介 质可以引起迟发相哮喘反应，更具有临床意义。 涉及到的炎症介质很多，包括嗜酸细胞趋化因 子(ECP)、主要碱性蛋白(MBP)、血小板活化因 子PAF、白三烯等
周均有夜间憋醒1-2次，一天前闻到油漆
味后症状加重，稍作活动即气喘，遂求
诊本院。
10
编辑课件ppt
11
哮喘的体征
肺部闻及哮鸣音是其特点 不能单纯根据哮鸣音的多少来判断病情
的轻重 若患者就诊时没有哮鸣音也不能单纯据
此排除哮喘的诊断。
编辑课件ppt
12
支气管哮喘的“三性”
喘息症状的反复发作性 发病时肺部哮鸣音的弥漫性 气道阻塞的可逆性
支气管哮喘
民勤县人民医院 赵伯元
编辑课件ppt
1
支气管哮喘
全球1.5亿，我国1500万，美国1500万。 中国哮喘发病率0.5—1.0%，西藏0.11%，福建
(2024年)支气管哮喘ppt课件
2024/3/26
18
心理干预在哮喘治疗中的应用
认知行为疗法
通过改变患者对哮喘的认知和行为模式 ，减少焦虑、抑郁等负面情绪，提高自 我管理能力。
VS
放松训练
采用渐进性肌肉松弛、深呼吸等方法，降 低患者的紧张和焦虑水平，减轻哮喘发作 的诱因。
2024/3/26
19
饮食调整对哮喘的影响
避免过敏食物
避免食用可能引起过敏的食物，如海 鲜、牛奶、坚果等，减少过敏反应引 起的哮喘发作。
考虑患者年龄、性别、合并症等因素
儿童、孕妇及合并其他疾病的患者需根据具体情况调整治疗方案。
2024/3/26
15
长期管理和随访策略
01
02
03
建立哮喘日记
记录每日症状、用药情况 等信息，有助于医生评估 病情和调整治疗方案。
2024/3/26
定期随访
定期到医院进行肺功能检 查、评估病情严重程度和 治疗效果，及时调整治疗 方案。
发病机制
哮喘的发病机制极为复杂，尚未完全阐明。目前认为哮喘的发病机制可能包括 免疫-炎症机制、神经机制和气道高反应性等。
2024/3/26
4
流行病学及危害程度
2024/3/26
流行病学
哮喘是一种世界性的常见疾病，各国哮喘的发病率并不一样 ，从1%-18%不等，我国哮喘的发病率约为1%-4%，全国至 少有2000万以上哮喘患者，但只有不足5%的哮喘患者接受 过规范化的治疗。
药物种类及其作用机制
01
02
03
04
糖皮质激素
通过作用于气道炎症的多个环 节，抑制炎症反应，减少气道 炎症细胞浸润和黏液分泌。
β2受体激动剂
通过激活气道平滑肌细胞上的 β2受体，舒张支气管，缓解
哮喘- PPT课件
12
哮
喘
五、治疗 1、基本治疗： 治则：寒饮伏肺：温肺散寒、止哮平喘， 针灸并用，泻法。 痰热壅肺：清热润肺、化痰平喘， 只针不灸，泻法。 肺肾阴虚：滋阴润肺、平降喘逆， 多针少灸，补法/平补平泻
13
哮
喘
治则：肺脾气虚：培土生金、扶正固本，
针灸并用，补法。
心肾阳虚：补益心肾、温阳平喘，
针灸并用，补法。
14
哮
喘
处方：以手太阴肺经腧穴和肺的俞、募穴为主
肺俞－肺的俞穴 调理肺脏机能 中府－肺的募穴 止哮平喘 天突－降逆顺气、祛痰利肺 膻中－气会，宽胸理气、舒展气机 孔最－肺经郄穴，肃肺化痰、降逆平喘 定喘－止哮平喘的经验效穴 丰隆－豁痰要穴 诸穴合用可收降气化痰、止哮平喘之功。
15
哮
喘
加减：寒饮伏肺：风门、太渊－疏风宣肺
24
天灸疗法
天灸疗法：也称“药物发泡”和“敷 贴发泡”。是中医传统的外治疗法，是借 助药物对穴位的刺激，使局部皮肤发红充 血，甚至起泡以激发经络调整气血而防治 疾病的一种方法。通过将刺激性的药物贴 敷于穴位或患处皮肤表面，可使药物持续 刺激穴位，通经入络，达到温经散寒，疏 通经络，活血通脉，调节脏腑功能的效果， 既可改善临床症状，又可提高机体免疫力。
