心血管内科心内科见习教案6动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
内科学 第四章 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
内科学（第9版）
脂肪浸润学说 血小板聚集和血栓形成 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说
（二）发病机制
内科学（第9版）
（三）动脉粥样硬化Stary病理分期
第I期：初始病变（initial lesion）脂质点 第II期：脂质条纹（fatty streak） 第III期：粥样斑块前期（Pre-atheroma） 第IV期：粥样斑块期（atheroma） 第V期：纤维粥样斑块期（fibroatheroma 第VI期：复合病变期（complicated lesions）
内科学（第9版）
诊断和鉴别诊断：临床表现，辅助检查 预后：根据部位，程度，血管狭窄发展速度，受累器官受损情况而异。
内科学（第9版）
（六）防治
一般防治：合理的膳食，控制危险因素（饮食，戒烟限酒，体重），适当的体力劳动和体育活动， 合理安排工作和生活，提倡戒烟限酒。
药物治疗： ➢ 调整血脂药物：他汀类，贝特类、依折麦布和PCSK9抑制剂等。 ➢ 抗血小板药物：抗血小板黏附和聚集的药物，可防止血栓形成，有助于防止血管阻塞性病变发展，
第四章
动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
目录
第一节 动脉粥样硬化 第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述 第三节 慢性心肌缺血综合征 第四节 急性冠状动脉综合征 第五节 冠状动脉疾病的其他表现形式
内科学（第9版）
重点难点
掌握 稳定性冠状动脉疾病的诊断与治疗 非ST段抬高性急性冠脉综合征的诊断与治疗 ST段抬高性急性冠脉综合征的诊断与治疗
心电图
体征：也可出现在稳定型心绞痛患者
连续心电监护
冠状动脉造影和其他侵入性检查
心脏标志物检查
《冠状动脉粥样硬化性心脏病》教案
03
冠状动脉粥样硬化性心 脏病的预防与控制
健康生活方式与饮食习惯
均衡饮食
保持低盐、低脂、低糖、高纤 维的饮食习惯，增加蔬菜、水 果、全谷类食物的摄入。
适量运动
每周至少进行150分钟的中等 强度有氧运动，如快走、骑车 、游泳等。
总结词
保持健康的生活方式和饮食习 惯是预防和控制冠状动脉粥样 硬化性心脏病的重要措施。
控制体重
保持适当的体重范围，避免肥 胖，定期进行体重监测。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精的摄入，避免 被动吸烟。
药物治疗与药物治疗原则
总结词：药物治疗是控制 冠状动脉粥样硬化性心脏 病的重要手段，需遵循医 生的指导。
抗血小板药物：如阿司匹 林，用于预防血栓形成。
降脂药物：如他汀类药物 ，用于降低血脂水平，稳 定斑块。
生活方式改变
如调整饮食、控制体 重、戒烟限酒等，以 降低疾病风险。
定期随访
定期进行体检和复查 ，监测病情变化和治 疗效果。
04
冠状动脉粥样硬化性心 脏病的治疗方法
药物治疗
01
02
03
04
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，用 于预防血栓形成，降低心血管
事件风险。
降脂药物
如他汀类药物，通过降低血脂 水平，减少冠状动脉粥样硬化
医学生、临床医生
课程目标
掌握冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机制、临 床表现、诊断和治疗
教学目标
知识目标
了解冠状动脉粥样硬化性心脏病的病 因、病理生理、临床表现和诊断标准 。
能力目标
情感态度与价值观
培养学生对患者负责、关爱生命的医 学人文精神。
能够分析病例，进行诊断和治疗方案 的设计。
动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病培训课件
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动脉粥样硬化
• 冠状动脉易发生粥样硬化的机理： 肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常见 的狭窄性冠状动脉疾病. 冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化是 由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而 承受最大的收缩压撞击. 冠状动脉血管树形状多变，因此亦承受较大 的血流剪应力.
