肝衰竭诊疗指南PPT参考课件
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（3）有出血倾向，40%<PTA≤50%（或1.5＜ INR≤16）。
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13
肝衰竭的原因
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14肝衰竭的病生理机制宿主因素：遗传易感性，T淋 巴细胞释放炎症因子介导的 免疫反应导致细胞凋亡
病毒因素：①病毒的直接作 用，过度表达的HbsAg；② HBV基因变异
肝衰竭
毒素因素：Kupffer细胞坏死， 门静脉大量毒素未经充分解毒 进入肝细胞，导致Kupffer细胞 释放炎症因子介导免疫反应。
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3
肝衰竭的分类
急性肝衰竭
亚急性肝衰竭
慢加急性（亚急性）肝衰竭
慢性肝衰竭
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4
肝衰竭的分类
急性肝衰竭：急性起病，2 周内出现Ⅱ度及以上 肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分）并有以下表现者： ①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等 严重消化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③ 出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度（PTA）≤40 ％或国际标准化比率（INR）≥1.5，且排除其他原 因；④肝脏进行性缩小。
代谢因素：微循环障碍及吸
收障碍导致肝脏营养不良；
药物无法发挥药效；毒素蓄
积
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15
预后评估
综合评估
单因素评估
皇家医学院医院（King’s TBil
College Hospital，KCH） 凝血酶原时间（PT）
标准
血肌酐
终末期肝病模型（MELD） 胆碱酯酶
序贯器官衰竭评估 （sequential organ failure assessment，SOFA）
病理表现：肝衰竭:在慢性肝病病理损害的基础上， 发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
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13
肝衰竭的原因
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14肝衰竭的病生理机制宿主因素：遗传易感性，T淋 巴细胞释放炎症因子介导的 免疫反应导致细胞凋亡
病毒因素：①病毒的直接作 用，过度表达的HbsAg；② HBV基因变异
肝衰竭
毒素因素：Kupffer细胞坏死， 门静脉大量毒素未经充分解毒 进入肝细胞，导致Kupffer细胞 释放炎症因子介导免疫反应。
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3
肝衰竭的分类
急性肝衰竭
亚急性肝衰竭
慢加急性（亚急性）肝衰竭
慢性肝衰竭
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4
肝衰竭的分类
急性肝衰竭：急性起病，2 周内出现Ⅱ度及以上 肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分）并有以下表现者： ①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等 严重消化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③ 出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度（PTA）≤40 ％或国际标准化比率（INR）≥1.5，且排除其他原 因；④肝脏进行性缩小。
代谢因素：微循环障碍及吸
收障碍导致肝脏营养不良；
药物无法发挥药效；毒素蓄
积
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15
预后评估
综合评估
单因素评估
皇家医学院医院（King’s TBil
College Hospital，KCH） 凝血酶原时间（PT）
标准
血肌酐
终末期肝病模型（MELD） 胆碱酯酶
序贯器官衰竭评估 （sequential organ failure assessment，SOFA）
病理表现：肝衰竭:在慢性肝病病理损害的基础上， 发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
肝衰竭最新诊治指南演稿PPT课件
患者A
因急性肝衰竭入院，经过及时的药物治疗和人工 肝支持，成功恢复肝功能。
患者B
慢性肝衰竭患者，经过肝移植手术和术后精心护 理，目前生活质量良好。
患者C
早期发现肝衰竭，通过改变生活方式和饮食调整， 成功逆转病情。
典型病例分析
病例一
01
患者D，因长期饮酒导致肝衰竭，经过药物治疗和戒酒后病情逐
渐好转。
改善生活方式
患者应保持良好的生活习惯，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒 等，以降低病情恶化的风险。
心理支持
肝衰竭患者可能面临较大的心理压力，家属和医护人员应给予充分 的心理支持，帮助患者树立信心，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
肝移植
对于无法通过药物治疗和 人工肝治疗缓解病情的患 者，可以考虑进行肝移植 手术。
最新研究成果与进展
新药研发
