与新生儿临床指南：缺血缺氧性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病
（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。
（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。
6．颅内出血：早产儿易发生室管膜下出血、脑室内出血，足月儿常见蛛网膜下腔出血、脑实质内出血或脑室内出血等。
三、临床症状
（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
3．在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除胎脂，使头皮电极电阻＜10kΩ，走纸速度为10mm/s。若能做24小时动态脑电图，更能提高临床应用价值。
（三）脑干听觉诱发电位（BAEP）：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。
（四）化验检查：
缺氧酸中毒程度：
（1）维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠纠酸；有轻度呼吸性酸中毒PaCO2＜9.33kPa(70mmHg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中毒经上述处理不见好转，可考虑用呼吸机做人工通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。
（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。
人卫第九版儿科学新生儿缺氧缺血性脑病
儿科学（第9版）
01 细胞膜上钠钾泵功能不足 02 细胞膜上钠钾泵功能不足 03 Na+、水进入细胞内 04 细胞源性脑水肿
16
儿科学（第9版）
01
02
Ca2+通道开启 异常
Ca2+通道开启 异常
03
Ca2+内流
04
脑细胞损伤
05
受Ca2+调节的 酶被激活
06
磷脂酶激活
07
08
蛋白酶激活
脑细胞完整性及
2
早产儿
○ 脑室周围白质软化（PVL） ○ 脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH） ○ 病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及
持续时间
儿科学（第9版）
取决于缺氧持续时间和严重程度， 根据意识、肌张力、原始反射改变、
有无惊厥、病程及预后等， 分为轻、中、重三度。
临床表现
儿科学（第9版）
HIE临床分度
脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿
CT扫描
儿科学（第9版）
头颅MRI
左顶叶局灶性水肿，T2WI信号 增高，皮层变薄，灰白质分界 欠清，而正常灰白质的高低相 间的柱状影消失
T1WI
重度HIE
T2WI
T1WI双侧大脑皮层呈线条状高信号；T2WI双侧弥漫性脑 水肿，白质信号增高，灰质变薄，灰白质分界消失
儿科学（第9版）
出生后不久出现神经系统症状，并持续24h以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张 力改变 （ 增高或减弱），原始反射异常（ 吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥，脑 干症状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高。
排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病定义：HIE指围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
病因：缺氧是核心、围生期窒息是主要病因，出生后肺部疾患、心脏病变及大量失血或重度贫血发病机制1.脑血流改变：脑血流重新分布（急性完全性、慢性部分性、选择性易损区）2.脑血管自主调节功能障碍（压力被动性脑血流）3.脑组织代谢改变（能量衰竭的一系列改变）病理学改变1.脑水肿（早期）2.选择性神经元死亡（足月儿病变主要在脑灰质）3.出血4.早产儿变现为脑室周围白质软化、脑室周围-脑室内出血、脑室扩大、脑室周围终末静脉出血临床表现HIE临床分度辅助检查1.血气分析2.脑影像学检查：B超、CT、MRI3.脑电图、振幅整合脑电图4.生化检查（CPK-BB、NSE）诊断新生儿HIE诊断标准如下：①有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心率、持续时间、羊水三度污染）②出生时有重度窒息，指Apgar评分1min≤3分，延续至5min仍≤5分，出生时脐动脉血气分析pH≤7.00③出生后不久出现神经系统症状，并持续至24h以上④排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤治疗1.支持疗法：维持良好通气功能（中心）；维持脑和全身良好的血流灌注（关键措施）；维持血糖在正常范围。
2.控制惊厥：首选苯巴比妥，肝功能不良用苯妥英钠，顽固性抽搐用咪达唑仑或水合氯醛灌肠。
3.治疗脑水肿：避免输液过量（基础），颅内压增高，首选呋塞米，严重者甘露醇，不主张糖皮质激素。
