肝炎后肝硬化
肝炎后肝硬化病人蛋白质代谢变化28例分析
江 西 医药
２０ ０ ２年
第３ ７卷
第 ２期
２次 ， 后腹 水 减少 ２ ～ ０ ，症 状 缓解 持 续 ４周 ２周 ５ ５％ 以上 ； 效 （ Ｃ ： 周放 腹 水及 注 药 １ ２次后 ， 水 无 Ｎ ）每 － 腹 减少 ＜ ５ ２ ％或症 状 加重 。 抽腹 水 用药 后 以腹腔 Ｂ超 评 定疗 效 。
物 的直 接 摄取 。 同时胸腹 腔 内注射 抗癌 药 对 全身 的 毒 性 反应 较 轻 ， 这也 是 腔 内局 部 用 药 的 优点 。 从本
组结 果 看 ， 铂 腔 内注 射 联合 全 身 化疗 对恶 性 胸 水 顺 有 效率 为 ９ ．％、 ３３ 治疗 恶 性腹水 有 效 率为 ７ ％， Ｏ 与单 药组 比较 ， 统计 学检验 ， 经 有显 著性差 异 （ ＜ ．５ Ｐ ００ ） 有效 率 达 ９ ＿ 而对恶性 腹水 有 效率 为 ７ ％， ３３ ％， Ｏ 提示 对恶 性胸 水 治 疗效果更 佳 。 ５ 参 考 文献
１ 汤制 猷 现 代 肿 瘤 学 ．第 ｌ版 上 海 ： 上 海 医 科 大 学 出 版 社
１ ９３ ３ ６ ４ ９ ７ －４ ０
３２ 毒 副 反应 ：两 组 病 例 均 有 不 同程 度消 化 道 反 ． 应 ， 合组恶心 ２ 联 ０例 ， 吐 Ⅱ级 ９例 ， 吐 Ⅲ级 ６ 呕 呕 例 ， 反 应 ５例 １ 药 组 ： 心 １ 无 单 恶 ３例 ， 吐 Ⅱ级 ６ 呕 例， 呕吐 Ⅲ级 ３例 ， 反应 ７例 。两组病 例均 未发 现 无 肝 肾功 能损 害 ，单 药 组 白细 胞 下 降 至 Ⅱ级 者 ６例 ，
２ｌ ｍ ，用肝 素 抗 凝 ，进 行 衍 生物 制 备 ，以 测定 血 浆
１Ｎ 甘 氨酸 的丰度 。 文献 ＿ ５一 按 ｌ 的方 法 ， 别 计算 出蛋 分 白质 代 谢示 踪参 数 。 １３ 统 计学 方法 ： 据 以平均 数± 准 差 表示 ， 用 ． 数 标 采 ｌ 验处 理 。 检
肝硬化病人护理查房
检查结果：
4月10日腹部彩超：
病情概述
20天前无明显诱因出现皮肤黄染，伴有纳差、乏力、畏寒、恶心不适， 无呕吐，无呕血及黑便，无陶土样便，无腹痛、胸痛、发热及皮肤瘙 痒，未在意，未诊治，后黄染逐渐加重，伴有面色晦暗，伴有腹胀， 腹部明显膨隆，伴有下腹部胀痛，进食量减少约3/4，尿量减少，约 3-4次/天，每日尿量少于400ml，伴有双下肢水肿，伴有皮肤瘙痒不 适，无呕吐、呕血，无发热，无粘液脓血便，就诊于当地医院，给予 “护肝片、清肝利胆胶囊”等口服药物治疗（具体不详），用药一周 后症状未见明显缓解，出现腹泻不适，大便约10余次/天，为不成形 稀便，偶伴有鲜红色血丝，进食肉质食物后伴有黑便，停药后大便颜 色正常，约3-4次/天。1天前腹胀明显加重，伴有胸闷、气短不适， 为进一步诊治，急诊以“慢性重型肝炎”收住院。本次发病以来，患 者神志清，精神欠佳，饮食、睡眠不佳，大、小便如上，体力差，体 重下降约10斤。
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液流体静压+血浆胶体渗透压）
腹水原因
门脉高压 血浆胶体渗透压降低 有效循环血量不足 肾小球滤过率下降
钠水潴留 继发性醛固酮增多
形成机制
静脉压增高：使腹腔静水压 增高导致组织液回流减少
2.低蛋白血症由于腹水会引起白蛋白渗出，血浆胶体渗透压下降， 压力改变内外环境失衡，当血浆白蛋白低于30G/L时常有水肿和腹
射液、注射用还原型谷胱甘肽、门冬氨酸钾镁注射液+胰岛素、注射
肝炎后肝硬化中医治疗近况
程度优于对照组 。薛宝生等 【 以臌胀 复原汤 （ ５ 柴胡、 当归
肝纤维 化之 临床 表 现与 传统 伏 气理 论 相吻 合 ，发病 之 初 即 各 １ｇ黄 芪 ４ｇ丹 参 、 苓各 ３ｇ 党参 、 金 各 １ｇ 炒 白 ０， ０， 茯 ０， 郁 ５， 见 湿热 内伏之 象 ，而表 证 不 显 Ｉ ｌ 】 为民 等 提 出肝纤 维 术 、 。刘 猪苓 、 泻 、 腹皮 、 泽 大 醋鳖 甲 、 山药 各 ２ｇ砂 仁 ６ ， 炒 ０， ｇ三 化 可归入 络病进 行辨 治 ， 其主要 病 理机 制是 “ 损 肝络 ， 毒 痰 七粉 ５ ） ｇ 为基本方治疗肝硬化腹水 ３ 例 ， ０ 胁痛加延胡索、 瘀交 阻” 。认 为慢性 肝 病发 展 至肝纤 维化 ， 进而 出现 门脉 高 白芍 各 １ｇ 衄 血 加 白茅根 ３ｇ 茜 根 ２ｇ ２； ０， ０ ；有 黄疸 加 龙 胆 压、 肝硬 化 的过程 ， 是一 个 由络伤 气滞 ， 而发展 至 痰湿 阻 草 、 进 黄柏 各 １ｇ 腹 胀 加莱 菔子 １ｇ 厚 朴 １ｇ 鸡 内金 １ｇ ０； ５， ０， ２， 络 ，痰 瘀 交 阻的过 程 。 主张肝 纤 维化 的基 本 病机 是 血瘀 痰 木 香 ６ 。 日 １ ， 煎分 ２ 服 ，０日为 １ 程 ， 般 治 ｇ每 剂 水 次 ３ 疗 一 结 。由于肝 炎后 肝硬 化 的变 证 、 证较 多 ， 型复 杂 ， 并 证 因此 ， 疗 ２ 疗 程 以上 ； 胀难 忍者 可配 合 西 药 利尿 。结果 临 床 个 腹
例 选 用肝 太乐 、护肝 片 、肌苷 Ｅ 服 ；两组 均 ３个 月 为 １疗 ｌ １ 基本 方 加减治 疗
从肝硬化的基本病因病机出发， 结合临床具体表现 ， 进行辨 治愈 １ 例 ， ９ 好转 １ 例 ， ０ 无效 １ ， 例 总有效率 ９ ． ％。刘鲁 ６７
中医辨治乙型肝炎后肝硬化
内蒙古中医药
中医辨治 乙型肝 炎后 肝硬 化
白 伟
摘 要： 乙型肝 炎后肝 硬化 发 是一 种常 见病 ， 病程 长 ， 症顽 固 ， 难愈 ， 易增加 并发 症 ， 成 为临床疑 难 病之一 。通过２ 余年 因其 病 反复 并 故 ０ 临床 经验 积 累总结 ， 拟定 了活血化 积 丸 、 凉血 清肝 汤 、 脾 消臌 汤３ ， 别 治疗早 中期 静 止性 肝硬 化 、 健 方 分 高度 黄炎后 肝硬 化发病 率 高 ， 差 ， 尚无 特效疗 法 。 预后 迄今 笔 参 、 地 黄 、 生 制大 黄 、 红花 子 、 草 、 仁 ， 水 茜 桃 白茅 根 以增强 凉 血活 者经过 ２ 余年 的临床探索 ， ０ 拟定 了活血化积丸、 凉血清肝汤、 健 血 之功 ； 白花蛇 舌草 、 用 连翘 、 胆 草 、 酱 草 、 龙 败 甘草 以协助清 热解 脾 消臌 汤 ３ ， 别治 疗早 中期静 止 性 肝 硬化 、 度 黄疸 型活 动 毒 之力 。笔者 以此方 为 主 ， 疗此 类 活动性 肝硬化 １ 例 ， 中 １ 方 分 高 治 ９ 其 ７ 性肝硬化和晚期肝硬化腹水， 效果较好 ， 现浅述如下。 