内科学课件：29-贫血概述
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内科学-贫血概论PPT课件
(1) 免疫性 自身免疫性溶血性贫血 药物免疫性溶血性贫血 新生儿同种免疫溶血病输血后 血型不合输血后溶血
(2) 机械性 人工心脏瓣膜术后溶血性贫血 微血管病性溶血性贫血 行军性血红蛋白尿
(3) 化学、物理或生物因素 (4) 单核巨噬细胞系统破坏增多 脾功能亢进
2020年10月2日
9
分类
病因及发病机制分类
贫血
第一课件网网站
2020年10月2日
1
造血干细胞 （hematopoietic stem cell）
HSC (造血干C) CD34 自我更新；多向分化增殖能力
Lymphoid stem cell CD34 CD38 HLADR
CFU-S (多能造血干C) CD34 CD33 CFU-GM,CFU-E/BFU-E, CFU-Eo, CFU-Mega
2020年10月2日
2
CUF-S (造血干C、红系祖C)
红细胞的生成
↓ proerythroblast （原始RBC）
↓ Basophil erythroblast（ 早幼RBC）
↓ Polychromatophil erythroblast（中幼RBC）
↓ normoblast （晚幼RBC）
此阶段脱核进入血循环
男性:
H b<120g/L RBC<4.5×109/L HCT<0.42
女性:
H b<110g/L RBC<4.0×109/L HCT<0.37
2020年10月2日
4
影响血红蛋白浓度的因素:
➢ 性别 ➢ 年龄 ➢ 居住地区的纬度 ➢ 血容量的变化
2020年10月2日
5
分类
贫血概述PPT课件
体积内血红蛋白浓度、红细胞计数和血 细胞比容低于本地区、相同年龄和性别 人群的参考值下限的一种症状。
2021
4
3、红细胞生成与破坏
（一）红细胞的生成 （二）红细胞的破坏 （三）无效造血
2021
5
(一）红细胞的生成
2021
6
（一）红细胞的生成
2021
7
（二）红细胞的破坏
红细胞平均寿命为120天。红细胞 的破坏因素很多，红细胞的生理性破 坏主要是衰老。
320～360 320～360 320～360 ＜320
急性失血、溶血，再障等 巨幼细胞贫血等 感染、中毒等 缺铁性贫血、慢性失血等
2021
12
② Bessman分类法(1983):
1、用红细胞平均体积(MCV)和红细胞体积分布宽度
(RDW)两项参数作为贫血的形态学分类 的新指标。
2、RDW是一个较新的红细胞参数，反映红细胞体积 大小的异质程度。
2021
25
2、根据病因和发病机制分类
2021
26
优点： 对贫血的病因和发病机制有所表明，帮助
临床诊断和治疗。 缺点：
对由于多种因素所致的贫血仍无法进行归 属那一类型。
2021
27
3、按骨髓增生情况分类
2021
28
4、其他：
根据血清铁蛋白（SF）、网织红细胞（ Ret）、血清中可溶性转铁蛋白受体（sTfR） 进行分类： 1、 sTfR↑ SF↓ Ret正常：缺铁性贫血； 2、 sTfR↑ SF↑ Ret↑：溶血性贫血； 3、 sTfR↑ SF↑ Ret正常：无效生成性贫血； 4、 sTfR↓ SF↑ Ret↓：增生障碍性贫血；
贫血概述
赣南医学院第五临床医院 主讲：朱华珍
2021
4
3、红细胞生成与破坏
（一）红细胞的生成 （二）红细胞的破坏 （三）无效造血
2021
5
(一）红细胞的生成
2021
6
（一）红细胞的生成
2021
7
（二）红细胞的破坏
红细胞平均寿命为120天。红细胞 的破坏因素很多，红细胞的生理性破 坏主要是衰老。
320～360 320～360 320～360 ＜320
急性失血、溶血，再障等 巨幼细胞贫血等 感染、中毒等 缺铁性贫血、慢性失血等
2021
12
② Bessman分类法(1983):
1、用红细胞平均体积(MCV)和红细胞体积分布宽度
(RDW)两项参数作为贫血的形态学分类 的新指标。
2、RDW是一个较新的红细胞参数，反映红细胞体积 大小的异质程度。
2021
25
2、根据病因和发病机制分类
2021
26
优点： 对贫血的病因和发病机制有所表明，帮助
临床诊断和治疗。 缺点：
对由于多种因素所致的贫血仍无法进行归 属那一类型。
2021
27
3、按骨髓增生情况分类
2021
28
4、其他：
根据血清铁蛋白（SF）、网织红细胞（ Ret）、血清中可溶性转铁蛋白受体（sTfR） 进行分类： 1、 sTfR↑ SF↓ Ret正常：缺铁性贫血； 2、 sTfR↑ SF↑ Ret↑：溶血性贫血； 3、 sTfR↑ SF↑ Ret正常：无效生成性贫血； 4、 sTfR↓ SF↑ Ret↓：增生障碍性贫血；
贫血概述
赣南医学院第五临床医院 主讲：朱华珍
血液内科-贫血概述ppt课件
（二）造血器官的改变： 主要在骨髓：不同类型的贫血骨髓中有 核细胞的多少（增生度）不同，不同病因或不 同病理机制的贫血，其骨髓中粒、红、单核、 巨核、淋巴细胞系等各阶段形态、比例、位置 、超微结构、组化反应、抗原表达、染色体核 型、癌基因重排、过度表达及体外干祖细胞集 落培养等情况各不相同。 此外，可合并肝、脾、淋巴结肿大。