4.亚低温治疗：指用人工诱导方法将体温下降2-5℃5.其他治疗：重组人类红细胞生成素、干细胞等治疗6.新生儿期后治疗：康复训练预后和预防：不写了……。
新生儿缺氧缺血性脑病的护理要点
新生儿缺氧缺血性脑病的护理要点一、定义新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencepha1opathy,HIE）是指各种原因引起的缺氧和脑血流量减少或暂停而导致的新生儿脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变。
二、评估/观察要点1评估患儿胎龄、分娩方式，出生时反应、体温、呼吸等情况。
2.评估呼吸和循环功能，呼吸频率、节律和类型，心率、血压、血气分析。
3.评估患儿的意识和肌张力的变化。
三、护理措施（一）常规护理1清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。
2.选择合适的给氧方式，根据患儿缺氧状况，给予鼻导管或头罩吸氧。
如缺氧严重，可考虑气管插管及机械通气辅助呼吸。
3.监测患儿心率、血压、呼吸、血氧饱和度，观察患儿神志、瞳孔、前囱张力及有无抽搐。
（二）症状护理1惊厥护理保持室内安静，避免声光刺激，患儿侧卧位，操作轻柔。
若患儿出现烦躁尖叫、肌张力增高等惊厥先兆症状,应及时报告医生，采取药物解痉，注意观察用药后患儿反应。
4.亚低温治疗的护理(1)降温使头部温度维持在34~35(。
头部降温的同时注意四肢的保暖，可置于远红外辐射台或热水袋保暖，给予持续的环境温度及肛温监测，了解体温波动情况。
降温过程中观察患儿的面色，反应，末梢循环状况，注意心率变化，如出现心率过缓或心率失常，及时与医生联系是否停止亚低温的治疗。
(2)复温亚低温治疗结束后，必须给予复温。
复温宜缓慢，时间＞6小时，体温上升速度不高于每小时0.51,避免快速复温引起低血压。
(三)出院指导1一个月后复查，预约高压氧治疗。
2.早期给予患儿感知刺激、视听、语言和动作的训练，以促进脑功能的恢复。
3.恢复期指导家长掌握康复干预的措施，得到家长的配合并定期随访。
新生儿缺氧缺血性脑病应急预案及程序
新生儿缺氧缺血性脑病应急预案及程序新生儿缺氧缺血性脑病（neonatal hypoxic ischemic encephalopathy，简称HIE）是指由于胎儿或新生儿在妊娠、分娩或新生期发生氧供应不足或血液循环障碍而引起的一种脑损伤。
早期的紧急干预和恰当的处理措施对预防和减轻脑损伤至关重要。
下面是新生儿缺氧缺血性脑病的应急预案及程序。
应急预案：1.提前准备：医疗团队应提前进行培训和演练，熟悉包括监测设备、药物、设备和可能出现的并发症等。
2.识别病情：护士和医生应注意新生儿的异常表现，如突然的倦怠、呼吸困难、发绀、抽搐、肌张力异常等，尽快识别可能存在的缺氧缺血病因。
3.快速复苏：在发现病情紧急时，应立即呼叫重症科和儿科医生，同时进行快速复苏措施，包括通气、复苏药物的应用和有需要时的胸外心脏按压。
4.监测和检查：在复苏过程中，医疗团队应对心率、血氧饱和度和呼吸进行实时监测，以调整治疗和判断复苏效果。
此外，应进行血气分析、血液生化指标和颅脑超声等检查，以评估患儿的病情。
5.转运：在稳定患儿病情后，应迅速将其转至儿科重症监护室，以继续治疗和监测。
应急程序：1.急救准备：医疗团队根据新生儿高危因素，在产房或新生儿科内设立一个快速反应和急救装置，包括呼吸机、复苏药物、吸引器、胸腔穿刺器等。
2.简明有效的通气措施：应迅速使用面罩和灌注袋为患儿通气，同时确保气道通畅。
3.快速心肺复苏：如果患儿没有自主呼吸或心跳停止，应及时通知重症科和儿科医生，按照BLS（基本生命支持）和ACLS（高级生命支持）指南进行心肺复苏。
4.评估和监测：医疗团队应通过观察心率、呼吸、皮肤颜色和肌张力来评估患儿的病情，并根据需要进行血氧饱和度和血糖水平监测。
5.药物应用：根据病情严重程度和专业医生的指导，给予适当的药物，如肾上腺素、氨茶碱、肌松剂等，以维持循环和呼吸。
6.颅脑超声和血液检查：在复苏过程中，应进行颅脑超声和血液检查以诊断和监测脑损伤的程度。
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南和操作规范
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南和操作规范新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指因缺氧缺血造成的新生儿脑组织缺损。
该病常常由于缺氧缺血、低血糖或其他原因导致，可能导致婴儿的神经系统障碍、脑瘫及其他严重并发症。
本文主要介绍新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南和操作规范。
一、诊断标准1. 根据分娩及新生儿状况分为预期HIE和突发HIE，病情分为轻、中、重度。
2. 采用SGA评分法确定HIE程度，分别为轻度（1-3级）、中度（4-6级）和重度（7-9级）。
二、治疗方法1. 改善氧供（1）肺保护通气、机械通气（2）提高血氧饱和度（3）利用ECMO，透析连续肝替代治疗等措施促进并维持患儿全身氧供2. 血流动力学支持（1）补充血容量（2）控制血压（3）防治低血糖等3. 治疗惊厥（1）苯巴比妥钠：按3～5mg/kg给药，缓慢静脉注射；（2）丙泊酚：治疗惊厥的首选药物，按1-2.5mg/kg/d定量输注。