喘
☆ 耳 针 法：取对屏尖、肾上腺、气管、 肺、皮质下、交感。毫针刺或 用王不留行籽贴压。 ☆ 穴 位 注 射 法： 发作期：天突、定喘－0.1％肾上腺素 缓解期：胸1－7夹脊、肺俞、膏肓、脾 俞、肾俞－黄芪针 ☆ 穴 位 埋 藏 法： ☆ 穴 位 割 治 法：
19
哮
喘
☆ 穴位埋藏法：
（1）穴位：定喘、肺俞。
哮 喘
1
目的要求
哮
喘
五、治疗 1、基本治疗： 治则：寒饮伏肺：温肺散寒、止哮平喘， 针灸并用，泻法。 痰热壅肺：清热润肺、化痰平喘， 只针不灸，泻法。 肺肾阴虚：滋阴润肺、平降喘逆， 多针少灸，补法/平补平泻
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哮
喘
治则：肺脾气虚：培土生金、扶正固本，
针灸并用，补法。
心肾阳虚：补益心肾、温阳平喘，
针灸并用，补法。
14
哮
喘
处方：以手太阴肺经腧穴和肺的俞、募穴为主
肺俞－肺的俞穴 调理肺脏机能 中府－肺的募穴 止哮平喘 天突－降逆顺气、祛痰利肺 膻中－气会，宽胸理气、舒展气机 孔最－肺经郄穴，肃肺化痰、降逆平喘 定喘－止哮平喘的经验效穴 丰隆－豁痰要穴 诸穴合用可收降气化痰、止哮平喘之功。
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哮
喘
加减：寒饮伏肺：风门、太渊－疏风宣肺
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天灸疗法
天灸疗法：也称“药物发泡”和“敷 贴发泡”。是中医传统的外治疗法，是借 助药物对穴位的刺激，使局部皮肤发红充 血，甚至起泡以激发经络调整气血而防治 疾病的一种方法。通过将刺激性的药物贴 敷于穴位或患处皮肤表面，可使药物持续 刺激穴位，通经入络，达到温经散寒，疏 通经络，活血通脉，调节脏腑功能的效果， 既可改善临床症状，又可提高机体免疫力。
喘
☆ 耳 针 法：取对屏尖、肾上腺、气管、 肺、皮质下、交感。毫针刺或 用王不留行籽贴压。 ☆ 穴 位 注 射 法： 发作期：天突、定喘－0.1％肾上腺素 缓解期：胸1－7夹脊、肺俞、膏肓、脾 俞、肾俞－黄芪针 ☆ 穴 位 埋 藏 法： ☆ 穴 位 割 治 法：
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哮
喘
☆ 穴位埋藏法：
（1）穴位：定喘、肺俞。
哮 喘
1
目的要求
肺系疾病-哮喘ppt课件
• 辨证要点 • 治疗原则 • 辨证论治
（一）辨证要点
• 1．辨发作期和缓解期 • 2．发作期重点辨寒热 • 3．缓解期重点辨脏腑
1、辨发作期和缓解期 出现本病的主症即为发作期； 主症消失即为缓解期。
2、辨寒热 根据喉间痰鸣声，面、唇、咽
的颜色，舌脉结合二便分辨。 若咳嗽气紧，喉间痰声低沉，咯白
பைடு நூலகம்
5、范畴 支气管哮喘 喘息性支气管炎 其他
二、病因病机
1．内因 素体肺、脾、肾不足，导致 痰饮内伏，是哮喘发作的主因。
2．外因（诱因） 感受外邪，接触发物， 情志失调或劳倦过度，是哮喘发 作的诱因。
3．发病诱因触动伏痰，痰气搏结，阻塞气 道则发病。
外邪或 刺激物
犯肺
寒哮
痰气交阻气道 哮喘发作
肺
麻杏石甘汤辛凉宣肺，清热化 痰，用于热性哮喘兼有风热表证者。若 无表证，则可选定喘汤加减。
加减
发热甚者，重用石膏，加鱼腥草、 黄芩、栀子清热解毒；
咳甚痰多者，加葶苈子、车前子泻肺化 痰；