例效 果较 好 。 １ 活血化 积丸治疗 早 中期静 止性 肝硬 化 ２ 典 型 病例 ： 某 ， ，３岁 。患 乙 型肝 炎 １ 余 年 ， 断为肝 硬 ． ２ 苟 女 ４ Ｏ 诊 门静 脉 高压 ２ 余 ， 年 黄疸 持 续 １ 不退 ， 年 近半 月 黄疸 迅 速 加 １ 概述 ： ． １ 根据早 中期 静止 性肝 硬 化 的主要 临床 表 现 ， 基 本病 机 化 、 其 腹 双 伴乏 纳 腹 尿黄 经 是 肝血瘀 阻 ， 脾 肾气 虚 ， 残 留 。现代 医学 认 为 ， 纤 维化是 重 。 水骤 起 ， 侧鼻 腔 渗血 ， 力 、 差 、 胀 、 而人 院。 兼 湿热 肝 肝炎发 展为肝 硬化 的必经 途径 和病 理 基础 ， 早 中期肝 硬化 时 尚 保肝 、 、 在 利尿 静脉 点滴 人血 白蛋 白 、 栀黄 注射 液 ， 茵 效不显 ， 会 故邀 可使其逆 转或终 止其 发展 ， 故抗肝 纤 维化 为治 疗的关 键所 在Ⅲ 据 诊 。 查 ： 。 检 体温 ３． Ｃ 巩膜 及 全身皮 肤重 度黄 染 ， 尚清 ， ７ 。。 ０ 神志 回答 此， 笔者 自拟活血 化积 丸 ， 中以丹 参 、 归 、 仁 、 方 当 桃 赤芍 、 莪术 、 穿 正常 。 双侧 鼻腔 有渗 血现 象 。 部膨 隆 ， 腹 腹水 征 （ ）腹 围 ８ｃ 肝 一， ９ｍ， 山 甲、 土鳖 虫 、 三七 、 牛角 粉 、 甲 为主 ， 瘀散 结 ， 以冬虫 夏 未触 及 ， 左肋 缘 下 ２ｍ 下肢 凹陷性 浮肿 。 质红绛 、 水 鳖 化 佐 脾脏 ｃ。 舌 苔微黄 ， Ｂ ２ ． ｍｏＬＡ Ｔ １８ ＵＬ， Ｐ ７３ ｇ ＡＬ ３ ．１／ 凝 ４ ／ Ｌ Ｌ 草、 黄芪 、 白术健脾 益 肾 ； 白花蛇 舌 草 、 公英 、 蒲 制大 黄 、 防 己、 汉 甘 脉沉 弦。Ｔ ４ １ ｕ ｌ ．Ｌ ６ ０ ／ Ｔ ９ ．２，， Ｂ ６６ ｇ ， ０ Ｈ ｓ ｇ＋ ， Ｈ ｓ一 ， Ｂ Ａ （ ）抗 Ｈ ｅ 草清利湿热余毒； 柴胡疏肝理气。本方中大部分药物均有明显的 血 酶 原 活 动 度 ６％ ； ＢＡ （ ）抗 一 Ｂ（ ）Ｈ ｅ ｇ 一 ， 一 Ｂ 抗肝 纤维化 的作用 。 者 以此方 治疗 早 中期静 止性 乙肝后 肝硬 化 （ ）抗 一 Ｂ （ ）Ｈ Ｖ Ｄ Ａ ＋ 。 笔 ＋ ， Ｈ ｃ＋ ， Ｂ — Ｎ （ ） 腹水 常规 检查符 合漏 出液。 Ｂ超 １８ ， 数患 者在连 续服 药 ３ 月后 ， 体 力增强 ， 生华 ， 检 查 示 肝 脏 被 膜 欠 规整 ，肝 内 回 声 增 粗 增 强 ，门脉 主 干 内径 ０例 多 个 首先 面色 精 神好 转 ， 食欲增 加 ， 继而 血浆 白蛋 白升 高 ， 清透 明质 酸 （ Ａ） １ ｃ 脾肋 问厚 ５ ｃ 左 肋缘 下 大 ２ ｃ 脾静 脉 内径 １ ｃ 腹 血 Ｈ 、 ． ｍ。 ４ ． ｍ， ３ ． ｍ， ２ ． ｍ。 １ 层 黏蛋 白（Ｎ 、 Ｌ ）血清 Ⅲ型 前胶 原 （ ＣＩ 明显 下降 ， Ｐ Ｉ） Ｉ 门脉 主干 和脾 腔 内可见 大量液 性 暗区 反射 。 治疗 除保肝 、 利尿 ， 静脉 点滴茵栀 黄 注射 液外 ，主要 用 凉血 清 肝 汤 ，其 中赤 芍用 １０ ，另 加车 前 子 ２ｇ 静 脉直径 逐渐恢 复 ， 脏稳 定不 变或 有所 回缩 。 脾 ０， ０， ０ 。服药 ９ 后 ， 剂 黄疸 明显 消退 ， 围减 至 腹 １ 典 型病例 ： ． ２ 师某 ， ，８ 。 诉 患 乙型 肝炎 １ 余年 ， 断为 ３ ｇ 大腹皮 ２ ｇ 牛 膝 ２ ｇ 男 ４岁 自 ０ 被诊 精 食 又服 ２ 剂 ， ０ 黄疸消退 ， 腹水 肝硬 化 ３ 。自觉 乏力 、 年 纳差 、 腹胀 、 痛 、 困 。检查 ： 胁 腰 面色少 华 ， ８ｃ 鼻 衄 消失 ， 神好 转 ， 欲 增加 。 ３ｍ， 巩膜 及皮肤 未见 黄染及 出血点 ， 手 背部 有 ２ 蜘 蛛痣 。肝未 触 消失 ， 左 枚 体力明显恢复， 饮食基本正常。舌质红、 苔薄黄， 脉沉 。Ａ Ｔ Ｌ 及 ， 大左胁 下 ２ ｃ 质 硬 。 脾 ． ｍ， ５ 腹水 征 （ ）双 下 肢凹 陷性浮 肿 。 质 正常，Ｐ ４ ｇ ．Ｌ ５ ． Ｌ凝血酶原活动度 ８％。Ｂ超检查示肝 一， 舌 Ｔ ９． ／ Ａ Ｂ １ ｅ ， ２Ｌ ５ Ｏ 紫暗、 苔薄 白 ， 。血总 胆 红素 （ Ｂ 正 常 ， 丙 转 氨酶 （ Ｌ ） 脉沉 Ｔ） 谷 Ａ Ｔ 正 脏 被 膜欠 规整 ， 内 回声 增 粗 增强 ， 肝 门脉 主 干 内径 １ ＣＩ ． Ｉ， ３ Ｔ 脾肋 间 常 ， 清 总 蛋 白 （Ｐ ６． ， 血 Ｔ ）１ 白蛋 白（ Ｌ ３． ， Ａ １ ｕ４１ 厚 ４５ｍ， ８ Ａ Ｂ）２ 鹭 Ｈ ８ ｇ ， ５ ６ ￣ ． ｃ 左肋 缘 下大 １ ｃ 脾 静 脉 内径 ０ ｃ 腹腔 内未见液 性 ， ｍ， ５ ． ｍ， ９ Ｌ ５ ｕ Ｌ，Ｃ Ｉ １０ ｇ ＨＢ Ａ （ ）抗 一 ｓ 一）ＨＢ Ａｇ 一） 抗一 暗区反射 。 Ｎ４ ０ ｇ Ｐ Ｉ ５ ｕ Ｌ； ｓ ｇ ＋ ， ＨＢ （ ， ｅ （ ， Ｉ 改方 为 ： 芍 ６ｇ牡丹 皮 １ｇ水牛角 粉 １ｇ丹参 １ｇ 赤 ｏ， ５， ５， ５， Ｈ ｅ＋ ， Ｈ ｃ＋ ， Ｂ — Ｎ （ ） 胃镜 检查 示食道 下段 静脉 曲 水 红 花子 １ｇ茜 草 ２ｇ桃 仁 １ｇ生 地 黄 １ｇ 白花蛇 舌 草 ２ｇ Ｂ （ ）抗一 Ｂ （ ）Ｈ Ｖ Ｄ Ａ 一 。 ２， ０， ２， ２， ｏ， 张。Ｂ超检查 示肝脏 被膜 呈小 波 浪状 ， 内部 回声 增粗增 强 ， 门脉 主 连翘 ３ｇ甘草 ５。服 药 ２ 余 剂 ， ０， ｇ ０ 复查 肝 功能 全部恢 复正常 ， 乃停 干内径 １ ｃ 脾厚 ５１ｍ， ． ｍ， ４ ． ｃ 左肋 缘 下 ２ ｃ 脾 静脉 内径 １ ｃ 诊 汤药 ， ． ｍ， ３ ． ｍ。 １ 改服 活血 化 积丸 ６ 月 。随访 １ ， 般情 况 良好 ， 个 年 一 未见 黄 断为 中期静 止性 乙肝后 肝硬 化 。 服 用活 血化 积丸 ， 遂 每次 ｌ ， 丸 每 疸 、 腹水 ， 以参 加一 般工 作 。 可 日３次。 个月 后精神 好转 ， 力 明显恢 复 ， ３ 体 面色红 润 。 他症 状基 ２ 体会 ： 其 ． ３ 以高黄疽、 高酶 、 有出血倾向、 伴腹水 ， 舌质红绛为主要 本 消 失 。 又 服 ６ 月 后 ，复 查 Ｔ 个 Ｂ正 常 ， Ｌ Ａ Ｔ正 常 ，Ｐ ８ ｇ ， 临床表 现 的活动 ． Ｔ７．