药理学第三十二章 抗糖尿病药
药理学课件32.胰岛素及降血糖药
药理学
体内过程特点：
po无效，须注射给药 主要在肝肾被水解灭活 有中、长效制剂(均为混悬液)，不能iv(作用时间见表)*药理学Fra bibliotek药理作用
对代谢的影响
*
1
其他
可加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流。 在伴发相应疾病时应予充分注意。
*
药理学
添加标题
临床应用
01
添加标题
治疗I型糖尿病的最重要药物，
*
药理学
所以能抑制餐后的高血糖，并抑制伴随的胰岛素分泌，改善过度的胰岛素反应，使血糖控制在良好状态。 应用： 在以单独饮食治疗控制不佳的患者中，阿卡波糖可作为第一线治疗药物。 不良反应以胃肠症状为主
*
药理学
四、胰岛素增敏剂
噻唑烷酮类化合物（thiazolidinediones） 一类新型的胰岛素增敏剂，能改善B细胞功能，显著改善胰岛素抵抗及相关代谢紊乱，对2型糖尿病及其心血管并发症均有明显疗效。 临床上常用的包括罗格列酮、吡格列酮等。
*
药理学
【不良反应】
有良好的安全性和耐受性，低血糖发生率低。 副作用主要有嗜睡、肌肉和骨骼痛、头痛、消化道症状等。值得注意的是该类药物中的曲格列酮对极少数高敏人群具有明显的肝毒性，可引起肝功能衰竭甚至死亡。
*
药理学
五、其它
瑞格列奈（repaglinide ，诺和龙 ）
瑞格列奈是第一个用于治疗糖尿病的苯甲酸衍生物，它通过与胰岛β细胞膜上一种种蛋白质结合， 关闭ATP敏感性钾通道抑制钾离子外流，造成细胞膜去极化， 导致细胞外钙离子通过电压依赖性钙通道内流入细胞，细胞内钙离子浓度升高，刺激胰岛素分泌。
*
药理学
DM diabetes mellitus
药理学第32章胰岛素
❖ 急性抵抗性：应激原因→血中抗胰岛素物质增多，或因
酮症酸中毒血中大量游离脂肪酸和酮体存在妨碍葡萄糖的摄 取和利用。
❖ 治疗上主要是消除诱因，短期内加大Ins 的用量。
药理学第32章胰岛素
❖慢性抵抗性指每日应用200u以上的胰岛素而无并发症 。原因有三：①受体前异常：可能与体内产生的Ins抗 体有关，用免疫抑制剂控制症状；②受体水平变化：胰 岛素受体数目减少；③受体后异常：靶细胞膜上葡萄糖转
3、对凝血功能的影响：
第三代药物能降低血小板粘附力，还可刺激 纤溶酶原的生成，恢复纤溶活性。对预防或减 轻糖尿病人微血管并发症有一定作用。
药理学第32章胰岛素
【临床用途】
2型糖尿病：
用于胰岛功能尚存且单用饮食控制无效的Ⅱ 型糖尿病； 尿崩症：氯磺丙脲
药理学第32章胰岛素
【不良反应】 1、胃肠道反应： 2、过敏反应： 3、肝损伤： 4、持久的低血糖
药理学第32章胰岛素
三、双胍类
常用药物有：
甲福明（二甲双胍）、苯乙福明（苯乙双胍）
药理学第32章胰岛素
【药理作用】
特点：对正常人血糖无影响，而对胰岛功能正常或
丧失的糖尿病患者可明显降低血糖。
原理：
➢ 促进骨骼肌及周围组织对葡萄糖的摄取利用； ➢ 降低葡萄糖在肠内的吸收，降低糖原的异生； ➢ 抑制胰高血糖素释放； ➢ 阻碍食物的吸收。
2、 高血钾 ：GS +Ins 3、细胞内缺钾（GIK）
GS +Ins+Kcl可促进血液中钾进入细胞内。
药理学第32章胰岛素
单组分胰岛素(McI)：为高药纯理学度第32胰章胰岛岛素素。
【不良反应】
第三十二章 抗糖尿病药
第三十二章抗糖尿病药糖尿病（diabetes mellitus）是由于胰岛素绝对或相对不足或是拮抗胰岛素的胰高血糖素过多所致的代谢紊乱性疾病。
糖尿病的治疗原则为综合治疗，即在饮食治疗、体育锻炼的基础上应用降血糖药物控制高血糖、纠正代谢紊乱及防止并发症的发生。
图32-1 糖尿病的发病过程第一节胰岛素（insulin）【来源】药用胰岛素多由猪、牛等胰腺提取制备而成。
【体内过程】口服无效，必须注射给药，皮下注射迅速吸收；代谢快，主要在肝、肾灭活，严重肝肾功能不良能影响其灭活。
中、长效制剂：与碱性蛋白质结合，加微量锌，为混悬剂。
胰岛素制剂分类见表32-1。