4. 防止颅内压升高（1）控制CO2水平（2）保证水盐平衡（3）使用低渗凝胶体5. 营养支持（1）高热量、低蛋白、低钠、低脂肪的膳食（2）控制水盐平衡6. 康复训练（1）康复评估（2）针对不同病情情况采取不同的康复训练方式和方法，如装具调整、言语训练、物理治疗、言语治疗等。
三、HIE抢救的操作规范1. 诊断HIE并立即通知新生儿科主任及相应科室人员，并启动抢救流程。
2. 保证新生儿的呼吸道畅通，并给予肺保护通气。
3. 定期观察新生儿的心率、呼吸、体温等生命体征。
4. 孕期出现危险因素时，及时进行引产；产程监测、产前胎心监测等，及时诊断HIE。
5. 采取有效措施，监测气管内气体监测值、血氧饱和度、血压等数据，以制定治疗方案。
6. 保证血流动力学稳定，给予高浓度氧气吸入等治疗。
7. 根据SGA评分法，制定个体化的治疗方案。
8. 对于严重HIE患儿，应用超声等治疗措施，大脑浆液引流，以减轻颅内压。
9. 营养方案应进行个体化考虑，对于需要输注的患儿，应注意水盐平衡。
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南【HIE的定义】新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列中枢神经系统异常的表现。
【HIE的诊断标准】本诊断标准仅适用于足月新生儿HIE的诊断1．临床表现：是诊断HIE的主要依据，同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。
(1)有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次/min，持续5 min以上；和/或羊水Ⅲ度污染)，或者在分娩过程中有明显窒息史；(2)出生时有重度窒息，指Apgar评分1 min≤3分，并延续至5 min时仍≤5分，和/或出生时脐动脉血气pH ≤7．00；(3)出生后不久出现神经系统症状，并持续至24 h以上，如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变(增高或减弱)，原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失)，病重时可有惊厥，脑干征(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高；(4)排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。
【HIE的临床分度】HIE的神经症状在出生后是变化的，症状可逐渐加重，一般于72 h达高峰，随后逐渐好转，严重者病情可恶化。
临床应对出生3 d内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察，并给予分度。
临床分度表参见《实用新生儿第四版》及2005年HIE诊断指南。
【辅助检查】可协助临床了解HIE时脑功能和结构的变化及明确HIE 的神经病理类型，有助于对病情的判断，作为估计预后的参考。
由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见不同，通常生后3天内脑水肿为主，也可检查有无颅内出血。
如要检查脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血，则以生后4~ 10天检查为宜。
3~4周后检查仍有病变存在，与预后关系较密切1、脑电图：脑电图可反映疾病时脑功能障碍改变，在HIE 的早期谚所及预后判断中起一定作用。
新生儿健康宣教：新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)
新生儿健康宣教：新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）
一、定义
HIE是由于各种因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，是新生儿窒息后严重并发症之一，病情重，病死率高。
二、病因
1）新生儿窒息；2）反复呼吸暂停及呼吸系统疾病；3）严重先天性心脏病；4）严重颅内疾病；5）心跳骤停或严重循环系统疾病；6）颅内出血或脑水肿。
三、临床表现
主要临床表现为意识障碍，肌张力低下，中枢性呼吸衰竭，病情轻重不一，可分3度。
轻度24小时内症状明显，以兴奋症状为主，以后逐渐减轻，无意识障碍；中度有嗜睡及肌张力低下，约50%的患儿出现惊厥；重度患儿抑制症状为主，表现为昏迷、肌张力低下，反复呼吸暂停，惊厥频繁，前囟张力高，拥抱反射、吸吮反射消失。
四、护理
1、及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。
根据患儿缺氧情况选择合适的给氧方式。
2、密切观察病情，严密监护患儿的呼吸、血压、心率、血氧饱和度等，注意观察患儿的神志、瞳孔、前囟张力及抽
搐等症状。
2、遵医嘱给予镇静，止痉，降颅压等治疗。
3、惊厥时将小儿头偏向一侧，及时清除口、鼻分泌物，防止窒息。
4、检测血气、血清电解质、肾功能等，及时发现颅内高压和其他器官受损的表现。
五、出院指导
1、向家长介绍本病的发生，临床治疗，护理方法及预后。
2、早期给予患儿动作训练和感知刺激的干预措施，促进脑功能的恢复。
3、对有后遗症的患儿指导家长掌握康复护理的方法。
