小肠细菌过度生长对重型肝炎病人预后的影响

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小肠细菌过度生长PPT课件

• 小肠液细菌培养是诊断SIBO的金标准:菌落计数 ≥103(CFU/mL) (北美共识)
在上消化道内窥镜检查中，鼻胆引流管经活检道深度十二指肠，轻吸大约抽取5毫升十二指肠液，将标本送至微生物实验室进行需氧/厌氧培养，要在报告中写出细菌菌落计数（用CFU/ml来表示）。尽量减少经口和胃插入十二指肠镜的时间，防止交叉污染。必须戴上无菌手套，并在注射器上放置无菌帽。但是因抽吸装置的放置和采集的液体量以及样本处理和随后的培养方法不同导致了缺乏规范化技术。
• SIBO直接表现：腹胀、腹痛、便秘、腹泻 • 继发肠漏有关：过敏、头痛、疲劳、关节疼痛、
自身免疫、慢性疲劳/纤维肌痛、情绪变化 • 继发营养不良：缺铁性贫血、B12缺乏、体重
减轻、非酒精性非肥胖性脂肪肝）
11
ACG临床指南表述
• 超过2/3会出现腹痛、腹胀和腹泻 • 与原发疾病症状重叠问题：
慢性是由共存的SIBO引起慢性肝病
小肠细菌过度生长
small intestinal bacterial overgrowth
郑州人民医院消化科郑州消化疾病研究所
1
肠道正常微生态系统
肠道微生态
肠道固有菌群
1000个菌种，共约1014个细菌组
成，不同菌群相互制约，维持肠道微生态系统的稳态
肠上皮细胞
肠道粘膜免疫系统
第一道肠道防线：完整的肠上皮细胞+细胞紧密连接
• 自上世纪90年代末，SIBO成为国际胃肠病学界最感兴趣的话题之一，并在SIBO的基础病因、表现和治疗上达成了普遍共识，但仍有许多方面不清楚：SIBO与情绪障碍、自身免疫性疾病、皮肤病、甲基化受损和基因组学之间的关系。
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引申概念
• 小肠细菌过度生长（SIBO） • 小肠产甲烷菌过度生长(IMO) • 小肠真菌过度生长（small intestinal

甲烷和氢呼气sim

判断小肠粘膜完整性
• 口服微量的且正常吸收量不大的碳水化合物（如山梨醇、木糖）后出现明显呼气氢浓度升高，提示广泛小肠粘膜损伤。用于乳糜泻等弥漫性小肠疾病早期筛查。
传统方法的问题
• 以往临床上缺乏简便有效的诊断方法，通常以小肠液细菌培养作为诊断的金标准。但此法需插管，给患者带来极大痛苦，且现已证明直接细菌培养诊断小肠细菌过生长并不可靠，不能作为评价其它诊断方法的参照标准。 • 首先，抽吸小肠液标本时无法避免口腔细菌的污染， • 其次，实验证实直接细菌培养的重复性仅为３８％， • 并且小肠细菌过生长，标本培养仅限于小肠上段，而大多数小肠细菌过生长的发生是结肠型菌群向近段小肠移行。此时，远段小肠的细菌量显然是极度增多，然而要取得远段小肠液标本培养几乎是不可能的。
肠内甲烷和氢气产生的机制
• 适量的糖类物质摄入后，一般均能被小肠吸收。但一些在小肠内吸收较差的糖，如D-木糖，或小肠内不能消化的糖，如乳果糖、棉子糖及纤维素等，摄入后即直接进入结肠，并被结肠菌株分解或发酵产生氢气。所产甲烷和氢气除大部分被排出外，约14％～21％吸收后从肺呼出。 • 正常呼气中仅含极微量的甲烷和氢气，但肠内只要有2g以上的糖类物质发酵，呼气中的甲烷和氢气含量即可以明显增高，并可被准确检出。
Lanzkowsky P, et a1. Disaccharidase values in Iron—deficient infants[J]．Journal of Pediatrics, 1981,123(99):605—608． Sadowitz PD, Oski FA. Iron Status and infant feeding practices in an urban ambulatory center[J]. Pediatrics,1983,72 (1):33—36．

传染病学-3

传染病学-3(总分：32.50，做题时间：90分钟)一、A1型题(总题数：14，分数：14.00)1.霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制是由于•A．弧菌内菌素引起肠细胞分泌功能增强•B．弧菌产生的酶引起自主神经系统功能失调•C．弧菌溶血引起自主神经系统功能失调•D．肠毒素激活细胞环磷酸腺苷介质系统的结果•E．胆汁分泌减少，引起肠道功能减退（分数：1.00）A.B.C.D. √E.解析：2.霍乱泻吐的主要原因是•A．内毒素作用•B．肠毒素作用•C．细菌的直接作用•D．肠道过敏反应•E．迷走神经兴奋性增高（分数：1.00）A.B. √C.D.E.解析：[考点评析]霍乱弧菌可粘附于上皮细胞刷状缘的微绒毛上，在繁殖和死亡过程中产生强烈的外毒素——霍乱肠毒素，由于胆汁分泌减少及肠液分泌量大，严重者出现米泔水样排泄物。

死亡患者的主要病理改变为严重脱水现象。

3.霍乱病人常见的临床表现是•A．先吐后泻•B．先泻后吐•C．吐泻同时发生•D．只泻不吐•E．只吐不泻（分数：1.00）A.B. √C.D.E.解析：4.霍乱的典型临床症状为•A．剧烈泻、吐米泔样物，严重脱水，肌肉痉挛、周围循环衰竭•B．剧烈泻、吐米泔样物，高热，严重脱水，肌肉痉挛、周围循环衰竭•C．剧烈泻、吐米泔样物，腹痛，严重脱水，肌肉，痉挛、周围循环衰竭•D．剧烈泻、吐米泔样物，高热，腹痛，严重脱水及周围循环衰竭•E．剧烈泻、吐米泔样物，腹痛，严重脱水，脑水肿，周围循环衰竭（分数：1.00）A. √B.D.E.解析：5.霍乱确诊条件必须依据•A．有腹泻，粪培养阳性或血清凝集试验，血清抗体测定效价呈4倍以上增长•B．粪涂片可见革兰阴性弧菌•C．粪涂片见鱼群样细菌•D．剧烈的腹泻，腹痛不明显•E．有与霍乱病人接触史，同时出现腹泻（分数：1.00）A. √B.C.D.E.解析：[考点评析]根据临床表现和粪便检查或血清检查可确诊。

6.重型霍乱患者治疗的关键是•A．大量口服补液•B．有效抗菌治疗•C．短期应用糖皮质激素•D．禁食•E．快速静脉补液（分数：1.00）A.B.C.D.E. √解析：7.抢救霍乱病人最紧急的措施是•A．抗生素•B．补液疗法•C．解痉药物•D．止吐和止泻药物•E．糖皮质激素（分数：1.00）A.B. √C.D.E.解析：8.霍乱病人的补液量，中型典型成年病人24小时内一般为•A．2 000～3 000 ml•B．3 000～4 000 ml•C．4 000～8 000 ml•D．8 000～12 000 ml•E．12000～16 000 ml（分数：1.00）A.B.C. √D.E.解析：9.消毒的基本概念是•A．杀死物体上的所有微生物•B．杀死物体上的病原微生物，但不一定杀死全部微生物•C．防止细菌生长繁殖，细菌一般不死亡•D．防止细菌进入人体或其他物品•E．抑制细菌生长繁殖，最后杀死细菌（分数：1.00）A.B. √C.D.E.解析：[考点评析]1．传染病消毒是指用物理或化学方法消灭停留在不同传播媒介物上的病原体，借以切断传播途径，阻止和控制传染的发生。

小肠细菌过度增长病因、诊断、治疗及饮食健康教育-附示意图

小肠细菌过度增长病因、诊断、治疗及饮食健康教育肠道菌群是一个复杂的微生物系统，人体各部分肠道微生物的分布和数量都不相同。

与结肠中大量细菌定植不同，小肠液中的微生物数量＜104/mL。

小肠细菌过度增长（small intestine bacterial overgrowth, SIBO）是肠道菌群失调的后果。

SIBO以营养吸收障碍为主要特点，发病率随年龄增长而上升，总人群发生率约为8~20%，在75岁以上人群中可达50%，女性多于男性，是一种可严重影响患者健康和生活质量的疾患。