【作用】1．降低血糖1）增加G去路：促进G进入细胞，加速G酵解和氧化，促进肝、肌糖原合成和储存，促进G转变为脂肪2）减少G来源：抑制糖原分解和糖异生2．促进脂肪合成和抑制脂肪分解减少游离脂肪酸和丙酮酸的生成3．促进氨基酸进入细胞加速蛋白质合成，抑制蛋白质分解4．激活细胞膜Na+，K+-ATP酶，促进K+进入细胞，降低血钾5．促进生长【作用机制】胰岛素与靶细胞膜上胰岛素受体结合【用途】1．治疗糖尿病以胰岛素缺乏（Ⅰ型）为主的各型糖尿病1）重症糖尿病：幼年型糖尿病2）伴合并症：高热、重度感染、分娩、创伤、手术…3）饮食控制和口服降血糖药无效的中、轻型糖尿病4）并发酮症酸中毒和糖尿病性昏迷2．纠正细胞内缺钾和治疗高血钾症联用：GIK3．重病恢复期增加食欲4．治疗精神分裂症依据：低血糖休克【不良反应】1．低血糖反应严重时低血糖休克解救轻者口服糖水重者i.v.50%葡萄糖20～40ml2．过敏反应解决措施轻者H1受体阻断药、糖皮质激素重者换药3．胰岛素耐受性4．反应性高血糖5．局部反应【药物相互作用】拮抗胰岛素作用：β受体阻断药，抑制糖酵解，阻断胰岛素低血糖时的代偿性升血糖反应，掩盖心率加快等早期低血糖反应。
药效学协同：磺酰脲类、乙醇可增加胰岛素的低血糖反应。
药效学拮抗：噻嗪类、呋塞米、氯苯甲噻嗪抑制内源性胰岛素分泌；糖皮质激素、β受体激动药，升高血糖。
《药理学》课件资料-抗糖尿病药
第32章抗糖尿病药一、糖尿病定义：胰岛素分泌绝对或相对不足或胰高血糖素过多所致的代谢紊乱性疾病。
发病率：持续上升，成为全世界发病率和死亡率最高的疾病之一。
病因：与免疫功能紊乱、遗传、环境等因素的改变有关治疗：饮食疗法；体育锻炼；药物治疗二、胰岛素[体内过程]口服无效，注射给药(SC)短、中、长效制剂[作用]⒈糖代谢：促进葡萄糖的利用抑制葡萄糖的生成⒉脂肪代谢：促进合成、抑制分解⒊蛋白质代谢：促进合成、抑制分解4.K+转运：激活Na+,K+-ATP酶,促钾内流[应用]糖尿病①Ⅰ型糖尿病②Ⅱ型糖尿病-血糖控制不理想，不耐受口服降血糖药－联合治疗或替代治疗③合并重度感染、消耗性疾病、高热及手术等 糖尿病酮症酸中毒，非酮症性高渗昏迷－IV足量短效胰岛素，适当补钾能量合剂－ATP,辅酶A[不良反应]低血糖反应：鉴别！ 过敏反应胰岛素耐受性反应性高血糖局部反应三、口服降血糖药⒈磺酰脲类（一代、二代）格列本脲（优降糖）、格列奇特（达美康）[机制]与胰岛β细胞上磺酰脲受体结合，促进胰岛素的释放抑制胰高血糖素的分泌提高靶细胞对胰岛素的敏感性增加胰岛素受体数目和亲和力[作用]降血糖对水排泄的影响（氯磺丙脲,格列本脲） 对凝血功能影响(格列齐特)[应用]糖尿病(胰岛功能尚存的Ⅱ型)尿崩症：氯磺丙脲[不良反应]常见不良反应：胃肠道反应，粒细胞减少，黄疸等中枢反应：嗜睡，共济失调等低血糖症其他（甲减）[药物相互作用]血浆蛋白结合⒉双胍类二甲双胍、苯乙双胍[药理作用]-降血糖作用与胰岛β细胞无关，可能机制：增加无氧糖酵解，促进组织摄取和利用GLU减少糖异生，降低GLU在肠道吸收增加胰岛素与受体结合降低胰高血糖素水平[应用]轻中型糖尿病-单用与胰岛素、磺酰脲类合用⒊α-葡萄糖苷酶抑制药阿卡波糖[机制]-抑制糖的吸收－在小肠竞争水解碳水化合物的酶，减慢水解及产生GLU的速度并延缓吸收。
[应用]Ⅱ型糖尿病（轻、中）。
执业医师药理学第三十二章肾上腺皮质激素类药习题
第三十二章肾上腺皮质激素类药一、 A1、糖皮质激素的停药反响是A、严重精神阻碍 B 、消化道溃疡C、骨质松散D、医源性皮质功能不全E、糖尿病2、长久服用糖皮质激素不产生以下哪一种副作用A、肾上腺皮质萎缩 B 、高血钾 C 、溃疡或出血穿孔D、满月脸E、糖尿3、糖皮质激素经过克制以下哪一种物质克制白三烯的合成A、磷脂酶 A 2 B 、血管紧张素转变酶C、脂皮素D、前列腺素 E 、白细胞介素4、长久应用糖皮质激素，忽然停药产生反跳现象，其原由是A、病人对激素产生依靠性或病情未充足控制B、 ACTH 忽然分泌增加C、肾上腺素皮质功能亢进D、甲状腺功能亢进E、垂体功能亢进5、对于糖皮质激素禁忌证的描绘中错误的选项是A、粒细胞减少症 B 、严重精神病和癫痫 C 、病毒感染 D 、骨质松散E、妊娠早期6、糖皮质激素抗休克机理与以下要素有关，但有一种要素除外A、扩充痉挛缩短的血管B、降低对缩血管物质的敏感性C、稳固溶酶体膜，减少心肌克制因子开释D、克制心脏的缩短力E、提升机体对细菌内毒索的耐受力7、长久使用糖皮质激素可使以下疾病或症状加重，哪一种除外A、胃溃疡 B 、高血压 C 、浮肿D、系统性红斑狼疮E、糖尿病8、糖皮质激素可治疗以下疾病，哪一种除外A 、难治性哮喘B 、急性淋巴细胞性白血病C、重生阻碍件贫血 D 、重症感染E、对胰岛素耐受的糖尿病患者9、糖皮质激素可惹起以下病症，但哪一种除外A、精神病 B 、风湿病 C 、高血糖D、骨质松散E、低血钾10、以下对于糖皮质激素的描绘，哪一项为哪一项错误的A、减少炎症早期反响B、克制免疫反响 C 