血小板聚集率检测及临床意义 ppt课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
➢ 粘附:血小板附着在某物体的表面 ➢ 聚集:血小板相互间的粘附 ➢ 变形:血小板形态变化,白色血栓形成 ➢ 释放:释放血小板内容物,诱导强化
血小板聚集
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集原理
Ⅱb
Ⅲa
诱导剂受体
纤维蛋白原受 体(Ⅱb/Ⅲa)
诱导剂 (ADP或
AA)
➢血小板聚集率降低:可见于血小板无力症、巨 血小板综合征、低(无)纤维蛋白原血症、肝硬化 、尿毒症、细菌性心内膜炎、抗血小板抗体及服 用血小板抑制药物等。
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
阿司匹林
➢ 其作用机制是使血小板的 环氧酶(PG合成酶)乙 酰化,抑制血栓素A2(TXA2)的合成,还可使血小板 膜蛋白乙酰化,并抑制血小板膜酶。
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
常用诱导剂
➢二磷酸腺苷(ADP):ADP直接引起血小板释放颗粒 内容物ADP,加速血小板聚集。
➢花生四烯酸(AA):花生四烯酸在环氧化酶作用下 形成环内过氧化物PGG2和PGH2,随后在血栓烷合成 酶的作用下生成TXA2,然后跟血小板上TXA2受体结 合,促进血小板聚集。临床上使用阿司匹林时,应 选用AA 做诱导剂。
血小板血栓
血小板变形
FiB
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集原理
➢ 血小板的聚集是由各种诱导剂与血小板膜受体 之间的相互作用而诱发的
➢ 这种相互作用通过膜的传递而激活血小板,使其 膜表面另一个糖蛋白IIb/IIIa受体活化
➢ 再与血浆中的纤维蛋白原结合,介导血小板聚集
二磷酸腺苷ADP(10UMOL/L) 69--88% 花生四烯酸AA ( 0.5mmol/l) 74--99%
血小板聚集率 检测及临床意义
检验科 肖敏
2016年2月
前言
➢ 抗血小板药物的疗效监测 ➢ 出血性疾病的鉴别和诊断 ➢ 血栓性疾病的监测
➢ Born于1962年首先应用比浊法检测血小板聚集功能
➢ 阻抗法,剪切法,流式细胞术法、血栓弹力图
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板功能
➢ 二陈汤加减方、益气养阴方、脉络宁复方丹参方 、冠心II号、通心络、心脑宁
➢ 川芎、当归、赤芍、丹参、三七、桃仁、红花等 活血化瘀药
➢ 枳实、青皮、陈皮作用强于或与阿司匹林相当
➢ 黄芪、人参等补气药有较好的抗血小板作用 血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板的最大聚集率
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
中药
➢ 血府逐瘀汤、少腹逐瘀汤、膈下逐瘀汤、身痛 逐瘀汤、通窍活血汤、补阳还五汤、桃红四物汤
① 10μM ADP时聚集率>70% ② 0.5mg/ml AA 时聚集率>20%
两条都符合为完全抵抗,符合一条为半抵抗。 缺血事件发生率增高
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
氯吡格雷
➢ ADP受体拮抗剂,抑制ADP激活的血小板聚集及ADP介 导的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物的活性受阻。
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集三条途径:
➢ ADP途径: ADP、胶原、凝血酶、肾上腺素等 均可诱导血小板释放内源性ADP。后者可引起 血小板聚集。
➢ TXA2途径:PGG2、PGH2及TXA2可诱导血小板 发生聚集反应,但不依赖ADP途径。
➢ PAF途径:PAF通过与血小板膜上的PAF受体 结合而发挥作用,引起血小板聚集。
➢ 监测:以花生四烯酸作为诱导剂,以最大聚集率 降至正常的20% ~30%为宜。
➢ 服用ASA后花生四烯酸诱导的血小板聚集力迅速 下降,甚至到零。
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
ASA抵抗
➢ 服用ASA患者未能产生对血小板的活化和聚集预 期的抑制作用:
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集试验(PAgT)(比浊法)
➢在特定的连续搅拌条件下,在富血小板血浆中 加入诱导剂。
➢诱导剂与血小板膜上相应受体结合后使血小板 活化并导致血小板聚集。
➢不同诱导剂引起的血小板聚集是针对血小板膜 上不同的受体而设计的,因此选择相应的诱导 剂,才具有临床意义。
3.增加血小板cAMP药物 前列环素及其衍生物、前列腺素E、潘生丁等
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
临床意义
➢血小板聚集率增高:见于糖尿病、急性心肌梗 死、静脉血栓形成、高β脂蛋白血症、抗体-抗 原复合物反应、人工瓣膜、口服避孕药、高脂饮 食或吸烟等。
➢ 监测:以ADP作为诱导剂,以最大聚集率降至正常 的20% ~30%为宜。
➢ 血小板ADP受体有P2Y12和P2Y1两个位点 氯吡格雷可以抑制P2Y12,而P2Y1可以和ADP结合
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
氯毗格雷抵抗
与阿司匹林抵抗类似,用于描述氯毗格雷治疗后 不良心血管事件的发生或血Baidu Nhomakorabea板对氯毗格雷低反 应或无反应。
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
抗血小板药物的分类
1.抑制血小板花生四烯酸代谢 磷脂酶抑制剂:阿托品、氢化可的松 环氧化酶抑制剂:阿司匹林、消炎痛、保泰松