近年来，针对肝衰竭的药物治疗研究 取得了新的进展，一些新药已经进入 临床试验阶段，为患者提供了新的治 疗选择。
人工肝技术的改进
肝衰竭的预防
针对肝衰竭的预防，研究者们也在积 极探索新的方法和技术，如疫苗接种、 早期筛查和干预等，以期降低肝衰竭 的发生率。
新型治疗策略
针对现有治疗手段的局限性，未来将探索新型治疗策略，如细胞治 疗、免疫调节等，以改善患者预后。
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗将成为肝衰竭诊治的重要方向，针 对不同患者的基因、环境等因素制定个性化的治疗方案。
对患者的建议与期望
积极配合诊治
肝衰竭患者应积极配合医生进行诊治，遵循医嘱，按时服药，定 期复查。
分类
肝衰竭可分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢性肝衰竭和慢加急性肝衰竭，不 同类型的肝衰竭病程和预后有所不同。
因急性肝衰竭入院，经过及时的药物治疗和人工 肝支持，成功恢复肝功能。
患者B
慢性肝衰竭患者，经过肝移植手术和术后精心护 理，目前生活质量良好。
患者C
早期发现肝衰竭，通过改变生活方式和饮食调整， 成功逆转病情。
典型病例分析
病例一
01
患者D，因长期饮酒导致肝衰竭，经过药物治疗和戒酒后病情逐
渐好转。
改善生活方式
患者应保持良好的生活习惯，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒 等，以降低病情恶化的风险。
心理支持
肝衰竭患者可能面临较大的心理压力，家属和医护人员应给予充分 的心理支持，帮助患者树立信心，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
肝移植
对于无法通过药物治疗和 人工肝治疗缓解病情的患 者，可以考虑进行肝移植 手术。
最新研究成果与进展
新药研发
近年来，针对肝衰竭的药物治疗研究 取得了新的进展，一些新药已经进入 临床试验阶段，为患者提供了新的治 疗选择。
人工肝技术的改进
肝衰竭的预防
针对肝衰竭的预防，研究者们也在积 极探索新的方法和技术，如疫苗接种、 早期筛查和干预等，以期降低肝衰竭 的发生率。
新型治疗策略
针对现有治疗手段的局限性，未来将探索新型治疗策略，如细胞治 疗、免疫调节等，以改善患者预后。
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗将成为肝衰竭诊治的重要方向，针 对不同患者的基因、环境等因素制定个性化的治疗方案。
对患者的建议与期望
积极配合诊治
肝衰竭患者应积极配合医生进行诊治，遵循医嘱，按时服药，定 期复查。
分类
肝衰竭可分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢性肝衰竭和慢加急性肝衰竭，不 同类型的肝衰竭病程和预后有所不同。
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氧（ 2～ 4 L/min），或者行气管插管后上 同步呼吸机
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肝衰竭治疗
内科综合治疗 人工肝支持系统
肝移植
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预后
肝衰竭的预后取决于肝细胞坏死程度和再生 能力之间的较量，由于肝衰竭诱因、病因、 临床类型、病程、并发症及临床干预措施 等的多样性及个体化差异，目前尚无统一 的评估预后的指标。但可大致分三种情况。 1、肝细胞遭受二次打击坏死后，肝细胞再 生，无感染、手术创伤等再次打击，肝脏 组织结构逐渐恢复（多见于肝脏基础疾病 好的年轻患者）。
2、亚急性肝衰竭：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死 或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或 有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生， 并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。
3、慢加急性肝衰竭：在慢性肝病病理损害的基础上， 发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
4、慢性肝衰竭：主要为弥漫性肝纤维化以及异常增 生结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。
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2、肝细胞遭受二次打击坏死后，肝细胞再 生能力差，无感染及手术创伤等再次打击， 肝脏难以恢复（多见于肝脏基础差的老年 患者）。 3、肝细胞遭受二次打击坏死后，继续受到 感染及手术创伤等再次打击，肝细胞继续 坏死，最后致全身多器官功能衰竭。
17
预后相关指标
1、肝脏破坏及破坏程度指标:AST、ALT、 LDH、α_HBDH、TBIL、PT、ALB、CHO、 CHE等。 2、感染炎症指标：白细胞、粒细胞、血小 板、C反应蛋白、降钙素原等。 3、肝细胞再生指标：AFP。
慢加急性肝功能衰竭
19
治疗
1、一般治疗：复方氨基酸（3AA）、复方维生素、 潘南金补充营养，白蛋白纠正低蛋白血症，思美 泰退黄，复方甘草酸单铵、阿拓莫兰抗炎保肝， 前列地尔改善微循环，乳果糖肠道调节微生态， 氯化钾缓释片、浓钠纠正电解质失衡。 2、病因治疗：拉米夫定 3、预防或抗感染：先后使用左克、舒普深、米开 民、美平，静注用免疫球蛋白、日达仙。 4、5次人工肝
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肝衰竭治疗
内科综合治疗 人工肝支持系统
肝移植
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预后
