鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗周围神经病变45例临床观察

鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗周围神经病变45例临床观察
作者：冯涛徐秀芝杨勇祝鸿雁范玉伟王连坤
来源：《中外医疗》2013年第05期
[摘要] 目的探讨鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗周围神经病变的疗效及安全性。

方法将85例周围神经病变患者随机分为两组，联合治疗组 45例给予鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗，甲钴胺组40例给予甲钴胺治疗，两组均在治疗前后分别记录症状及体征，并用肌电图测治疗前后胫、腓神经的MNCV及SNCV。

结果联合治疗组总有效率显著高于甲钴胺组（P
[关键字] 鼠神经生长因子；周围神经病变；疗效
[中图分类号] R745 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）02（b）-0128-02
神经生长因子（Nerve Growth Factor，NGF）是神经生长发育必不可少的物质，它具有保护和营养神经作用[1]，可以减少神经继发损伤，促进损伤部位的修复，促进轴突定向再生和髓鞘形成。

选择2010年10月—2012年8月在该门诊和住院的85例围神经病患者。

该研究主要为探讨鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗周围神经病变的疗效及安全性。

1 资料与方法
1.1 一般资料
选择该院门诊和住院的85例围神经病变患者，随机分为两组，联合治疗组45例，其中男25 例，女20例，年龄36～65岁，平均46.7岁，甲钴胺组40例，其中男21例，女19例，年龄49～72岁，平均49.5岁。

1.2 治疗方法
联合治疗组 45例给予鼠长因子联合甲钴胺治疗，鼠神经生长因子（金路捷）20 ug，用2 mL注射用水溶解，肌肉注射，1次/d。

同时给予甲钴胺1 000 ug，用100 mL生理盐水溶解，静脉静点。

甲钴胺组40例给予甲钴胺治疗，甲钴胺1 000 ug，用100 mL生理盐水溶解，静脉静点。

两组疗程均为21 d，且在治疗前后记录症状（疼痛、麻木等不适感）及体征（腱反射、深浅感觉），并用肌电图记录治疗前后胫、腓神经的MNCV及SNCV。

1.3 疗效判定标准
①显效：自我感觉症状消失，腱反射基本恢复正常，肌电图传导速度增加≥5 m/s或恢复正常；②有效：自我感觉症状减轻，未完全消失，或自觉症状消失但腱反射未恢复正常，肌电图传导速度增加≤5 m/s；③无效：自觉症状无变化或加重，腱反射无变化或加重消失，肌电图传导速度无变化或进一步降低。

1.4 统计方法
计量资料以均数±标准差（x±s）表示，并进行t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，差异有统计学意义（P
2 结果
2.1 两组疗效比较
治疗21天后，联合治疗组总有效率91.1%，甲钴胺治疗组为77.5%，差异有统计学意义（P
2.2 两组治疗前后肌电图神经传导速度比较
所有患者神经传导速度较正常人均明显减慢，两组治疗前胫、腓神经MNCV、SNCV差异无统计学意义（P>0.05），治疗后治疗组胫、腓神经的MNCV、SNCV神经传导速度显著高于对照组（P
2.3 不良反应
两组均未见心、肝、肾功能损害等严重不良反应发生。

3 讨论
神经生长因子（NGF）是一种特异性蛋白质分子，它能够促进神经元的发育和成熟，保护神经元避免损伤，在神经损伤的自我保护与修复中也具有重要作用。

有研究表明[2-3]，在有NGF 的环境中神经元前体细胞能继续增殖，而没有NGF时则分化成神经元， NGF还能终止特定神经元的自然死亡，维持神经元生存。

周围神经病变是由多种原因引起的神经细胞的华勒变性、轴突变性、神经元变性、节段性脱髓鞘等病理改变。

周围神经受损后神经生长因子缺乏或减少，使逆向运输至神经元的神经生长因子减少，损伤对其敏感的神经元。

周围神经损伤可诱导NGF及NGF受体表达，而且有实验证实[4-5]，神经受损伤后NGF可经损伤的轴突逆行转输到神经细胞，以营养神经元并促进神经轴突延伸和髓鞘化，从而加快了神经功能的恢复。

Yip等[6]也证实给予外源性NGF 后，受损视神经内再生神经纤维数量比对照组多。

NGF在周围神经损伤后再生和修复中的作用已被广泛认可[7]。

该研究联合治疗组在甲钴胺治疗基础上应用鼠神经生长因子营养神经，联合治疗组总有效率显著高于甲钴胺组，差异有统计学意义（P
[参考文献]
[1] Savignat M，De-Doncker L，Vodouhe C，et al.Rat nerve regeneration with the use of a polymeric membrane loaded with NGF[J].J Dent Res ， 2007，86（11）：1051-1056.
[2] Amino S， Itakura M， Ohnsi H， et al. Nerve growth factor enhances neurotransmitter release from PC 12 cells by increasing Ca2+-responsible secretory vesicles through the activation of mitogen-activated protein kinase and phosphatidy linositol 3-kinase[J].J Biochem， 2002，131（6）：887-894.
[3] 詹合琴，吴蓝鸥，王廷华.神经生长因子家庭与脑缺血[J].国外医学（脑血管疾病分册），2004，12（3）：208- 211.
[4] Kim HC，Cho YJ，Ahn CW，et al.Nerve growth factor anf expression of its receptors in-patients with diabetic neuropathy[J].Diabet Med，2009，26（12）：1228-1234.
[5] Aloe L，Rossi S，Manni L.Altered expression of nerve growth factor and its receptor in the kidneys of diabetic rats[J].J Nephrol，2011：6418.[Epub ahead of print].
[6] FriedelRH， Schnurch H， Stubbu sch J， et a.l Id ent ification of genesd ifferent ially expressed by n erve grow th factor and n eurotroph in-3-dependent sensory neu rons[J].Proc Nat lA cad S ciUSA，1997，78（1）：12670-12675.
[7] Sun W，Sun C，Zhao H，et al.Improwement of sciatic nerve regenertion using laminin-binding human NGF-beta[J].Plos One，2009（7）：61-80.
（收稿日期：2012-10-14）。