／ ５Ｌ 性肝硬 化 属瘀 血 发黄 范 畴 ， 主要病 机是 血热血 其 Ａ Ｂ ５ ｇ 、 Ａ ５ｇ １Ｌ １０ｇ Ｐ Ｉ ８ ． ｇ 。胃镜 检查 示食 瘀 ， Ｌ ４ ． ／ Ｈ ８ｕ／ ，Ｎ４ ｕ， ＣＩ １ ｕＬ ８Ｌ ｍ Ｌ， Ｉ ４ 疫毒 内燔 ， 之 时但见 其 中二 、 临证 三症便 是 ， 不必悉具 。 治疗本 道及 胃底均 未见 明显 曲张 的静脉 。Ｂ超 检 查示 肝脏 回声增 强 ， 门 病 用一般 清热 利湿 退黄 的茵 陈蒿剂 甚 难获 效 ， 以凉 血活血 为主 非 脉主 干 内径 １ ｃ ． ｍ，脾 厚 ４１ｍ，左 肋 缘 下未 探及 ，脾 静脉 内径 重 用赤 芍 ９一 ５ ， 能清 除血 中之 瘀热 而顿 挫黄疸 。此外 ， ２ ． ｃ Ｏ １ 才 大黄 ０９ｒ。嘱其 继续 服用活 血化 积丸 ３ 月 。随访 ７ ， ．ａ ｅ 个 年 面色 、 体力 、 集 通腑 退黄 、 清热 解 毒 、 凉血 活 血 于一 身 ， 宜选 用 ， 应 掌握 剂 故 但 精 神状 态均 正常 ， 明显 不适 ， 次复 查 肝功 能 ，Ｂ Ａ Ｂ均 无异 量 ， 无 多 Ｔ 、Ｌ 以每 日大便 ３ 为宜 。 次 常， 一直坚 持正 常工作 。 ３ 健脾 消臌 汤合活 血化 积 丸治疗 晚 期肝 硬化腹 水 １ 体会 ： ． ３ 治疗 本病 应 以化瘀 软 坚为 主 ， 但不 可孟 浪攻 破 ， 应养 血 、 ３ 概 述 ： 肝 硬化 腹 水 中 医辨 证多 属 脾 肾渐 衰 ， 血瘀 阻 ， ． １ 晚期 肝 湿 活血 、 血 、 破 凉血 与软 坚 散结 并 施 ， 瘀去 而 不伤 正 ； 正 不 可峻 热稽留， 使 扶 三焦壅塞。 现代 医学认为 ， 门静脉高压和血浆白蛋白减少 补、 补、 温 滋补 ， 只宜 缓 补 、 补 、 补 ， 补 虚 而不 助 邪 ； 平 轻 使 清利 湿 所 致 的胶体 渗透 压降低 是 本病 诸 多原 因中最 主要
内科学8版-肝硬化
02 肝硬化的病因与发病机制
病因
肝炎病毒
乙型肝炎和丙型肝炎是最常见 的病因，长期感染可导致慢性 肝炎，进一步发展为肝硬化。
酒精
长期大量饮酒可引起酒精性肝 炎，最终导致肝硬化。
非酒精性脂肪肝
肥胖、糖尿病、高血脂等代谢 紊乱引起的脂肪肝，可发展为 肝硬化。
药物和毒物
长期或大量服用某些药物，或 接触有毒物质，可能引起肝脏
等特征性表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
慢性肝炎与肝硬化在临床表现和实验 室检查上均有重叠，鉴别需依靠影像 学检查和病理学诊断。
肝脏肿瘤
其他原因引起的肝损害
如自身免疫性肝炎、药物性肝炎等， 鉴别需依靠病史、临床表现和实验室 检查。
肝脏肿瘤与肝硬化在影像学检查上有 时难以区分，鉴别需依靠病理学诊断。
05 肝硬化的治疗
损伤，进而发展为肝硬化。
发病机制
肝星状细胞的激活
慢性炎症刺激下，肝星状细胞激活并转化为 肌成纤维细胞，导致肝脏纤维化。
门脉高压的形成
随着肝纤维化的进展，门静脉压力逐渐升高， 导致门脉高压。
胶原合成增多
激活的肝星状细胞合成大量胶原纤维，使肝 脏逐渐失去弹性。
肝功能减退
肝实质的广泛破坏导致肝功能减退，表现为 解毒、合成、代谢等功能下降。
内科学8版-肝硬化
ents
目录
• 肝硬化的定义与分类 • 肝硬化的病因与发病机制 • 肝硬化的临床表现 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与预后
01 肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种原因长期作用于肝脏，引起肝脏结 构和功能的改变。
预后
病因
不同病因导致的肝硬化预后不同，如酒精性肝硬化戒酒后可能逆转，而肝炎后 肝硬化则较难逆转。
肝硬化
肝硬化掌握要点肝硬化的概念、病因肝硬化的临床表现（失代偿）肝硬化的诊断标准肝硬化的治疗（一般处理、腹水）概况（1）一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。
病理—肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。
临床—多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。
病因：酒精性、病毒感染、其他原因肝脏纤维化腹水、门脉高压（出血）、肝性脑病、肝癌。
病毒性肝炎1、主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。
2、肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。
3、从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。
慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。
80g, 4年－－－肝纤维化80g, 10年－－－肝硬化胆汁淤积肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。
与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。
循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd –Chiari 综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。
药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏。
如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。
代谢性疾病由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。
营养障碍长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。
引起肝硬化的主要原因是什么
引起肝硬化的主要原因是什么引起肝硬化的原因很多，不同地区主因不同，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，西方国家则以慢性酒精中毒多见，因此诊断肝硬化时也需将其相关病因考虑在内，具体病因诊断依据包括如下：1、血吸虫性肝纤维化血吸虫的虫卵及其毒性产物可引起大量结缔组织增生，导致肝纤维化，形成不完全分隔性肝硬化，诊断时需明确患者有无慢性血吸虫病史。