2.血小板膜受体抑制剂 纤维蛋白原受体(GPⅡb-Ⅲa):蛇毒、噻氯匹定 ADP受体:氯吡格雷 噻氯匹定 腺苷 胶原受体(GPⅠa-Ⅱb):GKWEWGGPK九肽 肾上腺素受体抑制剂:酚妥拉明、心得安
血小板聚集
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集原理
Ⅱb
Ⅲa
诱导剂受体
纤维蛋白原受 体(Ⅱb/Ⅲa)
诱导剂 (ADP或
AA)
➢血小板聚集率降低:可见于血小板无力症、巨 血小板综合征、低(无)纤维蛋白原血症、肝硬化 、尿毒症、细菌性心内膜炎、抗血小板抗体及服 用血小板抑制药物等。
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
阿司匹林
➢ 其作用机制是使血小板的 环氧酶(PG合成酶)乙 酰化,抑制血栓素A2(TXA2)的合成,还可使血小板 膜蛋白乙酰化,并抑制血小板膜酶。
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
常用诱导剂
➢二磷酸腺苷(ADP):ADP直接引起血小板释放颗粒 内容物ADP,加速血小板聚集。
➢花生四烯酸(AA):花生四烯酸在环氧化酶作用下 形成环内过氧化物PGG2和PGH2,随后在血栓烷合成 酶的作用下生成TXA2,然后跟血小板上TXA2受体结 合,促进血小板聚集。临床上使用阿司匹林时,应 选用AA 做诱导剂。
血小板血栓
血小板变形
FiB
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集原理
➢ 血小板的聚集是由各种诱导剂与血小板膜受体 之间的相互作用而诱发的
➢ 这种相互作用通过膜的传递而激活血小板,使其 膜表面另一个糖蛋白IIb/IIIa受体活化
➢ 再与血浆中的纤维蛋白原结合,介导血小板聚集
二磷酸腺苷ADP(10UMOL/L) 69--88% 花生四烯酸AA ( 0.5mmol/l) 74--99%
血小板聚集率 检测及临床意义
检验科 肖敏
2016年2月
前言
➢ 抗血小板药物的疗效监测 ➢ 出血性疾病的鉴别和诊断 ➢ 血栓性疾病的监测
➢ Born于1962年首先应用比浊法检测血小板聚集功能
➢ 阻抗法,剪切法,流式细胞术法、血栓弹力图
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板功能
➢ 二陈汤加减方、益气养阴方、脉络宁复方丹参方 、冠心II号、通心络、心脑宁
➢ 川芎、当归、赤芍、丹参、三七、桃仁、红花等 活血化瘀药
➢ 枳实、青皮、陈皮作用强于或与阿司匹林相当
➢ 黄芪、人参等补气药有较好的抗血小板作用 血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板的最大聚集率
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
中药
➢ 血府逐瘀汤、少腹逐瘀汤、膈下逐瘀汤、身痛 逐瘀汤、通窍活血汤、补阳还五汤、桃红四物汤
① 10μM ADP时聚集率>70% ② 0.5mg/ml AA 时聚集率>20%
两条都符合为完全抵抗,符合一条为半抵抗。 缺血事件发生率增高
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
氯吡格雷
➢ ADP受体拮抗剂,抑制ADP激活的血小板聚集及ADP介 导的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物的活性受阻。
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集三条途径:
➢ ADP途径: ADP、胶原、凝血酶、肾上腺素等 均可诱导血小板释放内源性ADP。后者可引起 血小板聚集。
➢ TXA2途径:PGG2、PGH2及TXA2可诱导血小板 发生聚集反应,但不依赖ADP途径。
➢ PAF途径:PAF通过与血小板膜上的PAF受体 结合而发挥作用,引起血小板聚集。
➢ 监测:以花生四烯酸作为诱导剂,以最大聚集率 降至正常的20% ~30%为宜。
➢ 服用ASA后花生四烯酸诱导的血小板聚集力迅速 下降,甚至到零。
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
ASA抵抗
➢ 服用ASA患者未能产生对血小板的活化和聚集预 期的抑制作用:
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集试验(PAgT)(比浊法)
➢在特定的连续搅拌条件下,在富血小板血浆中 加入诱导剂。
➢诱导剂与血小板膜上相应受体结合后使血小板 活化并导致血小板聚集。
➢不同诱导剂引起的血小板聚集是针对血小板膜 上不同的受体而设计的,因此选择相应的诱导 剂,才具有临床意义。
3.增加血小板cAMP药物 前列环素及其衍生物、前列腺素E、潘生丁等
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
临床意义
➢血小板聚集率增高:见于糖尿病、急性心肌梗 死、静脉血栓形成、高β脂蛋白血症、抗体-抗 原复合物反应、人工瓣膜、口服避孕药、高脂饮 食或吸烟等。
➢ 监测:以ADP作为诱导剂,以最大聚集率降至正常 的20% ~30%为宜。
➢ 血小板ADP受体有P2Y12和P2Y1两个位点 氯吡格雷可以抑制P2Y12,而P2Y1可以和ADP结合
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
氯毗格雷抵抗
与阿司匹林抵抗类似,用于描述氯毗格雷治疗后 不良心血管事件的发生或血Baidu Nhomakorabea板对氯毗格雷低反 应或无反应。
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
抗血小板药物的分类
1.抑制血小板花生四烯酸代谢 磷脂酶抑制剂:阿托品、氢化可的松 环氧化酶抑制剂:阿司匹林、消炎痛、保泰松
2.血小板膜受体抑制剂 纤维蛋白原受体(GPⅡb-Ⅲa):蛇毒、噻氯匹定 ADP受体:氯吡格雷 噻氯匹定 腺苷 胶原受体(GPⅠa-Ⅱb):GKWEWGGPK九肽 肾上腺素受体抑制剂:酚妥拉明、心得安