血小板聚集率检测及临床意义 ppt课件
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《血小板聚集功能》课件
血小板聚集的诱导剂
如ADP、凝血酶、胶原蛋白等，可激 活血小板表面的受体，触发聚集反应 。
参与血小板聚集的受体包括糖蛋白（ GP）Ⅱb/Ⅲa、GPⅠb、GPⅥ等。
血小板聚集的生理意义
止血与血栓形成
血小板聚集是止血过程中的重要环节，有助于形成止血栓，阻止血液流失。同 时，在某些情况下，如动脉粥样硬化，血小板聚集会导致血栓形成，影响血液 循环。
心肌梗死
血小板聚集形成血栓，阻 塞冠状动脉，引发心肌梗 死。
脑卒中
血小板聚集导致脑血管内 血栓形成，引发脑卒中。
糖尿病
糖尿病患者的血小板功能常出现异常 ，表现为血小板聚集增强，这可能与 糖尿病血管并发症的发生有关。
糖尿病患者还可能出现血小板膜糖蛋 白表达异常，进一步影响血小板功能 。
糖尿病患者的血小板对聚集诱导刺激 的反应性增强，增加了血栓形成的风 险。
血小板聚集功能与疾病关系的研究进展
心血管疾病
01
研究血小板聚集与动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病的关
系，探索其在疾病发生发展中的作用机制。
脑血管疾病
02
探讨血小板聚集与脑血栓、脑梗死等脑血管疾病的关系，为预
防和治疗提供新的思路和方法。
肿瘤
03
研究血小板聚集与肿瘤转移和发展的关系，寻找肿瘤治疗的新
血流状态
血流状态对血小板聚集也有影响。 在高速血流状态下，血小板易与血 管壁发生碰撞，增加聚集风险。
02
血小板聚集的检测方 法
常规检测方法
光学比浊法
利用血小板聚集时散射光的变化 来测量血小板聚集程度。该方法 操作简便，但易受血液中其他颗 粒物干扰。
电阻抗法
通过测量因血小板聚集引起的电 阻变化来评估血小板聚集功能。 该方法准确度高，但需要特殊仪 器。
血小板聚集试验临床应用课件
血小板聚集率的测定
• 是一种功能性测定,是血小板活化及其释放反应,膜 糖蛋白受体等综合因素的共同表现,是血小板功能 检测的基础
• 在体内血小板参与最初止血机能，在血管受损部位 只要3秒时间产生血小板黏着於受损部位到10秒时 间产生血小板聚集，以达到止血功能
• 除ADP外，胶原纤维、凝血酶、肾上腺素 等也可使血小板发生聚集并诱发血小板释放 内源性ADP.
诊断步骤
• 血小板计数 • 外周血涂片 • 血小板聚集 • 出血时间
•血小板聚集系指血小板之间相互粘着的能力
•血小板膜上存在着ADP特殊受体，ADP可使血小板 聚集
•ADP主要来源于血管损伤部位，发生血小板粘附后 的损伤组织及红细胞释放的ADP，但主要是由血小板 释放内源性ADP可使血小板聚集
•如果血小板释放内源性ADP量不足或不能释放，血 小板就会解聚而恢复正常形态
MAR(最大聚集率)
37.4%±14.3%
ADP1.0μmol/L时
MAR
62.75±16.1%
肾上腺素0.4μg/ml MAR
67.8%±17.8%
胶原0.2μg/ml
MAR
71.7%±16.3%
临床意义
1.血小板聚集性增加见于手术后，糖尿病，急性心肌梗塞，静脉血栓 形成：青紫型先天性心脏病、肺炎、高β-脂蛋白血症，抗体-抗原 复合物反应，肾移植的排异反应，人工心脏瓣膜移植术，多发性硬 化症。口服避孕药，高脂肪食谱、吸烟
阿司匹林 噻氯匹定（抵克立得） 氯吡格雷（波立维） 双嘧达莫（潘生丁） 曲克芦丁（维脑路通） 其它（中草药）
•有许多药物能够使血小板功能丧失、而造成出血，最常见的机制为干扰 血小板膜或膜上的受体，使其丧失正常功能 •现在全世界已将Aspirin大量用於心脏病及中风的预防，但在使用 Aspirin的同时，又担心Aspirin所造的负面效果 •目前唯一实际可用於Aspirin药物治疗之监测，就是以Arachidonic Acid-花生四烯酸为诱导剂测其血小板聚集功能是否正常
血小板检验PPT课件
参考值
（100~300） ×109/L
质量控制
❖ 1. 器材 仪器标准化 ❖ 2. 计数时间 充池10~15min后再计数，并在采
血后1h内计数完毕
