病理学 第一章 细胞和组织的适应与损伤 课程复习
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理参考复习题
第一章.细胞和组织的适应与损伤填空题1、小儿麻痹症患者的下肢肌萎缩属____萎缩；骨折长期固定后的患肢部分萎缩属____萎缩；肾盂积水引起肾实质萎缩属____萎缩。
2、心脏萎缩时，心脏的____缩小，____变薄，____呈蛇行状弯曲，心肌细胞内出现____。
3、玻璃样变性常见的类型有____的玻璃样变性、____的玻璃样变性、____的玻璃样变性。
4、脂肪变性最常见的器官是____。
5、纤维素样变性常发生于____和____，病变部位正常的____消失，变为颗粒状、似____样的物质。
6、干酪样坏死由____引起，坏死灶内组织结构消失，可见淡黄色、似____的物质。
7、急性胰腺炎时发生的组织坏死属____坏死。
8、坏疽可分为三种类型____，____，____。
9、干性坏疽多发生于____，呈____色，与周围健康组织____清楚。
10、子宫、肺发生的坏疽属____坏疽，坏死组织含____较多，适合____生长繁殖，病情发展迅速，全身____症状严重。
11、气性坏疽常见于严重的深达____的____创伤，同时合并____的感染，分解坏死组织并产生大量气体，使病变组织呈____状。
12、坏死的结局有____，____，____、____和____。
名词解释1．萎缩 2．化生 3．虎斑心 4．心肌脂肪浸润 5．透明变性 6．心衰细胞 7．专业性钙化8．坏死 9．坏疽 10．机化 11．凋亡 12、可逆性损伤（变性）13、细胞水肿（水变性）14、脂肪变性15、干酪样坏死 16、坏疽 17、糜烂 18、溃疡 19、瘘管 20、窦道21、病理性钙化 22、肥大 23、增生判断题1．脑的萎缩都是病理性原因引起的。
2．只要消除刺激因子，损伤都可以恢复。
3．萎缩的基本病变是实质细胞的体积缩小和（或）数量减少。
4．器官或组织的体积较正常小就是萎缩。
5．不论任何原因引起的器官体积增大，都称为肥大。
6．化生既可以发生在同源细胞之间，也可以发生在异源细胞之间。
病理课后题
第一章细胞、组织的适应和损伤1、名词解释：萎缩、增生、肥大、化生。
萎缩:指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小。
增生:指实质细胞数目增多,可引起组织器官体积增大。
肥大:指细胞、组织或器官体积的增大。
化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
2、举例说明什么是萎缩、增生、肥大、化生萎缩：生理性：如老年性萎缩病理性：缺血性萎缩---脑缺血→脑萎缩压迫性萎缩---肾盂积水→肾萎缩废用性萎缩---长期卧床→肌肉萎缩内分泌性萎缩---脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩神经性萎缩---脊髓灰质炎→肌肉萎缩增生：生理性：妊娠→子宫增生病理性：激素↑→增生肥大：生理性：妊娠→子宫肥大病理性：高血压病→左心室代偿性肥大。
化生：生理性：妊娠→子宫增生病理性：激素↑→增生1、名词解释：玻璃样变性、脂肪变性、虎斑心、心力衰竭细胞、营养不良性钙化、坏死、坏疽、糜烂、溃疡、机化。
玻璃样变性：细胞或间质内出现均质、半透明的玻璃样物质称为玻璃样变性。
脂肪变性：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。
虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，成为虎斑心。
心力衰竭细胞：营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，称为营养不良性钙化。
坏死：活体内局部组织或细胞的病理性死亡。
坏疽：组织坏死后继发有腐败菌感染而成黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。
机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。
糜烂：皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损程度较浅称为糜烂。
溃疡：皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡。
2、坏死的形态学标志。
细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。
三种形式：核浓缩、核碎裂和核溶3、凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死的特点。