、中和细菌内毒素D、克制蛋白质合成E、排除血管痉挛11、使用糖皮质激素治疗的病人宜采纳A、低盐、低糖、高蛋白饮食B、低盐、低糖、低蛋白饮食C、低盐、高糖、低蛋白饮食D、低盐、高糖、高蛋白饮食E、高盐、高糖、高蛋白饮食12、泼尼松用于炎症后期的体制是A、促进炎症消失B、降低毛细血管通透性C、降低毒素对机体的伤害D、稳固溶酶体膜E、克制成纤维细胞增生和肉芽组织形成13、肾上腺皮质激素引发和加重感染的主要原由是A、克制 ACTH 的开释B、促进很多病原微生物生殖所致C、用量不足，没法控制症状而造成D、病人对激素不敏感而未反响出相应的疗效E、克制炎症反响和免疫反响，降低机体的防守功能14、糖皮质激素联合抗菌药物治疗感染目的是A、增强机体对疾病的防守能力B、增强抗菌药物的抗菌活性C、增强机体的应激性D、防止感染灶扩散E、抗衡抗生素的副作用15、糖皮质激素治疗过敏性支气管哮喘的主要作用体制是A、扰乱补体参加免疫反响B、克制人体内抗体的生成C、直接扩充支气管光滑肌D、使细胞内cAMP 含量显然高升E、克制抗原 -抗体反响惹起的组织伤害和炎症过程16、糖皮质激素抗毒作用的体制是A 、抗衡内毒素对机体的刺激反响B 、中和细菌内毒素C 、中和细菌外毒素D、克制磷脂酶 E 、稳固肥大细胞膜17、不属于糖皮质激素禁忌证的是A 、曾患严重精神病B 、活动性消化性溃疡C、角膜炎、虹膜炎 D 、刨伤修复期、骨折 E 、严重高血压、糖尿病18、糖皮质激素临床用于治疗19、糖皮质激素可用于治疗A、各样休克B、严重精神病C、活动性消化性溃疡D、病毒感染E、严重高血压、糖尿病20、对于糖皮质激素描绘错误的选项是A、口服和注射均可汲取B、可从皮肤、眼结膜等部位汲取，大批以致浑身中毒C、氢化可的松入血后大多数与血浆白蛋白联合D、皮质激素的基本构造是类固醇或甾体化合物E、可的松需转变为氢化可的松才能发挥作用二、 B1、 A. 克制器官克制急性排挤危象 B. 湿疹 C. 变态反响性疾病 D. 肾病综合征 E. 急慢性肾上腺皮质功能不全<1> 、大剂量糖皮质激素冲击疗法用于<2> 、糖皮质激素隔日疗法用于<3> 、小剂量代替疗法用于2、 A. 糖皮质激素代替疗法B.早期、大剂量、短期应用糖皮质激素C.抗菌药物与糖皮质激素合用D.抗结核病药与糖皮质激素合用E.糖皮质激素与肾上腺素合用<1> 、肾上腺皮质功能不全采纳<2> 、感染性中毒休克采纳<3> 、严重感染采纳<4> 、过敏性休克采纳3、 A. 水、钠潴留 B. 克制蛋白质合成 C. 促进胃酸分泌 D. 克制免疫功能 E. 喜悦中枢神经<1> 、糖皮质激素治疗暴发性流脑一定合用足量有效的抗生素是因为糖皮质激素<2> 、糖皮质激素禁用于精神病是因为<3> 、糖皮质激素禁用于胃溃疡是因为<4> 、糖皮质激素禁用于创伤修复期是因为<5> 、糖皮质激素禁用于高血压是因为4、 A. 醛固酮 B. 氢化可的松 C. 泼尼松 D.地塞米松 E. 氟轻松<1> 、对水盐代谢影响小，内服抗炎作用最强的药物是<2> 、需肝转变后才奏效的药物是<3> 、外用治疗湿疹的药物是<4> 、常用于感染性休克的药物是<5> 、对水盐代谢影响最大的药物是三、 X1、糖皮质激素忽然停药产生反跳现象的原由是A、产生了依靠性 B 、 ACTH 分泌减少 C 、病情还没有完整控制 D 、心理作用 E 、肾上腺皮质萎缩2、糖皮质激素对血液成分的影响包含A、红细胞增加B、血红蛋白增加C、纤维蛋白原减少 D 、中性粒细胞减少 E、淋巴细胞减少3、糖皮质激素抗炎作用的体制包含A、抗菌 B 、抗病毒C、稳固神经细胞膜D、稳固溶酶体膜 E 、克制白三烯合成4、禁用糖皮质激素的疾病是A、肾病综合征B、骨折 C 、精神病患者D、孕妇 E 、过敏性紫癜5、糖皮质激素可治疗的休克包含A、感染性休克B、心源性休克 C 、过敏性休克D、低血容量性休克E、神经源性休克6、糖皮质激素的药理作用包含A、抗炎作用B、抗毒作用C、抗休克作用D、退热作用E、免疫克制作用7、糖皮质激素类药物临床应用包含A 、肾上腺皮质功能减退症B 、中毒性菌痢、暴发性流行性脑膜炎C 、风湿性心瓣膜炎 D、肾病综合征 E 、重症支气管哮喘8、糖皮质激素与水盐代谢有关的不良反响有A、向心性肥胖B、尿糖 C 、高血压 D 、动脉粥样硬化 E 、骨质松散9、糖皮质激素禁用于A、严重精神病B、活动性消化性溃疡病、新近胃肠符合术C、骨折、创伤修复期、角膜溃疡D、严重高血压、糖尿病E、抗菌药物不可以控制的感染，如水痘、真菌感染答案部分一、 A1、【正确答案】 D【答案分析】其他选项都属于糖皮质激素的不良反响；糖皮质激素的停药反响包含医源性皮质功能不全和反跳现象。
药理学第三十二讲 抗糖尿病药共19页
