最新急性心肌梗死(1)教学讲义ppt
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(医学课件)急性心肌梗死新ppt演示课件
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3.全身症状：体温多在38℃左右。
4.消化道症状：常伴恶心、呕吐和腹胀痛。
是最严重的症状常 发生在起病后数小 时～1周内。其中 心律失常极常见， 是死亡最主要的原 因。
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5.心律失常 6.低血压或休克 7.心力衰竭
（二）体征
心脏、血压、心律可发生变化， 但无特异体征。
（三）并发症
1．乳头肌功能失调或断裂。 2．心脏破裂心包填塞、室缺、少见 3．栓塞1-6%左室附壁血栓或下肢静脉血栓脱落 4．心室壁瘤又称室壁瘤5-20% 5．心肌梗死后综合征10%心包炎、胸
内皮功能不全
从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始
平滑肌细胞 和胶原增生
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主要为脂肪积聚
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
栓塞 出血
3
斑块破裂引起急性严重事件
不稳定斑块的进展过程
不稳定心绞痛 /TIA
心肌梗死/脑卒中 猝死
不稳定斑块
斑块破裂
血栓形成
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二.
临床表现 ★
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（一）症状
1.先兆症状：如稳定型心绞痛变为不 稳定型，心绞痛发作频繁，持续时间较长， 程度严重，硝酸甘油疗效差等。
2.胸痛：是最早的、最突出的症状。疼痛
部位和性质与心绞痛相似，但疼痛程度较
心绞痛更为剧烈，持续时间更久，可长达
数小时甚至数天。用硝酸甘油无明显效果。 常于清晨、安静时发作。
心内科十月份护理业务学习
急性心肌梗死 （AMI）
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1
动脉粥样硬化: 进展性疾病
起始阶段 LDL 进入动脉壁 LDL氧化 单核细胞参与，引发炎症 内皮功能降低 进展 持续的LDL进入、氧化和 内皮功能损伤 泡沫细胞形成 并发症 炎症加剧，脂质核心增大 平滑肌细胞和纤维组织减少
(医学PPT课件)急性心肌梗死精选课件
2、在饱餐特别是进食高脂肪后，血脂增高，血粘稠 度增加，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血 小板易于集聚而致血栓形成
3、重体力活动、情激、血压剧升或用力大便时，致 左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌 需氧需血量猛增，冠脉供血明显不足
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4、休克、脱水、出血、手术或严重心律失常，致 心排血量骤降，冠脉血供锐减
如果撤除损伤因子或者运用保护性措施阻断病 变进程，动脉粥样硬化症的病变是可以逆转的
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冠状动脉粥样硬化性心脏病
定义
是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、 阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引 起的心脏病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）
它和冠脉功能性改变（痉挛）一起，统 称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）简称冠心病，亦称缺血性 心脏病（ischemic heart disease，IHD）
数日至2周左右：ST段回到基线水平， T波平坦或倒置
数周至数月后：T波呈V形倒置，两肢对称
52
53
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（3）梗塞部位定位和定范围： V1～V3：前间壁 V3～V5：局限前壁 广泛前壁 V5～V7：前侧壁 Ⅱ、Ⅲ、aVF ：下壁（即膈面） I、aVL：高侧壁
55
56
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59
60
61
5、血常规：WBC增高，（10-20）×109/L ， N↑ ，E ↓ ESR ↑ ，持续1～3周
梗死范围成正比，其高峰出现时间是否提前有助于 判断溶栓治疗是否成功
62
三、临床表现
（五）心电图、心肌酶及其他
2、心肌酶： 心肌肌钙蛋白I：心脏特异的肌钙蛋白，正