喉核赤肿甚者，加牛蒡子、射干解毒利咽； 大便干燥者加全瓜蒌、大黄； 舌苔黄厚腻，湿热明显者，合上焦宣痹汤化 湿宣肺。
3．多有婴儿期湿疹史，家族哮 喘史。
4．发作时两肺听诊可闻及哮喘音，
以呼气时明显，呼气延长。支气管哮喘
如有继发感染，可闻及湿罗音。
5．一般情况下，支气管哮喘的白细胞总数 正常，嗜酸性粒细胞可增高；伴肺部细菌 感染时，白细胞总数及中性粒细胞均可增 高。
（二）鉴别诊断
1．咳嗽 以咳嗽为主症，但无喉间 痰鸣，呼气急促，甚至呼吸困难等症， 肺部听诊无满布哮鸣音。 2．肺炎喘嗽 以发热、咳嗽、喘急、鼻煽 为主要临床特征，但无突发突止的特点，肺 部听诊以细湿啰音为主。
（一）辨证要点
• 1．辨发作期和缓解期 • 2．发作期重点辨寒热 • 3．缓解期重点辨脏腑
1、辨发作期和缓解期 出现本病的主症即为发作期； 主症消失即为缓解期。
2、辨寒热 根据喉间痰鸣声，面、唇、咽
的颜色，舌脉结合二便分辨。 若咳嗽气紧，喉间痰声低沉，咯白
பைடு நூலகம்
5、范畴 支气管哮喘 喘息性支气管炎 其他
二、病因病机
1．内因 素体肺、脾、肾不足，导致 痰饮内伏，是哮喘发作的主因。
2．外因（诱因） 感受外邪，接触发物， 情志失调或劳倦过度，是哮喘发 作的诱因。
3．发病诱因触动伏痰，痰气搏结，阻塞气 道则发病。
外邪或 刺激物
犯肺
寒哮
痰气交阻气道 哮喘发作
肺
麻杏石甘汤辛凉宣肺，清热化 痰，用于热性哮喘兼有风热表证者。若 无表证，则可选定喘汤加减。
加减
发热甚者，重用石膏，加鱼腥草、 黄芩、栀子清热解毒；
咳甚痰多者，加葶苈子、车前子泻肺化 痰；
喉核赤肿甚者，加牛蒡子、射干解毒利咽； 大便干燥者加全瓜蒌、大黄； 舌苔黄厚腻，湿热明显者，合上焦宣痹汤化 湿宣肺。
3．多有婴儿期湿疹史，家族哮 喘史。
4．发作时两肺听诊可闻及哮喘音，
以呼气时明显，呼气延长。支气管哮喘
如有继发感染，可闻及湿罗音。
5．一般情况下，支气管哮喘的白细胞总数 正常，嗜酸性粒细胞可增高；伴肺部细菌 感染时，白细胞总数及中性粒细胞均可增 高。
（二）鉴别诊断
1．咳嗽 以咳嗽为主症，但无喉间 痰鸣，呼气急促，甚至呼吸困难等症， 肺部听诊无满布哮鸣音。 2．肺炎喘嗽 以发热、咳嗽、喘急、鼻煽 为主要临床特征，但无突发突止的特点，肺 部听诊以细湿啰音为主。
2024年度支气管哮喘PPT完整版
2024/3/24
特殊类型哮喘
如咳嗽变异性哮喘、胸闷变异性 哮喘等。
6
02
诊断与鉴别诊断
2024/3/24
7
诊断标准及流程
2024/3/24
诊断标准
根据临床表现、体征及实验室检查结果综合判断，通常包括 反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，发作时双肺可 闻及散在或弥漫性哮鸣音，上述症状和体征可经治疗缓解或 自行缓解。
方式选择
根据患者年龄、文化程度、接受能力 等，选择适合的教育方式，如面对面 讲解、视频教程、宣传册等。
2024/3/24
24
定期随访评估重要性
评估病情
提高患者依从性
定期随访可以及时了解患者的病情变 化，包括症状、体征、肺功能等。
定期随访可以增强患者对治疗的信心 ，提高治疗依从性。
调整治疗方案
根据随访结果，及时调整治疗方案， 以达到最佳的治疗效果。
保持室内空气流通，避免烟雾等刺激 性气体对呼吸道的刺激。
2024/3/24
正确使用药物
严格按照医嘱使用药物，不要随意更 改药物剂量或停药。
心理护理
关注患者的心理变化，提供必要的心 理支持和护理，减轻焦虑和恐惧情绪 。
22
06
患者管理与随访评估
2024/3/24
23