2、肝炎后肝硬化患者需有乙型肝炎病毒(HBV)(任何一项)或丙型肝炎病毒(HCV)(任何一项)阳性，或有明确重症肝炎史。
3、酒精性肝硬化患者需有长期大量嗜酒史，一般为每天饮酒80g，时间达10年以上。
除以上情况外，其他肝病引起的肝硬化需有相应的病史和诊断，如长期右心衰或下腔静脉阻塞、长期使用损肝药物、自身免疫性疾病、代谢障碍性疾病等。
需要注意的是，因代偿期肝硬化患者症状多不明显，故诊断常不容易，对怀疑者应定期追踪观察，必要时进行肝穿刺组织病理检测才能确诊。
肝硬化的病理分析肝硬化是一种由多种病因引起的慢性肝病，以肝细胞广泛变性坏死，纤维组织弥漫性增生，再生结节形成导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，使肝脏逐渐变形、变硬为特征的疾病。
早期肝脏体积正常或稍大，晚期缩小，重量减轻，质地变硬，包膜增厚，整个肝表面呈颗粒状或小结节突起，直径多在1.0～1.5cm之间。
肝脏切面满布与表面相同的圆形或椭圆形的结节，结节周围被增生的灰白色纤维组织包绕。
根据结节的状态可将其分为4种病理类型：1、大小结节混合性肝硬化为小结节性肝硬化和大结节性肝硬化的混合型，即肝内同时存在大、小结节两种病理形态。
2、不完全分隔性肝硬化多数小叶被纤维隔包围形成结节，纤维隔可向肝小叶内延伸，但不完全分隔肝小叶，结节再生不显著。
3、小结节性肝硬化结节大小比较均匀，直径较小，一般为3～5mm，最大不超过1cm，假小叶大小也一致，纤维间隔较细。
4、大结节性肝硬化结节粗大，大小不均，直径为1～3cm，最大可达5cm，结节由多个小叶构成，纤维间隔宽窄不一，一般较宽，假小叶大小不等。
病例分析：一例肝硬化病例分析
（一）肝功能减退 1. 全身症状 2. 消化道症状 3. 出血、贫血 4. 内分泌紊乱
临床表现
( 二) 门静脉高压 三大表现：脾大、侧枝循环、腹水 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义
腹水：肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。
腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
保肝定88.5mm多o烯l/↓磷L；脂白酰细胆胞碱计注数射3液5.456150m^g9/+L。葡5%提萄示糖肝注功射能液明50ml 显异常，静低脉蛋续白滴及1电/日解质紊乱，可能存在感染。
降黄
丁二磺酸腺苷蛋氨酸粉针1g +0.9%氯化钠注射液 100ml静脉输液1/日
纠正低蛋 人血白蛋白10g +0.9%氯化钠注射液100ml静脉续滴； 白
一例肝硬化患者的 病例分析
疾病简介
定义：是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作
用形成的弥漫性肝损害。
病理组织学变化
有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形 成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝 硬化
上述需要强调的是：
①肝硬化的病变为弥漫性，累及整个肝脏。局部纤维化不是肝硬化。 ②纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生结节或纤维化不是肝 硬化。（如肝门脉性硬化症没有结节再生）。 ③肝小叶、血管结构改变，即假小叶形成。如小叶结构大部分完好 （先天性肝纤维化）也不是肝硬化。
*单纯放腹水只能临时改善症状，2-3天后既恢复原状。 *放腹水+输注白蛋白 4. 提高血浆胶体渗透压 每周定期少量多次输新鲜血或白蛋白，可改善机体一般状态，改善肝 功能，提高血浆胶体渗透压、促进腹水消退。
乙型肝炎肝硬化临床路径
乙型肝炎肝硬化临床路径一、乙型肝炎肝硬化临床路径标准（一）适用对象。
第一诊断为乙型肝炎肝硬化、肝硬变，乙型、乙肝后肝硬化、乙肝后肝硬化合并庚肝感染、乙肝后肝硬化戊庚肝感染、乙丙肝炎后肝硬化戊庚肝感染、乙丙丁肝炎后肝硬化庚肝感染（ICD-10 ：K74.600x003、K74.600x023、K74.600X024、K74.600X026、K74.600X038、K74.600X039、K74.600X040）。
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2005年），《实用内科学》（第12版《肝硬化诊治指南》（中华肝脏病杂志，2019年，11月）肝硬化代偿期诊断标准（符合下列4条之一）：1.组织学符合肝硬化诊断。
乙肝病毒标志物阳性。
2.内镜显示食管胃静脉曲张或消化道异位静脉曲张，除外非肝硬化性门静脉高压。
3. B超、LSM或CT等影像学检查提示肝硬化或门静脉高压特征：如脾大、门静脉三1.3 cm, LSM测定符合不同病因的肝硬化诊断界值4.无组织学、内镜或影像学检查者，以下检查指标异常提示存在肝硬化（需符合4条中2条）：①PLT<100X109/L,且无其他原因可以解释；②血清ALB<35 g/L,排除营养不良或肾脏疾病等其他原因；③INR>1.3或PT延长（停用溶栓或抗凝药 7d以上）；④AST/PLT比率指数（APRI）：成人APR［评分>2”“。
需注意降酶药物等因素对APRI的影响。
（三）选择治疗方案的依据根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2005年），《实用内科学》（第12版《肝硬化诊治指南》（中华肝脏病杂志，2019年，11月）1.病因治疗（抗乙肝病毒、戒酒、停用有损肝功的药物等）。
2.一般治疗（休息、控制水和钠盐的摄入）。
3.抗炎抗纤维化治疗无法明确病因的或对充分病因治疗后肝脏炎症和/或肝纤维化仍然存在或进展的患者，可考虑给予抗炎抗肝纤维化的治疗。
病例分析肝炎后肝硬化
肝炎后肝硬化病史1．病史摘要：葛××，男，49岁。
主诉：间断性上腹不适伴食欲不振、乏力10年，加重1年，呕血、黑便5小时。
患者10年前始出现上腹部不适，以右上腹为甚，伴食欲不振、乏力，症状时轻时重，未予进一步诊治。
1年前患者自觉上述症状加重，伴双下肢水肿、腹胀，口服利尿剂后好转，以后间断服用安体舒通、速尿治疗。
1月来上述症状进行性加重，尿量较以往明显减少，1天前进食硬质食物后感上腹不适，入院前5小时患者呕血约500ml，排柏油样黑便1次，量约200ml，伴心慌、头晕、黑矇、出冷汗，前来我院急诊，为进一步诊治收住院。