常情况下不能检出
急性心肌梗死后3～4h内开始升高，但持续时间 长，对判断新的梗死不利
3、重体力活动、情激、血压剧升或用力大便时，致 左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌 需氧需血量猛增，冠脉供血明显不足
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4、休克、脱水、出血、手术或严重心律失常，致 心排血量骤降，冠脉血供锐减
如果撤除损伤因子或者运用保护性措施阻断病 变进程，动脉粥样硬化症的病变是可以逆转的
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冠状动脉粥样硬化性心脏病
定义
是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、 阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引 起的心脏病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）
它和冠脉功能性改变（痉挛）一起，统 称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）简称冠心病，亦称缺血性 心脏病（ischemic heart disease，IHD）
数日至2周左右：ST段回到基线水平， T波平坦或倒置
数周至数月后：T波呈V形倒置，两肢对称
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（3）梗塞部位定位和定范围： V1～V3：前间壁 V3～V5：局限前壁 广泛前壁 V5～V7：前侧壁 Ⅱ、Ⅲ、aVF ：下壁（即膈面） I、aVL：高侧壁
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5、血常规：WBC增高，（10-20）×109/L ， N↑ ，E ↓ ESR ↑ ，持续1～3周
梗死范围成正比，其高峰出现时间是否提前有助于 判断溶栓治疗是否成功
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三、临床表现
（五）心电图、心肌酶及其他
2、心肌酶： 心肌肌钙蛋白I：心脏特异的肌钙蛋白，正
常情况下不能检出
急性心肌梗死后3～4h内开始升高，但持续时间 长，对判断新的梗死不利
急性心肌梗死课件
特点
发病急骤、病情严重、进展迅速，需 要及时诊断和治疗，以降低病死率和 改善预后。
病因与病理生理
病因
主要病因是冠状动脉粥样硬化， 其他病因包括冠状动脉痉挛、栓 塞、炎症等。
病理生理
冠状动脉粥样硬化的斑块破裂或 侵袭后，血小板和凝血系统激活 形成血栓，导致冠状动脉闭塞， 引起心肌缺血、坏死。
流行病学与发病率
食、心理等方面的指导。
生活调整
调整生活方式，如规律作息、 放松心情等，有助于促进康复
。
药物指导
指导患者正确使用药物，如抗 血小板聚集药物、降脂药物等 ，以降低心血管事件的风险。
定期复查
定期进行心电图、心脏超声等 相关检查，以便及时发现并处
理心血管问题。
患者教育及心理支持
疾病知识普及
向患者及家属普及急性心肌梗死的相 关知识，提高他们对疾病的认知。
呼吸困难、出汗、恶心、 呕吐等，严重者可出现低 血压、休克。
持续时间
疼痛持续时间较长，通常 超过30分钟，甚至数小时 或更久。
诊断标准与检查手段
心电图
出现特征性ST段弓背向 上抬高或病理性Q波，白、肌酸激酶等 心肌酶谱升高，对诊断
有较大帮助。
超声心动图
治疗技术进展
除了药物治疗外，急性心肌梗死的治疗技术也在不断进步。例如，急诊PCI（经皮冠状动脉介入治疗）已成为治 疗急性心肌梗死的首选方法之一。此外，溶栓治疗、冠状动脉搭桥手术等治疗方法也得到了改进和完善，提高了 救治成功率。
临床研究与流行病学研究进展
临床研究进展
急性心肌梗死临床研究在探索新的诊断方法和标准、评估不同治疗方案的效果等 方面取得了显著成果。通过大规模临床试验，我们更深入地了解了急性心肌梗死 的发病机制和病理生理过程，为制定更有效的治疗方案提供了科学依据。
发病急骤、病情严重、进展迅速，需 要及时诊断和治疗，以降低病死率和 改善预后。
病因与病理生理
病因
主要病因是冠状动脉粥样硬化， 其他病因包括冠状动脉痉挛、栓 塞、炎症等。
病理生理
冠状动脉粥样硬化的斑块破裂或 侵袭后，血小板和凝血系统激活 形成血栓，导致冠状动脉闭塞， 引起心肌缺血、坏死。
流行病学与发病率
食、心理等方面的指导。
生活调整
调整生活方式，如规律作息、 放松心情等，有助于促进康复
。
药物指导
指导患者正确使用药物，如抗 血小板聚集药物、降脂药物等 ，以降低心血管事件的风险。
定期复查
定期进行心电图、心脏超声等 相关检查，以便及时发现并处
理心血管问题。
患者教育及心理支持
疾病知识普及
向患者及家属普及急性心肌梗死的相 关知识，提高他们对疾病的认知。
呼吸困难、出汗、恶心、 呕吐等，严重者可出现低 血压、休克。
持续时间
疼痛持续时间较长，通常 超过30分钟，甚至数小时 或更久。
诊断标准与检查手段
心电图