本文将介绍小肠细菌过度生长的病因，症状、诊断、治疗和饮食干预。

病因正常情况下，由于肠粘膜屏障、胃酸、胰酶、小肠蠕动和回盲瓣的作用，小肠菌群保持稳定。

先天性消化道畸形、高龄、麻醉性止痛药、肝硬化、免疫力低下、慢性胰腺炎、胆囊疾病、胃肠道手术等均能影响上述保护性机制，小肠细菌数量增多或出现原先在定植结肠的细菌，发生SIBO。

肠易激综合征（IBS）、憩室病、乳糜泻、炎症性肠病患者常伴有SIBO，其中IBS患者中63~85%SIBO为阳性。

临床表现及对机体的影响SIBO多表现为肠易激综合征的症状，包括腹痛、腹胀、产气增多、腹泻、恶心、便秘等，长时间伴有体重减轻。

SIBO可导致碳水化合物、脂质及脂溶性维生素吸收不良、蛋白质丢失及产氨增多和维生素B12缺乏，造成营养不良。

诊断方法通过内镜抽取小肠液培养(small bowel aspirate culture)被认为是最准确的诊断方法。

微生物定量培养的阳性标准还无定论，临床上常以十二指肠液检出＞103/mL或空肠液检出>105/mL视为SIBO阳性。

此法的缺点是价格昂贵，耗时长，可能污染样本，难以检测小肠远端SIBO的状况。

呼气试验(Breath testing, BT)是一种更为常用的诊断方法。

BT属于无创性检查，操作简单，但诊断准确性较差。

方法：给受检者口服一定量的糖类，通过检测呼出气中氢气(H2)、甲烷(CH4)等浓度。

小肠细菌过度生长摘要

小肠细菌过度生长摘要
肠-肝轴与非酒精性脂肪性肝病
丁佳，吴健
复旦大学上海医学院医学分子病毒学教育部/卫生部重点实验室，
微生物与感染?
肠道菌群组成和数量的改变影响宿主的能量代谢、免疫应答和炎症反应状态。非酒精性脂肪性肝病患者常伴有小肠细菌过度生长或某些菌群种类和数量的改变，肠道黏膜通透性增加。肠道细菌通过增强肝脏脂肪合成、诱导机体胰岛素抵抗、激活天然免疫系统相关分子模式等机制，诱发肝脏炎症反应，启动纤维化进程，促进单纯性脂肪变向脂肪性肝炎发展。鉴定影响机体能量代谢和炎症反应的肠道菌群及其产物将为阐明肠-肝轴对肝脏炎症发生和进展所起的作用奠定基础，为揭示非酒精性脂肪性肝炎发生及其进展的机制开辟新思路，为该病防治探索新策略。
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慢性乙型重型肝炎患者胃肠道屏障功能研究
李海 ?唐克诚 ?李谦 ?刘国旺 ?
【摘要】：目的:慢性乙型重型肝炎的具体发病机制尚不完全明确,有证据表明,在这类患者存在严重的胃肠道屏障功能的受损,从而使肠道的菌群失调和导致机体内毒素水平升高而导致肝功能衰竭的发生,我们将对这类患者在诊断初期和治疗中的胃肠道屏障功能进行评价,以进一步阐明胃肠道功能衰竭在慢性乙型重型肝炎患者中的作用机制。方法:31例慢性乙型重型肝炎患者、以及30例同期住院的慢性乙型肝炎患者均于确定诊断时、治疗2 周时观察患者胃肠道屏障功能,分别包括:球杆菌比例、肠鸣音、腹平片是否有提示肠道胀气、血中 IgA 水平、内毒素、IL-1、IL-6、IL-10、IL-12、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF-a) 水平。其中好转组、对照组患者均完成研究,死亡组在有6人未完成2周时研究。结果:在观察点上没有发现三组有统计学差异的指标有球杆菌比例,观察初期三组间 IL—6水平,死亡组、对照组没有统计学差异,但均与对照组有差异的指标有:血清 IgA 水平(确诊时死亡、好转、对照水平为4.96±1.83,4.64±1.70,3.53±1.90,2周时4.79±1.98,4.07±1.39, 2.39±1.21),确诊时肠鸣音次数和肠胀气数量,确诊时 TNF-a水平(87.76±91.38, 53.50±73.49,14.80±4.74),对照组和好转组没有差异,但与死亡组有差别的指标有:发病两周时肠鸣音次数,确诊时 IL—10水平(对照、好转、死亡3组水平分别为27.20±14.06, 28.91±16.75,247.46±192.05 pg/ml),治疗两周时 IL—6(19.60±5.00,43.05±71.78, 413.71±662.50)、IL—10(18.56±8.12,49.88±157.46,346.50±313.71)、TNF-a(13.60±4.41, 28.88±26.20,283.92±586.06),三组均有差异的指标有:发病两周时肠胀气比例,确诊和治疗2周时候的内毒素水平(对照、好转、死亡3组分别确诊为57.54±15.03,518.91±126.42, 684.94±237.79;2周为48.51±20.21,625.07±150.27,877.60±137.85 pg/ml),确诊和治疗两周时 IL—1(26.63±7.17,64.61±21.19,82.14.5±20.85;40.96±18.10,86.00±26.38, 151.46±52.89)、IL—12(31.23±17.39,175.33±57.08,239.02±56.02;45.20±20.06, 217.16±70.97,289.38±89.17)、和瘦素(2087.50±806.79,552.27±375.13, 4884.00±1682.39;2219.21±997.09,1460.44±930.48,3046.38±1396.91 pg/ml)。结论: 肠道屏障在肠道机械屏障、免疫防御和肠肝轴三方面均有受损,这种损伤早在重型肝炎确诊时就已经发生,内毒素血症是患者正常肠道微生物区系的平衡作用、机械屏障、免疫防御以及肠肝轴均有受损的结果,这种损伤可能造成疾病的重型化主要原因之一。

感染性多器官功能障碍综合征与急性肠功能衰竭

感染性多器官功能障碍综合征与急性肠功能衰竭Septic Multiple Organ Dysfunction Syndrome and Acute Gastrointestinal Failure张淑文（首都医科大学附属北京友谊医院100050）感染性多器官功能障碍综合征（Septic Multiple Organ Dysfunction Syndrome, Septic MODS），指严重感染后机体同时或序贯出现的两个或两个以上的系统或器官的功能不全或衰竭，病死率高达约60%。

从其发病率、病死率和治疗费用考虑，已构成对人类键康和经济的重大挑战，已成为非心脏病死亡的主要原因。

胃肠道因其血流供应、组织结构、组织酶及细胞分布特点，成为MODS时最易受损的靶器官[1]。

在MODS的发生中，胃肠功能损伤发生率占58.2%[2]。

北京市科委重大项目MODS课题组前瞻性收集2003-2006年的1087例MODS患者临床资料，总病死率为60.4%，其中胃肠功能障碍的发生率为40.5%，病死率为67%[3]。

同时胃肠道也是MODS的枢纽器官[4]。

肠道运动功能减弱、肠屏障受损会导致肠道菌群紊乱、细菌和毒素移位，从而诱发和加剧MODS。

Two or more organs or systems become dysfunctional after severe infection is defined as Septic Multiple Organ Dysfunction Syndrome (Septic MODS). The mortality of MODS is more than 60%. It becomes a big challenge of the health and economics and the primary reason of death in noncardiac diseases. Gastrointestinal (GI) tract is the easily injuried organ in patients with and MODS. The incidence of GI dysfunction was 58.2% in sepsis-induced MODS. GI is the “motor” organ of MODS in the other hand. After the injury of GI, it can promote the translocation of intestinal bacteria and endotoxin. The latter trigger the production of lots of cytokines and inflammatory mediators, activation of complement and coagulation system, which lead to injury of the remote organs and exaggerate MODS.一、对肠功能衰竭的认识及研究的历史演革：最早关于在应激状态下对胃肠道功能影响的的研究报告发表于1916年《自然杂志》，Selye发现机体在受到“伤害性刺激”时能够引起包括胃酸分泌抑制在内的多种胃肠功能变化。