肝衰竭的预后取决于肝细胞坏死程度和再生 能力之间的较量，由于肝衰竭诱因、病因、 临床类型、病程、并发症及临床干预措施 等的多样性及个体化差异，目前尚无统一 的评估预后的指标。但可大致分三种情况。 1、肝细胞遭受二次打击坏死后，肝细胞再 生，无感染、手术创伤等再次打击，肝脏 组织结构逐渐恢复（多见于肝脏基础疾病 好的年轻患者）。
2、亚急性肝衰竭：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死 或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或 有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生， 并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。
3、慢加急性肝衰竭：在慢性肝病病理损害的基础上， 发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
4、慢性肝衰竭：主要为弥漫性肝纤维化以及异常增 生结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。
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2、肝细胞遭受二次打击坏死后，肝细胞再 生能力差，无感染及手术创伤等再次打击， 肝脏难以恢复（多见于肝脏基础差的老年 患者）。 3、肝细胞遭受二次打击坏死后，继续受到 感染及手术创伤等再次打击，肝细胞继续 坏死，最后致全身多器官功能衰竭。
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预后相关指标
1、肝脏破坏及破坏程度指标:AST、ALT、 LDH、α_HBDH、TBIL、PT、ALB、CHO、 CHE等。 2、感染炎症指标：白细胞、粒细胞、血小 板、C反应蛋白、降钙素原等。 3、肝细胞再生指标：AFP。
慢加急性肝功能衰竭
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治疗
1、一般治疗：复方氨基酸（3AA）、复方维生素、 潘南金补充营养，白蛋白纠正低蛋白血症，思美 泰退黄，复方甘草酸单铵、阿拓莫兰抗炎保肝， 前列地尔改善微循环，乳果糖肠道调节微生态， 氯化钾缓释片、浓钠纠正电解质失衡。 2、病因治疗：拉米夫定 3、预防或抗感染：先后使用左克、舒普深、米开 民、美平，静注用免疫球蛋白、日达仙。 4、5次人工肝
肝衰竭诊疗指南PPT课件
流行病学
• 我国肝衰竭的病因主要是HBV感染，这也是我国最常见的肝脏疾病死 亡原因，临床表现以慢加急性肝衰竭为主，其次是药物及肝毒性物质 (如乙醇、化学制剂等)导致的肝衰竭。 • HBV相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。发病人 群以男性居多，女性较少，年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。
肝衰竭分期
中期：
在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：
出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水、感染；
出血倾向明显，20％<PTA≤30％(或1.9<INR≤2.6)。
分类和诊断
亚急性肝衰竭：起病较急，2～26周出现以下表现者：
• 极度乏力，有明显的消化道症状；
• 黄疸迅速加深，血清总胆红素(TBil)大于正常值上限10倍或每日上升
≥17.1umol/L； • 伴或不伴有肝性脑病；
• 出血倾向明显，PTA≤40％(或INR≥1.5)并排除其他原因者。
分类和诊断
定义
• 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、 排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血
功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床 症候群。
病因
• 在我国，引起肝衰竭的首要病因是肝炎病毒（乙肝病毒为主），其次
是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。 • 在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝
• 腹水； • 伴或不伴有肝性脑病。
分类和诊断
慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿：
• 血清总胆红素(TBil)明显升高；
• 白蛋白明显降低；
• 出血倾向明显，PTA≤40％(或INR≥1.5)，并排除其他原因者； • 有腹水或门静脉高压等表现； • 伴或不伴肝性脑病。
肝衰竭诊治指南培训课件
✓ 其他病毒:巨细胞病毒（CMV)、EB病毒（EBV)、肠道病毒、疱疹病毒等
✓ 细菌及寄生虫等病原体感染严重或持续感染（如败血症、血吸虫 病等）
✓ 缺血缺氧:休克、充血性心力衰竭
✓ 代谢异常:肝豆状核变性、遗传性糖代谢障碍等
✓ 药物及肝毒性物质
对乙酰氨基酚、抗结核病药物（异烟肼、利福平、吡嗪酰胺等）、抗代 谢药、 抗肿瘤化疗药物、部分中草药（如土三七）、抗风湿病药物、乙 醇、毒蕈等
考虑到一旦发生肝衰竭治疗极其困难，病死率高， 故对 于出现以下肝 衰竭前期临床特征的患者，须引起高度的重视，进行积极处理： ➢ (1)极度 乏力， 并有明显厌食、 呕吐和腹胀等严重消化道症状； ➢ (2)黄疸升高（TBil≥51 μmol/L， 但≤171 μmol/L)，且 每日上升 ≥17.1μmol/L; ➢ (3)有出血倾向，40%＜PTA≤50% (或 1.5 ＜INR≤1.6)。
➢ (3)慢加急性(亚急性)肝衰竭