动脉粥样硬化
综合防治措施 1.防发病：即一级预防，控制多种危险因
素，预防或减少发病； 2.防事件：预防AMI和心脑血管事件 3.防后果：绿色通道以挽救心肌与生命 4.防复发：二级预防，ABCDE预防对策 5.防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风
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二、流行病学
冠心病是危害身体健康的常见病 年龄：多发生在40岁以后；男性多于女性；脑
力劳动者多。 发病率：① 我国近年呈上升趋势，占心脏病死
亡数的10%-20%。 ② 欧美国家本病极为常见，美国占心
脏病死亡数的50%-70%。
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动脉粥样硬化
• 病变特点： 粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分 支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性 分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互 相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管 腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形 成，使管腔完全阻塞
三、分 型
（一）无症状型冠心病 （亦称隐匿性冠心病Latent CHD） 无症状，但静息时或负荷试验后 有心肌缺血心电图改变。 病理学检查： 心肌无明显组织形态改变。
动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病ppt课件
病因与发病机制
病因
主要病因是动脉粥样硬化，与多种危险因素相关，包括高血压、高血脂、吸烟、 糖尿病、肥胖等。
发病机制
动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或阻塞，引起心肌缺血、缺氧，进而导致心肌细 胞坏死或凋亡。 Nhomakorabea理生理过程
动脉粥样硬化
心肌细胞坏死或凋亡
脂质沉积、内皮细胞损伤、炎症反应 等过程导致动脉粥样硬化斑块形成。
抑制血小板聚集，预防血 栓形成，降低心血管事件 的发生风险。
血管扩张剂
扩张血管，改善心肌供血， 缓解心绞痛症状。
非药物治疗
健康饮食
控制脂肪、糖分和盐的摄入，增 加膳食纤维和抗氧化物质的摄入，
有助于降低血液中胆固醇和甘油 三酯水平。
适量运动
有氧运动如快走、慢跑、游泳等能 够促进血液循环，增强心肺功能， 降低血压和血脂水平。
降脂药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，用于预防血栓 形成，降低心肌梗死风险。
如他汀类药物，可以降低血脂水平，稳定 动脉粥样硬化斑块，减少心血管事件的发 生。
β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂
利尿剂和ACE抑制剂
用于降低心肌耗氧量，缓解心绞痛症状， 改善心肌缺血。
用于治疗心衰，减轻水肿，降低血压。
非药物治疗
生活方式的改变
控制体重
保持合理的体重指数（BMI），避 免肥胖，有助于降低心血管事件的 发生风险。
04
冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断与
治疗
诊断方法
症状观察
体检
实验室检查
心电图和动态心电 图
冠状动脉造影
观察患者是否有胸痛、 胸闷、心悸等典型症状 ，以及是否有呼吸困难 、水肿等心衰表现。
进行常规体检，检查心 脏大小、心率、心律、 血压等指标，以及是否 有心脏杂音等异常体征 。
冠状动脉粥样硬化性心脏病教案-文档资料
五、实验室和其他检查
(一)心电图 1、 典型表现 病理性Q波 ST段呈弓背向上抬高 T波倒置
2、动态性改变及分期
• 超急性期 无异常或出现高尖T波
• 急性期 ST段明显抬高呈弓背向上与直 立的T波连接形成单向曲线到病理性Q波 出现
• 亚急性期 抬高ST段逐渐恢复到等电线， T波变平坦倒置。
重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左 心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧 需血量增加。
二、病理解剖
1、病变冠状动脉 前降支、右冠状动脉多见
心肌梗塞好发部位 左心室、室间隔多见；右室、 右房少见。
2、心肌病变
急性期 心肌凝固性坏死，间质充血、水肿、 炎症细胞侵润
后期
肉芽组织形成，纤维化，斑痕
3、临床类型
• 无症状性冠心病（隐匿型冠心病）
在确诊冠心病患者中，可发现在动态心电图监测，运动试验或核素心 肌显象时呈现心肌缺血表现，但患者当时无自觉症状。目前认为此类型 与有症状心肌缺血同样可发生心肌梗塞或猝死，故应予以重视
• 心绞痛型 • 心肌梗塞型
• 缺血性心肌病型
表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常，类似扩张性心肌 病。
↓
↙
粥样斑块破裂、出血、管腔内血栓形成 ↙
↓
↙
血管腔闭塞
↓
>1小时
心肌严重持久缺血→→→→ 心肌坏死
冠 脉 内 血 栓 形 成
2、心排血量骤降 冠状动脉灌流量锐 减
休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科 手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严 重不足。
3、心肌耗氧量猛增，冠状动脉供血严 重不足