甲烷和氢呼气-sim

传统检查方法的缺点
• 正常情况下，小肠内是相对无菌的，但在胃大部切除术后污染综合症、盲肠综合症及肝硬化腹水等情况下进入小肠的细菌过多超出清除能力，引起小肠内细菌过度生长。以往是以小肠液培养为诊断的金标准，此法要求具有较高的操作技术和设备条件，同时给患者带来较大的痛苦，难以在临床推广，（1）不能完全避免口轻污染的影响，（2）直接培养从复性仅38%，（3）培养标本仅限于小肠上断。口服糖类物质和口服乳果糖作BHT，两种方法有高度显著相关性，说明BHT是一种测定小肠细菌过度生长比较准确可靠的方法。 • 乳糖不耐受因先天性酶表达异常或肠道损伤引起酶活性降低所致。BHT诊断该病优于乳糖耐受试验或空肠活检。
市场有多大
Quitron甲烷氢呼气产品特点 • Safe 安全 • Simple 简便 • Special 独特 • Sensitive 灵敏 • Specificity 特异 • Speed 快速
Quintron技术特点
• • • • • 采用固态传感器有流量控制设计，可以排除外界干扰，确保数据的准确性有样品除湿装置，防止湿气对结果的干扰。有双重除尘装置，防止空气污染的影响。有排气泵，在每次检测后，可以有效地排出设备中的残余样品，确保每次检测的样品都在同样的基础。 • 有独特设计的样品采集器，不测量死腔的气体，确保检测的是真正肺泡中的气体。 • 可靠性强，优秀的可重复性。不受外界环境和病人呼气方式的影响。不受检测次数的影响。 • 还有校正因素，可以确保校正和测量的准确性，可以明确诊断处于边缘结果的病人。
乳糖不耐受检测的重要性
• 乳糖酶缺乏(LD)所引起的乳糖吸收不良(LM)和乳糖不耐受(LI)极为常见，多年来临床对儿童认识不足，小儿腹泻常引起继发性乳糖不耐受症(SLI)，对因LI 腹泻病患儿仍鼓励进食含乳糖丰富的母乳及奶制品，导致部分患儿腹泻加重或迁延。 • 小儿腹泻尤其是轮状病毒性肠炎时，应常规进行乳糖不耐受试验的检测，及早发现，避免滥用抗生素并及时指导治疗，有利于患儿早日康复。 • 腹泻婴幼儿应及早做乳糖不耐受试验，避免因腹泻而滥用抗生素，引起菌群失调，延误病情，加重经济负担。

肠道菌群失衡会导致哪些健康问题

肠道菌群失衡会导致哪些健康问题在我们的身体内，存在着一个庞大而复杂的微生物世界，那就是肠道菌群。

这些微小的生物群体在维持我们的健康方面发挥着至关重要的作用。

然而，当肠道菌群失衡时，各种健康问题可能就会接踵而至。

首先，肠道菌群失衡可能会引发消化系统的问题。

比如常见的消化不良、腹胀、腹痛、腹泻和便秘等。

正常情况下，肠道菌群能够帮助我们分解和消化食物，吸收营养物质。

但当菌群失衡时，有益菌的数量减少，有害菌增多，它们的代谢活动就会受到影响，导致食物不能被有效地分解和吸收，从而引起上述消化问题。

肠道菌群失衡还与肥胖密切相关。

一些研究表明，不健康的肠道菌群组成可能会影响人体的能量代谢和脂肪储存。

当菌群失衡时，可能会导致身体更容易吸收和储存脂肪，同时也可能影响体内激素的平衡，进而影响食欲和能量消耗，使人更容易发胖。

而且，肥胖又会进一步加重肠道菌群的失衡，形成一个恶性循环。

对于免疫系统来说，肠道菌群的平衡也至关重要。

健康的肠道菌群可以训练和调节免疫系统，使其能够正确地识别和应对外来的病原体。

然而，当肠道菌群失衡时，免疫系统可能会出现过度反应或者反应不足的情况，从而增加感染和炎症性疾病的风险。

例如，容易患上感冒、流感等常见疾病，甚至可能引发更严重的自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。

心理健康方面也会受到肠道菌群失衡的影响。

越来越多的研究发现，肠道和大脑之间存在着密切的联系，被称为“肠脑轴”。

肠道菌群可以通过产生神经递质、影响神经信号传导等方式来影响我们的情绪和认知功能。

当肠道菌群失衡时，可能会导致焦虑、抑郁、睡眠障碍等心理问题。

在皮肤健康方面，肠道菌群失衡也可能是一些皮肤问题的“幕后黑手”。

比如痤疮、湿疹、银屑病等。

这是因为肠道菌群的失衡可能会影响体内的炎症水平和毒素代谢，从而通过血液循环反映在皮肤上。

另外，肠道菌群失衡还可能与心血管疾病有关。

有害菌产生的一些代谢产物可能会导致血管内皮功能障碍、促进动脉粥样硬化的形成，增加心脏病和中风的风险。

中国消化道微生态调节剂临床应用共识

中国消化道微生态调节剂临床应用共识（2016 版）2016-07-17 10:27来源：中国微生态学杂志作者：中华预防医学会微生态学分会近期，中华预防医学会微生态学分会发表《中国消化道微生态调节剂临床应用共识（2016 版）》一文，现整理如下，供大家参考学习。

人体肠道内栖息着约1000 种以上的细菌，其总数接近于1013～1014个。

肠道内的大部分细菌定植于人体结肠内，其中每克肠内容物细菌含量高达1012 CFU。

肠道的微生态系统是机体最庞大和最重要的微生态系统，其对宿主的健康与营养起着重要作用，是激活和维持肠道生理功能的关键因素。

正常情况下，人体选择性地让某些微生物定植于肠道，并为其提供适宜的栖息环境和营养；而这些微生物及其代谢产物在人体内发挥生物屏障功能、参与免疫系统成熟和免疫应答的调节、并对机体内多种生理代谢起着重要作用。

甚至有研究指出，人体肠道内有益菌种类和数量的多少，在一定程度上可以反应出人体的健康状态。

当机体受到年龄、环境、饮食、用药等因素影响时，就会引起肠道微生态失衡，又称为肠道菌群失调（imblance of gut microbiota），主要是指由于肠道菌群组成改变、细菌代谢活性变化或菌群在局部分布变化而引起的失衡状态；表现为肠道菌群在种类、数量、比例、定位转移（移位）和生物学特性上的变化。

其主要临床表现按照肠道微生态失衡的程度，可以分为三度：（1）一度失衡，也称潜伏型微生态失衡，只能从细菌定量检查上发现菌群组成有变化，临床上无或仅有轻微表现，为可逆性改变，去除病因后可自然恢复。

（2）二度失衡，又称为局限微生态失衡，不可逆，在临床上可有多种慢性疾病的表现，如慢性肠炎、慢性痢疾等。

（3）三度失衡，也称为菌群交替症或二重感染（superinfection），肠道的原籍菌大部分被抑制，而少数菌过度繁殖，临床表现病情急且重，多发生在长期大量应用抗生素、免疫抑制剂、细胞毒性药物、激素、射线后，或患者本身患有糖尿病、恶性肿瘤、肝硬化等疾病。