患者病程中无发热、盗汗等，食欲不振、睡眠及精神欠佳，尿量每日约500ml，体重近一个月增加2.5kg。
既往否认肝炎、结核等传染病史，否认长期慢性节律性腹痛病史，否认高血压、糖尿病、心脏病史，否认手术及输血史，无长期服药史，否认血吸虫疫区久居史．偶饮少量啤酒，不吸烟。
父亲因肝硬化去世，一妹患慢性乙型肝炎。
2．病史分析：(1)患者主要表现为消化道症状，如上腹不适、食欲不振、腹胀等，近1年症状明显加重，尿量近1月明显减少，因此考虑病情在进展过程中。
根据腹胀、下肢水肿及体重增加判断可能出现腹水，其鉴别应包括：①如有发热、盗汗伴食欲不振、乏力，有结核病史，要考虑结核性腹膜炎。
②如有皮疹、关节痛、脱发、口腔溃疡等女性患者，若伴随有其他浆膜腔积液需怀疑SLE等结缔组织病。
③当腹水合并有食欲不振、消瘦等消耗症状需考虑腹膜癌或肿瘤转移累及腹膜。
④如症状以右上腹痛、腹水、下肢静脉曲张为主，需考虑Budd-chiari综合征。
⑤有结核性心包炎可疑病史，伴有心悸、胸闷、颈静脉怒张及腹水等提示缩窄性心包炎的可能。
⑥有长期营养不良史则主要考虑低蛋白血症所致的腹水。
⑦有肝炎病史，渐出现腹胀、水肿，并有消化道出血，需考虑肝炎后肝硬化、门脉高压症。
⑧其他原因尚有血吸虫肝硬化、药物损害导致的肝硬化、酒精性肝硬化、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、肝豆状核变性所致的肝硬化等。
病例分析：一例肝硬化病例分析
药学监护
5号
血清尿素测定5.06mmol/L； 血清肌酐测定51umol/L
9号
血清尿素测定14.87mmol/L↑ 血清肌酐测定154umol/L↑
10号病情 目前意识恍惚、应答不正确，神志尚清，在使用利尿剂的情况下每日尿量600ml。 结合意识及尿量情况不能排除肝性脑病及肝肾综合症存在。向家属交待病情后， 家属要求终止治疗并出院。
腺苷蛋氨酸（思美泰）、 熊去氧胆酸（优思弗）
促进肝细胞再生多用于重症肝炎
肝细胞生长因子
均为合成五味子丙素时的中间体， 对细胞色素P450酶活性有明显诱
导作用
联苯双酯（百赛诺）和双环醇 片用
能够促进能量代谢，保持代谢所 主要包括各种水溶性维生素，
需各种酶的正常活性
如维生素C、维生素B及辅酶A等
对急慢性肝病的治疗均有独到之 处
二、失代偿期： 主要为肝功能减退、门静脉高压。
（一）肝功能减退 1.全身症状 2.消化道症状 3.出血、贫血 4.内分泌紊乱
临床表现
(二) 门静脉高压 三大表现：脾大、侧枝循环、腹水 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义
腹水：肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。
腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
药学监护
利尿剂： 托拉塞米注射液 10mg 静脉注射 1/日； 呋塞米片 20MG 口服 3/日； 螺内酯片 20MG 口服 3/日； 白蛋白： 人血白蛋白10g +0.9%氯化钠注射液100ml 静脉续滴
主诉：腹胀2月,加重1周。治疗腹水不但可以减轻症状，且可防止在腹 水基础上发展的一系列并发症如自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等。
1、门V压力增高>300mm 水柱、静水压增高 2、低蛋白血症<30g/L 3、淋巴液形成增加 4、继发性醛固酮增加 5、抗利尿激素增加 6、有效循环血量不足，肾血流量减少，排钠、排尿量减少
中医内科肝硬化中医诊疗规范诊疗指南2023版
肝硬化肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病（肝脏逐渐变形变硬）。
按病因可分为：肝炎后、酒精性、胆汁性、瘀血性（包括心源性肝硬化）、化学性（药物性）、代谢性、营养性及原因不明等多种肝硬化。
在中国以病毒性肝炎后肝硬化较常见。
属于中医学“瘢积”、“水朦”、“黄疸”等病范围。
多因长期嗜酒，饮食不调，情志郁结，或继发于肝脏疾病之后，而致湿热内郁，肝脾两伤，日久则气滞血瘀，水湿内停，气、血、水互相搏结，形成瘢积、水般。
由于郁热可以耗伤肝肾之阴，湿邪每易损伤脾肾之阳，所以病久常见本虚标实相互夹杂的证候。
【诊断】1.可有病毒性肝炎、血吸虫病、长期营养不良、嗜酒等病史。
2 .早期症状常不明显，可有右上腹隐痛或不适；晚期多见消瘦乏力，食欲减退，腹痛腹胀，腹泻，牙龈、鼻腔出血，或皮肤黏膜紫斑，甚或呕血、黑便，或有不规则发热等症状。
3 .面色薰黑，或有黄疸，面部毛细血管扩张，面、颈、胸部蜘蛛痣以及肝掌。
检查：肝脏肿大或缩小，质地较硬，或脾脏肿大；晚期肝脏可能反见缩小，而脾脏则明显肿大，伴有腹壁静脉曲张、腹部移动性浊音等阳性体征。
4 .可作肝功能试验、超声波检查和食管饮餐X线检查，以了解肝功能损害程度，并协助鉴别诊断。
5 .注意观察有无上消化道出血、肝性昏迷等并发症的出现。
6 .应与肝癌鉴别。
后者有明显的右上腹胀痛、厌食及贫血、消瘦等恶病质表现，肝脏呈较迅速的进行性肿大，质地坚硬，表面不光滑，呈结节状。
血液甲胎蛋白阳性，B型超声波或放射性同位素肝扫描或CT检查可发现占位性病变。
【治疗】一、辨证论治辨证当分别标实和本虚的主次。
标实为主的，治以疏肝运脾，用理气、化瘀、行水等法；本虚为主的，治应补养正气，用温补脾肾或滋养肝肾等法；虚实夹杂者，采取消补兼施的方法。
1.肝脾不和面色暗滞，头昏无力，食欲不振，右胁胀痛，脱痞，暧气腹胀,大便常清，舌苔薄，脉细弦。
治法：疏肝运脾。
方药举例：逍遥散加减。
柴胡5g,当归10g,白芍10g,白术10g,陈皮5g,茯苓10g,木香5g,砂仁（后下）3g,炒枳壳10g。
中医对乙肝后肝硬化的认识及治疗现状
肝硬化患者临床 常出现 急性上 消化 道 出血 、肝 性脑病 、原 发性 肝癌 、感染 等严重并 发症 或发生进 行性 肝功能 衰竭 而 导致 死亡 。该病不 仅严重 地危 害着患 者的健康 ，同时 由 于其 治疗药物 昂贵 ，也 给个人 和社会带 来 了沉重 的经济 负 担。 目前 ，西 医对 于乙肝 后肝硬 化 的治 疗主 要采用抗 病毒 和抗肝纤 维化 药物 ，但其疗效却 不尽如人 意。近 ２ 的文 ０年 献 资料显示 中医药对 乙肝后肝硬化 的治疗有着较好 的前景 。