❖ 3. 镜下观察 区分鉴别 ❖ 4. 血涂片观察
《全国临床检验操作规程》规定，PLT低于60×109/L时， 应观察血小板在血涂片中的分布情况，如果PLT有3～5 个成群分布，则PLT一般不会减少。
❖ B.复方尿素 ❖ 优点：PLT胀大易辨认 ❖ 缺点：不能完全溶解RBC，计数困难。且尿
素不易保存，易分解
（3）血细胞分析仪法
❖ 优点：测定PLT、MPV及PDW，快速，适用 临床应用。
❖ 缺点：不能完全区分PLT与其它类似大小物 质，出现假性血小板减少
❖ *当既往无PLT数量异常的病例，出现意外的 低值时，必须以显微镜计数法重新计数。
于脾切除术后、巨大血小板综合征等。
异常血小板形态
❖ 2. 形态异常
❖ ①幼稚型②老年型③病理幼 稚型④病理刺激型⑤退化型
❖ 正常人为成熟型，可见少量 异常形态的血小板，但少于 2%。异常血小板超过10% 时才具有临床意义。
❖ 3. 分布异常
❖ ①血小板不聚集。②血小 板过度聚集
一、血小板计数
❖ 血小板计数(PLT)： ❖ 血小板的生成 ❖ 原巨核细胞 颗粒巨细胞
产板巨细胞
1/3滞留于脾窦和脾髓的细胞间 2/3位于循环池
血小板
↓
7-14天
血小板生理
✓ 血小板来自骨髓内巨核细胞 ✓ 血小板的寿命为7－14天 ✓ 全身约1/3的血小板贮存在脾脏
血小板计数
❖ 血小板生成图
教 学目标
❖ 1、掌握血小板显微镜计数 ❖ 2、掌握血小板计数参考值、临床
血小板的检测PPT课件
7
血小板计数
血小板计数(platelet count,PC) 是计数单位容积（L） 外周血液中血小板的数量，可以采用镜下目视法，目 前多用自动化血细胞分析仪检测。
参考值：(100-300)X 109/L
8
临床意义
（一）. 血小板减少
PC ＜ 100x109/L 称为血小板减少。
1. 血小板生成减少或障碍：见于再障、巨幼贫、急性白 血病、放射性损伤、骨髓纤维化晚期等．
34
用EDTA抗凝血测定
35
用EDTA抗凝血(双通道)
36
用肝素抗凝的
37
用枸橼酸钠抗凝
38
用Na2-EDTA抗凝血所制的涂片
39
用枸橼酸钠抗凝血所制的血涂片
40
用肝素抗凝血所制血涂片
41
感谢下 载
23
血小板减少伴小血小板病例
Wiskott-Aldrich 综合征
血小板减少伴小血小板（约
1μm）。X性联隐性遗传。T细胞免疫缺陷、感染、湿疹、出血。
24
血片中血小板的观察
通过与红细胞比较判断是否正常，是否增加或 减少 （正常情况下红细胞15-20个有1个 血小板）
大小、形态的变化（是否有畸形小板的存在） 聚集性观察（抗凝剂诱导血小板聚集，导致
15
血小板的体积
1.正常血小板胞体直径2~4 μm 2.小血小板指直径<2μm 3．大血小板指直径5~7μm 4．巨大血小板指直径>8μm 5．超巨大血小板指直径>20μm
16
小血小板、正常血小板、大血小板
17
异常血小板形态
1．畸形血小板胞体形态怪异的血小板，其胞体往往巨大或超巨大。 2．少或无颗粒血小板指颗粒无或减少的血小板 3．血小板卫星现象也被称为“玫瑰花形血小板”。
血小板计数
血小板计数(platelet count,PC) 是计数单位容积（L） 外周血液中血小板的数量，可以采用镜下目视法，目 前多用自动化血细胞分析仪检测。
参考值：(100-300)X 109/L
8
临床意义
（一）. 血小板减少
PC ＜ 100x109/L 称为血小板减少。
1. 血小板生成减少或障碍：见于再障、巨幼贫、急性白 血病、放射性损伤、骨髓纤维化晚期等．
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用EDTA抗凝血测定
35
用EDTA抗凝血(双通道)
36
用肝素抗凝的
37
用枸橼酸钠抗凝
38
用Na2-EDTA抗凝血所制的涂片
39
用枸橼酸钠抗凝血所制的血涂片
40
用肝素抗凝血所制血涂片
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感谢下 载
23
血小板减少伴小血小板病例
Wiskott-Aldrich 综合征
血小板减少伴小血小板（约