血液内科-贫血 概述
定
义
• 指人体外周血红细胞容量减少，低于 正常范围下限的一种临床症状。常以 血红蛋白（Hb）浓度来表示。
我国：成男：Hb<120g/L 成女：Hb<110g/L 孕妇：Hb<100g/L WHO：成男：Hb<130g/L 成女：Hb<120g/L 孕妇：Hb<110g/L <6y：Hb<110g/L 6-14y：Hb<120g/L
影响贫血指标判断的因素：
• 红细胞体积大小
• 生理性，如婴儿、儿童、孕妇 • 海拔高度，如高原地区居民 • 血浆容量，如血液浓缩/稀释（容易误诊或 漏诊）
分类
一、按贫血进展速度分： 急性与慢性 二、按红细胞形态分：
贫血的细胞形态学分类
三、按血红蛋白浓度分： 贫血严重度划分标准
四、按骨髓红系增生情况分： 贫血的骨髓增生程度分类
诊断
内容：确立贫血、贫血程度、类型及原 因，其中贫血的病因诊断最为重要。
病史询问
重点在于贫血发生的时间、速度、程度、 并发症、可能诱因，干预治疗的反应。寻 找原发病线索和贫血的遗传背景对病因诊 断及为重要。
全面体检
贫血对各系统的影响； 特别注意 : 一般状况的评估，如皮肤粘 膜色泽，肝、脾、淋巴结的检查，注意不 要忽略肛门指检。 贫血伴随的表现 溶血、出血、浸润、感染、营养不良、 自身免疫病等症状、体征。
贫血概述 PPT课件
贫血概述
一、 贫血的概念
❖（一）、定义：
❖ 单位容积外周血液中血红蛋白含量(Hb)和/或 红细胞数量（RBC）低于正常参考值。
❖ 国内标准为：成人男性Hb ＜120g/L,RBC＜ 4.5×1012/L；成人女性Hb ＜110g/L,RBC＜ 4.0×1012/L；凡低于上述标准者即可诊断为 贫血（anemia)。妊娠期间的血浆容量增加属 于生理性，故妊娠贫血的标准定为Hb ＜ 100g/L。
❖ 贫血是临床上最常见的症状之一。 ❖ 不同原因的贫血，往往有类似的临床表现和实验室
特征，故可看作一种综合征。 ❖ 贫血既可以原发于造血器官疾病，也可以是某些系
统疾病的表现。
（二）、红细胞的生成与破坏
❖ 在生理情况下，正常红细胞的平均寿命为 120天，每天有红细胞总数1/120（或0.8%） 的红细胞破坏，同时有相同数量的红细胞 产生，从而维持着动态平衡。
五、治疗：
❖ 1、支持及对症 ❖ 2、替代治疗 ❖ 3、病因治疗
❖ 在红细胞生成过程中，除蛋白质外，还需要必 要的原料有：
❖ 1．铁元素 铁是合成血红素的必要原料。
❖ 血红蛋白是由珠蛋白和血红素组成，而后者则 由原卟啉与铁元素合成。
❖ 如机体缺铁时，则血红蛋白合成不足，造成缺 铁性贫血。
❖ 如原卟啉合成有缺陷，则铁利用障碍，形成铁 粒幼细胞性贫血。
❖ 2．维生素B12和叶酸 维生素B12和叶酸都是 DNA合成过程中的重要辅酶，任何一种缺乏都 可使DNA合成障碍，引起巨幼细胞性贫血。
常<0.5%
骨髓再生 障碍
轻度
VitB12、 叶酸缺乏
急性失血
急性溶血
❖ 组织脏器缺氧症状的轻重与以下因素有关： ❖ ①贫血的程度 ❖ ②病程的进展速度 ❖ ③组织脏器的功能状态
一、 贫血的概念
❖（一）、定义：
❖ 单位容积外周血液中血红蛋白含量(Hb)和/或 红细胞数量（RBC）低于正常参考值。
❖ 国内标准为：成人男性Hb ＜120g/L,RBC＜ 4.5×1012/L；成人女性Hb ＜110g/L,RBC＜ 4.0×1012/L；凡低于上述标准者即可诊断为 贫血（anemia)。妊娠期间的血浆容量增加属 于生理性，故妊娠贫血的标准定为Hb ＜ 100g/L。
❖ 贫血是临床上最常见的症状之一。 ❖ 不同原因的贫血，往往有类似的临床表现和实验室
特征，故可看作一种综合征。 ❖ 贫血既可以原发于造血器官疾病，也可以是某些系
统疾病的表现。
（二）、红细胞的生成与破坏
❖ 在生理情况下，正常红细胞的平均寿命为 120天，每天有红细胞总数1/120（或0.8%） 的红细胞破坏，同时有相同数量的红细胞 产生，从而维持着动态平衡。
五、治疗：
❖ 1、支持及对症 ❖ 2、替代治疗 ❖ 3、病因治疗
❖ 在红细胞生成过程中，除蛋白质外，还需要必 要的原料有：
❖ 1．铁元素 铁是合成血红素的必要原料。
❖ 血红蛋白是由珠蛋白和血红素组成，而后者则 由原卟啉与铁元素合成。
❖ 如机体缺铁时，则血红蛋白合成不足，造成缺 铁性贫血。
❖ 如原卟啉合成有缺陷，则铁利用障碍，形成铁 粒幼细胞性贫血。
❖ 2．维生素B12和叶酸 维生素B12和叶酸都是 DNA合成过程中的重要辅酶，任何一种缺乏都 可使DNA合成障碍，引起巨幼细胞性贫血。
常<0.5%
骨髓再生 障碍
轻度
VitB12、 叶酸缺乏
急性失血
急性溶血
❖ 组织脏器缺氧症状的轻重与以下因素有关： ❖ ①贫血的程度 ❖ ②病程的进展速度 ❖ ③组织脏器的功能状态
内科学贫血概论PPT课件
Second Affiliated Hospital of Soochow Universit4y
造血干细胞HSC分化
淋系造血 干细胞
单
多能 定向多能造 干细胞 血干细胞
能 干 祖
骨 髓
细形
髓系造血
胞态
干细胞
HEMATOLOGY
T细胞 B细胞
淋巴ห้องสมุดไป่ตู้胞
红系
粒系 单核巨 噬系 巨核系