４ 现 代中医对于肝硬化 的治疗现 状 辨证论治 大多是 针对肝 硬化 的病 因病 机 ，采用 凉血 解 毒 、活血化瘀 、益气健 脾 、养阴利水等 方法进行 辨证论治 ， 以达到缓解肝硬化及其 并发症 的 目的。刘 鲁 明 将 肝硬 化 腹水 １２例 患者 ，分 为气 滞 血瘀 ，脾 肾 阳虚 ，湿热 蕴 结 ， ７ 肝 肾阴虚 ４型。治疗 用血 府逐瘀 汤 ，桂 附苍 防 黄精汤 ，茵 陈 四苓散 加 味 ，一 贯煎 或六 味地 黄 汤加 减 ，加 以利 尿剂 、 白蛋 白、血浆辅助 治疗等 ，结果 总有 效率 达 ７ ． ％。齐嫣 ５６ 等 将本病分 为湿热壅盛 、脾 肾两虚 、瘀 血瘾 积 、血热 胃 ， 阴虚 ４型 。基 本 方 以黄 芪 、丹参 、泽 泻 、茯 苓 、车 前 子 、 白茅根为 主 加减 。治 疗 １２例 ，４ ０ ７例 ｌ 治愈 ，２ 临床 ８例显 效 ，１ ７例 有 效 ，１ ０例 无 效 ，总 有 效 率 ９ ． ％。许 院 院 ０２ 等 治疗肝 硬化腹 水 ５ ０例 ，中医辨证 为 湿热 病毒 、气滞 血瘀 、水湿困脾 ３型。随 证 自拟方 治疗 ，结果 治愈 ２ ３例 ， 显效 ｌ ，有效 ９例 ，总有 效率 ８ ． ％ 。洪 玫 对 ９ ２例 ８０ ０例 肝硬化患者进行分 期辨 证治疗 。早 中期静 止性 肝硬 化应用 “ 疏肝抗纤 汤 ”进 行辨 证加 减 ，黄疸 型活 动性 肝硬 化应 用 “ 清肝解毒汤 ”加减 ，晚期肝 硬化腹水 应用 “ 消臌分利 汤” 加减 ，根 据肝硬化 中医疗效判定 标准疗 效为一级 ５ Ｏ例 、二 级 ２ 例 、三级 ｌ 。王红永 用参苓 白术散 为基 本方加 ８ ２例 减 治疗肝硬化 ６ 例 ， ｏ 辨证加 减 ：①气 郁证 （２例 ） １ ：基本 方加枳壳 １ｇ ０ 、延胡索 ２ ｇ ４ 、川楝子 ｌ ｇ Ｏ 、炒麦芽 ３ ｇ ０ 。②水 湿 内停证 （４例 ） ２ ：基 本方加 大腹皮 ３ ｇ ０ 、泽 兰 １ｇ ０ 、桂枝 １ｇ ０ 、泽泻 ３ ｇ ０ 。③ 气滞血 瘀证 （ ４例 ） １ ：基本 方加 制龟 板 ２ｇ ０ 、制鳖 甲 ２ｇ ０ 、穿山 甲 １ｇ ５ 、泽 兰 ３ｇ ０ 、丹 参 １ｇ ２ 。④ 肝 肾阴虚证 （０例 ） １ ：基本 方加枸 杞子 １ ｇ ５ 、天 冬 １ｇ ８ 、蝉 衣 １ｇ ５ 、蒸黄精 ３ ｇ ０ 。结果 总有效率 ７ ．７ ６ ６ ％。章关 根 对 １６ ２ 例肝硬化 腹 水患 者分 组 治疗 ，对 照 组 ７ ６例 ：西 医 常规 治 疗 。治疗组 ５ ０例 ：在对 照组 治疗 基础 上加 用宣 肺 消臌 汤 ： 杏仁 、紫苑 、川芎 、当归 、水蛭 、炒枳实各 １ｇ ０ ，莪术 、木 防 己、泽 泻 各 １ ｇ ５ ，葶 苈 子 、黄芪 、炒 白术 、车前 子、槟 榔 、丹参各 ３ ｇ ０ 。若 兼 脾 肾 阳 虚 者 加淡 附 片 １ｇ 巴戟 天 ２、 １ｇ ５ 。肝 肾阴虚 者加 女贞 子 、生地 黄各 ３ ｇ ０ ，水 煎服 。腹 水 基本消退后 ，停用 西药 ，单 纯 口服宣肺消臌汤 。两组均 以 １ 个月为 １ 个疗 程。治疗 ４个疗 程后 ，两组 临床 总有 效率 有 显著性差异 （ ０ Ｏ ） Ｐ＜ ． １ 。刘雪英 自拟金柏 化积丸 、金 柏 赤芍清肝汤 、金柏 白术 消臌 汤三 方 ，分别 治疗 早 中期静 止 性肝硬化 、高 度 黄疸 型 活动 性肝 硬 化 和晚期 肝 硬 化腹 水 ， 效果较好 。 近年来抗肝纤维 化研究 与应 用较 多 的中药 复方 制剂还 有 “ 正化瘀 方” （ 扶 丹参 、桃仁 、虫草菌 丝 、松黄 等 ） 、强 肝软 坚汤 （ 黄芪 、当归 、丹参 、鳖 甲等 ） 、复方 鳖甲软肝 片
肝硬化的病因很多
肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎最常见，北美、西欧则以酒精中毒最多见。
现将其病因简单分述如下：(1)病毒性肝炎：乙型病毒性肝炎与丙型病毒性肝炎均可以发展成肝硬化，称为肝炎后肝硬化。
急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化，可以直接演变为肝硬化，尤其是慢性活动性肝炎;甲型肝炎一般不会引起肝硬化。
(2)慢性酒精中毒：在欧美国家酒精性肝硬化约占全部肝硬化50%-90%，而在我国则比较少见。
(3)感染：新生儿梅毒可能引起肝硬化。
血吸虫虫卵可致门管区纤维组织增生，伴有肝硬化者可能与其他病原有关。
疟疾不会引起肝硬化，如果有营养不良及病毒性肝炎及毒性因素可能导致肝硬化。
(4)化学毒物或药物：许多化学毒物或药物可损伤肝脏，长期或反复地接触工业毒物，如四氯化碳、砷、氯仿等，或使用药物如异烟肼、甲基多巴、四环素、氨甲碟呤等，可产生中毒性或药物性肝炎以及慢性活动性肝炎，进而发展为大结节性或小结节性肝硬化。
(5)营养不良：单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肝因素和B族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、导致肝细胞坏死、变性直至肝硬化。
同时有营养不良者，可降低肝细胞对致病因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。
(6)肝脏瘀血：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征，均可使肝内长期瘀血缺氧而导致肝小叶中心区肝细胞坏死、萎缩和消失，网状支架塌陷和星芒状纤维化，称淤血性肝硬化。
(7)遗传和代谢性疾病：由遗传和代谢性疾病的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。
(8)长期胆汁肝硬化，有两种类型，即原发性胆汁型肝硬化(由于肝内胆小管阻塞而引起);另一种类型为继发性胆汁肝硬化(由于肝外胆管阻塞引起)。
成人的阻塞多由于胆石、狭窄、癌肿、慢性胰腺炎等引起。
(9)免疫紊乱：狼疮样肝炎引起的肝硬化。
(10)原因不明：所谓原因不明的肝硬化很可能不是一种特殊的类型，而是由于病史不详，组织病理辨认等原因未能查出其病因。
肝硬化(肝硬变,肝积)
肝硬化（肝硬变，肝积）【病因】(一)发病原因引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。
欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。
研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。
如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。