31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不 穿。(名 言网) 32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者 的牢骚 ，这是 羊群中 的瘟疫 ，我不 能被它 传染。 我要尽 量避免 绝望， 辛勤耕 耘，忍 受苦楚 。我一 试再试 ，争取 每天的 成功， 避免以 失败收 常在别 人停滞 不前时 ，我继 续拼搏 。
谢谢！
51、 天 下 之 事 常成 于困约 ，而败 于奢靡 。——陆 游 52、 生 命 不 等 于是呼 吸，生 命是活 动，需 要决心 ，能力 ，组织 和责任 感。 ——易 卜 生 54、 唯 书 籍 不 朽。——乔 特
55、 为 中 华 之 崛起而 读书。 ——周 恩来
33、如果惧怕前面跌宕的山岩，生命 就永远 只能是 死水一 潭。 34、当你眼泪忍不住要流出来的时候 ，睁大 眼睛， 千万别 眨眼!你会看到 世界由 清晰变 模糊的 全过程 ，心会 在你泪 水落下 的那一 刻变得 清澈明 晰。盐 。注定 要融化 的，也 许是用 眼泪的 方式。
35、不要以为自己成功一次就可以了 ，也不 要以为 过去的 光荣可 以被永 远肯定 。
药理学课件32胰岛素及降血糖药
以提高患者的用药依从性和治疗效果。
个体化治疗和精准医疗在糖尿病管理中的应用
个体化治疗方案
根据患者的具体情况，制定个体 化的治疗方案，以提高治疗效果
和减少副作用。
精准医疗
利用基因组学、蛋白质组学等技术 手段，对糖尿病进行精准诊断和精 准治疗，以提高治疗效果和降低医 疗成本。
智能化医疗设备
开发智能化医疗设备，实时监测患 者的生理参数和血糖水平，为患者 提供个性化的治疗建议和生活指导 。
胰岛素的历史
自1921年胰岛素的发现以来，胰岛素经历了多次改进和优化，从动物胰岛素到 人胰岛素，再到重组DNA技术生产的胰岛素，其安全性和有效性不断提高。
胰岛素的生理作用
促进葡萄糖进入细胞
胰岛素能够促进细胞膜上的葡萄糖转 运蛋白GLUT4的合成和转运，使葡萄 糖能够顺利进入细胞。
促进糖原合成
抑制糖异生
体重增加
总结词
长期使用胰岛素和某些降血糖药可能 导致体重增加，影响患者的生活质量 。
详细描述
体重增加可能与胰岛素促进细胞摄取 葡萄糖并转化为脂肪有关。患者应控 制饮食、加强锻炼，必要时可咨询医 生调整治疗方案。
过敏反应和注射部位反应
总结词
过敏反应表现为皮疹、呼吸困难等症 状，注射部位反应包括红肿、硬结、 瘙痒等症状。
通过注射胰岛素，可以控制血 糖水平，预防和延缓糖尿病并 发症的发生。
胰岛素的剂量和使用方法需要 根据患者的具体情况进行调整 ，以达到最佳的治疗效果。
胰岛素在妊娠和哺乳期的作用
01
对于妊娠期糖尿病，胰岛素是治 疗的首选药物，因为它的分子结 构与人类胰岛素相似，对胎儿的 影响较小。
02
在哺乳期，胰岛素也可以用于控 制血糖水平，但需要注意剂量和 使用方法，以免对婴儿造成影响 。
降血糖药药理学
Lunch
Evening Meal
胰岛素
【体内过程】பைடு நூலகம்
• 口服易被消化酶破坏，通常注射给药 • 皮下注射起效迅速，作用可维持数小时 • 主要在肝、肾代谢灭活 • 为延长作用时间，可加入碱性蛋白质（如精蛋
白）和锌，使等电点接近体液pH值且溶解度降 低，制成中、长效制剂
常用胰岛素制剂及其特点
类型
胰岛素制剂
糖尿病
1型糖尿病
胰岛B细胞发生自身 免疫性损伤而引起
胰岛素绝对缺乏
2型糖尿病
遗传与环境因素，胰岛素 抵抗或胰岛素受体缺陷 胰岛素相对缺乏
胰岛素治疗
饮食、运动、口服降血糖药
Schematic Diagram of Two-Phase Release of Insulin in Response to a Constant Glucose Infusion
Characteristics of Type 1 & Type 2 Diabetes Mellitus
Type 1
Age of onset Acuteness of onset Presenting features
Body habitus Control of diabetes Ketoacidosis Insulin requirement Control by oral agents Control by diet alone Complications
葡萄糖溶液
双胍类
【代表药物】
• 苯乙双胍(phenformin) • 二甲双胍(metformin)
双胍类
【药理作用】
显著降低糖尿病人血糖水平，对正常人无明显 影响
【作用机制】
执业药师考试-药理学《肾上腺皮质激素类药》详细复习知识点