1μm）。X性联隐性遗传。T细胞免疫缺陷、感染、湿疹、出血。
24
血片中血小板的观察
通过与红细胞比较判断是否正常，是否增加或 减少 （正常情况下红细胞15-20个有1个 血小板）
大小、形态的变化（是否有畸形小板的存在） 聚集性观察（抗凝剂诱导血小板聚集，导致
15
血小板的体积
1.正常血小板胞体直径2~4 μm 2.小血小板指直径<2μm 3．大血小板指直径5~7μm 4．巨大血小板指直径>8μm 5．超巨大血小板指直径>20μm
16
小血小板、正常血小板、大血小板
17
异常血小板形态
1．畸形血小板胞体形态怪异的血小板，其胞体往往巨大或超巨大。 2．少或无颗粒血小板指颗粒无或减少的血小板 3．血小板卫星现象也被称为“玫瑰花形血小板”。
医学检验·检查项目：血小板凝集功能试验_课件模板
医学检验·各论 血小板验·各论：血小板凝集功能试验 >>>
简介：
生理情况下，血小板与血小板之间具 有黏附成血小板粒或块的功能称血小板聚 集功能，测定血小板聚集功能的方法称血 小板聚集试验(PAgT)，常用比浊法。
医学检验·各论：血小板凝集功能试验 >>>
临床意义：
(1)血小板聚集率减低：血小板无力 症、巨大血小板综合征、贮藏池病、MayHegglin异常以及低(无)纤维蛋白原血症; 尿毒症、肝硬化、维生素B12缺乏症、血 小板抑制药等。 (2)血小板聚集率增高： 高凝状态和血栓性疾病，如急性心肌梗死、 心绞痛、糖尿病、脑血管疾病、深静脉血 栓形
医学检验·各论：血小板凝集功能试验 >>>
临床意义： 成、先天性紫癜性心脏病、高β脂蛋白血 症、抗原-抗体复合物反应、人工瓣膜、 口服避孕药、吸烟等。
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正常值： 见下表(表1)。
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相关检查：
抗血小板抗体（APA）、血小板第Ⅲ因子 有效性试验、血小板平均体积、血小板活 化因子、血小板比积、血小板电泳时间测 定。
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相关症状： 反复出血、血液改变、体肺循环栓塞、皮 肤青紫色改变、血小板增多、出血倾向。
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相关疾病：
肝素诱导性血小板减少症、海绵状血管瘤 血小板减少综合征、α-贮存池病、新生 儿出血症、血栓形成、同种免疫性新生儿 血小板减少性紫癜、老年人免疫性血小板 减少性紫癜、妊娠合并血栓性疾病、新生 儿肾静脉血栓、小儿糖原贮积病Ⅰ型、中 毒性紫癜、痛性青紫综合征、血小板减少 性紫癜、新生儿紫癜、维斯科特-奥尔德 里奇综合征。
简介：
生理情况下，血小板与血小板之间具 有黏附成血小板粒或块的功能称血小板聚 集功能，测定血小板聚集功能的方法称血 小板聚集试验(PAgT)，常用比浊法。
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临床意义：
(1)血小板聚集率减低：血小板无力 症、巨大血小板综合征、贮藏池病、MayHegglin异常以及低(无)纤维蛋白原血症; 尿毒症、肝硬化、维生素B12缺乏症、血 小板抑制药等。 (2)血小板聚集率增高： 高凝状态和血栓性疾病，如急性心肌梗死、 心绞痛、糖尿病、脑血管疾病、深静脉血 栓形
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临床意义： 成、先天性紫癜性心脏病、高β脂蛋白血 症、抗原-抗体复合物反应、人工瓣膜、 口服避孕药、吸烟等。
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正常值： 见下表(表1)。
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相关检查：
抗血小板抗体（APA）、血小板第Ⅲ因子 有效性试验、血小板平均体积、血小板活 化因子、血小板比积、血小板电泳时间测 定。