患者教育内容和方式选择
教育内容
包括哮喘的基本知识、发作的诱因和 先兆、自我监测和管理技能等。
发病机制
涉及遗传、环境、免疫等多个因 素。气道炎症是核心机制，导致 气道重塑和气流受限。
4
流行病学特点
01
02
03
04
发病率
全球范围内发病率较高，且呈 上升趋势。
年龄分布
特殊类型哮喘
如咳嗽变异性哮喘、胸闷变异性 哮喘等。
6
02
诊断与鉴别诊断
2024/3/24
7
诊断标准及流程
2024/3/24
诊断标准
根据临床表现、体征及实验室检查结果综合判断，通常包括 反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，发作时双肺可 闻及散在或弥漫性哮鸣音，上述症状和体征可经治疗缓解或 自行缓解。
方式选择
根据患者年龄、文化程度、接受能力 等，选择适合的教育方式，如面对面 讲解、视频教程、宣传册等。
2024/3/24
24
定期随访评估重要性
评估病情
提高患者依从性
定期随访可以及时了解患者的病情变 化，包括症状、体征、肺功能等。
定期随访可以增强患者对治疗的信心 ，提高治疗依从性。
调整治疗方案
根据随访结果，及时调整治疗方案， 以达到最佳的治疗效果。
保持室内空气流通，避免烟雾等刺激 性气体对呼吸道的刺激。
2024/3/24
正确使用药物
严格按照医嘱使用药物，不要随意更 改药物剂量或停药。
心理护理
关注患者的心理变化，提供必要的心 理支持和护理，减轻焦虑和恐惧情绪 。
22
06
患者管理与随访评估
2024/3/24
23
患者教育内容和方式选择
教育内容
包括哮喘的基本知识、发作的诱因和 先兆、自我监测和管理技能等。
发病机制
涉及遗传、环境、免疫等多个因 素。气道炎症是核心机制，导致 气道重塑和气流受限。
4
流行病学特点
01
02
03
04
发病率
全球范围内发病率较高，且呈 上升趋势。
年龄分布
哮喘讲座稿(新)PPT课件
应根据患者目前哮喘控制水平调整治疗方案。如果 现有治疗方案不能使哮喘得到控制，应该升级直至 达到哮喘控制为止。
当哮喘控制维持至少3个月时，治疗方案可以降级
三 评估、治疗和监测哮喘
治疗达到哮喘控制
评估哮喘控制
监测维持哮喘控制
2006 GINA：为达到哮喘控制的治疗方案
所有持续性哮喘患者都需要接受一种或一种以上的控制药物治疗（第2－5级）
吸入激素与长效2激动剂的协同作用，可使吸入激素在低 剂量时也产生较强的抗炎作用，从而可以减少激素用量
导致患者对治疗依从性不佳的因素
药物因素
吸入装置使用困难
药物用法复杂（如 一天四次或多种药 物）
药物费用高
不喜欢用药
非药物因素 ▪ 不理解或缺乏指导 ▪ 担心药物副作用 ▪ 对医疗专家不满意 ▪ 出现预期之外或未讨论过
1、喘息症状呈发作性（季节性、日轻 夜重）
2、发作时的哮鸣音呈弥散性 3、症状和体征呈可逆性
不典型哮喘的诊断
“咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma， CVA）”
以顽固性咳嗽为唯一临床表现，只咳嗽不喘。常 被长期误诊为慢性支气管炎等，给予大量的镇咳药物和 各种抗生素治疗，仍然无效。
支气管哮喘诊治现状
一 哮喘的定义和流行病学特点
哮喘的定义
哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病，这种慢性 炎症可导致气道高反应性；当气道暴露于各种危险 因素时，导致气道阻塞及气流受限（由支气管收缩， 粘液栓及炎症反应的加重引起）。
哮喘的急性发作（或加重）是间歇的，但气道 的炎症却是慢性持续的。