4、定期随访，及早发现和处理后遗症。
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)(2004年11月于长沙修定)中华医学会儿科学分会新生儿学组一、概念：由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病（Hypoxic - ischemic encephalopatly）。
HIE在围产期神经系统疾病中占有重要位置。
我国每年活产婴1800万-2000万，窒息的发病率为13.6%，其中伤残者为15.6%，每年约30万残疾儿童产生，严重威害我国儿童生活质量。
二、病因：造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可以HIE，与胎儿在宫内所处的环境及分娩过程密切相关。
（一）母亲因素：①母全身疾病：糖尿病、心、肾疾病、严重贫血、急性传染病。
②产科疾病：妊高症、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不全。
③母吸毒、吸烟、被动吸烟。
④母年龄＞35岁或＜16岁，多胎妊娠。
（二）分娩因素：①脐带受压、打结、绕颈；②手术产如高位产钳、臀位、胎头吸引不顺利；③产程中的麻醉、镇痛剂和催产药使用不当。
（三）胎儿因素：①小于胎龄儿、巨大儿；②畸形：如后鼻孔闭锁、喉蹼、肺膨胀不全，先心病；③羊水或胎粪吸入致使呼吸道阻塞；④宫内感染所致神经系统受损。
（四）产后因素：感染性肺炎、捂被综合征、RBC增多症等。
三、发病机制发病机制十分复杂，许多环节未明,但主要与以下几方面有关:（一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。
此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区）最易受损，如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位（丘脑、脑干核），而大脑皮层不受影响。
（二）能量代谢障碍：被认为是其主要机理，脑所需的能量来源于葡萄糖氧化，缺氧时无氧糖酵解使糖消耗↑，乳酸增加，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP↓、细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使钠、钙离子进入细胞内，造成细胞原性脑水肿，钙离子还可激活受其调节的酶，引起胞浆膜磷酯成分分解产生大量花生四烯酸；进一步产生血栓素，前列腺环素ATP↓→cAMP↓①影响突触之递质传递；②影响神经细胞的结构和功能；③许多依赖cAMP的血管活性物质功能下降→脑血管痉挛→脑组织受损。
新生儿缺氧缺血性脑病
诊断
诊断标准
1.有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及 严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心＜100次，持续5分钟 以上；和（或）羊水Ⅲ度污浊）； 2.出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟≤3分，并延 续至5分钟时仍≤5分；或者出生时脐动脉血气pH ≤7.00；
诊断
3.出生后24小时内出现神经系统表现，如意识改变（过 度兴奋、嗜睡、昏迷）肌张力改变（增强或减弱）， 原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），惊厥， 脑干症状、体征（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反 应迟钝或消失）和前囟张力增高；
预防
积极推广新法复苏，防止围生期窒息。
病例分析：
女婴，12小时，第1胎，因胎儿宫内窘迫急症剖宫 产。出生体重2500克，出生时Apgar评分1分钟为5分， 5分钟为10分。出生后12小时出现烦躁不安，长期睁眼。 查体：烦躁不安，唇周发绀，前囟2×2cm大小，稍隆 起，R 68次/分，双肺未闻及干湿罗音，心脏无异常， 吸吮、拥抱、觅食反射未引出，握持反射弱。
吸吮反射
惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变 EEG
正常
可有肌阵挛 无 正常或扩大 正常
减弱
常有 有 常缩小， 对光反射迟钝 低电压痫样放电
消失
有或持续状态 明显 不对称或扩大 爆发抑制，等电压
病程及预后 症状在72小时内 消失，预后好
症状在14天内消失，症状可持续数周。病死 可能有后遗症 率高，存活者多有后遗
辅助检查
1、实验室检查： 血清肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-BB) N ＜10U/L 神经元特异性烯醇化酶( NSE) N ＜6ug/L 腰穿化验脑脊液常规生化及CPK-BB 2、影像学检查： ①B超 ②CT扫描:CT特征为低密度影,辨别病情严重程度， 轻度：散在、局灶性白质低密度影分布于2个脑叶；中 度：低密度影超过2个脑叶，可达5-7个；重度：广泛 性弥漫性低密度，灰白质界限消失。了解颅内出血的 范围合类型。 生后2-5天检查 ③核磁共振(MRI) 氢质子磁共振波谱（早期诊断） 脑电图（反应脑损害程度及判断预后）