凝固性坏死：组织细胞失水,蛋白质凝固，形成灰白干燥的凝固状。
液化性坏死：坏死组织因水解酶的分解而成液态。
干酪样坏死：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。
病理学笔记第一章细胞和组织的适应与损伤
病理学笔记第⼀章细胞和组织的适应与损伤病理学（pathology）：是⼀门研究疾病发⽣发展规律的医学基础学科，揭⽰疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第⼀章细胞、组织的适应和损伤第⼀节适应※适应的概念：（细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应称为适应）※适应的分类：萎缩、肥⼤、增⽣、化⽣。
⼀、萎缩（atrophy）：※（⼀）概念（发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变⼩或数量减少⽽致的器官或组织缩⼩称萎缩）（⼆）分类1、⽣理性萎缩：⼈体许多组织、器官随着年龄增长⾃然地发⽣⽣理性萎缩。
如⽼年性萎缩※2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：例如：冠状动脉粥样硬化引起⼼肌萎缩，脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：例如：尿路结⽯时，由于尿液排泄不畅，⼤量尿液蓄积在肾盂，引起肾积⽔，肾实质发⽣压迫性萎缩。
（3）失⽤性萎缩：例如：如肢体⾻折⽯膏固定后，由于肢体长期不活动,局部⾎液供应减少,代谢降低，肢体变细。
（4）神经性萎缩：例如：脊髓前⾓灰质炎病⼈，由于脊髓前⾓运动神经元受损，与之有关的肌⾁失去了神经的调节作⽤⽽发⽣萎缩。
同时，⽪下脂肪、肌腱及⾻骼也萎缩，整个肢体变细。
（5）内分泌性萎缩：例如：下丘脑-腺垂体缺⾎坏死等，可引起促肾上腺⽪质激素释放减少，导致肾上腺⽪质萎缩；垂体前叶功能减退时，甲状腺、肾上腺和性腺等都可萎缩。
（6）⽼化与损伤性萎缩：例如：慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时⼩肠粘膜绒⽑萎缩；阿尔茨海默病的⼤脑萎缩。
（三）病理改变：1、⾁眼—⼩、轻；2、镜下—实质细胞缩⼩、减少；间质增⽣举例：1、肾压迫性萎缩（⼤体）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：双侧肾脏，肾脏体积增⼤，肾盂积⽔，形成多个囊腔，肾实质被压明显变薄。
2、肝细胞压迫性萎缩（镜下）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：镜下可见肿瘤细胞与正常细胞交界处分明，交界处肝细胞细胞形态改变，核形状呈长条状改变，细胞间质界限不清。
病理学 第一章 细胞和组织的适应与损伤 课程复习
第一章细胞和组织的适应与损伤知识框架重点内容第一节细胞和组织的适应掌握萎缩、肥大、增生、化生的概念及萎缩的类型。
熟悉肥大、增生、化生的分类。
了解生理性的萎缩、肥大、增生。
1．萎缩(atrophy)1．1概念发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
1．2萎缩的原因和分类2．肥大(hypertrophy)2．1概念功能增加，合成代谢旺盛，使细胞组织或器官体积增大。
2．2肥大分类2．2．1生理性肥大2．2．2病理性肥大代偿性肥大(左心室向心性肥大)，内分泌性肥大。
3．增生(hyperplasia)3．1概念组织或器官的实质细胞数量增多。
3．2增生的分类4．化生(metaplasia)4．1概念一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程。
4．2化生的类型4．2．2间叶组织化生软骨化生、骨化生，如成纤维细胞损伤分化为成骨细胞、成软骨细胞。
链接(1)具有较强的细胞分裂增殖能力的器官组织(如子宫、乳腺)，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果。
(3)同胚层上皮化生较多见，跨胚层化生少见。
化生改变了原有细胞的功能，甚至导致恶变。
第二节细胞和组织的损伤掌握(1)细胞水肿、脂肪变性的概念、病因、发病机制及病理变化。
(2)玻璃样变性的概念、类型及病理变化。
(3)坏死的概念、基本病变、类型和结局。
熟悉病理性色素沉着，营养不良性钙化。
了解损伤的原因和发生机制。
1．损伤的原因与发生机制细胞膜破坏，活性氧类物质的损伤，细胞质内高游离钙的损伤，缺血缺氧的损伤、化学性损伤，遗传性变异。