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相关症状： 反复出血、血液改变、体肺循环栓塞、皮 肤青紫色改变、血小板增多、出血倾向。
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相关疾病：
肝素诱导性血小板减少症、海绵状血管瘤 血小板减少综合征、α-贮存池病、新生 儿出血症、血栓形成、同种免疫性新生儿 血小板减少性紫癜、老年人免疫性血小板 减少性紫癜、妊娠合并血栓性疾病、新生 儿肾静脉血栓、小儿糖原贮积病Ⅰ型、中 毒性紫癜、痛性青紫综合征、血小板减少 性紫癜、新生儿紫癜、维斯科特-奥尔德 里奇综合征。
血小板聚集的测定ppt课件
• 静息血小板的寿命平均为7～14 天。
• 循环血小板的寿命平均是5～9天。
2020/3/28
8
血小板聚集的病理 生理
2020/3/28
9
2020/3/28
10
血小板的主要功能
凝血和止血，修补破损的血管
• 血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有 关的物质。
• 血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。当血管受损害或破裂时， 血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成 团。
2020/3/28
27
血小板聚集的临床 应用
2020/3/28
28
常规检测
2020/3/28
29
血小板聚集与相关疾病
2020/3/28
30
2020/3/28
31
亚健康 血栓前状态 未病防 治
• 对于目前没有这类疾病的血小板 聚集率增高者（血栓前状态）来 说，这一指标可作为预测这些疾 病发生的重要参考指标，如果根 据指标的提示采取合理的治疗措 施，则有预防这类疾病发生的可 能。
• 正常人血液中血小板计数为(100～300)×109/L
• 三分之一的血小板平时贮存在脾脏中。
2020/3/28
5
血小板形态
2020/3/28
6
血小板功能
2020/3/28
7
• 血液中的血小板数低于10万 /μ1(100×109/L)为血小板减少，低于5万 /μL(50×109/L)则有出血危险。
• 1.样品制备 • （1）抗凝剂采用3.28%的枸橼酸钠，抽血量与抗凝剂应为9：1。 • （2）PRP（富血小板血浆）制备：抗凝血800转/分，10min。
• 循环血小板的寿命平均是5～9天。
2020/3/28
8
血小板聚集的病理 生理
2020/3/28
9
2020/3/28
10
血小板的主要功能
凝血和止血，修补破损的血管
• 血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有 关的物质。
• 血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。当血管受损害或破裂时， 血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成 团。
2020/3/28
27
血小板聚集的临床 应用
2020/3/28
28
常规检测
2020/3/28
29
血小板聚集与相关疾病
2020/3/28
30
2020/3/28
31
亚健康 血栓前状态 未病防 治
• 对于目前没有这类疾病的血小板 聚集率增高者（血栓前状态）来 说，这一指标可作为预测这些疾 病发生的重要参考指标，如果根 据指标的提示采取合理的治疗措 施，则有预防这类疾病发生的可 能。
• 正常人血液中血小板计数为(100～300)×109/L
• 三分之一的血小板平时贮存在脾脏中。
2020/3/28
5
血小板形态
2020/3/28
6
血小板功能
2020/3/28
7
• 血液中的血小板数低于10万 /μ1(100×109/L)为血小板减少，低于5万 /μL(50×109/L)则有出血危险。
• 1.样品制备 • （1）抗凝剂采用3.28%的枸橼酸钠，抽血量与抗凝剂应为9：1。 • （2）PRP（富血小板血浆）制备：抗凝血800转/分，10min。