溃疡性结肠炎患者小肠细菌过度生长情况分析及意义

论著㊃临床研究 d o i :10.3969/j.i s s n .1671-8348.2021.02.006网络首发 h t t ps ://k n s .c n k i .n e t /k c m s /d e t a i l /50.1097.r .20210118.1411.026.h t m l (2021-01-18)溃疡性结肠炎患者小肠细菌过度生长情况分析及意义*杨春春,王竞,文欢,董梁,范红云,霍晓辉,段志英ә(河北医科大学第一医院消化内科,石家庄050031) [摘要] 目的分析不同疾病程度溃疡性结肠炎(U C )患者的肠道屏障功能及小肠细菌过度生长(S I B O )情况㊂方法选取2016年5月至2018年10月就诊于该院的确诊U C 患者126例,按照S o u t h e r l a n d 疾病活动指数分为症状缓解期组(n =20)㊁轻度活动组(n =42)㊁中度活动组(n =46)及重度活动组(n =18),采用乳果糖氢呼气试验(L H B T )检测患者S I B O 情况,测定患者红细胞沉降率㊁C 反应蛋白(C R P )㊁粪便钙卫蛋白(F C )㊁大便白细胞计数及肠道屏障功能指标水平[血清D -乳酸㊁二胺氧化酶(D A O )㊁细菌内毒素(L P S )]㊂结果除轻度活动组与中度活动组患者C R P 水平无明显差异(P >0.05),红细胞沉降率㊁F C 水平㊁大便白细胞计数㊁C P R 水平在其余各组间两两比较,差异均有统计学意义(P <0.05)㊂症状缓解期组㊁轻度活动组㊁中度活动组㊁重度活动组患者L H B T 阳性率分别为10.0%㊁4.8%㊁23.9%㊁88.9%,差异有统计学意义(χ2=51.326,P <0.05)㊂重度活动组患者D A O 水平明显高于其他组(P <0.05),4组患者血清D -乳酸及L P S 水平无明显差异(P >0.05)㊂肠道屏障中D A O 与患者L H B T 阳性率呈正相关(R =0.87,P <0.05),D -乳酸及L P S 水平与L H B T 阳性率无明显相关性(P >0.05)㊂结论 U C 患者肠道屏障受损,主要表现为D A O 升高,并与患者S I B O 相关,可以通过氢呼气试验检测患者的小肠过度生长情况,为患者病情评估及治疗提供依据㊂[关键词] 结肠炎,溃疡性;小肠细菌过度生长;氢呼气试验;肠道屏障功能[中图法分类号] R 574.62[文献标识码] A[文章编号] 1671-8348(2021)02-0207-04A n a l y s i s o f i n t e s t i n a l b a c t e r i a l o v e r gr o w t h i n p a t i e n t s w i t h u l c e r a t i v e c o l i t i s a n d i t s s i gn i f i c a n c e *Y A N G C h u n c h u n ,WA N G J i n g ,WE N H u a n ,D O N G L i a n g ,F A N H o n g yu n ,HU O X i a o h u i ,D U A N Z h i y i n gә(D e p a r t m e n t o f G a s t r o e n t e r o l o g y ,t h e F i r s t H o s p i t a l o f He b e i M e d i c a l U n i v e r s i t y ,S h i j i a z h u a n g ,H e b e i 050031,C h i n a ) [A b s t r a c t ] O b je c t i v e T o a n a l y z e t h e i n t e s t i n a l b a r r i e rf u n c t i o n a n d i n t e s t i n a l b a c t e r i a l o v e rg r o w th (S I -B O )i n p a t i e n t s w i t h u l c e r a t i v e c o l i t i s (U C )w i t h d i f f e r e n t d i s e a s e d e gr e e s .M e t h o d s A t o t a l o f 126p a t i e n t s w i t h U C d i a g n o s e d i n o u r h o s p i t a l f r o m M a y 2016t o O c t o b e r 2018w e r e s e l e c t e d .A c c o r d i n g to S o u t h e r l a n d d i s e a s e a c t i v i t y i n d e x ,t h e y w e r e d i v i d e d i n t o t h e s y m p t o m r e m i s s i o n g r o u p (n =20),t h e m i l d a c t i v i t y g r o u p(n =42),t h e m o d e r a t e a c t i v i t y g r o u p (n =46)a n d t h e s e v e r e a c t i v i t y g r o u p (n =18).T h e S I B O o f p a t i e n t s w a s d e t e c t e d b y l a c t u l o s e h y d r o g e n b r e a t h t e s t (L H B T ).T h e l e v e l s o f e r y t h r o c yt e s e d i m e n t a t i o n r a t e ,C -r e a c -t i v e p r o t e i n (C R P ),f e c a l c a l pr o t e c t i n (F C ),f e c a l w h i t e b l o o d c e l l c o u n t a n d i n t e s t i n a l b a r r i e r f u n c t i o n i n d e x e s [s e r u m D -l a c t i c a c i d ,d i a m i n e o x i d a s e (D A O ),b a c t e r i a l e n d o t o x i n (L P S )]w e r e d e t e r m i n e d .R e s u l t s T h e r ew a s n o s i g n i f i c a n t d i f f e r e n c e i n C R P l e v e l b e t w e e n t h e m i l d a c t i v i t y g r o u p a n d t h e m o d e r a t e a c t i v i t y g r o u p(P >0.05),a n d p a i r w i s e c o m p a r i s o n o f e r y t h r o c yt e s e d i m e n t a t i o n r a t e ,F C l e v e l ,f e c a l w h i t e b l o o d c e l l c o u n t a n d C P R l e v e l a m o n g o t h e r g r o u p s s h o w e d s t a t i s t i c a l l y s i gn i f i c a n t d i f f e r e n c e s (P <0.05).T h e p o s i t i v e r a t e o f L H B T i n t h e s y m p t o m r e m i s s i o n g r o u p ,t h e m i l d a c t i v i t y g r o u p ,t h e m o d e r a t e a c t i v i t y g r o u p an d t h e s e v e r e a c t i v i t y g r o u p w a s 10.0%,4.8%,23.9%a n d 88.9%,r e s p e c t i v e l y ,a n d t h e d i f f e r e n c e s w e r e s t a t i s t i c a l l ys i g n i f i c a n t (χ2=51.326,P <0.05).T h e l e v e l o f D A O i n t h e s e v e r e a c t i v i t y g r o u p w a s s i g n i f i c a n t l y h i gh e r t h a n t h a t i n o t h e r g r o u p s (P <0.05),a n d t h e r e w e r e n o s i gn i f i c a n t d i f f e r e n c e s i n s e r u m D -l a c t i c a c i d a n d L P S 702重庆医学2021年1月第50卷第2期*基金项目:河北省卫生和计划生育委员会青年科技课题(20180233)㊂作者简介:杨春春(1984-),主治医师,硕士,主要从事溃疡性结肠炎㊁消化道肿瘤研究㊂ ә 通信作者,E -m a i l :979204993@q q.c o m ㊂l e v e l s a m o n g t h e4g r o u p s(P>0.05).D A O i n i n t e s t i n a l b a r r i e r w a s p o s i t i v e l y c o r r e l a t e d w i t h L H B T p o s i t i v e r a t e(R=0.87,P<0.05),w h i l e D-l a c t i c a c i d a n d L P S l e v e l s w e r e n o t s i g n i f i c a n t l y c o r r e l a t e d w i t h L H B T p o s i t i v e r a t e(P>0.05).C o n c l u s i o n T h e i n t e s t i n a l b a r r i e r w a s d a m a g e d i n U C p a t i e n t s,w h i c h w a s m a i n l y m a n i f e s t e d a s i n c r e a s e d D A O,a n d r e l a t e d t o S I B O.H y d r o g e n b r e a t h t e s t c o u l d b e u s e d t o d e t e c t t h e c o m p l i-c a t e d i n t e s t i n a l o v e r g r o w t h i n p a t i e n t s w i t h U C,s o a s t o p r o v i d e a b a s i s f o r t h e c o n d i t i o n e v a l u a t i o n a n d t r e a t-m e n t o f p a t i e n t s.