出现特征性ST段弓背向 上抬高或病理性Q波，白、肌酸激酶等 心肌酶谱升高，对诊断
有较大帮助。
超声心动图
治疗技术进展
除了药物治疗外，急性心肌梗死的治疗技术也在不断进步。例如，急诊PCI（经皮冠状动脉介入治疗）已成为治 疗急性心肌梗死的首选方法之一。此外，溶栓治疗、冠状动脉搭桥手术等治疗方法也得到了改进和完善，提高了 救治成功率。
临床研究与流行病学研究进展
临床研究进展
急性心肌梗死临床研究在探索新的诊断方法和标准、评估不同治疗方案的效果等 方面取得了显著成果。通过大规模临床试验，我们更深入地了解了急性心肌梗死 的发病机制和病理生理过程，为制定更有效的治疗方案提供了科学依据。
急性心肌梗死PPT课件
症状
1 胸痛
持续性剧烈胸痛是最常ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的急性心肌梗死症状。
2 气短
呼吸困难和气短是心肌梗死的常见症状之一。
3 恶心和呕吐
心肌梗死可能会导致恶心和呕吐的不适感。
诊断
1 心电图
心电图是最常用的诊断急性心肌梗死的方法。
2 血液测试
测量心肌酶的水平可以帮助确定是否发生了心肌损伤。
3 冠状动脉造影
通过冠状动脉造影可以直接观察冠状动脉的情况。
急性心肌梗死PPT课件
欢迎大家来到今天的课程，我们将会讨论急性心肌梗死的病因、症状、诊断、 治疗、康复、预防以及结论。让我们开始吧！
病因
1 冠心病
最常见的急性心肌梗死病因之一，主要是冠状动脉的血流受阻。
2 血栓形成
血栓可能形成在冠状动脉的狭窄部分，导致心肌供血不足。
3 动脉痉挛
冠状动脉发生痉挛，导致血液无法流通，引起心肌缺血。
治疗
1
急诊治疗
立即进行急救措施，包括心肺复苏和使用药物溶解血栓。
2
血管成形术
通过冠状动脉介入手术来打开阻塞的血管。
3
药物治疗
使用药物来稳定心脏，减少血栓形成的风险，并控制高血压等疾病。
康复
心脏康复计划
参加心脏康复计划可以帮助提高身体素质和心 脏功能。
定期药物治疗
按医生的指示定时服用药物可以保持心脏的稳 定。
健康饮食
采用健康饮食习惯可以减少心脏疾病的风险。
心理支持
寻求心理支持帮助患者应对康复过程中的情绪 和心理压力。
预防
1 戒烟
烟草是导致冠心病的主要危险因素之一，戒烟可以降低心脏风险。
2 健康饮食
均衡的饮食有助于维持健康的心血管系统。
急性心肌梗死课件.ppt(最新课件)
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治疗
• 一般治疗 • 溶栓 • 抗凝抗血小板 • 积极处理并发症
2020-11-19
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诊断思路
特征性心电图
心肌损伤特异性标志物
典型临床表现
AMI
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急性心肌梗死 Acute myocardia infarction（AMI）
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心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
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实验室检查
一般化验检查
白细胞 血沉
血清心肌坏死标记物
MYO 肌红蛋白
CK-MB
肌酸激酶同功酶
TnI / TnT 肌钙蛋白I/T
血清心肌酶含量增高
CK
肌酸激酶
AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶
LDH
乳酸脱氢酶
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血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ肺水肿
Ⅳ 级 有心源性休克
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临床表现
先兆
以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出
症状
1. 疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状: 发热、心动过速 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要
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急性心梗(0001)PPT课件
急性心梗心电图特点
ST段抬高特点：1;ST段抬高成弓背向上型2:；宽而深的Q波（病理性Q 波）3；T波倒置 非ST段抬高特点：1；无病理性Q波有普遍性ST段压低大于等于0.1mv 2:；无病理性Q波无ST段变化，仅有T波倒置改变 急性前壁心梗 心电图的特点：
由于冠状动脉闭塞后，心肌受到继续缺血改变心肌坏死，此期一般持 续时间数小时至几天，坏死性Q波出现并逐渐变深，变宽，ST段逐渐至 等电位线，直立T波开始倒置并逐渐加深（坏死性Q波损伤型ST段抬高和 缺血型T波倒置同时并存。）