第三十二章肾上腺皮质激素类药糖皮质激素类药氢化可的松、泼尼松、地塞米松的体内过程特点、药理作用、主要作用机制、临床应用、不良反应及其禁忌证糖皮质激素类【体内过程特点】1.吸收：口服或注射都可吸收。
2.分布：入血后与皮质激素结合球蛋白（CBG）特异性结合。
CBG在肝脏合成。
肝病时——结合减少，游离增多——激素的不良反应增大。
3.代谢：肝脏代谢。
分类药物血浆半衰期生物半衰期短效可的松氢化可的松90min8～12h中效泼尼松泼尼松龙3～4h12～36h长效地塞米松倍他米松＞5h36～72h【生理作用】--升糖、解蛋、移脂、保钠1.糖代谢—升高血糖；2.蛋白质代谢—抑制合成，分解加快，负氮平衡；3.脂肪代谢----促进分解，脂肪重新分布，向心性肥胖；4.水和电解质代谢----保钠排钾排水。
【药理作用】一句话：一抗炎、二抗免、三抗毒、四抗休、五血液、六其他1.抗炎作用（1）抗炎强大、迅速、凡炎皆抗，对感染性、非感染性（过敏性、机械性、化学性）炎症均有效——“万能灵药”。
（2）对炎症不同阶段均有抑制作用：①早期——渗出减少，改善症状；②后期：延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。
【抗炎实质】实质：提高了机体对炎症的反应性；不足——降低了机体的防御机能。
激素的抗炎是“穿着石棉衣站在火里”——不怕火烧——但不救火、也不灭火。
【注意！】感染扩散、创面愈合延迟。
（3）抗炎机制——略。
①抑制磷脂酶A2（PLA2），减少前列腺素（PGs）和白三烯（LTs）等炎性介质合成；②抑制细胞黏附分子表达和有关细胞因子基因的转录；③稳定肥大细胞膜和溶酶体膜，减少组胺释放；④抑制肉芽组织形成，防止粘连及瘢痕形成。
2.免疫抑制作用（抗免疫）不同剂量作用有异——【记忆】“小细大体。
”大剂量：抑制体液免疫。
3.抗毒作用——不是抗病毒！TANG对抗毒素对机体的刺激性反应，缓解毒血症症状。
抗毒机制：抑制NO（一氧化氮）合酶，降低NO水平。
2013执业兽医资格考试药理学第三十二章 主要作
2、药动学
• 1）不耐酸，内服易被胃酸、酶破坏，仅少量被吸 收，故一般静注、肌注，常用剂量有效血药浓度 维持3~ 8h。 • 2）但在新生仔猪、鸡大剂量内服可达到有效浓度。 • 3）青霉素脂溶性低，进入细胞内的量少，主要分 布在细胞外液，但在组织炎症时可达到有效浓度， 如脑膜炎时，可通过血脑屏障。 • 4）主要以原形从尿中排出，部分药物如丙磺舒、 磺胺药、阿司匹林等可抑制青霉素的肾小管分泌， 提高其血药浓度，延长其半衰期；还可由乳中排 泄，故需弃奶。
9、注意
• 1）、宜新鲜配制，必须保存时，应置冰箱 中，且宜当天用完。 • 2)、虽然毒性低，但少数仍可发生过敏反应， 严重出现过敏性休克。 • 3)、休药期 弃奶期3d
• 1mg青霉素钠=1670IU • 1mg青霉素钾=1598IU
（二） 半合成青霉素
• 由于天然青霉素存在有抗菌谱窄、不耐胃 酸口服无效及不耐酶易被水解等缺点，因 此，通过改变天然青霉素G的侧链可获得耐 酸、耐酶、广谱、抗铜绿假单胞菌及主要 作用于G-菌等等一系列不同品种的半合成 青霉素； 但半合成青霉素的抗菌活性均不 及天然青霉素G。
第二节、青霉素类
• 包括天然和半合成青霉素两种，均含6-氨基 青霉烷酸（6-APA）母核，抑制细菌细胞壁 的合成，为繁殖期杀菌剂。 • 天然：青霉素：杀菌力强，毒性低，价廉 物美；缺点：抗菌谱窄、易被胃酸和-内酰 胺酶（青霉素酶）水解，金葡菌易产生耐 药等缺点。 • 半合成：耐酸、耐酶、广谱
（一）、天然青霉素
8、药物相互作用
• 1）、丙磺舒、阿司匹林、保泰松、磺胺药对青霉素排泄 有阻滞作用，合用可升高青霉素类血药浓度。 • 2）、氯霉素类、红霉素类、四环素类等抑菌剂可对青霉 素的杀菌活性有干扰，不宜合用。 • 3）、重金属离子尤其Cu、Zn、Hg、醇、酸、氧化剂、 还原剂及呈酸性的葡萄糖或注射液都可破坏青霉素的活性， 禁忌配伍。 • 4）、青霉素与某些药物，如两性霉素、盐酸林可霉素、 盐酸土霉素、盐酸四环素、B族以及Vc不宜混和，因可产 生浑浊、絮状物或沉淀
药理学第三十二章抗糖尿病药PPT
CHAPTER
04
抗糖尿病药的联合应用与优化 治疗
联合用药的原则与策略
原则
根据患者的具体情况，选择具有协同作 用的药物进行联合使用，以提高疗效， 减少不良反应。
VS
策略
根据患者的血糖水平、胰岛功能、病程、 年龄等因素，制定个性化的联合用药方案 。
低血糖反应是抗糖尿病药最常见的副作用， 可能导致头晕、出汗、心悸等症状。
详细描述