红细胞 中性粒细胞 单核细胞 血小板
Second Affiliated Hospital of Soochow Universi1t0y
血液学的治疗
➢去除病因； ➢一般治疗； ➢保持血液成分及其功能； ➢去除异常血液成分和抑制异常功能； ➢造血干细胞移植(HSCT)；
HEMATOLOGY
Second Affiliated Hospital of Soochow Universi1t1y
HEMATOLOGY
BM增生程度分类
BM增生分类
增生不良性贫血 增生性贫血
相关疾病
再生障碍性贫血(AA) 除AA外的贫血
Second Affiliated Hospital of Soochow Universi1t8y
HEMATOLOGY
发病机制病因分类
红细 胞生 成减 少
红细 胞破 坏过 多 失血 性贫 血
◦ 生活地区 ◦ 年龄、性别和生理状态 ◦ 疾病
Second Affiliated Hospital of Soochow Universi1t4y
HEMATOLOGY
贫血分类
➢进展速度：急性；慢性 ➢细胞计量学分类： ➢严重程度分类： ➢BM增生程度分类： ➢发病机制和病因分类
造血干细胞HSC分化
淋系造血 干细胞
单
多能 定向多能造 干细胞 血干细胞
能 干 祖
骨 髓
细形
髓系造血
胞态
干细胞
HEMATOLOGY
T细胞 B细胞
淋巴ห้องสมุดไป่ตู้胞
红系
粒系 单核巨 噬系 巨核系
红细胞 中性粒细胞 单核细胞 血小板
Second Affiliated Hospital of Soochow Universi1t0y
血液学的治疗
➢去除病因； ➢一般治疗； ➢保持血液成分及其功能； ➢去除异常血液成分和抑制异常功能； ➢造血干细胞移植(HSCT)；
HEMATOLOGY
Second Affiliated Hospital of Soochow Universi1t1y
HEMATOLOGY
BM增生程度分类
BM增生分类
增生不良性贫血 增生性贫血
相关疾病
再生障碍性贫血(AA) 除AA外的贫血
Second Affiliated Hospital of Soochow Universi1t8y
HEMATOLOGY
发病机制病因分类
红细 胞生 成减 少
红细 胞破 坏过 多 失血 性贫 血
◦ 生活地区 ◦ 年龄、性别和生理状态 ◦ 疾病
Second Affiliated Hospital of Soochow Universi1t4y
HEMATOLOGY
贫血分类
➢进展速度：急性；慢性 ➢细胞计量学分类： ➢严重程度分类： ➢BM增生程度分类： ➢发病机制和病因分类
内科学课件：贫血概述
红细胞生成的调节
神经调节 体液调节
红细胞生成素（肾脏合成） 内分泌：性激素、甲状腺素等 T细胞
2. 成熟红细胞的结构
⑴红细胞膜
由多种蛋白质和脂 质组成。 双层磷脂结构，镶 嵌多种膜蛋白，如 骨架蛋白、血型糖 蛋白等。
2. 成熟红细胞的结构（2）
⑵血红蛋白
血红蛋白：
珠蛋白（4肽链）+ 血红素（4个）
常见疾病
增生性贫血
IDA、MDS、溶贫等
增生不良性贫血 AA、纯红再障
4. 贫血的病因及发病机制分类
一、红细胞生成减少 1.造血干组细胞异常所致贫血 再生障碍性贫血 纯红细胞再生障碍性贫血 先天性血细胞生成异常性贫血（CDA） 造血系统恶性克隆性疾病：MDS、白血病 2.造血调节异常所致贫血 骨髓基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、MF 淋巴细胞功能亢进所致贫血 造血调节因子水平异常所致贫血：肾性贫血、甲减、慢性病性贫血 造血细胞凋亡亢进所致贫血：PNH、AA
80~100
32~35
常见疾病
巨幼细胞贫血、溶血 性贫血、MDS 等 AA，急性失血性贫 血、骨髓病性贫血
小细胞低色素性 贫血
＜80
单纯小细胞性贫血 ＜80
＜32 32~35
IDA、海洋性贫血、 铁幼粒细胞性贫血、 慢性病贫血
CDA、风湿、肝病
意义：红细胞形态分类法对贫血的病因诊断能提供一些线索，有一定的实 用价值。
贫血概述
内容
➢ 授课目的和要求 ➢ 红细胞相关基础知识 ➢ 贫血的定义 ➢ 贫血的分类 ➢ 临床表现 ➢ 诊断 ➢ 治疗
授课目的和要求
1.掌握贫血的基本概念、临床表现、诊断 标准。
2.熟悉贫血的分类、贫血的诊断步骤。 3.了解贫血的治疗原则。
内科学课件贫血概述 PPT课件
ppt课件
蛋白质、脂类、 维生素（叶酸、 维生素B12)、微 量元素（铁铜锌）
10
造血干祖细胞异常所致贫血
干祖细胞 缺陷--骨 髓造血功 能衰竭
再障
单纯红细胞减少 （遗传、免疫、 药物、感染、恶 性疾病等）
遗传性、良性 红系无效造血 和形态异常
先天性红细 胞生成异常 性贫血
造血细胞质 的异常-高增 生、低分化
ppt课件
19
详细询问病史
• 现病史：贫血发生的时间、速度、程度、 并 发症、可能诱因、干预治疗的反应； • 既往史：提供贫血的原发病线索； • 家族史：发生贫血的遗传背景； • 营养史：原料缺乏； • 月经生育史：失血性贫血； • 危险因素暴露史：射线、毒物、药物、病原微 生物。
ppt课件
20
全面体格检查
ppt课件
38