流行病学特点
反复发
作，导致阻塞性肺气肿、
慢性肺源性心脏病，甚
至引起呼吸衰竭和循环
衰竭
当哮喘控制维持至少3个月时，治疗方案可以降级
三 评估、治疗和监测哮喘
治疗达到哮喘控制
评估哮喘控制
监测维持哮喘控制
2006 GINA：为达到哮喘控制的治疗方案
所有持续性哮喘患者都需要接受一种或一种以上的控制药物治疗（第2－5级）
吸入激素与长效2激动剂的协同作用，可使吸入激素在低 剂量时也产生较强的抗炎作用，从而可以减少激素用量
导致患者对治疗依从性不佳的因素
药物因素
吸入装置使用困难
药物用法复杂（如 一天四次或多种药 物）
药物费用高
不喜欢用药
非药物因素 ▪ 不理解或缺乏指导 ▪ 担心药物副作用 ▪ 对医疗专家不满意 ▪ 出现预期之外或未讨论过
1、喘息症状呈发作性（季节性、日轻 夜重）
2、发作时的哮鸣音呈弥散性 3、症状和体征呈可逆性
不典型哮喘的诊断
“咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma， CVA）”
以顽固性咳嗽为唯一临床表现，只咳嗽不喘。常 被长期误诊为慢性支气管炎等，给予大量的镇咳药物和 各种抗生素治疗，仍然无效。
支气管哮喘诊治现状
一 哮喘的定义和流行病学特点
哮喘的定义
哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病，这种慢性 炎症可导致气道高反应性；当气道暴露于各种危险 因素时，导致气道阻塞及气流受限（由支气管收缩， 粘液栓及炎症反应的加重引起）。
哮喘的急性发作（或加重）是间歇的，但气道 的炎症却是慢性持续的。
流行病学特点
反复发
作，导致阻塞性肺气肿、
慢性肺源性心脏病，甚
至引起呼吸衰竭和循环
衰竭
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支气管哮喘
概述
支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞，肥大细 胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的 气道慢性炎症。这种慢性炎症与气道高 反应性相关。
病因和发病机制
病因：受遗传因素和环境因素双重影响
发病机制：1.免疫学机制 2.气道炎症 3.气道高反应性 4. 神经机制
哮喘 - 治疗
哮喘管理计划
①教育病人加深对哮喘的认识。 ②监测哮喘的严重程度。（PEF） ③避免和控制哮喘的触发因素。 ④建立个体化的治疗计划。（分级阶梯治疗） ⑤为病人提供定期随访保健。
使用方法： （1）吸入：手持定量雾化（MDI）
儿童及重症者可在MDI上加储雾瓶 减少雾滴在口咽部沉积引起刺激 （2）口服：沙丁胺醇、 特布他林 （3）静滴：沙丁胺醇 0.5mg 滴速 2-4mg/分
抗胆碱药
阻断节后迷走神经通路，降低迷 走的兴奋性而起舒张支气管作用 ，减少痰液分泌，与β2受体激 动剂联用有增强作用，适用于夜 间及多痰的患者。
多索茶碱 口服：0.2-0.4 Bid 静脉滴注：0.2 Bid
糖皮质激素
①抑制炎症细胞的迁移和活化 ②抑制细胞因子的生成 ③抑制炎症介质释放 ④增强平滑肌细胞β2受体的反应性
吸入糖皮质激素：
（1）倍氯米松（二丙酸倍氯米松，必可酮） 50μg/喷 250μg/喷
（2）布地奈德 （丁地去炎松 ，普米克 200μg/喷）
（3）氟替卡松 辅舒酮 125μg/喷
糖皮质激素及β2受体激动剂联合吸入 信必可（福莫特罗+布地奈德） 舒利迭（沙美特罗+氟替卡松）