在慢性肝病病理损害的基础上,发生新的程度不等的肝细胞坏死 性病变。
➢ (4)慢性肝衰竭 主要为弥漫性肝纤维化以及异常增生结节形成， 可伴有分布不
均的肝细胞坏死。
肝衰竭诊治指南
14
肝衰竭的分期
根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性
） 肝衰竭可分为早期、 中期和晚期。
肝衰竭诊治指南
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亚急性肝衰竭
起病较急， 2 ～26 周出现以下表现者: ➢ ①极度乏力， 有明显的消化道症状; ➢ ②黄疸迅速加深， 血清总胆红素(TBil)大于正常
值上限 10 倍或每日上升≥17．1 μmol/L; ➢ ③伴或不伴有肝性脑病; ➢ ④出血倾向明显， PTA≤40%(或 INＲ≥1．5)并排
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肝衰竭诊疗指南
1
肝衰竭诊候群，病死率极高。
• 2005年，美国肝病学会(AASLD)发布《急性肝衰竭处理》的意见书
• 2006年10月，中华医学会制订了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》
• 2009年，亚太肝脏研究协会(APASL)推出《慢加急性肝衰竭共识》
• 2011年，AASLD发布了《急性肝衰竭指南更新》
• HBV相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。发病人 群以男性居多，女性较少，年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。
• 职业以农民、工人所占比例为最多。
• 在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势(因抗病毒治疗有效 阻断了慢性乙型肝炎的重症化过程)；慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭 呈增加趋势(因现有的慢性肝病患者常因各种诱因发生急、慢性肝失 代偿)。
.
15
肝衰竭分期
中期： 在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者： 出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水、感染； 出血倾向明显，20％<PTA≤30％(或1.9<INR≤2.6)。
• 2012年，中华医学会再次更新了《肝衰竭诊疗指南》
.
2
定义
• 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、
排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血
功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床
症候群。
.
3
病因
• 在我国，引起肝衰竭的首要病因是肝炎病毒（乙肝病毒为主），其次 是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。
桥接坏死： 较广泛的融合性坏死并破坏肝实质结构
.
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病理组织学表现
• 急性肝衰竭：肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死，或桥接 坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。
• 亚急性肝衰竭：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧 的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积，残留肝细胞有程度不等 的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。
.
7
分类和诊断
根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类：
• 急性肝衰竭(ALF)
急性起病，无基础肝病史，2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征
的肝衰竭临床表现。
• 亚急性肝衰竭(SALF)
起病较急，2-26周内出现肝功能衰竭的临床表现。
• 慢加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF)
在慢性肝病基础上出现急性（4周内）肝功能失代偿的临床表现。
• 出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度(PTA)≤40％（或国际标准化比 值(INR)≥1.5），且排除其他原因；
• 肝脏进行性缩小。
.
9
分类和诊断
亚急性肝衰竭：起病较急，2～26周出现以下表现者： • 极度乏力，有明显的消化道症状；
• 黄疸迅速加深，血清总胆红素(TBil)大于正常值上限10倍或每日上升 ≥17.1umol/L；
• 在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝 损害常引起慢性或慢加急性肝衰竭。
• 儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。
.
4
常见病因
.
5
发病机制
• 宿主因素：包括宿主的遗传背景及宿主的免疫机能。
• 病毒因素：①病毒对肝脏的直接作用。研究结果表明，细胞内过度表达的 HBsAg可导致肝细胞损伤及功能衰竭。②研究结果表明，HBV基因变异可引 起细胞坏死，导致严重的肝脏损害。
• 出血倾向，PTA≤40%(或INR≥1.5)，并排除其他原因者；
• 腹水；
• 伴或不伴有肝性脑病。
.