2．损伤的形式和形态学变化2．1可逆性损伤(reversible injury) 细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质蓄积的现象并伴功能低下，代谢紊乱。
病因消除后多可恢复正常，因此是非致死性、可逆性损伤。
2．1．1细胞水肿(cellular swelling)(1)概念：因线粒体受损，ATP减少细胞膜Na+-K+泵功能障碍，细胞内Na+、O积聚。
病理学复习重点
病理学复习重点第一章组织的适应和损伤及损伤的修复一名词解释1萎缩: 发育正常的器官和组织,其实质细胞体积变小或数量减少致器官或组织缩小。
2化生: 一种已分化的组织转化成另一种相似性质的已分化组织的过程称为化生如鳞状上皮化生。
3变性: 细胞物质代谢障碍引起细胞内外出现异常物质或正常物质显著增多。
4营养不良性钙化: 变性、坏死组织有钙盐沉积。
5凝固性坏死: 坏死组织结构可见,肉眼呈灰黄干燥质地坚硬,多见于肾、脾梗死。
6干酪样坏死: 坏死组织结构完全消失肉眼呈淡黄色松软似奶酪。
多见于结核。
8. 机化: 由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质如血栓、血凝块、异物等的过程称机化。
9. 凋亡: 基因调控的单个细胞或成团细胞的生理性死亡,细胞膜不破裂核固缩胞浆浓缩细胞不自溶形成凋亡小体。
10. 肉芽组织: 由新生的毛细血管及成纤维细胞构成形似鲜嫩的肉芽.二问答题1. 简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局病变特点: ①肉眼; ②光镜A、核固缩; B、核碎裂; C、核溶解分类①凝固性坏死特点②液化性坏死特点③坏疽特点④ 纤维素样坏死特点结局:①溶解、吸收; ②分离、排出; ③机化; ④包裹和钙化2. 细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别凋亡坏死①细胞固缩肿胀②核、染色质边集絮状或边集③细胞膜及细胞器完整溶解破坏④凋亡小体有无⑤周围反应炎症反应无有3. 简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。
病变特点1肉眼鲜红、颗粒状`、柔软、形似鲜嫩的肉芽2镜下大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管平行排列与创面垂直生长, 毛细血管间有较多成纤维细胞。
功能①抗感染保护创面; ②填补创口及其他组织缺损; ③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
第二章局部血液循环障碍一名词解释1心衰细胞: 左心衰竭时含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。
2肺褐色硬化: 左心衰竭时可致慢性肺淤血红细胞可渗出至肺泡腔内并被巨噬细胞所吞噬巨噬细胞分解血红蛋白为含铁血黄素成为心衰细胞肉眼见为散在的褐色颗粒长期慢性肺淤血可致纤维化肺质地变硬该种病变称为肺褐色硬化。
病理学课后习题(各章复习重点)
第一章细胞、组织的适应与损伤（一）一、名词解释1．脂肪变性：细胞浆内甘油三脂（中性脂肪）的蓄积。
2．营养不良性钙化：继发与局部变性，坏死组织，或其他异物内的钙化。
3．包裹：坏死灶如较大、或坏死物质难干溶解吸收，或不完全机化，最初是由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。
4．萎缩：是指已经发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
5．虎斑心：心肌脂肪变性，见于左心室内膜下心肌和乳头肌，呈黄色条纹与暗红色心肌相间，似虎皮斑纹。
二、选择题1 老年人产生萎缩的器官主要有（B）A 心、肾B 脑、心C 肝、肺D 心、肺E 肾、脑2 细胞发生脂肪变性时，其脂滴的主要成分是（D）A 磷脂B 胆固醇C 脂褐素D 中性脂肪E 蛋白质3 发生液化坏死基本条件（D）A 含较多的可凝固蛋白B 组织凝血较严重С 有腐败菌感染D 产生蛋白酶较多E 组织较松软4 下列哪项不属于萎缩：（E）A 老年男性的睾丸B 晚期食管癌患者的心脏C 脊髓灰质炎患儿的下肢肌肉D 成年女性的子宫E 心肌梗死后心室壁变薄5 实质器官中最易发生脂肪变性的器官是A 心脏B 肝脏C 脾脏D 肺脏E 肾脏三、是非判断题1 心衰细胞中出现色素颗粒是脂褐素。
（╳）2 心肌脂肪性引起“虎斑心”时，最易出现变化的部位是左心室的内膜下和乳头肌。
（√）3 血管壁玻璃样变时，形成病变物质的主要成分是血浆蛋白。
（╳）4 胃粘膜上皮可发生肠上皮化生，但绝不可能发生鳞状上皮化生。
（╳）5 萎缩是适应性变化，去除原因后，都可恢复正常。