儿科学 新生儿缺氧缺血性脑病
儿科学新生儿缺氧缺血性脑病简介新生儿缺氧缺血性脑病是一种常见的儿童神经系统疾病，主要由于新生儿出生后缺氧或缺血引起。
本文将介绍这种疾病的定义、原因、症状、诊断、治疗以及预防方法。
定义新生儿缺氧缺血性脑病，又称为新生儿脑病或新生儿缺氧性脑病，指新生儿出生后在短时间内由于氧供应不足或血液循环不畅而导致脑组织缺氧或缺血，进而引发的一系列病理生理变化。
原因引起新生儿缺氧缺血性脑病的原因主要包括以下几点：1.难产或分娩过程中窒息：胎儿在分娩过程中由于窒息、羊水中毒或胎盘早期剥离等原因导致脑部氧供不足。
2.新生儿呼吸困难：新生儿因呼吸系统未成熟或有先天性疾病导致呼吸困难，进而引起缺氧。
3.心肺复苏不及时：新生儿出生后如未及时进行心肺复苏，也容易导致脑部缺氧缺血。
4.其他因素：包括感染、母体高血压、巨大儿等原因也可能导致新生儿缺氧缺血性脑病的发生。
症状新生儿缺氧缺血性脑病的症状表现多种多样，常见的包括：1.脑病负担：表现为胸闷、头晕、恶心等症状。
2.意识障碍：新生儿可能出现嗜睡、昏迷等意识障碍情况。
3.运动障碍：新生儿可能出现肢体无力、瘫痪、肌张力异常等症状。
4.其他：部分患儿还可能伴有抽搐、呼吸困难、心率异常等表现。
诊断新生儿缺氧缺血性脑病需要综合考虑病史、临床表现和实验室检查结果，常用的诊断方法包括：1.脑电图（EEG）：通过检测脑电活动来判断脑功能情况，对新生儿脑病的诊断有一定帮助。
2.头部影像学检查：如超声、MRI、CT等检查可帮助观察脑部结构及病变情况。
3.实验室检查：包括血气分析、血清学检查等，有助于评估新生儿的氧合情况和代谢状况。
治疗针对新生儿缺氧缺血性脑病，治疗应综合考虑病情轻重及病因，常用的治疗方法包括：1.氧疗：对于缺氧引起的脑病，及时给予氧疗是非常重要的。
2.药物治疗：如肾上腺皮质激素、抗抽搐药等药物有助于改善症状和预防并发症。
3.康复训练：对于缺氧缺血导致的神经系统损伤，康复训练可帮助患儿恢复功能。
新生儿缺血缺氧性脑病
新生儿缺血缺氧性脑病
新生儿缺血缺氧性脑病是一种以缺血缺氧导致的新生婴儿脑病，即新生儿脑缺血缺氧综合征，它是由于胎儿、新生儿或新生婴儿进入婴儿期时而发生的一种神经系统疾病。
这种脑病的病情分类包括全脑性缺血缺氧综合征、全脑性缺血缺氧性白质损伤综合征、局灶性缺血缺氧综合征和局灶性缺血缺氧性白质损伤综合征。
新生儿缺血缺氧性脑病的发病率很高，据估计，每triple 1 kk 新生婴儿中有1-2例患有新生儿缺血缺氧性脑病。
因此，这种疾病引起了重要的关注。
新生儿缺血缺氧性脑病的病因与发病机制尚不十分清楚，但可能有多种原因和机制在其发病过程中发挥作用。
新生婴儿可以因出生时的贫血、出血和空气窘迫等原因发生缺血缺氧。
新生婴儿也可能由于孕期及分娩过程中出现的危险因素、感染、缺乏护理等而导致新生儿缺血缺氧性脑病。
新生儿缺血缺氧性脑病的治疗方法尚无特效治疗，但积极的干预可以改善患儿的预后。
主要的治疗方法有改善胎婴新生儿的呼吸功能、补充血液中的氧气、抗感染、支持心脏功能、通过增添胎盘中的血液或外源性血液来补充血液的氧气这些手段来改善病情。
在预防新生儿缺血缺氧性脑病方面，应避免孕期过早分娩、准备好新生婴儿的呼吸和心脏护理、识别新生婴儿呼吸困难、及时给予正确的空气管理护理等。
有许多可以实施的措施可能有
助于降低新生儿缺血缺氧性脑病的发病率。
总之，新生儿缺血缺氧性脑病是一种危害新生婴儿健康的致命疾病，其发病率和死亡率都较高。
积极的干预有助于改善患儿的预后，而多种预防手段也可以有效降低新生儿缺血缺氧性脑病的发病率。
新生儿缺血缺氧性脑病
常见并发症类型
包括脑水肿、颅内出血、低血糖、低 钙血症等。
危险因素分析
胎龄、出生体重、窒息程度、复苏效 果、合并疾病等是影响并发症发生的 重要因素。
预防措施制定和实施效果评估
预防措施制定
针对危险因素，制定包括孕期保健、产时处理、新生儿复苏 等在内的综合预防措施。
实施效果评估
通过对比实施预防措施前后的并发症发生率、病死率等指标 ，评估预防措施的效果。
向患儿家属普及新生儿缺血缺氧性脑病的相关知识，包括发病原因、治疗方法、预后等，提高其对该疾病的认识 和理解。
06
康复期管理与随访观察
康复期管理计划制定和执行情况回顾
制定个性化康复计划
根据患儿病情、体质和年龄等因素，制定针对性的康复计划，包括药物治疗、物理治疗、康复训练等 多方面内容。
执行情况监测与调整
控制惊厥和脑水肿
使用镇静剂和脱水剂，降低颅内压，减轻脑 水肿。
维持血糖稳定
监测血糖变化，必要时给予葡萄糖输注。
精心护理
保持皮肤清洁干燥，预防并发症，如感染、 营养不良等。
药物治疗方案选择及注意事项
选择合适的药物
根据病情选择合适的药物，如神经节苷脂、胞磷胆碱等。
注意药物副作用
密切观察药物副作用，及时调整用药方案。
。
电解质
监测电解质如钠、钾、 钙、镁等，以评估内环
境稳定和肾功能。
血气分析
了解酸碱平衡及血氧情 况，指导治疗。
肝肾功能检查
评估重要脏器功能状态 。
影像学检查方法及适应症
头颅超声
适用于床旁连续观察和随访，对脑水肿、脑实质病变和颅内出血 等具有较高诊断价值。
CT检查
可显示颅内病变的部位、范围和程度，但有一定放射性损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准
新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准新生儿缺氧缺血性脑病是指在产程、分娩或新生儿期因各种原因引起的脑组织缺氧缺血所致的一组临床综合征。