血小板聚集与临床应用PPT精选课件
2024/7/10
10
血小板的主要功能
凝血和止血，修补破损的血管
• 血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小 板颗粒内含有与凝血有关的物质。
• 血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。
2024/7/10
11
• 当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为 机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团。
2024/7/10
33
ACS患者介入术后血小板聚集比较
2024/7/10
34
• 血小板聚集率是血小板功能的一个检测指标。血小板聚 集率升高时，血小板容易聚集形成血栓，其数值越高，
形成血栓的可能越大。在形成血栓的同时，TXA2（血栓 素2），还引起冠状动脉痉挛，使心机微循环发生障碍。
2024/7/10
2024/7/10
《氯吡格雷相关中国专家共识推荐》《中华内科杂志》2009，9（48）：793798。
45
2024/7/10
46
2024/7/10
47
中药活血化瘀抗血小板聚集的药物研究
• 活血类药物:川芎、蒲黄、红花、刘寄奴、五灵脂、郁 金、三七、穿山甲、姜黄、益母草、泽兰、牛膝、延胡 索、鬼见羽。
• 破血类药物：大黄、水蛭、虻虫、三棱、莪术、乳香、 没药、血竭、桃仁。
• 复方丹参滴丸、血府逐瘀胶囊、复方芪丹液等中药复方。
2024/7/10
48
谢
谢
二00七年七月二十日
2024/7/10
49
感谢阅读
2024/7/10
《氯吡格雷相关中国专家共识推荐》《中华内科杂志》2009，9（48）：793798。
44
• 主要不良反应为出血（严重出血事件的发生率为 1.4%）、胃肠道不适、皮疹、头痛、眩晕、头昏和 感觉异常，少数患者有过敏反应，表现为荨麻疹、 瘙痒。
血小板聚集功能测定及临床意义
阿司匹林抵抗的实验室诊断
0.5mg/ml AA诱导的血小板最大聚集率 ≥20%
为诊断阿司匹林抵抗的标准。
目标
血小板聚集功能； 基因多态性；
个体化的抗血小板
氯吡格雷抵抗与基因多态性
二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12基因的多态性； 细胞色素P450（CYP450）系统基因的多态
性：包括CYP3A4和CYP2C19。
氯吡格雷抵抗的实验室诊断
使用5umol／L的ADP作激动剂，基线值与 使用
氯吡格雷后最大血小板聚集率的差值＜10% 定义为氯吡格雷抵抗。
血小板聚集诱导剂
ADP、花生四烯酸、胶元蛋白、凝血酶、瑞斯 西丁素、肾上腺素（单独或联合应用）等： 花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集对阿斯
匹林最为敏感； ADP诱导的血小板聚集对氯吡格雷最为敏感；
ADP诱导的血小板聚集
氯吡格雷重复给药（剂量为50～100 mg）， d2即出现抑制ADP诱导的血小板聚集，4～
血小板聚集功能测定及临床意义
本文档后面有精心整理的常用PPT编辑图标，以提高工作效率
血小板聚集途径
刺激传 递系统
GP IIIa
纤维蛋白原
Ca++
GP IIb
GP IIb
聚集
GP IIIa
Ca++
胶原 5-羟色氨 ADP 肾上腺素 凝血酶 TXA2
抗血小板药物
临床常用抗血小板药物主要包括三类: 水杨酸类; 噻吩吡啶类; 糖蛋白IIb / IIIa受体拮抗剂类;
7d 达到稳定状态，ADP诱导的血小板聚集的最
大 抑制率在50给药前）； 给药后24小时； 给药后一周；
氯吡格雷抵抗
标准氯吡格雷疗法(300mg负荷量，随后 75mg
相关主题
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➢ 粘附：血小板附着在某物体的表面 ➢ 聚集：血小板相互间的粘附 ➢ 变形：血小板形态变化，白色血栓形成 ➢ 释放：释放血小板内容物，诱导强化