（╳）四、简答题2 试述脂肪变性的原因，发病机制、病理变化及结果答：1）形成原因：血管中逸出的cell被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。
在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。
2）形态：HE染色呈棕黄色，较粗大，有折光的颗粒。
3）临床意义：①局部沉着过多，提广陈旧性出血，可继发纤维化。
病理学知识点复习1适应与损伤、损伤的修复、局部血液循环障碍
病理学知识点复习1适应与损伤、损伤的修复、局部血液循环障碍绪论1、疾病：（1）狭义：身体的结构、功能异常（2）广义：身体、心理、社会2、病理学：病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科3、人体病理学：尸体剖检、活体组织检查（临床诊断最重要）、细胞学检查4、实验病理学：动物实验、组织和细胞培养第一章细胞和组织的适应与损伤第一节适应适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
形态学变化：细胞数目、体积、类型变化。
一、萎缩atrophy1、萎缩：已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
2、萎缩的病理变化（1）体积小，重量轻，色泽加深（脂褐素）（2）细胞器大量退化，细胞功能下降（3）蛋白分解加强、合成减少（4）假性肥大：间质增生。
3、病理性萎缩（1）营养不良性萎缩：分为全身营养不良性萎缩（恶病质）和局部营养不良性萎缩（脑萎缩）恶病质：糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病时，由于长期营养不良引起全身肌肉萎缩，称为恶病质。
脑萎缩：脑动脉粥样硬化后，血管壁增厚、管腔变窄，脑组织缺乏足够血液供应引起脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：因组织和器官长期受压所致，其机制是受压组织和细胞缺氧、缺血。
肝脑肺肿瘤推挤压迫，致邻近正常组织萎缩。
尿路梗阻：肾盂积水（3）失用性萎缩：器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下，致肌肉萎缩和骨质疏松。
（裹小脚）（4）去神经性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起效应器萎缩。
小儿麻痹症4、生理性萎缩（1）动脉导管闭合（2）胸腺萎缩（3）妊娠后子宫复旧（4）老年性萎缩——心、脑、皮肤等二、肥大hypertrophy实质细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。
1、肥大的属性（1）细胞、组织和器官体积的增大。
（2）核DNA合成增高、核体积增大（3）细胞器增大，增多（4）蛋白合成活跃，功能增强2病理性肥大（1）代偿性肥大：高血压心脏病（2）内分泌性肥大：毒性甲状腺肿（甲亢）、垂体腺瘤致肾上腺皮质肥大3、生理性肥大（1）代偿性肥大：需求旺盛、负荷增加（举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大）（2）内分泌性肥大：正常子宫0.4cm，100g 肥大子宫5cm，1000g4、假性肥大：某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织、器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大，此时称为假性肥大。
《病理学第7版》概论复习资料昆明医科大学海源学院11级临床二大班
5.脂肪栓塞
答
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答：（1）常见的变性类型有：细胞水肿（水样变性）； 脂肪变性 ；玻璃样变；病理性色
素沉着，病理性钙化。
（2) 细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变发病部位和镜下特点
类型
发病部位
镜下特点
细胞水肿
肝，肾，心器官的实质细胞 细胞体积增大，胞浆疏松
脂肪变性
肝，肾，心器官的实质细胞 细胞质内脂肪聚集为脂肪小
体，进而融合为脂滴
注： 1.根据栓子运行途径，分析下静脉内血栓性栓子可能的栓塞部位？
1.下腔 V—右心—肺 A—肺栓塞 2.交叉性栓塞：下腔 V—右心—房室隔缺损—左心主动脉—全身器官栓塞 3.逆行性栓塞：下腔 V—运行的栓子因胸腹压突然增高是栓子停而栓塞
2.分析心肌梗死后室壁瘤内附壁血栓形成的机制？ 室壁瘤：由于心肌梗死，心室壁破坏，使心室壁局部膨出称为室壁瘤 机制：1 血流状态改变：涡流形成——血小板析出——粘附——释放反应——血小板凝集