[K e y w o r d s] c o l i t i s,u l c e r a t i v e;s m a l l i n t e s t i n a l b a c t e r i a l o v e r g r o w t h;h y d r o g e n b r e a t h t e s t;i n t e s t i n a l b a r r i e r f u n c t i o n炎症性肠病(i n f l a mm a t o r y b o w e l d i s e a s e,I B D)是慢性特发性肠道疾病,包括克罗恩病(C r o h n's d i s-e a s e,C D)和溃疡性结肠炎(u l c e r a t i v e c o l i t i s,U C)㊂U C主要表现为长期腹泻㊁黏液脓血便㊁腹痛㊁营养不良等症状,可严重影响患者生活㊂此外,中性粒细胞㊁巨噬细胞在结肠黏膜炎症期间长期活跃,并伴随肿瘤坏死因子(T N F)㊁白细胞介素(I L)和活性氧等细胞因子释放,诱导基因突变,导致原癌基因激活,增加结肠癌的发生风险㊂合并感染的U C在无法根治的情况下,应积极寻找减轻肠道炎症,降低并发症及癌变发生风险的治疗手段,尽量避免外科手术㊂K L A U S 等[1]研究表明,应用氢呼气试验(h y d r o g e n b r e a t h t e s t,H B T)发现25.3%的C D患者临床症状加重,且体重减轻者合并小肠细菌过度生长(s m a l l i n t e s t i n a l b a c t e r i a l o v e r g r o w t h,S I B O),但由于S I B O的临床症状很难与基础疾病区分,常被认为是C D复发加重而被忽略,所以有必要对存在相关临床症状及诱发因素的患者进行有针对性的检查㊂罗瑞丽等[2]对U C的m e t a分析显示,既往胃肠道感染是U C的危险因素㊂D O N OW I T Z等[3]通过对孟加拉国儿童S I B O的研究表明,S I B O与I B D相关,但并不增加肠道通透性及全身炎性反应㊂S H AH等[4]m e t a分析结果显示,抗生素对S I B O治疗有效㊂目前针对U C患者S I B O的研究较少㊂因此,本研究对不同疾病程度U C患者的S I B O情况进行分析,以期为临床把握抗生素干预时机,改善U C患者预后提供依据㊂1资料与方法1.1一般资料选取2016年5月至2018年10月就诊于本院的U C患者126例,所有患者均通过肠镜及病理学检查确诊,以‘炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2012年,广州)“[5]的诊断标准为依据,排除2周内应用抗生素及肠道益生菌者㊂根据S o u t h e r l a n d疾病活动指数将患者分为症状缓解期组㊁轻度活动组㊁中度活动组㊁重度活动组㊂本研究所有患者均知情同意㊂1.2方法测定入组U C患者红细胞沉降率㊁C反应蛋白(C R P)㊁粪便钙卫蛋白(F C)㊁大便白细胞计数,静脉血测定肠道屏障功能指标[D-乳酸㊁二胺氧化酶(D A O)㊁细菌内毒素(L P S)]㊂应用乳果糖氢呼气试验(l a c t o s e h y d r o g e n b r e a t h t e s t,L H B T)检测患者小肠细菌过度生长情况:患者于检测前14h禁食(隔夜禁食),检测前1d不吃粗粮,不喝牛奶㊁果汁,禁烟酒,不吃葱㊁韭菜㊁大蒜㊁白菜㊁酸菜或豆类制品,检测当天晨起刷牙,排便后饮温水1杯,不做剧烈运动㊂采用E C60G a s-t r o l y z e r手持式氢呼气检测仪(英国B e d f o n t公司,测定H2浓度为0~500m g/L,灵敏度为1m g/L,精度ʃ5%),校准后收集基础呼气H2浓度,然后快速口服40g/L乳果糖溶液250m L(即10g乳果糖),2.5 h内每10分钟测定呼气H2浓度,每个时间点连续测2次,取最高值㊂操作者在L H B T结束后描绘时间-呼气H2浓度曲线,以时间为横坐标,H2浓度为纵坐标㊂本试验规定H2浓度的本底值为0~12m g/L,符合以下1项则判为S I B O阳性:(1)基础呼气浓度大于12m g/L,若受试者基础呼气浓度超过12m g/L,则暂不服用乳果糖,30m i n后复测基础呼气浓度,如果仍大于12m g/L则可直接判定为S I B O,若差异较大,则需改日检查;(2)基础呼气浓度在0~12m g/L的患者,60m i n内出现较小的波峰,并且60m i n后出现较大的波峰,双峰之间有波谷,或双峰在早期出现融合,可判定为S I B O㊂1.3统计学处理采用S P S S20.0统计软件进行统计分析,正态分布的计量资料以xʃs表示,非正态分布或方差不齐的计量资料以中位数及其四分位数间距[M(P25, P75)]表示;多组间比较采用方差分析,组间两两比较采用L S D-t检验;计数资料以例数或百分比表示,组间比较采用χ2检验;相关性分析采用P e a r s o n检验㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1患者临床特征126例U C患者中症状缓解期组20例(15.9%),轻度活动组42例(33.3%),中度活动组46例(36.5%),重度活动组18例(14.3%);男90例(71.4%),女36例(28.6%);平均确诊年龄(34.5ʃ4.1)岁,中位病程33.5(6.7,110.7)个月;药物治疗:接受5-氨基水杨酸制剂治疗121例(96.0%),接受糖皮质激素治疗32例(25.4%),接受免疫抑制剂治疗45例(35.7%),接受生物制剂治疗4例(3.2%);临床指标:中位白细胞计数为6.4(5.1,7.6)ˑ109/L,中位802重庆医学2021年1月第50卷第2期血红蛋白水平为138.2(112.4,148.1)g/L,平均血小板计数为(288.0ʃ21.9)ˑ109/L,平均清蛋白水平为(38.1ʃ4.7)g/L㊂2.2不同疾病活动组U C患者炎性指标比较4组患者红细胞沉降率㊁F C水平㊁大便白细胞计数㊁C P R水平均有明显差异(P<0.05),除轻度活动组与中度活动组C R P水平无明显差异(P>0.05),其余各组间红细胞沉降率㊁F C水平㊁大便白细胞计数㊁C P R水平两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1㊂表1不同疾病活动组U C患者炎性指标比较(xʃs)组别n红细胞沉降率(mm/h)C R P(m g/L)F C(m g/k g)大便白细胞(个/高倍镜视野)症状缓解期组2010.25ʃ1.0910.38ʃ1.6869.42ʃ27.260.65ʃ0.47轻度活动组4232.17ʃ1.97a20.87ʃ1.52a259.15ʃ36.99a5.36ʃ0.94a中度活动组4644.83ʃ2.74a b25.88ʃ1.74a570.81ʃ37.77a b12.35ʃ1.34a b重度活动组1874.69ʃ4.54a b c52.31ʃ3.58a b c835.39ʃ98.15a b c13.38ʃ4.59a b c a:P<0.05,与症状缓解期组比较;b:P<0.05,与轻度活动组比较;c:P<0.05,与中度活动组比较㊂2.3不同疾病活动组U C患者肠道屏障指标比较重度活动组患者血清D A O水平明显高于其他组(P<0.05),而症状缓解期组㊁轻度活动组㊁中度活动组3组间两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05); 4组患者血清L P S水平比较,差异有统计学意义(P< 0.05);4组患者血清D-乳酸水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表2㊂表2不同疾病活动组U C患者肠道屏障指标比较(xʃs)组别n D A O(U/L)D-乳酸(m g/L)L P S(U/L)症状缓解期组207.37ʃ1.6225.92ʃ3.999.05ʃ1.49轻度活动组427.75ʃ1.0427.76ʃ2.7911.04ʃ0.88a 中度活动组468.51ʃ1.1525.77ʃ2.6212.72ʃ0.88a b 重度活动组1824.51ʃ3.96a b c26.84ʃ4.1715.72ʃ1.57a b ca:P<0.05,与症状缓解期组比较;b:P<0.05,与轻度活动组比较;c:P<0.05,与中度活动组比较㊂2.4不同疾病活动组U C患者L H B T结果比较症状缓解期组㊁轻度活动组㊁中度活动组㊁重度活动组患者L H B T阳性率分别为10.0%㊁4.8%㊁23.9%㊁88.9%,差异有统计学意义(χ2=51.326,P< 0.05),见表3;口盲时间分别为(71.7ʃ3.4)㊁(68.1ʃ5.4)㊁(57.1ʃ4.8)㊁(49.9ʃ9.8)m i n,差异有统计学意义(P<0.05)㊂表3不同疾病活动组U C患者L H B T结果[n(%)]组别n阳性阴性症状缓解期组202(10.0)18(90.0)轻度活动组422(4.8)40(95.2)中度活动组4611(23.9)35(76.1)重度活动组1816(88.9)2(11.1)合计12631(24.6)95(75.4) 2.5 U C患者D A O与L H B T阳性率的相关性分析U C患者肠道屏障中D A O与患者L H B T阳性率呈正相关(R=0.87,P<0.05),肠道屏障中D-乳酸及L P S水平与L H B T阳性率无明显相关性(P>0.05)㊂3讨论I B D是慢性特发性肠道疾病,包括C D和U C[6]㊂以往I B D在欧美地区多发,但近年来亚洲地区发病率呈上升趋势㊂近20年来,我国I B D病例数也在迅速增加,流行病学调查显示,广东省中山市I B D㊁U C㊁C D 标化后发病率分别为3.14/10万㊁2.05/10万㊁1.09/ 10万,黑龙江省大庆市分别为1.77/10万㊁1.64/ 10万㊁0.13/10万,可见我国I B D发病分布有地域性差异㊂U C是一种原因尚不明确的慢性非特异性肠道炎性反应性疾病,是结肠黏膜层及黏膜下层连续性炎症,首先累及直肠,逐渐向全结肠蔓延[7]㊂国内U C 以慢性复发型㊁慢性持续型为主,患者生活质量严重下降,且病程超过10年者其发生结肠癌的概率比一般人群增加5%~10%,治疗目标为长期临床缓解,提高患者生活质量㊂对于不同临床阶段患者,如缓解期/活动期㊁U C病变局限/病变广泛㊁轻/中/重度,其治疗策略也不同,所以应根据患者具体情况实行个体化治疗㊂当前的治疗手段还不能完全控制U C患者病情,所以需要进一步研究,以改善已有的治疗方法㊂目前尚无数据显示抗生素对U C有效,但肠道感染会加重U C症状,诱发其活动,而抗生素的不合理使用将增加抗生素相关疾病尤其是艰难梭状芽孢杆菌相关疾病风险,而艰难梭状芽孢杆菌可提高U C复发率及病死率[8]㊂S I B O治疗上以非肠道吸收的抗生素为主,本研究U C患者合并S I B O情况,不同疾病程度组患者红细胞沉降率㊁C R P水平㊁F C水平㊁大便白细胞计数有明显差异,且症状缓解期组<轻度活动组<中度活动组<重度活动组㊂S I B O又称小肠污染综合征,是由于肠道内菌群易位引起小肠内厌氧菌过度生长而表现为腹泻㊁腹胀㊁营养吸收不良等症状的临床综合征㊂H B T诊断S I B O的特异度和灵敏度分别为84%和42%[9]㊂由于部分受试者体内不存在H2产生菌,或产生的H2被其体内产甲烷(C H4)菌及其他H2消耗性细菌所消902重庆医学2021年1月第50卷第2期耗,可导致H B T假阴性㊂故同时测定呼气中H2和C H4可提高诊断的灵敏度与特异度[10]㊂目前,H B T 已经发展成一种可靠的诊断S I B O的技术[11]㊂当存在S I B O时,口服糖类物质在进入结肠之前被过度生长的细菌发酵产生H2,被肠黏膜吸收,此时测定呼气中H2可反映小肠内菌群的生长情况㊂有研究表明, L H B T的灵敏度为85.7%,特异度为90.9%,阳性预测值为80.0%[12],说明L H B T较为可靠,可作为诊断S I B O的简便无创的方法㊂本研究结果显示,不同疾病程度组U C患者L H B T阳性率有明显差异,其中重度活动组U C患者阳性率高达88.9%;此外,不同疾病程度组U C患者口盲时间有明显差异,症状缓解期组>轻度活动组>中度活动组>重度活动组㊂U C患者肠道屏障被多种因素破坏,包括肠道菌群持续刺激所致的慢性肠道炎性反应;加之,活动期及缓解期U C 患者肠道中乳酸杆菌㊁双歧杆菌等优势菌减少[13],机会致病菌增多,其中厚壁菌减少,变形菌过度生长在U C较C D更为明显[14],导致肠道菌群失调,并使肠管黏膜的免疫屏障功能下降;此外,长期服用免疫抑制剂易引起感染,这都使得抗生素作为U C的辅助治疗药物不可缺少㊂而运用抗生素的目的在于抑制有害细菌的生长,从而减轻疾病的严重程度,降低复发风险[15],维持肠道菌群平衡㊂肠道益生菌具有重要作用,其可能通过改变基因表达模式,调节宿主免疫反应及组织代谢发挥作用[16]㊂U C患者肠道屏障功能被破坏,黏液层通过隔离结肠黏膜及上皮细胞防止炎症发生[17]㊂动物实验表明,颤杆菌(O s c i l l i b a c t e r)是与炎症相关的关键细菌属[18],应用葡聚糖硫酸钠(d e x t r a n s u l f a c t s o d i u m,D S S)后炎性因子水平明显升高,病理显示出现严重的急性结肠炎,表现为杯状细胞及上皮细胞减少,黏膜及黏膜下层大量单核细胞浸润,间质水肿㊂溴化吡啶可改善D S S造成的肠道损伤,在治疗方面存在潜力[19]㊂但是临床上能检测并实际反映肠道屏障受损的指标较少㊂本研究通过测定患者血清D-乳酸㊁D A O㊁L P S水平检测U C患者肠道屏障功能,发现不同疾病程度组U C患者血清D A O㊁L P S水平存在明显差异,且重度活动组患者血清D A O㊁L P S水平最高㊂而不同疾病程度组U C患者血清D-乳酸水平无明显差异㊂U C患者存在肠道黏膜炎症,肠道屏障功能的破坏,小肠细菌过度生长是否相互协同加重病情,需要进一步研究;此外,U C患者活动期小肠细菌过度生长阳性率明显升高,随着病情严重程度加重,阳性率也升高,治疗小肠细菌过度生长同时是否能改善U C患者症状,促进临床缓解,需要进一步研究㊂参考文献[1]K L A U S J,S P A N I O L U,A D L E R G,e t a l.S m a l li n t e s t i n a l b a c t e r i a l o v e r g r o w t h m i m i c k i n g a c u t e f l a r e a s a p i t f a l l i n p a t i e n t s w i t h C r o h n's D i s e a s e[J].B M C G a s t r o e n t e r o l,2009,9:61. 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肝硬化重症中医辨治论文