这种疾病对新生儿的生存和发育都会产生严重影响，因此及时准确地诊断是十分重要的。
下面将介绍新生儿缺氧缺血性脑病的诊断标准。
一、临床表现。
1. 出生后立即发生窒息，呼吸急促、表情痛苦；2. 神经系统症状，意识障碍、抽搐、肌张力异常、瞳孔对光反射迟钝等；3. 颅内压增高，呕吐、脑膜刺激征等；4. 心血循环功能障碍，心率、血压异常等。
二、实验室检查。
1. 血气分析，动脉血pH值降低，二氧化碳分压增高，氧分压降低；2. 血常规，白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；3. 脑电图，出现异常的脑电图表现，如脑电波幅度减低、频率减慢等；4. 脑影像学检查，颅内出血、脑水肿等表现。
三、诊断标准。
1. 产程和分娩过程中有窒息发生；2. 新生儿出生后立即出现窒息表现；3. 临床表现符合上述描述，排除其他原因所致的症状；4. 实验室检查结果符合上述描述。
四、鉴别诊断。
1. 先天性代谢性疾病；2. 脑出血、脑水肿；3. 脑膜炎；4. 其他原因引起的窒息。
五、诊断注意事项。
1. 临床医生在诊断时应充分了解患儿的产程和分娩情况；2. 实验室检查结果应结合临床表现进行综合分析；3. 在鉴别诊断时应注意排除其他可能引起相似症状的疾病。
六、诊断结果的意义。
1. 对新生儿的治疗和护理具有重要指导作用；2. 对家庭和社会具有重要的预后评估意义。
综上所述，新生儿缺氧缺血性脑病的诊断标准主要包括临床表现和实验室检查两个方面。
临床医生在诊断时应全面了解患儿的情况，并结合实验室检查结果进行综合分析，以便及时有效地进行治疗和护理，提高患儿的生存率和生活质量。
同时，在诊断过程中也要注意排除其他可能引起相似症状的疾病，以确保诊断结果的准确性和可靠性。
新生儿缺血缺氧性脑病
新生儿缺血缺氧性脑病缺氧缺血性脑病 hypoxic ischemic encephlopathy,HIE是指围生期窒息引起的部分性或完全性缺氧、脑血流减少或暂停而导致的胎儿或新生儿脑损伤•占活产婴儿的千分之3-6•15～20%在新生儿期死亡，存活者20～30%留有神经系统后遗症•是新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一一、HIE的临床表现和分度【时间】小时，后逐渐加重，72小时达高峰二、病理生理大多数神经元死亡不是发生于窒息缺氧时，而是发生在缺氧缺血后的继发阶段HIE防治重点应主要针对迟发性神经元损伤•原发性细胞损伤 - 缺血缺氧事件•窒息复苏期间假性能量恢复阶段 - 脑氧合和灌注恢复，6～48h后再次发生脑能量衰竭•迟发性细胞损伤阶段 - 继发性能量衰竭以细胞能量的第二次衰竭、惊厥、细胞毒性水肿、最终神经元死亡为标志三、治疗总治疗原则：“三维持”“三对症”•维持足够的通气和换气功能；•维持全身器官有良好的血流灌注；•维持血糖在正常高限；（75-100mg/dl）四、诊断（一）病史•明确胎儿宫内窘迫史；分娩有明显窒息史•出生时明确窒息史：Apgar评分1分钟≤3分；延续至5分钟仍≤6分•出生后不久就出现神经系统症状，并持续至24小时以上•排除其他（二）体征•出生-12h：周期性呼吸；肌张力低下•12-24h：加重明显激惹；呼吸暂停•24-72h：最重，不规则呼吸后呼吸停止；脑干功能障碍•72h以后：后遗症改善，脑干功能障碍；四肢肌张力低下（三）辅助学检查•神经影像学检查不是诊断HIE，而是明确神经病理类型及病变的部位和范围▪1～2天首选MRI▪72小时内，B超▪4-7天，CT•脑电图判断脑损害的严重程度、判断预后。
儿科学新生儿缺氧缺血性脑病
儿科学新生儿缺氧缺血性脑病
（一）临床表现
1轻度：出生24小时内症状最明显，淡漠、激惹、兴奋，3～5天后症状减轻或消失，很少留有神经系统后遗症。
2中度：出生24～72小时症状最明显，嗜睡、惊厥、肌张力减退、瞳孔小。
1～2周后逐渐恢复。
3重度：出生72小时或以上症状最明显，昏迷、肌张力低下、瞳孔固定。
多留有神经系统后遗症。
（二）诊断
1.病史：有胎儿宫内窘迫或产时窒息史。
2.临床表现：意识、肌张力、反射改变，前囟隆起，惊厥等。
3.辅助检查：头颅超声检查；头颅CT检查；核共振成像；脑电图；血清肌酸磷酸激酶脑型同工酶检测。
（三）治疗
1.支持疗法：供氧；纠正酸中毒；纠正低血糖；纠正低血压；控制补液。
2.控制惊厥：首选苯巴比妥钠。
3.治疗脑水肿：首选用甘露醇。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Table of Contents Introduction.....................................................................................................................................7 Differential diagnosis ......................................................................................................................7 2.1 Criteria for the diagnosis of HIE.............................................................................................8 