血小板聚集
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集原理
Ⅱb
Ⅲa
诱导剂受体
纤维蛋白原受 体(Ⅱb/Ⅲa)
诱导剂 (ADP或
AA)
血小板聚集率 检测及临床意义
检验科 肖敏
2016年2月
前言
➢ 抗血小板药物的疗效监测 ➢ 出血性疾病的鉴别和诊断 ➢ 血栓性疾病的监测
➢ Born于1962年首先应用比浊法检测血小板聚集功能
➢ 阻抗法,剪切法,流式细胞术法、血栓弹力图
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板功能
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
常用诱导剂
➢二磷酸腺苷(ADP)：ADP直接引起血小板释放颗粒 内容物ADP，加速血小板聚集。
➢花生四烯酸(AA)：花生四烯酸在环氧化酶作用下 形成环内过氧化物PGG2和PGH2，随后在血栓烷合成 酶的作用下生成TXA2，然后跟血小板上TXA2受体结 合，促进血小板聚集。临床上使用阿司匹林时，应 选用AA 做诱导剂。
➢ 监测：以花生四烯酸作为诱导剂，以最大聚集率 降至正常的20% ～30%为宜。
➢ 服用ASA后花生四烯酸诱导的血小板聚集力迅速 下降，甚至到零。
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
ASA抵抗
➢ 服用ASA患者未能产生对血小板的活化和聚集预 期的抑制作用:
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
中药
➢ 血府逐瘀汤、少腹逐瘀汤、膈下逐瘀汤、身痛 逐瘀汤、通窍活血汤、补阳还五汤、桃红四物汤
二磷酸腺苷ADP（10UMOL/L) 69--88% 花生四烯酸AA ( 0.5mmol/l) 74--99%
➢血小板聚集率降低：可见于血小板无力症、巨 血小板综合征、低(无)纤维蛋白原血症、肝硬化 、尿毒症、细菌性心内膜炎、抗血小板抗体及服 用血小板抑制药物等。
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
阿司匹林
➢ 其作用机制是使血小板的 环氧酶(PG合成酶)乙 酰化,抑制血栓素A2(TXA2)的合成,还可使血小板 膜蛋白乙酰化,并抑制血小板膜酶。
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集三条途径：
➢ ADP途径: ADP、胶原、凝血酶、肾上腺素等 均可诱导血小板释放内源性ADP。后者可引起 血小板聚集。
➢ TXA2途径：PGG2、PGH2及TXA2可诱导血小板 发生聚集反应，但不依赖ADP途径。
➢ PAF途径：PAF通过与血小板膜上的PAF受体 结合而发挥作用，引起血小板聚集。
血小板血栓
血小板变形
FiB
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集原理
➢ 血小板的聚集是由各种诱导剂与血小板膜受体 之间的相互作用而诱发的
➢ 这种相互作用通过膜的传递而激活血小板,使其 膜表面另一个糖蛋白IIb/IIIa受体活化
➢ 再与血浆中的纤维蛋白原结合,介导血小板聚集
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集试验(PAgT)（比浊法）
➢在特定的连续搅拌条件下，在富血小板血浆中 加入诱导剂。
➢诱导剂与血小板膜上相应受体结合后使血小板 活化并导致血小板聚集。
➢不同诱导剂引起的血小板聚集是针对血小板膜 上不同的受体而设计的，因此选择相应的诱导 剂，才具有临床意义。
① 10μM ADP时聚集率>70% ② 0.5mg/ml AA 时聚集率>20%
两条都符合为完全抵抗，符合一条为半抵抗。 缺血事件发生率增高
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氯吡格雷