抗糖尿病药通过降低血糖水平来发挥作用， 但过度降低血糖可能导致低血糖反应。症状 的严重程度和持续时间因个体差异而异，但 通常在服药后不久出现。
体重增加
总结词
抗糖尿病药可能导致体重增加，这可能与药 物对食欲和代谢的影响有关。
详细描述
一些抗糖尿病药可能刺激食欲或影响身体对 脂肪和糖的代谢，从而导致体重增加。体重 增加可能会加重胰岛素抵抗和心血管疾病的
风险。
心血管事件
要点一
总结词
某些抗糖尿病药可能增加心血管事件的风险，特别是对于 已有心血管疾病的患者。
要点二
详细描述
一些抗糖尿病药可能影响血脂水平或增加血液凝固的风险 ，从而增加心肌梗死和中风的风险。因此，在选择抗糖尿 病药时，应考虑患者的个体情况和心血管风险因素。
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详细描述：噻唑烷二酮类药物通过改善胰岛素抵抗，降低 血糖。适用于2型糖尿病患者。
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总结词：心血管事件风险
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详细描述：噻唑烷二酮类药物可能导致心血管事件风险增 加，尤其是已有心血管疾病的患者。
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药理学第三十二章抗糖尿病药
精选ppt课件
7
2. 过敏反应
胰岛素制剂轻有者抗原出性现，注可射产部生位相瘙应痒抗体、及 过 素处敏理反。应。必要肿 麻时胀 疹用、 、H1红 血-R斑 管阻神，断经少剂性数或水出糖皮肿现质荨，激
偶见过敏性休克。
3. 胰岛素耐受性（胰岛素抵抗）
病人血中胰岛素含量正常或高于正常，但胰岛素的生 物效应明显降低。分为：
精选pp. 原因：胰岛素过量，未按时按量进餐或运
动过多，多注见意于消及瘦早或发病现情和严重摄者食。， 水平：正或常饮水用平1糖00水mg等%。降严到7重0~者80应mg%时， 出兆症现状饥；饿立当感即降、静到脉2频脉.7、7注m出射g汗%5、0以%心下葡悸可、萄出烦现糖躁共。等济先失
精选ppt课件
13
【临床应用】
1. 糖尿病：用于胰岛功能尚存在的 II型糖尿病饮食控制无效者。
2. 尿崩症：氯磺丙脲
精选ppt课件
14
【不良反应】
1. 常见有胃肠道反应，过敏反应、血小板 减少、溶血性贫血、肝损害等，需要 定期检查肝功能和血象。老年及肾功 能不良的糖尿病不宜用氯磺丙脲。
2. 中枢反应：大剂量出现嗜睡、眩晕、共 济失调、精神错乱。
第三十二章 抗糖尿病药
糖尿病：是胰岛素分泌障碍或是胰高血糖素过 多所致的代谢紊乱性疾病。可分为：
① Ⅰ型糖尿病（IDDM，胰岛素依赖型）。胰 岛β细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏。必须用 胰岛素治疗。
② Ⅱ型糖尿病（NIDDM）。病因复杂，与遗传
因素有药关。物多：数胰经岛严格素控、制口饮食服或降用糖口药服降血 糖药。（磺酰脲类、双胍类、 α -葡萄
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2. 对脂肪代谢的影响：增加脂肪酸转运， 促进脂肪合成并抑制其分解，减少游离脂 肪酸和酮体的生成。
药理学---降血糖药
第二节
口服降血糖药
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常用的口服降血糖药 包括胰岛素增敏剂、 磺酰脲类、 双胍类、 α-葡萄糖甙酶抑制剂 餐时血糖调节剂瑞格列奈等。
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一、胰岛素增敏药
噻唑烷酮类化合物是一类新型的胰岛素增敏剂，能改 善B细胞功能，针对胰岛素抵抗，提高机体对胰岛素敏感性，
显著改善胰岛素抵抗及相关代谢紊乱，对2型糖尿病及其心血
II型
老年人和肥胖患者，与双胍类合用有协同作用
但18岁以下，75岁以上不用。
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其他新型降血糖药
以胰高血糖素样肽-1(GLP-1)为作用靶点的药物
依克那肽
以依赖于血糖增高的方式发挥其作用。应用依克 那肽的适应证是采用二甲双胍、硫酰脲类制剂，或两 种药物联合治疗达不到目标血糖水平的患者。
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胰淀粉样多肽类似物