C 小动脉硬化 小型动脉的弥漫性增生性病变，主要 发生在高血压病人。
冠状动脉粥样化性心脏病教案-PPT精选文档
一、 概述
1、冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞，导致心 肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它与冠 状动脉痉挛及其他原因导致的心肌缺血 缺氧统称冠状动脉性心脏病，简称冠心 病，又称缺血性心脏病。 冠状动脉病变还有炎症、免疫性疾病、先 天畸形等。
2、动脉粥样硬化
是动脉硬化中常见并最重要
四、
临床表现
（一） 症状 心绞痛 1、部位典型的疼痛部位为胸骨体上段或中段的后方，也可在心前区，疼痛范
围大小如手掌，界限不很清楚，疼痛常放射至左肩沿左肩前内侧直至小指无名 指，有时也可放射至颈部、下颌及咽部，亦有放射至左肩胛区或上腹部并伴有 消化道症状。偶尔放射区疼痛较胸骨区为明显主要症状，此现象较多见于老年 人。
二、发病机理
• 心脏对机械刺激不产生疼痛，缺血缺氧时 引起疼痛。当冠状动脉供血与心肌需血之间 发生矛盾时，冠状动脉血流不能满足心肌代 谢需要，引起心肌急性、暂时缺血缺氧时便 产生心绞痛。 • 心肌氧供需要增加时只能依靠增加冠状动 脉的血流量来提供。正常冠脉适当扩张，血 流量增加来满足心肌需要的增加。冠脉病变 时，扩张力减弱；心肌对血液需求增加，心 肌缺血缺氧；或冠脉痉挛血流量减少致心绞 痛发作。
五、 辅助检查 心电图最重要
（一） 心电图
1、 静息心电图 可正常，可不正常 2、心绞痛发作心电图 绝大部分出现暂 时心肌缺血心电图表现 • S-T段水平下移≥0.1mv • S-T段上抬 • T波改变
心肌缺血的心电图表现
3、心电图负荷试验 4、动态心电图 （二） 放射性核素检查 发现心肌缺血部 位（放射性分布稀疏） （三） 冠状动脉造影 发现冠脉狭窄部位、 程度。 （四） 超声心动图 缺血心肌运动减弱
作可数天或几个星期一或一天内多次
教案-动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏
动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第一节动脉粥样硬化（略）第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病定义：冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称为缺血性心脏病。
心绞痛一、稳定型心绞痛定义：稳定型心绞痛亦称为稳定型劳力性心绞痛，指冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
男性多于女性，多数在40岁以上，劳累、情绪激动、饱餐、受寒、急性循环衰竭等为常见诱因。
发病机制：（略）。
病理解剖、病理生理：冠状动脉造影显示稳定型心绞痛患者，有1、2或3支动脉直径减少>70%的病变，分别各有25%左右，5-10%有左冠状动脉主干狭窄，其余约15%患者无显著狭窄。
后者提示患者心肌血供和氧供不足，可能与以下因素有关：①冠状动脉痉挛；②冠状循环的小动脉病变；③血红蛋白和氧的离解异常；④交感神经过度活动；⑤儿茶酚胺分泌过度；⑥心肌代谢异常。
临床表现：（一）症状：心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛特点为：1.部位：主要在胸骨体中上段后方可波及心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸，无明显界限，常放射至左肩，左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽、下颌部。
剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。
同时心电图示ST段一时性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（“假性正常化”）即前述不稳定性心绞痛情况，如及时住院处理，可使部分患者避免发生MI。
（二）①症状：疼痛最早出现，多发生于清晨，诱因多不明显，且常发生于安静时，程度重，时间长，休息和含硝酸甘油不缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧、胸闷、濒死感，少数患者无症状，发病即休克或急性心衰，部分患者疼痛放射至上腹部，被误诊为胃穿孔或胰腺炎，部分患者头痛放射至下颌，颈部，背部后方。
②全身症状：发热，白细胞升高，心动过速，血流快，一般24-48小时出现，持续一周③胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹暂停，呃逆④心律失常：24小时内最常见，室性心律失常最多见，房室传导阻滞和束支传导阻滞也较常见⑤低血压和休克⑥心衰：主要是急性左心衰，也可出现右心衰，右室梗死表现为右心衰和血压下降（三）体征：①心脏体征：心脏正常或轻中度增大，心率增快，心尖部第一心音减弱，可出现房性奔马律，少数出现室性奔马律，100-200次/分，患者第2-3天出现心包摩擦音，心尖部可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，可出现各种心脏杂音。
内科学：动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病
血浆脂质浸入 平滑肌细
动脉壁
胞增生、
吞噬脂质
白细胞血 小板崩解 释出脂质
泡沫细 胞增多、 纤维组 织增生
动脉 粥样 硬化
病理改变
一、脂质点：泡沫细胞聚集在动脉内膜上形成的 小黄点。 二、脂质条纹病变：动脉粥样硬化早期病变。 三、斑块前期：脂核形成但未形成脂质池。 四、粥样斑块：脂质池形成，内膜结构破坏，动 脉壁变形。 五、纤维斑块病变：动脉粥样硬化最具特征性改 变。 六、复合病变：斑块内出血，坏死，溃疡，钙化 及附壁血栓形成。
