医源性水电解质平衡紊乱——精品PPT课件

五、低容量性血钠正常（等渗性脱水）
【特点】水和钠呈比例丢失，细胞外液呈等渗状态。 1、原因： 1）严重的腹泻、肠引流等肠液大量丢失。 2）大量放胸、腹水，大面积烧伤时血浆丢失等。
2、机体变化： 初期：细胞外液大量丢失→循环血量 ↓→
血压↓等类似低渗性脱水的表现 。 晚期： 1）机体通过调节，使ADH和醛固酮分泌↑→

2）在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或 给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混合溶液。
3）需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清 钠速率为<2mmol/（L.h），直到血清钠下降到 150 mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引起水 进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫 痫发作或死亡。
水和电解质平衡紊乱
• 如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢 紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心 血管系统、神经系统的生理功能和机体的 物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导 致死亡。
水和电解质平衡紊乱
临床上常见的水与电解质代谢紊乱：
• 水肿 • 水中毒 • 高渗性脱水 • 低渗性脱水 • 等渗性脱水 • 低钾血症和高钾血症
）
然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血 钠浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可 能使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神 经系统损害， 3）在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗
期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰 当的纠正。 3、如已发生休克，要及时积极抢救。
四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）
水、钠代谢紊乱
一、正常水、钠代谢
水的功能 ： 反应场所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水
钠的功能: 维持渗透压 维持酸碱平衡 维持静息电位 参与动作电位 参与新陈代谢
（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分
进
饮水 1200ml/天
代谢水
食物水
1000ml/天 Na+
300ml
水钠摄入=水钠排出
失水>失钠→皮肤蒸发水↓→散热↓
↓ 血[Na+]↑ 细胞外液渗透压↑
↓ 脱水热
↙↓↘ ADH分泌↑ 刺激下丘脑 细胞内水
口渴中枢 移到细胞外
↓ 肾小管对水
↓
↓
口渴感 细胞内脱水
重吸收↑
↓ 尿量↓尿比重↑
↓ 脑细胞脱水
↙
↘
脑体积缩小 烦躁、谵语、昏迷
↓ 脑出血
（三）防治的病理生理基础
1. 防治原发病，除去病因； 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量： 1）口服或静脉滴入5%~10%葡萄糖溶液。
呼吸蒸发 350ml/天
出
皮肤 蒸发
尿
1500 ml/天
Na+
500ml/天 粪便
Na+ 排出
150ml/天
细
15%
40%
Na+
K+
血
HPO42-
5%
Cl-
液
HCO3 胞
外
第三间隙液
（二）体液容量及渗透压的调节
1. 循环血量
1）RAAS激活 ALd 肾小管重吸收NaCl 2）容量感受器受刺激ADH 集合管水通
（三）正常血钠
1. 低容量性血钠正常，又称等渗性脱水。
2. 高容量性血钠正常，常为医源性，见于 快速输注生理盐水。
三、低容量性低钠血症（低渗性脱水）
（一）原因与机制
1. 原因 （1）肾外
1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚：
如大量胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液 4）只补水或葡萄糖液
低容量性低钠血症（低渗性脱水）
失钠>失水 → 细胞外液量↓→ 血容量↓ → 脉搏细数、
↓
↓
↓
血压↓休克症状
细胞外液渗透压↓ 组织间液量
血管收缩（心脑除外）
↓
↓
↓
↓
ADH分泌↓ 细胞外水 眼窝凹陷
肾血流↓
↓
移到细胞内 皮肤弹性
↓
肾小管重
↓
醛固酮分泌↑
吸收水↓ 细胞水肿
↓
↓
脑细胞水肿
尿量↓尿钠↓
早期尿量不↓ ↓
头晕、惊厥、昏迷等
（三）防治的病理生理基础
医源性水电解质平衡紊乱
水和电解质平衡
水和电解质广泛分布在细胞内外， 参与体内许多重要的功能和代谢活动， 对正常生命活动的维持起着非常重要的 作用.
水和电解质平衡紊乱
• 水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。 许多器官系统的疾病，一些全身性的病理 过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢 紊乱；外界环境的某些变化，某些医源性 因素如药物使用不当，也常可导致水、电 解质代谢紊乱。
1. 防治原发病，除去病因； 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量： 1）血容量减少伴血钠浓度120~130mmol/L
患者，可口服NaCl或静脉滴注生理盐水。
2）在血容量减少伴血钠浓度低120mmol/L 患者， 或伴有明显症状，需应用3%高渗盐溶液，按 每小时提高血钠 0.5~1mmol/L 速度计算给予 （24小时内血钠不宜提高12mmol/L），使血钠 浓度达“安全钠浓度”（通常125mmol/L或稍高
明显改变，或仅有轻度升高主要见于ADH 分泌异常综合征。 3. 高容量性低钠血症， 见于全身水肿、水中毒。
（二）高钠血症 血清钠浓度>150mmol/L
1. 低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。 2. 等容量性高钠血症，一般不伴有血容量的
明显改变，又称原发性高钠血症，渗透调 定点上移。
3. 高容量性高钠血症， 见于盐摄入过多或盐 中毒。
（一）原因与机制
1. 原因 （1）肾外
1）经消化道失液 2）经皮肤失液 3）饮水不足 （2）肾性
尿崩症、渗透性利尿 2. 机制
（二）对机体的影响
1. ADH 尿少比重高 2. 口渴 3. 细胞脱水 4. 组织间液 脱水征 5. 严重晚期休克
6. 尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高 晚期严重患者，尿钠
道插入肾小管重吸收水
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH
4）心房利钠肽（ANP） 反之，则反
2. 血浆渗透压
1）口渴
2）ADH 反之，则反
二、水、钠代谢障碍的分类
（一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L
1. 低容量性低钠血症，又称为低渗性脱水。 2. 等容量性低钠血症，一般不伴有血容量的
（2）肾性 1）急性肾衰多尿期； 2）肾实质性损害； 3）肾上腺皮质功能不全； 4）长期使用排钠利尿剂如速尿等。
（二）对机体的影响
1. ADH 尿多 比重低 2. 口不渴 3. 组织间液 脱水征 4. 细胞水肿 5. 休克 6. 晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
7. 尿钠：经肾失钠，尿钠>20 mmol/L 肾外失钠，尿钠<10 mmol/L