1.肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis) 指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。
近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。
乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。
1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。
在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecei n)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。
经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。
乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期H BsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。
丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。
并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。
慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。
这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。
乙肝后肝硬化失代偿期患者血浆内皮素-1与门脉高压症、child-pugh分级的关系
根据左侧卧位检查中胃底粘液湖情况。
胃底粘液湖未发现胆汁，胃黏膜未出现异常情况，即为阴性（０分）；胃底粘液湖存在少量的淡黄色稀薄胆汁，但并未超过皱襞顶端，黏膜水肿、充血，即为轻度（１分）；胃底粘液湖存在黄绿色粘稠胆汁，并且量多，超过皱襞顶端溢出，至胃体中部大弯皱襞，发现胃窦部黏膜胆汁黄染，黏膜伴有轻度糜烂，有少量的出血点，即为中度（２）分；胃体大弯侧与胃底粘液湖有黄绿色粘稠胆汁，量较多，胃黏膜表现为弥漫性黄染，胃黏膜存在出血点与糜烂，即为重度（３分）。
胃镜下疗效评价：治疗后胆汁反流明显减少或者是消失，内镜下由轻度转为阴性，或者是中重度积分下降＞１分，同时患者胃黏膜糜烂灶基本消失，即为显效；治疗胆汁反流有所减少，内镜下由轻度转为阴性，但是黏膜炎症明显，或者是中重度积分下降为１分，胃黏膜水肿充血明显减轻并且糜烂灶减小，即为有效；治疗后胆汁反流、胃黏膜糜烂灶、水肿、充血无任何变化，内镜观察积分下降＜１分，即为无效。
５统计学分析：统计分析数据应用ＳＰＳＳ１３．０软件，计数资料ｘ２检验，例（％）表示，计量资料ｔ检验，ｘ±ｓ表示，Ｐ＜０．０５，有统计学意义。
６结果６．１２组内镜胆汁反流性胃炎改善状况：治疗组中，２３例显效（６５．７１％），１０例有效（２８．５７％），２例无效（５．７１％），治疗有效率为９４．２９％；对照组中，２０例显效（５７．１４％），７例有效（２０．００），８例无效（２２．８６％），治疗有效率为７７．１４％，治疗组明显高于对照组，ｘ２＝４．２００，Ｐ＜０．０５，有统计学意义。
６．２２组不良反应对比：２组患者均发生轻微腹泻，可耐受，未对疗程治疗产生影响。
均为发生肾功能、肝功能以及心功能损害等不良反应。
讨 论临床中，由于胆汁返流入胃所导致的胃黏膜损伤是引发慢性胃炎常见病因［３～４］。
目前，治疗胆汁反流药物较多，主要包含抑酸剂、胃黏膜保护剂以及胃肠动力药物等。
复发阿嗪米特肠溶片含有多种胰酶，能对脂肪、蛋白质以及碳水化合物的吸收与消化起到改善作用，促进消化吸收功能的恢复；同时阿嗪米特能对胆汁分泌起到促进作用，不仅能使胆汁分泌量增加，还能促进胆汁固体成分分泌，对胆汁分泌进行调整，有助于消化道功能改善。
得了肝硬化之后要怎么办
第七，肝硬化腹水的治疗。腹水是肝硬化患者的一个病理特征，在治疗腹水的时候，通常以治疗肝硬化为主，可以通过治疗患者的肝功能代谢不全问题从而改善或消除腹水。比如酒精性肝病、自身免疫性肝炎所致的肝硬化患者，可以通过治疗肝脏疾病对腹水现象进行消除。如果腹水现象比较严重，还可以使用利尿剂，或者进行穿刺引液，将腹水放出。在腹水患者的日常饮食中要注意控制食盐的摄入量，坚持低钠饮食，而且保持饮食清淡，将钠摄入量限制在一定范围内，可以减轻腹水程度。
第二，在肝炎活动期进行及时治疗，肝炎活动期如果能够进行积极有效的治疗，可以有效减少肝硬化的产生。肝炎活跃期可以进行采取保肝、降酶、退黄等治疗方案，比如如肝泰乐、维生素C等可以达到治疗效果，必要的时候可以输液治疗，比如输入促肝细胞生长素，还原型谷胱甘肽等药物。
第三，口服相关药物。得了肝硬化之后可以口服相关药物进行治疗，降低门脉压力，比比如心得安，初次服用的时候应该要控制剂量，从小剂量开始，逐渐增加用量，切忌初次用药过猛。硝酸酯类药物、钙通道阻滞剂也可以口服，
二、肝硬化的诱发因素
导致肝硬化的因素有很多，经过临床研究和统计发现，目前造成肝硬化的主要原因有以下几个方面：
第一，病毒性肝炎。肝炎后肝硬化是我国肝硬化患者的常见形式，目前病毒性肝炎的数量越来越多，尤其是乙型肝炎、丙型肝炎，是比较常见的肝炎现象，肝炎可能导致肝硬化。
第二，酒精中毒。酒精主要是通过肝脏代谢的，有的人长期大量饮酒，是引起肝硬化的主要原因之一。
在生理特征上，表现最明显的就是肝脏机能衰退，因为大量肝细胞坏死，再生的肝细胞功能又不能达到正常肝细胞的水平，所以导致肝脏功能紊乱，机能衰减。比如血浆蛋白的合成受影响、胆色素的代谢不正常、继发性醛固酮增多等，都是肝硬化导致的问题。另外，门静脉高压也是肝硬化的一个生理特征，因为肝小叶的结构被破坏，纤维组织增生，导致门静脉血液通道减少，在再生的肝细胞团中其毛细血管也比较混乱，排布不规则，导致血液流通不顺畅，所以门静脉压力大为升高。通常来讲，正常人的门脉压是低于1.96kpa的，但是肝硬化患者的门静脉压一般超过2.94kpa，对人体的危害极大。最后，形成腹水，也是一个生理变化。腹水的形成除了门静脉高压这个因素之外，还有很多其他的因素，比如肝淋巴液失衡、低蛋白血症、内分泌失调等，这些都可能导致腹水形成。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
④有效循环血容 量不足：循环血 容量不足可导致 肾脏交感神经活动 增强、前列腺素活性 降低，循环血容 量不足使致 肾脏血流量、排钠及 排尿量减少。