2.krukenberg tumor：是由于胃癌（由胃黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤）特别是胃粘 液癌细胞浸润至胃浆膜表面时，经过种植性转移这种扩散方式，种 植于双侧卵巢形成的转移性粘液癌。
3.atypia：异型性；指由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有 不同程度差异，病理学上这种差异称为异型性。
部分肝细胞脂变肝细胞呈黄色，红黄相间花纹状排列犹如槟榔状，故称 为槟榔肝。
问答
1.简述血栓的类型，形成部位，及形态特点，血栓形成对机体的作用及危害？
答：（1）血栓的类型，形成部位，及形态特点：
类型
发病部位
特点
组成
本科病理学复习题
本科病理学复习题第⼀章、细胞和组织的适应与损伤（⼀）、名词解释1、病理学（pathology）2、适应（adaptation）细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因⼦的刺激作⽤⽽产⽣的⾮损伤性应答反应，称为适应3、萎缩(atrophy) 已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩⼩，可以伴发实质细胞数量的减少。
4、化⽣(metaplasia)5、变性(degeneration)6、细胞⽔肿（cellular swelling）7、脂肪变(fatty change)8、坏死(necrosis)9、病理性钙化(pathologic calcification)10、凝固性坏死(coagulative necrosis)11、⼲酪样坏死(caseous necrosis)12、坏疽(gangrene)13、机化(organization)14、糜烂与溃疡(erosion and ulcer)15、窦道与瘘管(sinus and fistula)16、空洞(cavity)17、凋亡(apoptosis)（⼆）、是⾮题1、凋亡发⽣后可以引起周围组织的炎症反应和修复再⽣。
2、⾎栓内的钙化属于营养不良性钙化。
3、组织坏死后形成的开⼝于⽪肤黏膜表⾯的深在性盲管称为瘘管。
4、器官病理学的概念是由德国病理学家Rudolf Virchow于1761年提出的。
5、⼈体病理学的诊断和研究⽅法包括⼫检、活检、细胞学检查和组织与细胞的培养。
6、肾结⽯引起肾盂积⽔、肾脏体积增⼤称为肾脏肥⼤。
（三）、填空题1、⼈体病理学的研究⽅法有________________、________________和________________。
2、病理学在________________和________________之间起着⼗分重要的桥梁作⽤。
3、许多疾病的最后诊断有赖于________________诊断。
4、活检是⽤________________、________________、________________、________________和________________等⼿术⽅法从患者活体获取________________进⾏病理检查。
病理学基础讲义 第1章 细胞和组织的适应与损伤
虎斑心
答案：C
3.玻璃样变
定义
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄集
分类
细胞内玻璃样变
纤维结缔组织玻璃样变 细小动脉壁玻璃样变
发生部位 细胞质内
细胞间质（纤维组织） 细胞间质（动脉壁）
沉积物质 各种蛋白
胶原蛋白
血浆蛋白
举例
肾小管上皮细胞—玻璃样小滴（溶 酶体与尿中蛋白质融合）； 浆细胞粗面内质网—Russell 小体 （免疫球蛋白）； 酒精性肝病肝细胞—Mallory 小体 （中间丝前角蛋白）
物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
5
2005‐138‐X.符合变性的改变有
A．细胞内出现异常物质
B．细胞内的正常物质异常增多
C、细胞核固缩
D．为可逆性损伤
答案：ABD
1.细胞水肿
机制
缺血、缺氧、中毒，ATP↓，细胞膜 Na+‐K+泵功能障碍，细胞内钠离子积聚，大 量水分子进入细胞
常见部位
肝、心、肾细胞
中心类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋 风湿病 巴细胞、浆细胞和风湿细胞
Negri 小体
病毒包涵体
狂犬病
狼疮（LE）小体
抗核抗体攻击胞核，核呈均质状一 SLE 片，并被挤出胞体
（2）各种细胞可能出现的可逆性损伤
细胞
可逆性损伤类型
12
肝细胞
细胞水肿、脂肪变、淀粉样变、病理性色素沉着、玻璃样变
心肌细胞