细胞内出现异常结构
ppt课件
39
H-J小体是核的残留物，表现为在成熟或晚幼红细胞胞浆内
有一至数个染成深紫红色的小圆点，大小不一。多见于巨 幼细胞性贫血、溶血性贫血、脾切除后以及缺铁性贫血等 的骨髓及血片。
ppt课件
40
Cabot环在红细胞内染成紫红色的纤细的大环形或8字形物质，常出现于嗜多色性、 点彩和含H-J小体的红细胞内，其确切来源尚不清楚，有人认为是人工形成的变性 蛋白，也有人认为是残留的纺锤丝或融合的微管。一般很少见到，偶见于铅中毒或 恶性贫血患者血片中，但多数人认为无显著临床意义。
贫血概述
ppt课件
1
血液系统组成：
1.血液:血浆+血细胞(白细胞、红细胞、血小板） 2.造血器官:骨髓、脾、淋巴结、胸腺
ppt课件
2
贫血的定义
指多种原因引起的外周血中红细胞 容量（血红蛋白浓度）低于同性别、同 年龄、同地区正常值下限 我国海平面地区：男性Hb＜120g/L 女性Hb＜110g/L 孕妇Hb＜100g/L
蛋白质、脂类、 维生素（叶酸、 维生素B12)、微 量元素（铁铜锌）
10
造血干祖细胞异常所致贫血
干祖细胞 缺陷--骨 髓造血功 能衰竭
再障
单纯红细胞减少 （遗传、免疫、 药物、感染、恶 性疾病等）
遗传性、良性 红系无效造血 和形态异常
先天性红细 胞生成异常 性贫血
造血细胞质 的异常-高增 生、低分化
ppt课件
19
详细询问病史
• 现病史：贫血发生的时间、速度、程度、 并 发症、可能诱因、干预治疗的反应； • 既往史：提供贫血的原发病线索； • 家族史：发生贫血的遗传背景； • 营养史：原料缺乏； • 月经生育史：失血性贫血； • 危险因素暴露史：射线、毒物、药物、病原微 生物。
ppt课件
20
全面体格检查
ppt课件
38
细胞内出现异常结构
ppt课件
39
H-J小体是核的残留物，表现为在成熟或晚幼红细胞胞浆内
有一至数个染成深紫红色的小圆点，大小不一。多见于巨 幼细胞性贫血、溶血性贫血、脾切除后以及缺铁性贫血等 的骨髓及血片。
ppt课件
40
Cabot环在红细胞内染成紫红色的纤细的大环形或8字形物质，常出现于嗜多色性、 点彩和含H-J小体的红细胞内，其确切来源尚不清楚，有人认为是人工形成的变性 蛋白，也有人认为是残留的纺锤丝或融合的微管。一般很少见到，偶见于铅中毒或 恶性贫血患者血片中，但多数人认为无显著临床意义。
贫血概述
ppt课件
1
血液系统组成：
1.血液:血浆+血细胞(白细胞、红细胞、血小板） 2.造血器官:骨髓、脾、淋巴结、胸腺
ppt课件
2
贫血的定义
指多种原因引起的外周血中红细胞 容量（血红蛋白浓度）低于同性别、同 年龄、同地区正常值下限 我国海平面地区：男性Hb＜120g/L 女性Hb＜110g/L 孕妇Hb＜100g/L
内科学_各论_症状：贫血_课件模板
内科学症状部分：贫血>>>
病因：
(2)同种免疫性：新生儿溶血病、ABO 血型不合溶血性输血反应、Rh血型不合溶 血性输血反应。
(3)药物免疫性溶血性贫血：可见于 对氨水杨酸、异烟姘、利福平、奎尼丁、 非那西了、氨基比林、磺胺类药、氯丙嗪、 氯磺雨脲、胰岛素、青霉素、头孢菌素等。
2.非免疫性 (1)机械
内科学症状部分：贫血>>>
诊断：
贫血的诊断，通常分三步进行：确认 贫血的存在及其程度;了解贫血的形态学 类型;落实贫血的病因学诊断。使贫血的 诊断最终得以确立的过程就是贫血的鉴别 诊断过程。
一、小 细胞低色素性贫血 小细胞低色素性贫血是由于铁缺乏和 铁利用障碍引起血红蛋白合成减少所致的 一组贫血。包括缺铁性贫
内科学症状部分：贫血>>>
病因：
性贫血。 3.维生素B6反应性贫血。 4.载铁蛋白缺乏性贫血。 (二)核成熟障碍 1.恶性贫血。 2.其他原因致叶酸及或维生素Bl2。
缺乏利用障碍引起的巨幼细胞贫血：营养 不良(食物中缺乏、婴幼儿哺育不当、长 期酗酒、顽固性厌食〉、需要量增加(妊 娠、哺乳期、儿童生
诊断：
(粗而多的铁质颗粒排列成衣领状，围绕 着有核红细胞的胞核人维生素B6及肝制剂 可能使贫血改善;慢性铅中毒的特点为点 彩红细胞增多，尿中粪叶琳半定量阳性和 尿中分氨基酮戊酸增多;载铁蛋白缺乏性 贫血的总铁结合力减低。
缺铁性贫血的病因甚多，对以下致患 者铁缺乏病因的认真追询和认定，有利于 缺
内科学症状部分：贫血>>>
诊断：
铁性贫血的诊断。①慢性失血;②铁需要 量增加;③铁吸收障碍;④食物中铁缺乏。 以上致病因素既可以单项也可以两项以上 联合致病。
内科学课件 4.29 贫血
病因
• 病毒感染：肝炎病毒、EB病毒、微小病 毒B19、巨细胞病毒（MCV）、登革热 病毒、爱滋病病毒（HIV）
发病机制
• 造血干细胞缺陷：遗传缺陷及继发性损 伤；
• 造血微环境缺陷：骨髓基质细胞异常及 HGFs分泌异常；
• 免疫功能紊乱：CTL活化，造血负调空 因子增加。
临床表现与实验室检查
性
100
小细胞低 <80 <26 色素性
<32
常见疾病
巨幼贫，药物， MDS，AMLM6
再障，骨髓病 性，溶贫，慢 性病性，急性 失血 IDA，地中海 贫血，铁粒幼 细胞性贫血
病因诊断
• 红系增生低下： • 再障，白血病，骨髓肿瘤累及，慢性肾
衰等慢性疾病。 • 红系增生活跃： • 溶贫，巨幼贫，MDS，IDA，铁粒幼细