11
分类和诊断
慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿： • 血清总胆红素(TBil)明显升高；
• 白蛋白明显降低；
• 出血倾向明显，PTA≤40％(或INR≥1.5)，并排除其他原因者；
• 有腹水或门静脉高压等表现；
• 伴或不伴肝性脑病。
.
12
组织病理学表现
• 急性和亚急性肝衰竭发生时，肝脏组织学检查可观察到广泛的肝细胞 坏死，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。按照坏死的范围 程度，可分为：
大块坏死： 坏死范围超过肝实质的2/3
亚大块坏死： 约占肝实质的l/2—2/3
融合性坏死： 相邻成片的肝细胞坏死
• 慢性肝衰竭(CLF)
在肝硬化基础上，出现肝功能进行性减退引起的以腹水或肝性
脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿的临床表现
.
8
分类和诊断
急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法 划分)并有以下表现者：
• 极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状；
• 短期内黄疸进行性加深；
• 慢加急性(亚急性)肝衰竭：在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的 程度不等的肝细胞坏死性病变。
• 慢性肝衰竭：主要为弥漫性肝纤维化以及异常增生结节形成，可伴有
分布不均的肝细胞坏死. 。
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肝衰竭分期
早期： 有极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状 黄疸进行性加深(血清TBil≥171umol/L或每日上升≥17.1umol/L) 有出血倾向，30%<PTA≤40%(或1.5<INR≤1.9) 未出现肝性脑病或其他并发症。
血液中的药物难以进入肝脏与肝细胞接触，无法有效发挥药物疗效；代谢
废物难以排出肝脏，滞留于肝脏，导致肝细胞损伤，加快肝病进展。
.
6
流行病学
• 我国肝衰竭的病因主要是HBV感染，这也是我国最常见的肝脏疾病死 亡原因，临床表现以慢加急性肝衰竭为主，其次是药物及肝毒性物质 (如乙醇、化学制剂等)导致的肝衰竭。
• 毒素因素：严重肝病患者，由于枯否细胞功能严重受损，来自门静脉的大 量内毒素未经解毒而溢入体循环。内毒素可直接或通过激活枯否细胞释放 的化学介质引起肝坏死，因而可导致肝衰竭的发生。
• 代谢因素：慢性肝病患者皆存在不同程度的肝脏微循环障碍，无法保证对
肝细胞的营养供应；胃肠道吸收的营养成分难以进入肝脏，造成消化不良；
• 伴或不伴有肝性脑病；
• 出血倾向明显，PTA≤40％(或INR≥1.5)并排除其他原因者。
.
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分类和诊断
慢加急性(亚急性)肝衰竭：在慢性肝病基础上，短期内发生急性或亚急 性肝功能失代偿的临床症候群，表现为：
• 极度乏力，有明显的消化道症状；
• 黄疸迅速加深，血清总胆红素(TBil)大于正常值上限10倍或每日上升 ≥17.1umol/L；
1
肝衰竭诊候群，病死率极高。
• 2005年，美国肝病学会(AASLD)发布《急性肝衰竭处理》的意见书
• 2006年10月，中华医学会制订了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》
• 2009年，亚太肝脏研究协会(APASL)推出《慢加急性肝衰竭共识》
• 2011年，AASLD发布了《急性肝衰竭指南更新》
• HBV相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。发病人 群以男性居多，女性较少，年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。
• 职业以农民、工人所占比例为最多。
• 在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势(因抗病毒治疗有效 阻断了慢性乙型肝炎的重症化过程)；慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭 呈增加趋势(因现有的慢性肝病患者常因各种诱因发生急、慢性肝失 代偿)。
.
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肝衰竭分期
中期： 在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者： 出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水、感染； 出血倾向明显，20％<PTA≤30％(或1.9<INR≤2.6)。
• 2012年，中华医学会再次更新了《肝衰竭诊疗指南》
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2
定义
• 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、
排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血
功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床
症候群。
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3
病因
• 在我国，引起肝衰竭的首要病因是肝炎病毒（乙肝病毒为主），其次 是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。
桥接坏死： 较广泛的融合性坏死并破坏肝实质结构
.