细胞水肿、脂肪变、淀粉样变、病理性色素沉着
1.肝细胞脂肪变：慢性肝淤血（小叶中央）；磷中毒（小叶周边）；严重中 毒和传染病（全部小叶） 2.心肌细胞脂肪变（虎斑心）：慢性酒精中毒或缺氧 3.肾近曲小管基底部
第九版病理学总结复习重点
总论第一章细胞和组织的适应与损伤名词：1．Adaptation：细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非．损伤性应答反应。
2．萎缩Atrophy：已发育正常．．．．．的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
3．Hypertrophy：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官的体积增大．．．．。
4．Hyperplasia：组织或器官内实质细胞的数量增多．．．．。
5．化生Metaplasia：一种分化成熟．．．．的细胞类型所取代的过程。
．．．．的细胞类型被另一种分化成熟6．虎斑心：心肌的脂肪变性，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
7．坏死necrosis：是以酶融性变化．．．．．为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
另外注意一下：干酪样坏死caseous necrosis，坏疽gangrene；窦道、瘘管概念上的差别。
第一节细胞和组织的适应1．萎缩病理性萎缩分为5种：营养不良性(饥饿、慢性病、恶性肿瘤、恶质病)、压迫性(肿瘤、结石压迫)、失用性(骨折长期固定)、去神经性(麻风)、内分泌性(垂体损害、甲低)未曾发育or发育不全不属于萎缩。
间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。
2．肥大特点：高血压心脏病左心肥大、残存肾单位代偿性肥大3．增生弥漫性或结节性过度失控可演变为肿瘤。
4．化生鳞化(慢性宫颈炎、支气管黏膜、膀胱结石)、肠(慢性胃炎)（掌握）第二节细胞和组织的损伤原因和机制了解一下就行了，不必细究。
损伤的形式和形态学变化可逆性损伤／变性：1．细胞水肿/水变性：（细胞损伤中最早最轻的改变）（掌握）病因：mt受损ATP生成减少，细胞膜Na－K泵功能障碍导致胞内Na和水过多积聚。
即凡是能引起细胞内液体和离子稳态变化的损伤均可致。
多发于肝、肾大体：器官体积增大，包膜紧张，切面包膜外翻，色泽淡呈水煮样。
镜下：细胞体积增大，胞浆淡染，出现细颗粒状物，极期呈气球样。
《病理学》细胞和组织的适应与损伤
2.病理变化 共同特点：①萎缩的细胞、组织、器官体积缩小，重量减轻， 色泽变深，细胞器大量退化。 ②萎缩细胞胞质内可出现脂褐 素。③实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可 以增生(若造成器官和组织的体积增大称为假性肥大)。 以心肌褐色萎缩为例
病因：营养不良性萎缩。
病变：
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌细胞核两端 有脂褐素沉积。
冠状动脉弯曲。
心肌萎缩
心肌萎缩，脂褐素
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌
细胞核两端有脂褐素沉积。
脂褐素脂褐素
脑萎缩：脑回变窄，脑沟变深变宽。病变可呈 弥漫性或局限性。
压迫性萎缩
Here is a kidney with much more advanced hydronephrosis in which there is only a thin rim of remaining renal cortex. Such a kidney is nonfunctional.
（二）、肥大
由于功能增加，合成代谢旺盛， 细胞、组 织或器官体积增大，称为肥大（hypertrophy）。 肥大的组织、器官常伴发细胞数量的增多（增 生），即肥大常与增生并存。
1. 分类： ⑴.以原因分类：
工作负荷↑- 代偿性肥大；
激素刺激-内分泌性（激素性）肥大。
⑵.以生理病理分类: ①.生理性肥大（physiological hypertrophy)： 妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大，常兼有增 生，属于内分泌性（激素性）肥大。
肉眼：心脏体积缩小，重量减轻，心脏呈褐色，心尖变锐， 包膜皱缩，冠状动脉弯曲。
3.后果 ①萎缩细胞蛋白质合成减少和/或分解增加，②大多功能下降， ③去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态（可 逆性病变），但持续性萎缩的细胞最终可死亡。