➢ ADP受体拮抗剂,抑制ADP激活的血小板聚集及ADP介 导的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物的活性受阻。
➢ 二陈汤加减方、益气养阴方、脉络宁复方丹参方 、冠心II号、通心络、心脑宁
➢ 川芎、当归、赤芍、丹参、三七、桃仁、红花等 活血化瘀药
➢ 枳实、青皮、陈皮作用强于或与阿司匹林相当
➢ 黄芪、人参等补气药有较好的抗血小板作用 血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
Байду номын сангаас
血小板的最大聚集率
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抗血小板药物的分类
1.抑制血小板花生四烯酸代谢 磷脂酶抑制剂：阿托品、氢化可的松 环氧化酶抑制剂：阿司匹林、消炎痛、保泰松
2.血小板膜受体抑制剂 纤维蛋白原受体(GPⅡb-Ⅲa)：蛇毒、噻氯匹定 ADP受体:氯吡格雷 噻氯匹定 腺苷 胶原受体(GPⅠa-Ⅱb)：GKWEWGGPK九肽 肾上腺素受体抑制剂：酚妥拉明、心得安
➢ 监测：以ADP作为诱导剂，以最大聚集率降至正常 的20% ～30%为宜。
➢ 血小板ADP受体有P2Y12和P2Y1两个位点 氯吡格雷可以抑制P2Y12,而P2Y1可以和ADP结合
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氯毗格雷抵抗
与阿司匹林抵抗类似，用于描述氯毗格雷治疗后 不良心血管事件的发生或血小板对氯毗格雷低反 应或无反应。
3.增加血小板cAMP药物 前列环素及其衍生物、前列腺素E、潘生丁等
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临床意义
➢血小板聚集率增高：见于糖尿病、急性心肌梗 死、静脉血栓形成、高β脂蛋白血症、抗体-抗 原复合物反应、人工瓣膜、口服避孕药、高脂饮 食或吸烟等。
血小板聚集
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血小板聚集原理
Ⅱb
Ⅲa
诱导剂受体
纤维蛋白原受 体(Ⅱb/Ⅲa)
诱导剂 (ADP或
AA)
血小板聚集率 检测及临床意义
检验科 肖敏
2016年2月
前言
➢ 抗血小板药物的疗效监测 ➢ 出血性疾病的鉴别和诊断 ➢ 血栓性疾病的监测
➢ Born于1962年首先应用比浊法检测血小板聚集功能
➢ 阻抗法,剪切法,流式细胞术法、血栓弹力图
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血小板功能
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常用诱导剂
➢二磷酸腺苷(ADP)：ADP直接引起血小板释放颗粒 内容物ADP，加速血小板聚集。
➢花生四烯酸(AA)：花生四烯酸在环氧化酶作用下 形成环内过氧化物PGG2和PGH2，随后在血栓烷合成 酶的作用下生成TXA2，然后跟血小板上TXA2受体结 合，促进血小板聚集。临床上使用阿司匹林时，应 选用AA 做诱导剂。
➢ 监测：以花生四烯酸作为诱导剂，以最大聚集率 降至正常的20% ～30%为宜。
➢ 服用ASA后花生四烯酸诱导的血小板聚集力迅速 下降，甚至到零。
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ASA抵抗
➢ 服用ASA患者未能产生对血小板的活化和聚集预 期的抑制作用:
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中药
➢ 血府逐瘀汤、少腹逐瘀汤、膈下逐瘀汤、身痛 逐瘀汤、通窍活血汤、补阳还五汤、桃红四物汤
二磷酸腺苷ADP（10UMOL/L) 69--88% 花生四烯酸AA ( 0.5mmol/l) 74--99%
➢血小板聚集率降低：可见于血小板无力症、巨 血小板综合征、低(无)纤维蛋白原血症、肝硬化 、尿毒症、细菌性心内膜炎、抗血小板抗体及服 用血小板抑制药物等。