鉴别诊断项目
疼痛
部位 性质 诱因 时限 频率 硝酸甘油疗效 气喘或肺水肿 血压 心包磨擦音
心绞痛
胸骨上、中段之后 压榨性或窒息性 劳力、情绪激动、受寒、饱食等 短,1-5分钟或15分钟以内 频繁发作 显著缓解 极少 升高或无显著改变 无
急性心肌梗死
相同,较低位置或上腹部 相似,但程度更剧烈 不常有 长,数小时或1-2天 不频繁 作用较差 可有 可降低，甚至发生休克 可有
症状：约半数以上急性心梗患者起病前1-2天或1-2周有前
驱症状或突然发作剧烈持久的胸骨后压榨型疼痛。休息和含 硝酸甘油不能缓解。常伴烦躁不安、大汗、恐惧或濒死感。 少数病人上腹部不适，伴恶心呕吐等症状。
诱因
1.休克，脱水。 2.出血。 3.外科手术或严重心律失常。 4.重体.严寒。
诊断要点：
急性心梗诊断标准必须至少具备下列三条标准中的两条： 1缺血性胸痛的临床病史。 2心电图的动态演变。 3心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。
治疗要点：
对ST段抬高的急性心梗患者要及早发现，早入院早治疗。 并尽量缩短就诊，各种检查处置等延误时间，治疗原则其 尽早使心肌血液再灌注（到医院内30分钟内开始溶栓或90 分钟内开始介入治疗）。防止梗死面积扩大，缩小心肌缺 血范围及时处理严重心律失常和各种并发症，防止猝死。
急性心肌梗死-精(1演示)ppt课件
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竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低 于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而 快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者 则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见 于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死， 心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次 要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克 可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
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❖ 三.胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶 心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心 肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有 关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
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❖ 四.心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～
2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。
❖ 5.疼痛伴ST段明显抬高或压低，T波高尖或倒置者。
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症状
❖ 一.疼痛：是急性心肌梗塞中最先出现和最突出的症状，典
型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。 疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适， 或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右 胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。 疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛， 常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大 于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不 能缓解。
全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心
力衰竭者中。前壁心肌梗塞易发生室性心律失常；下壁心肌
最新急性心肌梗死归纳ppt课件
【鉴别诊断】