第九版病理学第一章细胞和组织的适应、损伤考点剖析
第九版病理学第⼀章细胞和组织的适应、损伤考点剖析第九版病理学第⼀章细胞和组织的适应、损伤考点剖析内容提要：笔者以步宏、李⼀雷主编的病理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了第九版病理学各章必考的考点剖析，共⼗⼋章。
本章为第⼀章细胞和组织的适应、损伤。
本章考点剖析内容全⾯、新颖，有重点难点、名词解释（39）、简述题（17）、填空题（10）及单项选择题（45）。
通俗易懂，便于记忆。
适⽤于本科及⾼职⾼专临床、⼝腔、医学、⾼护、助产等专业等学⽣学习病理学使⽤，也适⽤于临床执业医师、执业助理医师考试⼈员及研究⽣考试⼈员使⽤。
⽬录第⼀章细胞和组织的适应、损伤第⼀节适应第⼆节细胞和组织损伤的原因和机制第三节细胞可逆性损伤第四节细胞死亡第五节细胞⽼化重点难点掌握：细胞和组织适应性变化的概念、常见类型和病理改变；细胞和组织可逆性损伤（变性）常见类型（细胞⽔肿、脂肪变、玻璃样变）的概念、原因、发⽣机制和形态变化；凋亡的概念、形态特征及发⽣机制；坏死的概念、类型、病理变化和结局。
熟悉：淀粉样变、黏液样变、病理性⾊素沉着和病理性钙化的概念和病理变化。
了解：细胞和组织损伤的超微结构表现与机制；各种病变对机体产⽣的影响；细胞⽼化的概念、形态特征及发⽣机制。
⼀、名词解释（39）1、适应（adaptation）：是指细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应，称为适应。
2、萎缩：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩⼩称萎缩。
3、肥⼤：是指细胞、组织或器官体积增⼤，可以由实质细胞体积增⼤所致，也可以是数量的增加。
4、增⽣：是指细胞有丝分裂活跃⽽致组织或器官内细胞数⽬增多的现象。
5、化⽣：是指⼀种分化成熟的细胞类型被另⼀种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是⼲细胞转分化的结果。
6、变性：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
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第一章细胞和组织的适应与损伤知识框架
重点内容
第一节细胞和组织的适应
掌握萎缩、肥大、增生、化生的概念及萎缩的类型。
熟悉肥大、增生、化生的分类。
了解生理性的萎缩、肥大、增生。
1．萎缩(atrophy)
1．1概念发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
1．2萎缩的原因和分类
2．肥大(hypertrophy)
2．1概念功能增加，合成代谢旺盛，使细胞组织或器官体积增大。
2．2肥大分类
2．2．1生理性肥大
2．2．2病理性肥大代偿性肥大(左心室向心性肥大)，内分泌性肥大。
3．增生(hyperplasia)
3．1概念组织或器官的实质细胞数量增多。
3．2增生的分类
4．化生(metaplasia)
4．1概念一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程。
4．2化生的类型
4．2．2间叶组织化生软骨化生、骨化生，如成纤维细胞损伤分化为成骨细胞、成软骨细胞。
链接
(1)具有较强的细胞分裂增殖能力的器官组织(如子宫、乳腺)，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果。
(3)同胚层上皮化生较多见，跨胚层化生少见。
化生改变了原有细胞的功能，甚至导致恶变。
第二节细胞和组织的损伤
掌握
(1)细胞水肿、脂肪变性的概念、病因、发病机制及病理变化。
(2)玻璃样变性的概念、类型及病理变化。
(3)坏死的概念、基本病变、类型和结局。
熟悉病理性色素沉着，营养不良性钙化。
了解损伤的原因和发生机制。
1．损伤的原因与发生机制
细胞膜破坏，活性氧类物质的损伤，细胞质内高游离钙的损伤，缺血缺氧的损伤、化学性损伤，遗传性变异。
2．损伤的形式和形态学变化
2．1可逆性损伤(reversible injury) 细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质蓄积的现象并伴功能低下，代谢紊乱。
病因消除后多可恢复正常，因此是非致死性、可逆性损伤。
2．1．1细胞水肿(cellular swelling)
(1)概念：因线粒体受损，ATP减少细胞膜Na+-K+泵功能障碍，细胞内Na+、O积聚。
H
2
(2)好发部位：肝、肾、心器官的实质细胞。
(3)病理变化