2.2 HIE Staging............................................................................................................................8 3 Management...................................................................................................................................8 3.1 Resuscitation .........................................................................................................................8 3.2 Inter hospital transfer .............................................................................................................9 3.3 Cardiorespiratory ...................................................................................................................9 3.3.1 Respiratory.........................................................................................................................9 3.3.2 Cardiac...............................................................................................................................9 3.4 Infection ...............................................................................................................................11 3.5 Fluid, electrolyte and acid base ...........................................................................................12 3.5.1 Hypoglycaemia ................................................................................................................12 3.5.2 Acidosis............................................................................................................................12 3.5.3 Volume.............................................................................................................................12 3.6 Temperature ........................................................................................................................12 3.6.1 Criteria for cooling............................................................................................................13 3.6.2 Babies excluded from cooling..........................................................................................13 3.6.3 Babies born outside a Level 3 neonatal unit....................................................................13 3.7 Neurologic............................................................................................................................14 3.7.1 Neuroimaging ..................................................................................................................14 3.7.2 Electrophysiology.............................................................................................................14 3.7.3 Seizures ...........................................................................................................................14 3.7.3.1 Management .........................................................................................................15 3.7.4 Physiotherapy and speech pathology..............................................................................15 3.8 Impaired synthetic liver function/consumptive coagulopathy ..............................................15 3.9 Gastrointestinal....................................................................................................................16 3.10 Other investigations .............................................................................................................16 4 Prognosis......................................................................................................................................17 References ..........................................................................................................................................18 Appendix A: Sarnat and Sarnat staging system..................................................................................21 Appendix B: HIE staging......................................................................................................................22 Appendix C: Management of therapeutic hypothermia .......................................................................23 Acknowledgements..............................................................................................................................25 1 2 List of Tables Table 1. Inotropic therapy.................................................................................................................... 10 Table 2. Antibiotic therapy ................................................................................................................... 11 Table 3. Prognosis............................................................................................................................... 17