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阿司匹林
➢ 其作用机制是使血小板的 环氧酶(PG合成酶)乙 酰化,抑制血栓素A2(TXA2)的合成,还可使血小板 膜蛋白乙酰化,并抑制血小板膜酶。
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血小板聚集三条途径：
➢ ADP途径: ADP、胶原、凝血酶、肾上腺素等 均可诱导血小板释放内源性ADP。后者可引起 血小板聚集。
➢ TXA2途径：PGG2、PGH2及TXA2可诱导血小板 发生聚集反应，但不依赖ADP途径。
➢ PAF途径：PAF通过与血小板膜上的PAF受体 结合而发挥作用，引起血小板聚集。
血小板血栓
血小板变形
FiB
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血小板聚集原理
➢ 血小板的聚集是由各种诱导剂与血小板膜受体 之间的相互作用而诱发的
➢ 这种相互作用通过膜的传递而激活血小板,使其 膜表面另一个糖蛋白IIb/IIIa受体活化
➢ 再与血浆中的纤维蛋白原结合,介导血小板聚集
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血小板聚集试验(PAgT)（比浊法）
➢在特定的连续搅拌条件下，在富血小板血浆中 加入诱导剂。
➢诱导剂与血小板膜上相应受体结合后使血小板 活化并导致血小板聚集。
➢不同诱导剂引起的血小板聚集是针对血小板膜 上不同的受体而设计的，因此选择相应的诱导 剂，才具有临床意义。
① 10μM ADP时聚集率>70% ② 0.5mg/ml AA 时聚集率>20%
两条都符合为完全抵抗，符合一条为半抵抗。 缺血事件发生率增高
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氯吡格雷
➢ ADP受体拮抗剂,抑制ADP激活的血小板聚集及ADP介 导的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物的活性受阻。
➢ 二陈汤加减方、益气养阴方、脉络宁复方丹参方 、冠心II号、通心络、心脑宁
➢ 川芎、当归、赤芍、丹参、三七、桃仁、红花等 活血化瘀药
➢ 枳实、青皮、陈皮作用强于或与阿司匹林相当
➢ 黄芪、人参等补气药有较好的抗血小板作用 血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
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血小板的最大聚集率
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抗血小板药物的分类
1.抑制血小板花生四烯酸代谢 磷脂酶抑制剂：阿托品、氢化可的松 环氧化酶抑制剂：阿司匹林、消炎痛、保泰松
2.血小板膜受体抑制剂 纤维蛋白原受体(GPⅡb-Ⅲa)：蛇毒、噻氯匹定 ADP受体:氯吡格雷 噻氯匹定 腺苷 胶原受体(GPⅠa-Ⅱb)：GKWEWGGPK九肽 肾上腺素受体抑制剂：酚妥拉明、心得安
➢ 监测：以ADP作为诱导剂，以最大聚集率降至正常 的20% ～30%为宜。
➢ 血小板ADP受体有P2Y12和P2Y1两个位点 氯吡格雷可以抑制P2Y12,而P2Y1可以和ADP结合
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氯毗格雷抵抗
与阿司匹林抵抗类似，用于描述氯毗格雷治疗后 不良心血管事件的发生或血小板对氯毗格雷低反 应或无反应。
3.增加血小板cAMP药物 前列环素及其衍生物、前列腺素E、潘生丁等
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集率检测及临床意义306医院检验科 2012年5月,
临床意义
➢血小板聚集率增高：见于糖尿病、急性心肌梗 死、静脉血栓形成、高β脂蛋白血症、抗体-抗 原复合物反应、人工瓣膜、口服避孕药、高脂饮 食或吸烟等。