M(大体特点的英文缩写)：病变器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡，质软。
m(镜下特点的英文缩写)：细胞体积增大，胞浆疏松化→气球样变。
2．1．2脂肪变性(Fatty change)
(1)概念：中性脂肪特别是三酰甘油蓄积于非脂肪细胞的胞质中(或除脂肪细胞外的细胞浆内出现脂滴)。
(2)好发部位：肝、心、肾器官的实质细胞。
(3)病理变化
1)肝脂肪变性
发病机制：①肝细胞内脂肪酸增多；②三酰甘油合成过多；③脂蛋白、载脂蛋白减少。
病变特点
M：肝体积增大，边缘钝，淡黄色，切面油腻感。
m：肝细胞内出现大小不等脂滴，大者将细胞核挤向细胞边缘(石蜡切片HE 染色时脂肪溶解呈空泡状)。
2)心肌脂肪变性(虎斑心)：脂肪变性的心肌(左心室内膜下心肌和乳头肌)呈黄色，正常心肌暗红色，红黄相间呈斑纹状。
2．1．3玻璃样变性(hyalinization)
(1)概念：细胞内、间质或血管壁出现均质红染半透明状蛋白质蓄积。
(2)分类
1)细胞内玻璃样变，均质红染圆形小体：Mallory小体，Rusell小体，蛋白小体。
2)纤维结缔组织玻璃样变，为胶原纤维老化的表现，见于瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织机化等。
3)细动脉玻璃样变，高血压病的肾、脑、脾细动脉玻璃样变。
2．1．4病理性色素沉着(pathological pigmentation)
(1)含铁血黄素(hemosiderin)：巨噬细胞吞噬，降解红细胞，血红蛋白所产生的Fe3+与蛋白质结合形成的铁蛋白微粒聚集体，呈棕黄色或褐色颗粒。
(2)脂褐素(lipofuscin)：细胞的自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其成分是脂质和蛋白质的呈黄褐色细颗粒混合物。
(3)胆红素(bilirubin)：是胆管中的主要色素由血红蛋白衍生而来，不含铁为粗糙、金色颗粒状，血中胆红素增高时，皮肤黏膜出现黄疸。
2．1．5病理性钙化
(1)概念：骨和牙齿以外组织中固态钙盐沉积。
(2)营养不良性钙化：固态钙盐沉积于血栓、异物、坏死或即将坏死组织内。
转移性钙化：由于钙磷代谢障碍所致正常肾小管、肺泡壁、胃黏膜等处的多发性钙化。
2．2不可逆性损伤(坏死、凋亡)
2．2．1坏死(necrosis)的概念以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
(1)坏死的基本病变：①核固缩；②核碎裂；③核溶解。
(2)坏死的类型
1)凝固性坏死
M：坏死组织呈凝固状态，干燥，质实，灰黄色。
m：细胞微细结构消失，组织结构轮廓仍可保存，坏死与健康组织分界明显。
由于缺氧、缺血、细菌感染等原因引起，多见于心、肝、脾、肾。
干酪样坏死，为特殊类型的凝固性坏死，见于结核病。
M：因含脂质多，色黄质细腻，呈奶酪状。
m：组织坏死彻底呈无结构颗粒状红染物。
2)液化性坏死
3)纤维素样坏死：胶原纤维肿胀断裂呈细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，其PAS染色结果相似于纤维素，见于风湿病、恶性高血压。
4)坏疽(gangrene)：局部大块组织坏死伴腐败菌感染(表1—1)。
(3)坏死的结局
1)溶解吸收
2)分离排出
糜烂：表皮黏膜坏死组织分离排出形成浅缺损。
溃疡(ulcer)：表皮黏膜坏死组织分离排出形成深缺损。
窦道(sinus)：组织坏死后形成一个开口于皮肤黏膜表面或开口于空腔器官的深在病理性盲管。
瘘管(fistula)：组织坏死后连接两个内脏器官或从器官通向体表有两个开口的病理性管道。
空洞(cavity)：坏死组织通过自然管道排出后残留的空腔。
3)机化与包裹
机化(organization)：肉芽组织取代坏死组织、血栓、异物的过程。
包裹：肉芽组织包绕坏死组织。
4)钙化：固体钙盐沉积。
第三节凋亡
掌握凋亡的概念和生物化学特征。
熟悉凋亡与坏死的区别。
了解凋亡的机制。
1．凋亡的概念
体内外因素触发活体内个别(或数个)细胞主动地程序性死亡方式。
2．凋亡的形态学特点和生物化学特征
2．1凋亡的形态学特点细胞皱缩，胞质致密，核染色质边聚→核裂解，胞质出芽→凋亡小体。
2．2生物化学特征早期DNA规律降解为180～200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯形带。
3．凋亡和坏死的比较
从机制、诱因、死亡范围、形态特征、生化特征和周围反应比较。
链接
(1)心肌脂肪变性和心肌脂肪浸润的区别
心肌脂肪变性：心肌细胞内脂质沉着。
心肌脂肪浸润：心外膜过多脂肪沉积并沿间质伸人心肌细胞之间，成为脂肪浸润。
(2)凋亡与坏死的比较(表1-2)。