肝硬化重症中医辨治【摘要】摘要：慢性肝病发展至肝硬化阶段，毒、瘀、虚缠绕搏结，发生多种合并症，使患者生存质量下降，死亡风险加大。

应用益气活血消鼓胀；清利通化治黄疸；“通”“堵”结合止出血；寒温并用除“胀闭”；开闭、固脱治“肝脑”等法，重症急治，留人治病，为肝硬化重症患者赢得生机提供支持。

【关键词】肝硬化；并发症；中医药疗法各种肝硬化发展至失代偿阶段，由于病邪蕴结、瘀血阻络、脏腑受损病理持续搏结，易发生诸如腹水、消化道出血、肝性脑病、严重感染、肝肾综合症、胃肠功能衰竭、凝血功能障碍等并发症，导致患者生存质量下降，死亡风险加大，笔者称其为肝硬化重症。

目前，肝硬化重症多采取对症、支持的综合治疗措施，临床疗效有待提高。

中医治疗必须遵循谨守病机[1]，重症急治的理念，把握重点，发挥优势，提高疗效，才能为患者生存赢得生机。

1益气活血消鼓胀肝硬化腹水由肝功能减退和门静脉高压引发，是肝硬化失代偿的标志，属中医鼓胀病范畴，内经以“腹胀-色苍黄，腹筋起”概括之。

张仲景《金匮要略·水气病脉证并治》指出：肝水“其腹大，不能自转侧，胁下腹痛”；脾水“其腹大，四肢苦重，津液不生”；肾水“其腹大，脐肿腰痛，不得溺……”言明鼓胀由肝、脾、肾三脏病变所致。

笔者认为：久病多瘀，久病多虚，正虚血瘀，虚瘀互结是肝硬化腹水形成的关键。

瘀在气血，虚在脾肾，瘀则气化不行，津液不布，聚为水患，张仲景谓“血不利则为水”；虚者，脾虚则土不制水而反克，肾虚则水无所主而妄行，张景岳称“水不能化因气之虚”[2]。

虚、瘀胶着，隧道蕴塞，鼓胀遂生，这与现代“肝功能减退（虚）和门静脉高压（瘀）”的肝硬化腹水形成机制相契合。

治疗腹水不仅能改善病人生活质量，且可减少其他并发症的发生[3]，我们以益气活血利水为主要治法，并自拟顺肝益气汤，方中补虚用黄芪、人参补中健脾，益气利尿，气旺中州运，无形胜有形，补无形之气，化有形之水；黄芪用量可至100克~150克，能促进利尿，消除肿胀，并能提高血清白蛋白，增强机体抗病机能；若脾肾阳（气）虚，以肉蔻、附子、肉桂温补脾肾。

肝硬化肝性脑病诊疗指南(2018年)