口服糖皮质激素
泼尼松（强的松）、泼尼松龙（强的松龙）
用于吸入糖皮质激素无效,需短期加强的患者
可大量、短程：30-40mg/d，症状缓解逐渐减 量至≤10mg/日, 停用后改吸入剂
抗胆碱药
药物及用法：异丙托溴铵（异丙 阿托品） 爱全乐吸入剂 20μg/喷， 2喷 /次 Bid 思力华（噻托溴铵） 18μg/喷 ， 1喷/次 Qd
茶碱类
抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞 内CAMP浓度 刺激肾上腺素的分泌，增强呼吸肌 的收缩 增强气道纤毛清除功能和抗炎作用
茶碱类
氨茶碱： 口服 6-10mg/㎏ 轻中度 静脉注射 首剂4-6mg/㎏,速度不超过 0.25mg/kg.min 静脉滴注 0.6-0.8mg/㎏.h
哮喘治疗目标
控制哮喘症状至最轻 使哮喘发作次数减至最少FEV1和PEF 接近正 常或PEF变异率 <20% 吸入 β2 激动剂用量减至最少 活动不受限制，与正常人一样生活、工作、 学习 所用药物副作用最小
哮喘用药
缓解哮喘发作：支气管扩张剂 包括β2受体激动剂、抗胆碱药、茶碱
控制哮喘发作：抗炎药物 包括糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂、 色甘酸钠等
白三烯受体拮抗剂
扎鲁司特（安可来）20mg Bid 孟鲁司特（顺尔宁）10质激素类抗炎药 抑制肥大细胞释放介质 20mg 干粉吸入 每日3-4次
氯雷他定：组胺H1受体拮抗剂 10mg 每日1次 口服
谢谢
.
口服糖皮质激素
持续口服糖皮质激素应慎重
– 其他方法无效且已证实口服糖皮质激素确能减轻病 情或减少严重发作次数的情况下方可考虑
少数患者需要较长期口服糖皮质激素维持量者
– 每日清晨服 – 隔日服方式用药
以减少糖皮质激素脑垂体—肾上腺轴的抑制 作用，强的松的维持剂量最好<10mg/日。
糖皮质激素--静脉用药：
严重哮喘发作时应及早通过静脉给予琥珀酸氢化可 的松或甲基强的松龙 注射后4小时才能起效，应尽早用药，同时给支气管 舒张剂 极严重病例在短期内（3-５日）较大剂量使用：
琥珀酸氢化可的松和或甲基强的松龙（100－300mg/日）
待病情控制和缓解后再逐渐减量，改为口服给药 临床症状控制后再用1周左右，连续用药2周以上者 不宜骤然停药，应先减量维持以免复发。
常用药物简介
β2受体激动剂
舒张气管平滑肌，增加粘液纤毛清除 功能, 降低血管通透性调节肥大细胞 及嗜碱粒细胞介质的释放
β2受体激动剂
短效：缓解急性发作症状的首选药物 1.沙丁胺醇(舒喘宁,喘乐宁)
2.特布他林(博利康尼，喘康速，苏顺)
长效：具有一定抗气道炎症等作用
1.沙美特罗 2.福莫特罗
β2受体激动剂
概述
支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞，肥大细 胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的 气道慢性炎症。这种慢性炎症与气道高 反应性相关。
病因和发病机制
病因：受遗传因素和环境因素双重影响
发病机制：1.免疫学机制 2.气道炎症 3.气道高反应性 4. 神经机制
哮喘 - 治疗
哮喘管理计划
①教育病人加深对哮喘的认识。 ②监测哮喘的严重程度。（PEF） ③避免和控制哮喘的触发因素。 ④建立个体化的治疗计划。（分级阶梯治疗） ⑤为病人提供定期随访保健。
使用方法： （1）吸入：手持定量雾化（MDI）