管并发症均有明显疗效。 临床上常用的包括罗格列酮、环格列酮、吡格列酮等。
【作用机制】 该类药物改善胰岛素抵抗及降糖的机制，与
竞争性激活过氧化物酶增殖体受体，调节胰岛素反应性基因 的转录有关。
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一、胰岛素增敏药
【药理作用】 1、改善胰岛素抵抗、降低高胰岛素血症和高血糖 通过增加骨骼肌、肝脏、脂肪组织对胰岛素的敏感性， 提高组织细胞对葡萄糖的利用而降低血糖。 在治疗2型糖尿病时，罗格列酮可使空腹血糖、餐后血 糖、血浆胰岛素及游离脂肪酸水平明显降低。 在口服常规降糖药失效而改用胰岛素仍控制欠佳的患者 中，加用罗格列酮可明显减少胰岛素用量，使血糖和糖化血 红蛋白稳定地维持在理想的水平。
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三、双胍类
【药理作用】
糖尿病人用之血糖可较明显降低，但对正常人血糖无
明显影响。
其作用机制可能是： ①减少胃肠道对葡萄糖的吸收，抑制肝脏糖原异生；
抗糖尿病药
葡萄糖苷酶抑制药
阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇
磺脲类药物种类及特点
剂量 (mg) 半衰期 (小时) 4-5 36 2-4 10-16 作用持续 时间(小时) 最大剂量 (mg) 3000 500 30 15 代谢产物
第一代
甲磺丁脲 氯磺丙脲 500 100 5 2.5 6-10 24-72 16-24 16-24 弱活性 强活性 无活性 中度活性
不良反应: 主要为胃肠道反应。
胰岛素增敏药
罗格列酮 环格列酮 吡格列酮 恩格列酮
罗格列酮 作用： 增加肌肉及脂肪组织对胰岛素的敏感性而 发挥降糖作用
临床应用：
用于有胰岛素耐受者 II型患者 可与其他口服降糖药合用 6—12周产生最大效应
不良反应：
活动性肝病或转氨酶明显↑者禁用 应经常监测肝功能
糖尿病
对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有
细胞内缺钾
与葡萄糖、氯化钾联合组成GIK，纠正 细胞内缺钾，防治心肌梗死时的心律失 常
不良反应
低血糖
最为常见
低血糖的症状及预防。
治疗：轻者
重者
可口服糖水
应立即静脉注射50%葡萄糖注射 20～40ml
过敏反应
多为使用牛胰岛素所致
机制： 刺激机体产生IgE等相应抗体。 症状： 一般轻微而短暂，偶见过敏性休克。 治疗： 必要时用H1受体阻断药和糖皮质激素治疗
第31章 抗糖尿病药
要点
1.掌握胰岛素及口服降血糖药的临床应用、 主要不良反应及其防治。 2.了解胰岛素及口服降糖药的作用机制
糖尿病概述
糖尿病是由于胰岛素分泌绝对缺乏或/和 相对缺乏，引起的以高血糖为特征的一组 代谢病。
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第一节 胰岛素
是一种由两条多肽链组成的酸性蛋白质。 药用胰岛素多从猪、牛胰腺提取，目前可 通过DNA重组技术人工合成胰岛素。
按作用时间长短分三类： 短效类：正规胰岛素、结晶锌胰岛素。
【体中效内类过：程无定】形胰岛素锌悬液、低精蛋白锌胰岛 易被素、肠珠道蛋消白锌化胰酶岛破素。坏，口服无效，必须注 射给长效药类（：皮精蛋下白、锌静胰岛脉素注、射结晶）胰。岛素锌悬液。
2. 中枢反应：大剂量出现嗜睡、眩晕、共 济失调、精神错乱。
3. 低血糖：少见，但易突发严重低血糖， 引起不可逆的脑损伤，由于引起的低血糖 属持久性，需要反复注射葡萄糖解救。
二、双胍类
代表药物：苯乙福明（苯乙双胍，降糖 灵， ）、甲福明（二甲双胍）。
作用临特床点应：用对：正轻常、人中几度乎糖无尿作病用。，主对要糖对尿
调、震颤、昏迷或惊厥、休克，甚至死亡。
2. 过敏反应
胰岛素制剂轻有者抗原出性现，注可射产部生位相瘙应痒抗体、及
过敏反应 素处理。
。
必要肿 麻时胀疹用、 、H1红 血-R斑管阻，神断少经剂数性或出水糖皮现肿质荨，激
偶见过敏性休克。
3. 胰岛素耐受性（胰岛素抵抗）
病人血中胰岛素含量正常或高于正常，但胰岛素的生 物效应明显降低。分为：
③ 合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、 创伤以及手术的各型糖尿病。
给药后应随时根据血糖、尿糖的变化调整用量。
2．糖尿病急性并发症 如糖尿病酮症酸 中毒或糖尿病性昏迷。酮症酸中毒应立 即给予足够的胰岛素，纠正失水、电解 质紊3.乱其等他异：常与。ATP及辅酶A组成能量合