Company Logo
脾大
肝炎后肝硬化失代偿期患者多见脾大，常伴 有脾功能亢进，表现为血细胞的三系不同程度下 降，一般以血小板减少明显，其次为白细胞及红 细胞减少，网织红细胞不增加，血细胞比容很少 减至0. 30以下。
Company Logo
病理生理机制
2．门静脉高压：因肝小叶的结构破坏，纤维组织增生， 门静脉血液减少。同时，由于门静脉与肝动脉分支之间直 接交通，使门静脉压力升高。当门静脉压力超过 30cmH2O(2. 94kPa)【正常压力为13~24cmH2O （1.27~2.35kPa）,平均为18cmH2O(1.76kPa)】时，可出 现胃肠道瘀血、脾大、腹腔积液形成及门静脉与腔静脉的 侧支循环建立等临床表现。在建立的侧支循环中以食管静 脉曲张出现较早，其可能的原因有：①食管静脉距门静脉 近，易受门脉高压的影响；②食管静脉位臵甚浅，处于黏 膜下层疏松结缔组织中；③食管静脉位于胸腔，吸气时胸 内负压可使门静脉血液更易流人。
两种纤维隔分别或同时包绕残存肝小叶或再生结 节，导致肝小叶结构性改建。 结节外周完全被纤维隔包绕时，称为完全性硬化 性结节，不完全包绕者称为不完全性硬化性结节， 一旦出理硬化性结节，提示已进展至肝硬化。
Company Logo
病理生理机制
1．肝脏功能减退：发生肝炎后肝细胞大量坏死， 可导致肝功能减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子 合成较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内 分泌激素的灭能等功能下降。
Company Logo
侧支循环开放
侧支循环开放是门静脉高压症的特征性临床表 现，包括食管下段和胃底静脉曲张、腹壁和脐周 静脉曲张及痔核形成等。
Company Logo
摘要
Company Logo
病理生理
一
病理分类 病理发生过程 病理生理机制
Company Logo
二
三
病理分类
1．按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准， 按结节大小分为三型：①小结节性肝硬化：结节大小均匀， 一般<3mm，纤维隔较规则，再生结节较少；②大结节性肝 硬化：结节较粗大，大小不均，一般>3mm，最大可达数厘 米，纤维隔不规则，再生结节多见；③混合性肝硬化：小 结节和大结节两种形态混合存在。
肝炎后肝硬化 --肝胆外科业务学习
Contents
1 2 3
摘要 病理生理 临床表现 治疗
4
Company Logo
摘要
认识肝炎后 进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基 础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞 结节（假小叶）。我国肝硬化的主要病因是病毒性 肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病 毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。 慢性酒精中毒所致的肝硬化在西方国家常见，在我 国则较少。
Company Logo
病理分类
2．病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型： ①单腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由单腺泡组成，其 特征是结节内不含有或只含有一个汇管区（门管区又称汇 管区，肝动脉、门静脉、和左、右肝管在肝门处被结缔组 织包裹成束，即肝蒂。它进入肝内呈树状分支，最后分布 于肝小叶间，其中有三种伴行的管道，即小叶间动脉、小 叶间静脉、和小叶间胆管这个区域称门管区。）②多腺泡 性肝硬化：至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的， 结节内含有一个以上的汇管区；③混合腺泡性肝硬化：单 腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。
Company Logo
病理发生过程
弥漫性纤维增生 及纤维束形成
肝小叶1带碎屑状 坏死时， 肝纤维化自汇管 区向另一汇管区 延伸形成汇管区 至另一汇管区的 桥架纤维隔， 称为主动隔口
肝小叶3带肝细 胞 融合性坏死时， 形成肝小叶 中央至汇管区的 桥架纤维隔， 称为被动隔
Company Logo
病理发生过程
Company Logo
门静脉高压症
腹水形成
脾大
侧支循环 开放
Company Logo
腹水形成
①低蛋白血症： TEXT 当血浆白蛋白 低于25～30g/L 时，易出现腹 水和肢体浮肿。 同时，约5%～l0% 的肝硬化出现 腹腔积液的患者 可合并胸腔积液， 且以右侧胸腔积液 多见；
②肝淋巴液失衡：③内分泌因素： 抗利尿激素及 肝淋巴液生成 继发性醛固酮 增多，每日 增多，增加对 可达7—11L 水、钠的重吸收； (正常为1—3L)， 淋巴液自肝门 淋巴管溢出至 腹腔；
Company Logo
肝功能不全的临床表现
4．内分泌失调表现：男性患者睾丸萎缩、性 功能障碍、毛发脱落及男性乳房发育等。部分患 者因肾上腺皮质激素分泌减少，可出现面部、颈 部、上肢及黏膜等处的色素沉着。
Company Logo
肝功能不全的临床表现
5．皮肤表现 (1)水肿：常见下肢踝部，于夜间或卧床后水肿可消 退。具有大量的患者可因腹腔积液压迫下腔静脉影响静脉 回流，出现阴囊及会阴部的水肿。 (2)肝病面容：是肝硬化患者比较特殊的临床表现， 面色呈灰暗、黝黑，甚者呈“古铜色”。 (3)蜘蛛痣和毛细血管扩张：直径范围为1～10mm， 主要分布于上腔静脉引流的区域（面部、上肢、颈部、胸 部及背部等），上腹部罕见。 (4)肝掌：红斑分布于掌面的鱼际肌、小鱼际肌、手 指末节掌面及手指基底部，红斑压之可褪色。
Company Logo
临床表现
1 2 3
肝功能不 全的临床 表现
门静脉高 压症
主要并发 症
Company Logo
肝功能不全的临床表现
1．全身临床表现：表现有乏力、体重减轻 及发热，其中乏力是失代偿期最常见的表现，乏 力的程度常与肝功能损害程度相平行。部分病人 患者可出现不规则低热，一般不超过38. 5度。 2．消化系统症状：包括食欲减退、上腹不 适、腹胀及腹泻等，严重者可出现厌食、恶心及 呕吐等表现。 3．出血及贫血：肝硬化失代偿期患者出血 倾向较常见，可出现皮肤瘀斑、鼻出血、齿龈出 血及月经过多等表现，约2/3的患者有轻或中度 贫血。