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病理组织学表现
• 急性肝衰竭：肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死，或桥接 坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。
• 亚急性肝衰竭：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧 的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积，残留肝细胞有程度不等 的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。
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7
分类和诊断
根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类：
• 急性肝衰竭(ALF)
急性起病，无基础肝病史，2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征
的肝衰竭临床表现。
• 亚急性肝衰竭(SALF)
起病较急，2-26周内出现肝功能衰竭的临床表现。
• 慢加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF)
在慢性肝病基础上出现急性（4周内）肝功能失代偿的临床表现。
• 出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度(PTA)≤40％（或国际标准化比 值(INR)≥1.5），且排除其他原因；
• 肝脏进行性缩小。
.
9
分类和诊断
亚急性肝衰竭：起病较急，2～26周出现以下表现者： • 极度乏力，有明显的消化道症状；
• 黄疸迅速加深，血清总胆红素(TBil)大于正常值上限10倍或每日上升 ≥17.1umol/L；
• 在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝 损害常引起慢性或慢加急性肝衰竭。
• 儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。
.
4
常见病因
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5
发病机制
• 宿主因素：包括宿主的遗传背景及宿主的免疫机能。
• 病毒因素：①病毒对肝脏的直接作用。研究结果表明，细胞内过度表达的 HBsAg可导致肝细胞损伤及功能衰竭。②研究结果表明，HBV基因变异可引 起细胞坏死，导致严重的肝脏损害。
• 出血倾向，PTA≤40%(或INR≥1.5)，并排除其他原因者；
• 腹水；
• 伴或不伴有肝性脑病。
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11
分类和诊断
慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿： • 血清总胆红素(TBil)明显升高；
• 白蛋白明显降低；
• 出血倾向明显，PTA≤40％(或INR≥1.5)，并排除其他原因者；
• 有腹水或门静脉高压等表现；
• 伴或不伴肝性脑病。
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组织病理学表现
• 急性和亚急性肝衰竭发生时，肝脏组织学检查可观察到广泛的肝细胞 坏死，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。按照坏死的范围 程度，可分为：
大块坏死： 坏死范围超过肝实质的2/3
亚大块坏死： 约占肝实质的l/2—2/3
融合性坏死： 相邻成片的肝细胞坏死
• 慢性肝衰竭(CLF)
在肝硬化基础上，出现肝功能进行性减退引起的以腹水或肝性
脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿的临床表现
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分类和诊断
急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法 划分)并有以下表现者：
• 极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状；
• 短期内黄疸进行性加深；
• 慢加急性(亚急性)肝衰竭：在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的 程度不等的肝细胞坏死性病变。
• 慢性肝衰竭：主要为弥漫性肝纤维化以及异常增生结节形成，可伴有
分布不均的肝细胞坏死. 。
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肝衰竭分期
早期： 有极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状 黄疸进行性加深(血清TBil≥171umol/L或每日上升≥17.1umol/L) 有出血倾向，30%<PTA≤40%(或1.5<INR≤1.9) 未出现肝性脑病或其他并发症。
血液中的药物难以进入肝脏与肝细胞接触，无法有效发挥药物疗效；代谢
废物难以排出肝脏，滞留于肝脏，导致肝细胞损伤，加快肝病进展。
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6
流行病学
• 我国肝衰竭的病因主要是HBV感染，这也是我国最常见的肝脏疾病死 亡原因，临床表现以慢加急性肝衰竭为主，其次是药物及肝毒性物质 (如乙醇、化学制剂等)导致的肝衰竭。
• 毒素因素：严重肝病患者，由于枯否细胞功能严重受损，来自门静脉的大 量内毒素未经解毒而溢入体循环。内毒素可直接或通过激活枯否细胞释放 的化学介质引起肝坏死，因而可导致肝衰竭的发生。
• 代谢因素：慢性肝病患者皆存在不同程度的肝脏微循环障碍，无法保证对
肝细胞的营养供应；胃肠道吸收的营养成分难以进入肝脏，造成消化不良；
• 伴或不伴有肝性脑病；
• 出血倾向明显，PTA≤40％(或INR≥1.5)并排除其他原因者。
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分类和诊断
慢加急性(亚急性)肝衰竭：在慢性肝病基础上，短期内发生急性或亚急 性肝功能失代偿的临床症候群，表现为：
• 极度乏力，有明显的消化道症状；
• 黄疸迅速加深，血清总胆红素(TBil)大于正常值上限10倍或每日上升 ≥17.1umol/L；