慢性再障
• 雄性激素：丙酸睾丸酮，十一酸睾丸酮 等
• 长疗程（>4个月） • 维持用药 • 注意肝损等副作用
重型再障
• 免疫抑制治疗 • ATG/ALG(抗胸腺细胞球蛋白 抗淋巴细
胞球蛋白） • Cyclosporin A • Allo-BMT（骨髓移植）
溶血性贫血
• 红细胞破坏速率增加，超过骨髓造血的 代偿能力引起的贫血。
• 持续严重贫血；各种病原体感染；程度 不等的出血。
• 全血细胞减少，正细胞正色素贫血，网 织红细胞减少。
• 骨髓穿刺与活检：造血细胞增生低下， 巨核细胞数量减少，脂肪组织和非造血 细胞比例增加。
• 骨髓核素扫描、造血祖细胞定量及培养。
AA骨髓造血细胞减少, 可见成熟淋巴细胞.
AA骨髓脂肪组织增加
• 正常红细胞寿命：120天 • 骨髓红系造血代偿力6-8倍 • 溶血经过代偿而不发生贫血称为溶血性
内科学：贫血概述课件
诊 断标准
影响因素
生理因素：性别、年龄、海拔高度、妊娠 病理因素：
血液浓缩：脱水、失血 血液稀释：低蛋白血症、充血性心力衰竭等
分类
一、按贫血进展速度分： 急性与慢性
二、按红细胞形态分：
贫血的细胞形态学分类
类型
MCV(fl) MCHC(%)
常见疾病
大细胞性贫血 >100
巨幼贫，伴RC大量增多 32~35 溶贫，MDS等
3 先天性红细胞生成异常性贫血：（ CDA）
4 造血系统恶性克隆性疾病：MDS及各类 造血系统肿瘤性疾病。
2、造血调节异常所致贫血
1 骨髓基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、 MF、骨髓转移癌等。
2 淋巴细胞功能亢进所致贫血：T细胞功能亢 进所致造血功能衰竭，如AA；B细胞功能亢 进可产生抗骨髓细胞自身抗体，破坏或抑制 造血细胞导致造血功能衰竭，如免疫相关性 全血细胞减少。
正细胞性贫血 80~100
32~35
AA、PRCA、溶贫、急性 失血性贫血等
小细胞低色素 性贫血
<80
IDA、铁粒贫（SA）海洋 <32 性贫血
三、按血红蛋白浓度分： 贫血严重度划分标准
Hb
<30g/L 30-59g/L 60-90g/L >90g/L
贫血严重程度 极重度 重度
中度 轻度
四、按骨髓红系增生情况分： 贫血的骨髓增生程度分类
贫血概述
定义
贫血（Anemia）指人体外周血红细胞容量 减少，低于正常范围下限的一种临床症状。 临床上常以Hb浓度来表示。
诊 断标准
诊断标准
我国：成男：Hb<120g/L 成女：Hb<110g/L 孕妇：Hb<100g/L
贫血概述PPT课件
4、贫血程度划分
轻度：Hb>91g/L，症状轻微
中度：Hb60~90g/L，体力劳动时心慌气短
重度：Hb31~60g/L，休息时心慌气短
极重度： Hb<30g/L，常合并贫血性心脏病
5、关于贫血标准
贫血的诊断 以Hb浓度低于正常最为重要，因 为红细胞计数不一定能准确地反应贫血是否存 在及贫血的程度。 在小细胞贫血时，红细胞数的减少往往比血红 蛋白下降程度轻； 在大细胞贫血时，红细胞的减少比血红蛋白下 降的程度显著。 婴儿、儿童及妊娠妇女的血红蛋白及红细胞计 数比成人的约低10%。
类
正常细胞性 80～100
小细胞低色 素性
单纯小细胞 性 大细胞性
<80 <80 >100
缺铁性贫血、慢性失血、珠蛋白生成 障碍性贫血
感染、中毒 叶酸、维生素B12缺乏
本分类法的优点是： 推测贫血的可能病因，对小细胞低色素性贫 血及大细胞性贫血的病因估计帮助较大。 缺点： 过于简单，对正细胞性贫血的许多病因难以 估计。 此外，必须有Hb、RBC、MCV的准确测定结 果，才能计算出准确的平均值参数，否则将 导致分类错误或结果自相矛盾，难以解释。
衰老是红细胞生理性破坏的主要原因。 由于上述改变，使衰老的红细胞易被吞噬细 胞吞噬。 在体内破坏红细胞的场所主要是单核一吞噬 细胞系统，首要器官是脾脏，其次为肝脏、 骨髓及其他部位。 红细胞破坏后释放出的蛋白质和铁可被机体 全部重新利用，血红素的分解物原卟啉转变 为胆红素经胆汁排出体外。
贫血发生示意图
骨 髓
外 周 血
一、贫血的概念
贫血(anemia)系指由多种原因引起的外周血 中红细胞(RBC)计数、血红蛋白(Hb)含量或红
贫血概述 内科学ppt课件
缺乏
血红蛋白异常：血红蛋白病、珠蛋白生成障碍性贫血 卟啉代谢异常：遗传性红细胞生成性卟啉病、红细胞生
成性原卟啉病
17
2、红细பைடு நூலகம்外因素 免疫性溶血性贫血：自身免疫性、新生儿免疫性、
血型不合输血、药物性
机械性溶血性贫血：人工心脏瓣膜、微血管病性、
行军性血红蛋白尿
其他：
化学、物理、生物因素、脾功能亢进
>100 80~100
类 型
大细胞性贫血 正常细胞性贫血
MCHC（%）
32~35 32~35
常见疾病
小细胞低色素性贫血
<80
<32
巨幼细胞性贫血 MDS 再生障碍性贫血、溶血性 贫血、急性失血性贫血 缺铁性贫血、铁粒幼细胞 贫血 珠蛋白生成障碍性贫血
13
红细胞形态
14
贫血的病因及发病机制分类
（一）红细胞生成减少性贫血 1、造血干祖细胞异常所致贫血. 再生障碍性贫血、纯红
细胞再生障碍性贫血、先天性红细胞生成异常性贫血、造血系统恶性克 隆性贫血.