儿童及重症者可在MDI上加储雾瓶 减少雾滴在口咽部沉积引起刺激 （2）口服：沙丁胺醇、 特布他林 （3）静滴：沙丁胺醇 0.5mg 滴速 2-4mg/分
抗胆碱药
阻断节后迷走神经通路，降低迷 走的兴奋性而起舒张支气管作用 ，减少痰液分泌，与β2受体激 动剂联用有增强作用，适用于夜 间及多痰的患者。
多索茶碱 口服：0.2-0.4 Bid 静脉滴注：0.2 Bid
糖皮质激素
①抑制炎症细胞的迁移和活化 ②抑制细胞因子的生成 ③抑制炎症介质释放 ④增强平滑肌细胞β2受体的反应性
吸入糖皮质激素：
（1）倍氯米松（二丙酸倍氯米松，必可酮） 50μg/喷 250μg/喷
（2）布地奈德 （丁地去炎松 ，普米克 200μg/喷）
（3）氟替卡松 辅舒酮 125μg/喷
糖皮质激素及β2受体激动剂联合吸入 信必可（福莫特罗+布地奈德） 舒利迭（沙美特罗+氟替卡松）
口服糖皮质激素
泼尼松（强的松）、泼尼松龙（强的松龙）
用于吸入糖皮质激素无效,需短期加强的患者
可大量、短程：30-40mg/d，症状缓解逐渐减 量至≤10mg/日, 停用后改吸入剂
抗胆碱药
药物及用法：异丙托溴铵（异丙 阿托品） 爱全乐吸入剂 20μg/喷， 2喷 /次 Bid 思力华（噻托溴铵） 18μg/喷 ， 1喷/次 Qd
茶碱类
抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞 内CAMP浓度 刺激肾上腺素的分泌，增强呼吸肌 的收缩 增强气道纤毛清除功能和抗炎作用
茶碱类
氨茶碱： 口服 6-10mg/㎏ 轻中度 静脉注射 首剂4-6mg/㎏,速度不超过 0.25mg/kg.min 静脉滴注 0.6-0.8mg/㎏.h
哮喘治疗目标
控制哮喘症状至最轻 使哮喘发作次数减至最少FEV1和PEF 接近正 常或PEF变异率 <20% 吸入 β2 激动剂用量减至最少 活动不受限制，与正常人一样生活、工作、 学习 所用药物副作用最小
哮喘用药
缓解哮喘发作：支气管扩张剂 包括β2受体激动剂、抗胆碱药、茶碱
控制哮喘发作：抗炎药物 包括糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂、 色甘酸钠等
白三烯受体拮抗剂
扎鲁司特（安可来）20mg Bid 孟鲁司特（顺尔宁）10质激素类抗炎药 抑制肥大细胞释放介质 20mg 干粉吸入 每日3-4次
氯雷他定：组胺H1受体拮抗剂 10mg 每日1次 口服
谢谢
.
口服糖皮质激素
持续口服糖皮质激素应慎重
– 其他方法无效且已证实口服糖皮质激素确能减轻病 情或减少严重发作次数的情况下方可考虑
少数患者需要较长期口服糖皮质激素维持量者
– 每日清晨服 – 隔日服方式用药
以减少糖皮质激素脑垂体—肾上腺轴的抑制 作用，强的松的维持剂量最好<10mg/日。
糖皮质激素--静脉用药：
严重哮喘发作时应及早通过静脉给予琥珀酸氢化可 的松或甲基强的松龙 注射后4小时才能起效，应尽早用药，同时给支气管 舒张剂 极严重病例在短期内（3-５日）较大剂量使用：
琥珀酸氢化可的松和或甲基强的松龙（100－300mg/日）
待病情控制和缓解后再逐渐减量，改为口服给药 临床症状控制后再用1周左右，连续用药2周以上者 不宜骤然停药，应先减量维持以免复发。
常用药物简介
β2受体激动剂
舒张气管平滑肌，增加粘液纤毛清除 功能, 降低血管通透性调节肥大细胞 及嗜碱粒细胞介质的释放
β2受体激动剂
短效：缓解急性发作症状的首选药物 1.沙丁胺醇(舒喘宁,喘乐宁)
2.特布他林(博利康尼，喘康速，苏顺)
长效：具有一定抗气道炎症等作用
1.沙美特罗 2.福莫特罗
β2受体激动剂