剂用于Ⅱ型糖尿病合并肺结核、肿 瘤对、昏肝迷硬患化者、的心治衰疗原等则消是耗立性即疾静病脉患滴 注足者量的短辅效助胰治岛疗素，，以以增纠加正食高欲血、糖恢、复高 渗状体态力及。酸中毒，适当补钾。
机制：与胰岛β细胞膜上磺酰脲受体结合， 促钙内流。胞内游离钙浓度增加后，触发胞 1）直接作用胰岛β 细胞，刺 激内源性胰岛素释放。对胰岛功能 完全丧失者或切除胰腺的无效。
（2）增强靶细胞对胰岛素的敏感性， 减少胰高血糖素分泌。
2. 对水排泄影响：氯磺丙脲促抗利尿激 素分泌，有抗利尿作用，用于尿崩症。 甲苯磺丁脲无此作用；格列本脲有利尿 作用。
1. 一般反应：厌食、口苦、口腔金属味、 胃肠刺激，减量或停药后消失。
2. 低血糖症：初期用药可出现，因此宜从 小剂量开始逐渐加大剂量。
3. 乳酸血症及酮症：发现酮尿立即检查血 糖，以区别是病情加重还是双胍类的毒性。
3. 对蛋白质代谢的影响：增加氨基酸的 转运和蛋白质的合成，抑制其分解。
4．促进钾离子转运 激活细胞膜Na+， K+-ATP酶，促进钾离子向细胞内转运， 提高细胞内K+浓度，有利于纠正细胞
缺钾症状。
【临床应用】
1. 糖尿病：
① 重症糖尿病（IDDM，I型）。
② II型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药 未能控制者，以及口服降糖药不能耐受者， 最终需用胰岛素作联合治疗或替代治疗。
【药理作用】
胰岛素调节糖代谢，使血糖维持正常水平， 对脂肪和蛋白质代谢也有影响。
1. 对糖代谢的影响：使血糖去路增加、来源减 少，从而降低血糖。 （1）加速G.S的利用：增加葡萄糖的转运，加 速葡萄糖的氧化和酵解，促进糖原的合成和贮 存而降低血糖。 （2）抑制G.S的生成：抑制糖原分解和异生。
2. 对脂肪代谢的影响：增加脂肪酸转运， 促进脂肪合成并抑制其分解，减少游离脂 肪酸和酮体的生成。
5．局部反应 皮下注射时，会发生表面发红， 久用皮下脂肪萎缩、硬结。
第二节┃口服降血糖药
药物分类：磺酰脲类药、双胍类药、α 葡 萄糖苷酶抑制药、胰岛素增敏药及非磺酰 脲类胰岛素促分泌药共五类。
特点：口服易吸收，作用慢而弱，只适 合用于轻、中度糖尿病病人，不能完全代 替胰岛素。
一、磺酰脲类药 药物： 第一代：甲苯磺丁脲D860、氯磺丙脲； 第二代：格列本脲（优降糖）、格列吡嗪、 格列喹酮 、格列齐特 （达美康） 。
3. 对凝血功能的影响：第二代磺酰脲类 （格列齐特）使BPC数目减少，粘附力 减弱，纤溶酶原活性增加。对预防或减 轻糖尿病微血管并发症有一定作用。
【临床应用】
1. 糖尿病：用于胰岛功能尚存在的 II型糖尿病饮食控制无效者。
2. 尿崩症：氯磺丙脲
【不良反应】
1. 常见有胃肠道反应，过敏反应、血小板 减少、溶血性贫血、肝损害等，需要 定期检查肝功能和血象。老年及肾功 能不良的糖尿病不宜用氯磺丙脲。
【不良反应】
1. 低血糖反应：
原因：胰岛素过量，未按时按量进餐或运动
过多，多见注于意消瘦及或早病发情现严和重者摄。食， 水平：正或常饮水用平1糖00水mg等%。降严到7重0~者80应mg%时， 出兆症现状饥；饿立当感即降、静到脉2频脉.7、7注m出射g汗%5、0以%心下葡悸可、萄出烦现糖躁共。等济先失
第三十二章 抗糖尿病药
糖尿病：是胰岛素分泌障碍或是胰高血糖素过 多所致的代谢紊乱性疾病。可分为： ① Ⅰ型糖尿病（IDDM，胰岛素依赖型）。胰 岛β细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏。必须用 胰岛素治疗。 ② Ⅱ型糖尿病（NIDDM）。病因复杂，与遗传
因素有药关。物多：数胰经岛严格素控、制口饮食服或降用糖口药服降血 糖药。（磺酰脲类、双胍类、 α -葡萄
病人单使用血饮糖食明控显制降无低效。，其尤降其糖是肥作胖用病不例依。赖 胰岛常β细可与能胞磺机的酰制功脲：能类①。或增胰加岛组素织合对用G。.S的若摄单取用和磺利
酰用脲。类②无效减者少肝加细用胞本糖药异。生，降低G.S吸收。
③ 增加胰岛素与其R结合。④ 降低血中胰 高血糖素水平。
【不良反应】较磺酰脲类多见。
（1）急性型：并发感染、创伤、手术、情绪激动等应激 状态时，血中抗胰岛素物质增多引起的。
（2）慢性型：指每日需要胰岛素200u以上且无并发症者。
4. 反应性高血糖 用量略超，引起调节机制的代偿反应，如生长 激素、AD、胰高血糖素和糖皮质激素分泌增加 而形成高血糖，也可出现糖尿至酮尿，易被误 认为胰岛素用量不足而得不到正确处理。