依据基础肝病的类型，HE分为A、B、C 3型。 A型HE发生在急性肝衰竭基础上，进展较为迅速，其重要的病理生理学特征之一是脑水肿和颅内高压。 B型HE是门体分流所致，无明显肝功能障碍，肝活组织检查提示肝组织学结构正常。 C型是指发生于肝硬化等慢性肝损伤基础上的HE。
前言
流行病学
近年来我国学者对HE包括轻微肝性脑病（MHE）的流行病学进行的多中心研究显示：在住院的肝硬化患者中约40%有MHE； 30%-45%的肝硬化患者和10%-50%的经颈静脉肝内门－体分流术（TIPS）后患者发生过显性HE（OHE）。
治疗
HE是终末期肝病患者主要死因之一，早期识别、及时治疗是改善HE预后的关键。HE的治疗依赖于其严重程度分层管理。
治疗原则包括及时清除诱因、尽快将急性神经精神异常恢复到基线状态、一级预防及二级预防。
治疗Βιβλιοθήκη 治疗—去除MHE/HE的诱因
90%以上MHE/HE存在诱发因素，去除诱因是治疗的重要措施。
MHE的发生与病因无明显相关性，但其发生率随着肝硬化失代偿程度的加重而增加，即使Child-Pugh A级肝硬化患者中，MHE的发生率也可高达24.8%。
病理生理学与发病机制
肝硬化门静脉高压时，肝细胞功能障碍对氨等毒性物质的解毒功能降低，同时门－体循环分流（即门静脉与腔静脉间侧支循环形成），使大量肠道吸收入血的氨等有毒性物质经门静脉，绕过肝脏直接流入体循环并进入脑组织，这是肝硬化HE的主要病理生理特点。
临床表现
HE是一个从认知功能正常、意识完整到昏迷的连续性表现。目前国内外应用最广泛的仍是West-Haven HE分级标准，将HE分为0-4级。该分类标准主要缺陷为对于0级（可能是 MHE）及1级判别的主观性很强。MHE为没有能觉察的人格或行为异常变化，神经系统体征正常，但神经心理测试异常。而1级HE临床表现中，欣快或抑郁或注意时间缩短等征象难以识别，只有了解患者性格的细心亲属才能洞悉患者轻度认知功能异常变化，在临床实践及多中心研究中重复性和可操作性较差。

肠易激综合征患者合并小肠细菌过度生长

肠易激综合征患者合并小肠细菌过度生长的临床特征及利福昔明治疗效果初探目的应用氢气结合甲烷乳果糖呼气试验(LBT)研究腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者中小肠细菌过度生长(SIBO)的发生率和临床特征,并初步探讨利福昔明对IBS-D患者的疗效.方法纳入2015年3月至2016年1月就诊于北医三院消化科门诊符合罗马Ⅲ标准的IBS-D患者和年龄、性别相匹配的健康志愿者,应用LBT 检测1BS-D患者中SIBO发生率并分析IBS-D合并SIBO(IBS-P组)和不合并SIBO(IBS-N组)患者的临床特征及LBT特点.应用利福昔明(0.4g,2次/d)对IBS-D患者进行4周治疗,比较治疗前、后不同组患者临床症状和LBT变化.结果(1)共纳入84例IBS-D患者和22名健康志愿者(对照组),IBS-D中SIBO发生率为41.67％(35/84),其中单纯氢气呼气试验阳性者27例(77.14％),单纯甲烷呼气试验阳性者5例(14.29％),二者均阳性者3例(8.57％).(2) IBS-P组的体质量指数(BMI)低于IBS-N组[(21.61±0.57)比(23.44±0.54)kg/m2,P＜0.05],最多排便次数少于IBS-N组[(3.85±0.23)比(4.88±0.35)次/d,P＜0.05].(3)IBS-P组、IBS-N组和对照组的口盲传输时间差异无统计学意义.IBS-P组小肠段和结肠段呼气中氢气丰度显著高于对照组和IBS-N组,小肠段和结肠段(160 min处)甲烷丰度高于IBS-N组(均P ＜0.05).(4) IBS-P组、IBS-N组和对照组的平均呼气氢气丰度和甲烷丰度无显著线性相关(均r＜0.35,P＞0.05).(5)IBS-P组接受利福昔明治疗13例,治疗后患者腹痛、腹胀、粪便性状、排便次数和排便不满意度显著好转(均P＜0.05);IBS-N组接受治疗8例,患者粪便性状、排便次数和排便不满意度较治疗前好转(均P＜0.05).(6) IBS-P组患者利福昔明治疗后LBT转阴率为5/13,各时间点呼气中氢气丰度均下降,结肠段(120 min处)更为显著[(34.54±7.32)×10-6比(52.23±9.40)×10-6,P＜0.05];各时间点呼气中甲烷丰度亦有下降,小肠段(80 min处)最为显著[(8.54±0.95) ×10-6比(11.31±0.94)×10-6,P ＜0.05].结论符合罗马Ⅲ诊断标准的IBS-D患者中约41.67％存在SIBO,氢气结合甲烷LBT较单纯氢气LBT具有更好的检出率;合并SIBO会影响IBS-D患者的营养状况;利福昔明可以显著改善合并SIBO的IBS-D患者的整体临床症状,降低呼气中氢气与甲烷丰度,但对不合并SIBO的IBS-D患者仅对腹泻症状有改善;两组的肠道菌群构成可能存在差异.刊名：中华医学杂志 ISTICPKUJournal：National Medical Journal of China年，卷(期)：2016, 96(24)。

肠-肝轴及其在肝损伤发病机制中的作用

否细胞）肝星型细胞（脂细胞）肝脏相关淋巴细胞、、储、肝窦内皮细胞等正常情况下肠粘膜可允许少量内毒素通过进入门静脉，
而少量内毒素对维系肝脏网状内皮系统处于激活状态有一
相对敏感，易于损伤、坏死、脱落，引起肠壁通透性增加。黏
膜下毛细血管和静脉扩张淤血，黏膜充血、肿和糜烂，肠水削
定意义。若打破肠道粘膜组织内免疫耐受，内菌群失调，肠肠内大量毒素移位超出肠道及肝脏内的单核巨噬细胞系统的处理能力，导致免疫反应失控，会引起大量的炎症介质释放。
在正常情况下，道屏障（肠机械、物、免疫和化学屏生障）构筑 ” “ 了人体同外源性物质接触的第一道防线；对于逃逸胃肠黏膜免疫监视的抗原和炎性因子，肝脏则提供第二道
防线。１９年，９８马歇尔（ａｓａ）出了 “ 一肝轴 ” 概念，Ｍｒｌ提ｈ１肠的
疾病共患的ｆ临床现象也提示我们某些肝肠疾病之间可能存在着相互关联的发病机制。本文介绍了肠一肝轴及其在肝损伤中的作
用。
【关键词１肠一肝轴；肠源性内毒素；伤肝损
ｄｉ０３６６ｉｎ１７ — ０９２１．４０４ｏ：．９９．ｓ．６２５６．０２０．３１ｓ
部分通过全身血液循环到达肠道引起Ｈ。用氯化钆清除肝枯否细胞可明显降低外周血及胆汁中的ＴＦ明显减轻肠道损Ｎ
伤。硬化患者由于小肠蠕动减弱以及小肠局部防御系统受肝

重型肝炎

要的并发症，肝性脑病发病不足５％Ｐ、Ｔ、０：ＴＢ
平均氢浓度峰值显著高于ＬＢＨＴ阴性组和正常对照组（Ｐ均＜．１：０Ｏ）其峰值出现时间显著早于ＬＢＨＴ阴性组和正常对照组（均＜．１。Ｐ００）结论：部分慢性肝病患者ＬＢＨＴ阳性，提示存在小肠细菌过度生长：乳果糖氢呼气试验检测小肠细菌过度生长具有快速、较准确、患
肝和胃排毒，理气活血解毒，胸养肝兼解毒，０４，扶．ｇ以后每次０２，日３次，．ｇ每同时配合大
养阴柔肝佐以祛湿解毒，控制肝痛，消除肝火，蒜素注射液６ｍ０ｇ加入５葡萄糖５０Ｌ中静％０ｍ滋养肝肾。］脉点滴，日１。每次对照１组单用大蒜素注射
维普资讯
结果有很好的相关性，蛋白芯片具有更好但
重型肝炎
的灵敏性。结论：用蛋白芯片检测慢性肝病患
者血清标志物是完全可能的。］
慢性肝病与小肠细菌过度生长一氢呼气试验的结果——钟良等（上海复旦大学附属华山医院消化内科２０４）胃肠病学》０６０００：《，２０，１２：９ —８［１（）６９背景：慢性肝病时胃肠道局部的免疫防御机制受损，道的微环境遭到肠
６８０）《Ｉ１００￣四川中医》２０，４４：－已，０６２（）５６［故名老中医李治戎业医五十余年，生前擅长
重型肝炎合并真菌感染的疗效分析—— 龚钰清等（湖北十堰郧阳医学院附属太和医院传