2、造血微环境异常所致贫血. （1） 骨髓基质和基质细胞受损所致贫血 骨髓坏死、 骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、骨髓转移癌等，因损
伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常导致影响血细 胞生成。
.
15
（2）造血调节因子水平异常所致贫血 肾功能不全、垂体或甲状腺功能低下、肝病等均可 因产生EPO不足而导致贫血。肿瘤或某些病毒感染则导致 造血负调控因子增加产生慢性病性贫血（Anemia of chronic disease ,ACD）
29
30
（三）失血性贫血 急性失血性贫血、慢性失血性贫血
血红蛋白异常：血红蛋白病、珠蛋白生成障碍性贫血 卟啉代谢异常：遗传性红细胞生成性卟啉病、红细胞生
成性原卟啉病
17
2、红细பைடு நூலகம்外因素 免疫性溶血性贫血：自身免疫性、新生儿免疫性、
血型不合输血、药物性
机械性溶血性贫血：人工心脏瓣膜、微血管病性、
行军性血红蛋白尿
其他：
化学、物理、生物因素、脾功能亢进
>100 80~100
类 型
大细胞性贫血 正常细胞性贫血
MCHC（%）
32~35 32~35
常见疾病
小细胞低色素性贫血
<80
<32
巨幼细胞性贫血 MDS 再生障碍性贫血、溶血性 贫血、急性失血性贫血 缺铁性贫血、铁粒幼细胞 贫血 珠蛋白生成障碍性贫血
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红细胞形态
14
贫血的病因及发病机制分类
（一）红细胞生成减少性贫血 1、造血干祖细胞异常所致贫血. 再生障碍性贫血、纯红
细胞再生障碍性贫血、先天性红细胞生成异常性贫血、造血系统恶性克 隆性贫血.
2、造血微环境异常所致贫血. （1） 骨髓基质和基质细胞受损所致贫血 骨髓坏死、 骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、骨髓转移癌等，因损
伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常导致影响血细 胞生成。
.
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（2）造血调节因子水平异常所致贫血 肾功能不全、垂体或甲状腺功能低下、肝病等均可 因产生EPO不足而导致贫血。肿瘤或某些病毒感染则导致 造血负调控因子增加产生慢性病性贫血（Anemia of chronic disease ,ACD）
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（三）失血性贫血 急性失血性贫血、慢性失血性贫血
【医学PPT课件】贫血概述PPT
临床上常以血红蛋白浓度(Hb)为诊断标准。 血液稀释、浓缩时易致误诊
贫血是一综合征,不是一种疾病
诊断标准
国内：
1、地区
成年男性： Hb﹤120g/L 成年女性： Hb﹤110g/L 孕妇： Hb﹤100g/L
2、年龄 3、血容量 4、种族
国外：1972年WHO制定，海平面地区
6个月-6岁儿童：Hb﹤110g/L
6-14岁儿童： Hb﹤120g/L
成年男性：
Hb﹤130g/L
成年女性：
Hb﹤120g/L
孕妇：
Hb﹤110g/L
贫血的分类
进展速度——急、慢性贫血 细胞形态——大细胞性贫血
正常细胞性贫血 小细胞性贫血 血红蛋白浓度——轻、中、重度贫血 骨髓红系增生程度 ——增生性、增生低下性 贫血
贫血的细胞学分类
量更粒质核胞稍深。原 早呈仁质约集车多，1细量幼红~占成轮，仍砂少5红（个细团状不可状，（n，胞块排透见或不o呈br的状列明瘤细透am暗s1o核固或，深状粒明中/ob蓝2染缩粗其蓝突pl状，。，色ha色成索间色起，深染is占，lt质团状有，及较蓝色细i）界凝，c，明有核原色质胞限聚呈似显时周粒，n凝的不o成紫胞淡细有r1甚/m大褐质染2胞时o以清块色着区b着核下晰l状或色，色周a。，s或紫较不深 形t常）原含而成很红颗粗淡快密染消。区失，。 胞中质的内幼淡不红染含（区颗p域粒o。l黑。y胞色ch质。r量o胞m较质at多量ic，多n，o呈rm均ob匀last） 晚因可幼内呈红含着（血色o红不r蛋的t均h白淡匀oc逐红的h渐r色不o增或m同a多极程ti，淡c的n灰or紫mo色b。last）
细尘样淡紫红色颗粒。
A
B
C
巨核颗细粒胞型巨系核统细胞：胞体明显增大，直径50～
贫血是一综合征,不是一种疾病