动脉粥样硬化
（Atherosclerosis）
动脉粥样硬化 （最重要、最常见）
动脉硬化 小动脉硬化
动脉中层硬化
共同特点:管壁增厚变硬、管腔变窄、失去弹性
易患因素（危险因素）
1、年龄、性别：40岁以上男∶女=2∶1，绝经期后女性更易发 病。 为不可改变的危险因素。
2、血脂异常：TC↑、LDL↑、VLDL↑、HDL↓（尤以HDLⅡ↓）， 近年又发现载脂蛋白A（ApoA）↓、载脂蛋白B（ApoB）↑、 Lp（a）↑为独立的致病因素。
（三）抗血小板药物： 阿司匹林 100-300mg 1次/天，氯吡格
雷、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂、 替格瑞洛。 （四）溶血栓及抗凝药物（冠心病防治有 关章节） 三、手术治疗：如PCI、CABG。
冠状动脉粥样硬化 性心脏病(冠心病)
Coronary atherosclerotic Heart Disease,CHD
药物：
（1）改善缺血、减轻症状的药物 ①β受体阻断剂： 阿替洛尔（氨酰心安） 12.5~25mg 2次/日、
美多心安25~50mg 3次/日 、心得安。
用药特点： 常与硝酸酯合用，有协同作用，此时剂量应 偏小，尤其是起始剂量。 宜逐渐减量停用，不能突然停药。 严重心功能不全，心动过缓、支气管哮喘不 用。 国人多数对此药敏感，不宜大剂量。 ②硝酸酯制剂：消心痛 5~10mg 3次/天，长效 硝酸甘油制剂：片剂油膏外贴。
冠状动脉粥样硬化性心脏病讲课教案
冠状动脉粥样硬化性心脏病的健康教育指导【概念】冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变一起，统称冠状动脉性心脏病，筒称冠心病，亦称缺血性心脏病。
临床分型：隐匿型冠心病、心绞痛型心病、心肌梗死型冠心病、缺血性心肌病型冠心病、猝死型冠冠心病。
【病因】引起动脉粥样硬化的原因是多方面的，目前认为主要和下列因素有关：血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、缺少活动、家族史，其他如年龄在40岁以上，男性或女性绝经后，进食许多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐，性情急躁竞争性过强，工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者均易患冠心病。
一、心绞痛【概念】心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。
【病因】最基本的病因是冠状动脉粥样硬化引起血管狭窄和（或）痉挛，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时缺血缺氧时，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢、传至大脑，产生痛觉。
常因体力劳动或情绪激动而诱发，也可在饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟酗酒时发病。
【临床表现】临床主要表现为胸痛，其特点是阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左肩、左譬内侧达无名指和小指或至咽、颈、背、上囊部等。
胸痛常发生于劳累或情绪激动时，疼痛出现后常逐步加重，煞后在3—5分钟内逐渐消失，一般在停止诱发症状的活动后缓解，舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内缓解，可数天或数周发作一次，也可一日内多次发作。
临床上男性多与女性，多发生于40岁以上的男性和绝经期的女性，有高血压、高血脂和糖尿病、肥胖、吸烟史者，发病率更高。
【实验室及其它辅助检查】心电图检查：静息时，约半数患者为正常，也可出现非特异性ST段和T波异常，也可有陈旧性心肌梗死的改变。
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教案首页
教学过程
【病理】
主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉和中型肌弹力型动脉，而肺循环动脉极少受累。
最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处。
【分期】
本病发展过程可分为4期。
1.无症状期或称亚临床期：其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化
心电图连续动态监测：从中发现心电图ST-T 改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动和症状相对照。
放射性核素检查：明显的灌注缺损仅见于运动后心肌缺血区。
变异型心绞痛发作时心肌急性缺血区常显示特别明显的灌注缺损。
放射性核素心腔造影：可测定左心室射血分数及显示心肌缺血区室壁局部运动障碍。
4.运动锻炼疗法
『不稳定型心绞痛』
闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性
2.非ST段抬高型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。
②无病理性Q波，也无ST
【鉴别诊断】①心绞痛；②主动脉夹层；③急性肺动脉栓塞；④急腹症；⑤急性心包炎。
【并发症】①乳头肌功能失调或断裂；②心脏破裂；③栓塞；④心室壁瘤；⑤心肌梗死后综合征。
【治疗】
治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小。