复合乳酸菌胶囊对肝硬化患者小肠细菌过生长及血氨的作用

《中外医学研究》第１２卷第３５期（总第２５９期）２０１４年１２Ｊ］论
著Ｌｕｎｚｈｕ
复合乳酸菌胶囊对肝硬化患者小肠细菌过生长及血氨的作用
潘美云① 练海燕① 罗宜辉 ①
【摘要】目的：探讨复合乳酸菌胶囊治疗肝硬化患者的小肠细菌过度生长及血氨的有效性。方法：选取笔者所在医院２０１２年６月一２０１３年１２月
治疗组的治疗有效率７７．５％（３１／４０）明显高于对照组的２７．５％（１１／４０）。差异有统计学意义（Ｐ＜Ｏ．０５）。两组治疗４周后的血氨水平均明显低于治疗前，且
治疗组的血氨水平（４２．７ ±１０．３）ｍｏｌ／Ｌ明显低于对照组的（７６．６ ±８．５）ｍｏｌ／Ｌ，差异均有统计学意义（Ｐ＜Ｏ．０５）。结论：复合乳酸菌胶囊对Ｊ／ＣｈｌｎｅｓｅａｎｄＦｏｒｅｉｇｎＭｅｄｉａｌｃＲｅｓｅａｒｃｈ，２０１４．１２（３５）：１－２
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｅｃｔｉｖｅｎｅｓｓｏｆＬａｅｔｏｂａｃｉｌｌｕｓＣｏｍｐｌｅｘＣａｐｓｕｌｅｓｏｎＳＩＢＯａｎｄｐｌａｓｍａａｍｍｏｎｉａｏｆｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓ．

幽门螺杆菌感染治疗对小肠细菌过度生长的影响研究

149 Journal of China Prescription Drug Vol.19 No.3·临床研究·肠道微生物在机体中发挥着重要作用，主要参与吸收、消化、代谢、免疫、生物拮抗等生理过程，保持动态平衡[1]。

当肠道菌群数量、种类、比例出现异常改变时，就会偏离正常生理组合，导致菌群失调。

正常情况下，小肠是无菌的，当小肠内容物细菌数超过105 cfu/ml时，即为小肠细菌过度生长（SIBO）[2]。

幽门螺杆菌（Hp）感染治疗后，是否会出现SIBO现象尚不明确。

因此，本文现将我院2018年3月～2019年6月收治的50例Hp感染患者作为研究对象，探讨Hp感染治疗对SIBO的影响，总结报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料将我院2018年3月～2019年6月收治的50例Hp感染患者作为研究对象，依据数字表法随机分为对照组与试验组，每组25例。

对照组：男15例，女10例；年龄18～57岁，平均（38.6±3.3）岁。

试验组：男14例，女11例；年龄19～57岁，平均（38.19±3.22）岁。

两组患者治疗前一般资料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法对照组予以常规三联疗法，口服泮托拉唑（山东绿叶制药有限公司，国药准字H20061248，规格40 mg），每天2次，每次40 mg，共14 d；口服阿莫西林（昆明贝克诺顿制药有限公司，国药准字H53021880，规格0.5 g），每天2次，每次1 000 mg，共7 d；口服克拉霉素（金日制药有限公司，国药准字H19991029，规格幽门螺杆菌感染治疗对小肠细菌过度生长的影响研究黄汉麟，郑镇森，黄凯涛（汕头市潮阳区大峰医院消化内科，广东汕头 515154）【摘要】目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染治疗对小肠细菌过度生长（SIBO）的影响。

方法将2018年3月～2019年6月收治的50例Hp感染患者依据随机原则分为对照组与试验组，每组25例。

慢性疾病中肠道菌群的变化及其对人体的影响

慢性疾病中肠道菌群的变化及其对人体的影响肠道是人体最大的内部器官，它为我们的消化和排泄系统提供了一个环境。

肠道内存在着成千上万种细菌，它们称为肠道菌群。

肠道菌群有助于人体消化食物、吸收养分、生成维生素及抗菌素等，而且还能调节免疫系统、细胞生长以及许多重要的生物代谢活动。

然而，许多人都面临一个日益严重的问题，那就是慢性疾病。

慢性疾病如肥胖、II型糖尿病、心血管疾病以及精神障碍等症状越来越普遍，这些疾病的增多与肠道菌群的改变有非常密切的关系。

肠道菌群和身体健康之间的联系近年来研究表明，肠道菌群的变化会导致身体健康问题。

正常菌群的稳定性和多样性是一个健康的指标，而菌群失衡会导致大量的疾病。

例如，在II型糖尿病患者中，肠道细菌的代谢功能就有所不同。

不正常细菌的存在会导致身体对胰岛素的不良反应及血糖水平的不均衡。

同时，肥胖也与菌群失衡有关。

人们经常吃肥油肉蛋奶，摄入过多简单糖和碳水化合物，会催生一些繁殖速度快、代谢能力低的肠道菌，导致体内的能量平衡失调。

此外，最近研究表明菌群失衡与许多其他慢性疾病也有关。

例如，有证据表明肠道菌群与心血管疾病的发展和预后之间存在关系，与慢性肝病、肠癌、自体免疫疾病，甚至精神障碍(如自闭症)等也是望尘莫及的。

肠道菌群的影响因素现有研究表明，人体的生活环境、饮食和生活方式以及基因等都会影响肠道菌群的结构和功能。

1、饮食肠道菌群和食物之间的相互关系非常密切。

研究表明，肠道细菌的多样性与食物的多样性成正比，而食物的种类和肠道菌群的多样性有着十分紧密的关系。

2、抗生素抗生素可抑制细菌在人体内的生长，这对于感染和疾病的治疗来说非常重要。

然而，抗生素并没有特异性，它会破坏肠道菌群中的正常菌群和不正常菌群，从而导致肠道菌群的失衡。

3、压力和环境压力和环境因素也可能影响肠道菌群。

许多研究表明压力极小的环境，如纯净水和试管中的实验室环境，能够在人体中培养出“优秀”的肠道菌群，而在常规环境下从甲鱼、老鼠等物种肠道中培养肠道菌群却不成功。

肠道菌群移植的疗效和潜在风险

肠道菌群移植的疗效和潜在风险肠道菌群移植，又称为粪便微生物移植，是将健康捐赠者的粪便注入到接受者的消化系统中，以改善接受者肠道菌群失调所引起的一系列疾病。

近年来，肠道菌群移植备受关注，并被认为可能是治疗多种疾病的一种新方法。

一、肠道菌群移植的疗效：1. 治疗顽固性艰难梭菌感染：顽固性艰难梭菌感染是一种严重且难以治愈的细菌感染。

传统抗生素治疗对该感染无效时，肠道菌群移植成为一种有效可行的选择。

通过引入健康捐赠者的微生物群落，可以恢复宿主体内正常的微生态平衡，从而治愈该感染。

2. 缓解易患结肠炎型炎症性肠病：肠道菌群移植被广泛应用于缓解易患结肠炎型炎症性肠病（如溃疡性结肠炎、克罗恩病等）的症状。

这些疾病常伴随着肠道菌群失调，而通过移植健康的菌群可以重建菌群多样性，并减轻患者的炎症反应。

3. 减少胰岛素抵抗：最近的一些临床试验表明，肠道菌群移植可能有助于改善胰岛素抵抗，并对2型糖尿病产生积极影响。

一项对2型糖尿病患者进行的实验证实了该治疗方法可以降低血液中长期血液血红蛋白A1c水平，提高胰岛素敏感性。

二、肠道菌群移植的潜在风险：1. 染色体和基因突变：由于接受粪便捐赠者的粪便中含有大量细菌，其中某些细菌可能会带来风险。

一些基因和染色体突变与特定类型的癌症和其他疾病有关。

因此，通过肠道菌群移植引入这些突变进入宿主体内可能会增加疾病的发生风险。

2. 传播传染性疾病：如果粪便中存在传染性疾病的致病微生物，如艰难梭菌等，肠道菌群移植可能导致该传染性疾病在接受者中的传播。

因此，在进行肠道菌群移植之前，确保对捐赠者进行详细的筛查和检测显得尤为重要。

3. 不良反应和过敏反应：一些接受肠道菌群移植的人可能会出现不良反应或过敏反应。

这种情况并不常见，但仍需引起注意。

在选择健康捐赠者时，严格遵循安全筛查标准是减少这种风险的重要手段。

综上所述，肠道菌群移植作为一种新兴的治疗方法，具有巨大的潜力来改善多种与肠道菌群相关的疾病。