诊断标准
国内：
1、地区
成年男性： Hb﹤120g/L 成年女性： Hb﹤110g/L 孕妇： Hb﹤100g/L
2、年龄 3、血容量 4、种族
国外：1972年WHO制定，海平面地区
6个月-6岁儿童：Hb﹤110g/L
6-14岁儿童： Hb﹤120g/L
成年男性：
Hb﹤130g/L
成年女性：
Hb﹤120g/L
孕妇：
Hb﹤110g/L
贫血的分类
进展速度——急、慢性贫血 细胞形态——大细胞性贫血
正常细胞性贫血 小细胞性贫血 血红蛋白浓度——轻、中、重度贫血 骨髓红系增生程度 ——增生性、增生低下性 贫血
贫血的细胞学分类
量更粒质核胞稍深。原 早呈仁质约集车多，1细量幼红~占成轮，仍砂少5红（个细团状不可状，（n，胞块排透见或不o呈br的状列明瘤细透am暗s1o核固或，深状粒明中/ob蓝2染缩粗其蓝突pl状，。，色ha色成索间色起，深染is占，lt质团状有，及较蓝色细i）界凝，c，明有核原色质胞限聚呈似显时周粒，n凝的不o成紫胞淡细有r1甚/m大褐质染2胞时o以清块色着区b着核下晰l状或色，色周a。，s或紫较不深 形t常）原含而成很红颗粗淡快密染消。区失，。 胞中质的内幼淡不红染含（区颗p域粒o。l黑。y胞色ch质。r量o胞m较质at多量ic，多n，o呈rm均ob匀last） 晚因可幼内呈红含着（血色o红不r蛋的t均h白淡匀oc逐红的h渐r色不o增或m同a多极程ti，淡c的n灰or紫mo色b。last）
细尘样淡紫红色颗粒。
A
B
C
巨核颗细粒胞型巨系核统细胞：胞体明显增大，直径50～
内科贫血概述PPT课件
影响因素
• 生理性：婴幼儿、妊娠妇女和相 对偏低高原地区居民相对偏高
• 病理性：充血性心衰、低蛋白血 症、脾肿大和巨球蛋白血症等相 对偏低；脱水、出血早期相对偏 高
分类
1. MCV MCHC 2. 贫血发生的速度 3. Hb的浓度 4. 骨髓增生程度 5. 病因和发病机制
贫血的红细胞形态分类
类型
• 贫血发生的时间、速度、程度、并发症 、可能的诱因和干预治疗的反应
体格检查
• 发热，心率，呼吸频率 • 皮肤黏膜有无苍白，黄疸、溃疡和瘀点瘀
斑等，甲床、毛发、舌乳头 • 肝脾、淋巴结肿大情况或胆道炎症 • 心脏大小和杂音等 • 营养状况、特殊面容、体位和步态 • 神经系统体征等
血常规分析
• 贫血诊断的主要依据 • WBC及分类、RBC、Hb、PLT、HCT、 MCV
缺铁性贫血 铁粒幼细胞贫血 叶酸，VitB12缺乏引起的巨幼细胞贫 血
发病原 理
二、红细胞破 坏过多 红细胞内在缺陷
红细胞外因素
三、失血
直接原因
溶血
常见疾病
红细胞膜缺陷
红细胞酶缺乏 血红蛋白异常 卟啉代谢异常
抗体的参与 （1）自身抗体 （2）药物 诱 发的抗体 （3）同种抗体 机械化学损伤 微生物感染 脾功能亢进 急性失血 慢性失血
力衰竭。 • 心电图可出现ST段降低，T波平
坦或倒置。 • 贫血得到纠正后，这些症状和体
征均会消失
中枢神经系统
头痛、头昏、目眩、耳鸣、注
意力不集中及嗜睡等是常见的症 状 维生素B12缺乏者可有肢体麻木、 感觉障碍
消化系统
• 食欲减退、腹胀、恶心等症状较 为常见
• 舌炎、舌萎缩、牛肉舌和镜面舌 见于巨幼贫和恶性贫血
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轻度 中度 重度
极重度
图3 骨髓微环境
4.类型
*根据红细胞形态特点分类
类型
大细胞 性贫血
正常细 胞贫血
小细胞低 色素贫血
MCV（fl） MCHC（%）
>100
32－35
80-100
32－35
<80
<32
疾病 巨幼贫、MDS、肝病
伴Ret增生的溶贫 再障、溶血、急性失血、
缺铁贫、铁粒幼细胞贫 血、地中海贫血
2.红细胞外因素 他 三、失血
红细胞膜异常、酶缺陷 血红蛋白异常、卟啉代谢异常 免疫性、机械性溶血性贫血、其
急性、慢性
6.临床表现：
取决于：*引起贫血的病因或原发病;*贫血的程度;*贫血的速 度;*机体对缺氧的代偿能力和耐受能力
*神经系统：头痛、头晕、耳鸣等 *皮肤粘膜：苍白、粗糙或溃疡、黄染 *呼吸系统：呼吸加深加快 *循环系统：活动后心悸、心律失常、心衰 *消化系统：纳差、消化不良、吞咽异物感、舌炎 *泌尿系统：夜尿增多、肾功能不全 *内分泌系统：功能紊乱 *生殖系统：性激素水平紊乱 *血液系统：血细胞量、形态的改变
贫血概述
中山大学附属第一医院 许多荣
2015.5.11
教学目的
1.掌握贫血的病因. 2.掌握贫血的诊断标准和程度分级. 3.掌握贫血的诊断思路.
教学设计
一、红细胞生长发育过程
造血细胞起源
胚胎期造血
红细胞造血过程
Stem cell
不对称分裂
原红
原粒 Progenitor cell
原淋 原巨
Stem cell
早期分化
原红细胞 早幼红细胞 中幼红细胞 网织红细胞 成熟红细胞
晚期分化
RBC
RBC中血红蛋白的化学结构
RBC
二、贫血概述
１．定义 贫血是指外周血中红细胞容量减少，低于正常范 围下限的一种临床症状。
临床上多指Hb、RBC和（或）HCT低于相同年龄、 性别和地区的正常标准下限。其中以Hb最重要。
பைடு நூலகம்
治疗 1.轻型不需治疗。 2.大于12岁：输红细胞，去铁治疗。 3.小于12岁：异基因干细胞移植。
病例分析3
镜面舌
治疗 补充叶酸、VitB12，2周以上。
病例分析4
病例4 骨髓涂片外观
骨髓液稀薄，脂肪滴增多
病例4 骨髓像
增生低下，造血细胞减少，非造血细胞（淋巴、浆、肥大细胞）比例增高 骨髓小粒空虚，成空网状结构，其中造血细胞减少
正常时
铁缺乏时
红系增生；铁染色：铁粒幼极少或消失、 骨髓小粒无含铁血黄素颗粒
大便常规
胃镜检查
治疗 1.紧急输注同型红细胞。 2.补充铁剂（口服、肌注、静脉给药）
*首选口服铁剂（餐后、忌茶和乳类） 速力菲 0.1 tid,力蜚能0.15 bid,红源达0.15 bid 疗效观察：Ret（5-10天高峰），Hb（2周上升、2月正常） 续用4-6月（贮存铁）或铁蛋白>50ug/L
病例4 骨髓活检
患者
正常人
骨髓造血组织面积减少 （<10%)，主要组分由脂肪细胞 所构成，可见灶性出血。
骨髓造血活跃
治疗 1.同胞造血干细胞移植。 2.ATG免疫抑制治疗。
参考文献
[1] Fogarty PF, Yamaguchi H, Wlestner A, et al. Late presentation of dyskeratosis congenital as apparently acquired aplastic anemia due to mutations in telomerase RNA. Lancet. 2003;362:1628-1630 [2] Yamaguchi H, Baerlocher GM, Lansdorp PL, et al. Mutations of the human telomerase RNA gene(TERC) in aplastic anemia and myelodysplastic syndrome. Blood. 2003;102:916-918 [3] Young NS, Calado RT, Scheinberg P. Current concepts in the pathophysiology and treatment of aplastic anemia. Blood, 2006; 108(8): 2509-2517 [4] Locatelli F, Bruno B, Zecca M, et al. Cyclosporin and short-term methotrexate versus cyclosporine A as graft versus host disease prophylaxis in patients with severe aplastic anemia given allogeneic bone marrow transplantation from an HLA-identical sibling:Results of a GITMO/EBMT randomized trial.Blood, 2000,96:1690-1697. [5] Frickhofen N,Heimpel H, Kaltwasser JP, et al. Antithymocyte globulin with or without cyclosporine A:11-year follow-up of a randomized trial comparing treatments of aplastic anemia. Blood,2003,101:1236-1242. [6] Rosenfeld S, Follman D, Nunez O, Young NS. Antithymocyte globulin and cyclosporine for severe aplastic anemia: association between hematologic response and long-term outcome. JAMA. 2003;289:1130-1135.
正细胞
贫血的红细胞形态分类
小细胞
大细胞
5.贫血的病因及发病机制分类
一、红细胞生成减少
1造血干祖细胞异常
再障、纯红再障
先天性红细胞生成异常性贫血
造血系统恶性克隆性疾病
2.造血原料不足或利用障碍 （1）叶酸或VitB12缺乏 （2）缺铁或铁利用障碍
巨幼细胞贫血 缺铁性贫血、铁粒幼细胞贫血
二、红细胞破坏过多 1.红细胞内在缺陷
2)对因治疗(药物治疗)
铁剂：
缺铁性贫血
叶酸、VitB12：巨幼细胞贫血
VitB6：
MDS-RAS
雄激素、环孢素: 再障
EPO：
肾性贫血
糖皮质激素： 自免溶、PNH
ALT：
重型再障
3)手术 脾切除：遗传性球形红细胞增多症，脾亢.
4)造血干细胞移植 重型再障、重型地贫、MDS
病例分析
病例分析1
骨 髓 象
２．贫血标准
Hb（g/L） RBC（×109/L） HCT
男 <120
<4.5
<0.42
女 <110
<4.0
<0.37
受年龄、海平面、血浆容量影响
6月-6岁 6-14岁 成年男性 成年女性 孕妇
Hb（g/L） <110 <120
<120
<110 <100
3.分级
>90g/L 60-90g/L 30-60g/L <or= 30g/L
7.诊断
确定贫血及程度 血常规
小细胞低色素
确定贫血类型
大细胞
铁蛋白 血红蛋白电泳 HbA2、HbF 骨髓检查+铁染色
确定贫血病因
叶酸 VitB12 骨穿
缺铁贫、铁粒幼细胞贫 、地中海贫血
巨幼贫、MDS、 慢性溶血
正常细胞
网织红 溶血 骨穿
再障、急性溶血、 急性失血
8.治 疗
1)对症治疗
重度贫血(Hb<60g/L) ：输同型浓缩红细胞 自免溶或PNH：输洗涤红细胞 合并出血：止血 合并感染：抗感染 血色病：去铁治疗
*注射用铁剂 适应症：口服铁不能耐受或胃肠病变影响吸收。 所需铁（mg）=（需达到的Hb浓度-患者Hb浓度） ×0.33 ×体重（kg）
3.治疗原发病胃溃疡。
病例分析2
1.血红蛋白电泳： HbA2 2.4%; HbF 7.9; HbA 89.7% 。 未见快带。
2.地中海贫血基因检测：
a3.7缺失型