1、心绞痛： 2、急性心包炎： 3、急性肺动脉栓塞： 4、急腹症：急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆石
症、急性胃穿孔等； 5、主动脉夹层分离：
【并发症】
1、乳头肌功能失调或断裂： 2、心脏破裂： ⑴ 心室游离壁破裂： ⑵ 心室间隔穿孔： 3、栓塞：
4、室壁瘤（膨胀瘤）：
① 心界增大；
② ST段持续性抬高； ຫໍສະໝຸດ 易发生心力衰竭、心律失常、栓塞、
【实验室和其他检查】
一、心电图
1、特征性改变：
① 病理性Q波； ② ST段弓背向上抬高； ③ T波倒置。
2、动态演变：
数h内：T波高尖； 数h后：ST与T波融合形成弓背向上抬高； 数h~数天：病理性Q波； 数天~2周：ST段降至基线，T波双向或倒
置，继之加深； 数周~数月：T波倒置或直立。
3、定位诊断
（4）禁忌证： ① 年龄>70岁； ② 有出血倾向；
2、经皮腔内冠状动脉成形术： 3、冠状动脉搭桥术：
四、治疗心律失常：
1、缓慢型心律失常：
① 阿托品、异丙肾上腺素、654－2、肾上腺糖皮 质激素等；
② 人工心脏起搏：二度II型以上的房室传导阻滞 等。
2、快速型心律失常：
① 室早或室速： 利多卡因50～100mg, iv , 10min后可重复使用，总 量<300mg; 控制后以1～3mg/min速度静脉滴注。
无Q波性心肌梗死（NQMI）：小灶性心肌梗死、 心内膜下心肌梗死（<室壁1/2）。
【临床表现】
一、先兆表现
1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘 油疗效差；
2、伴有恶心、呕吐、大汗、血压下降、心律失常、 心衰；
3、明显的心电图ST-T改变；
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住院死亡率
• 建立CCU前为30%. • 建立CCU后恶性心率失 常得到控制，降致15%. • 用β受体阻滞剂后为 12%. • 溶栓治疗降至8% • 急诊PTCA 降至5%以下 • 国内普通医院死亡率仍 在12%左右。
主要死亡原因
发病机制
• 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠 状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所 致） • 造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝 循环尚未充分建立，一旦血供进一步急 剧减少或中断，使心肌严重而持久地急 性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死
● 早期就诊（出现症状≤3小时） ● 不能选择有创性治疗 – 导管室被占／没有导管室 – 难以建立血管通路 – 不能到达有经验的导管室 ● 不能及时行有创性治疗 – 转运时间长 –医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人 到医院至球囊开始扩张的时间＞90分钟
首选有创性治疗
● 有经验丰富的导管室及手术队伍 医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病 人到医院至球囊开始扩张的时间＜90分钟 ● STEMI所致高危因素
临床表现
（2）全身症状 （3）心律失常：起病1—2周内，以室性心律 失常最多见 （4）低血压和心源性休克 （5）心力衰竭
临床表现 3.体征
（1）心脏体征：
（2）血压：
（3）也可有与心律失常、休克或心力衰竭 有关的其他体征。
实验室检查
• 心电图 • 血清心肌酶和肌钙蛋白 • 核素心肌显像
诊断要点
诱
因
1.管腔内血栓形成、粥样斑块内或其下发生出血或 血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。 2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常， 导致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。
3.重体力活动、情绪激动或血压剧升，致左心室负 荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增， 冠状动脉供血明显不足。
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二、病因和发病机理
1、基本病因
冠状动脉粥样硬化 （个别为冠状动脉 痉挛、炎症、先天 性畸形、栓塞）→ 易损斑块破裂→血 栓形成
2.发病机理
（1）、冠脉内血栓形成、
斑块破裂、斑块出血、血 管痉挛→ 冠脉闭塞
（2）、休克、出血、严重 心律失常→心排血量↓→ 冠状动脉灌注↓；
（3）、BP↑→心脏后负荷 ↑＋儿茶酚胺↑→心肌需氧 量↑(冠脉灌注相对↓);
急性心肌梗死
主要内容
一、概述 二、病因与发病机理 三、临床表现 四、实验室和其他检查 五、并发症 六、诊断及鉴别诊断 七、治疗 八、预后
一、 概述
急性心肌梗死由于冠状动脉急性闭塞， 使部分心肌因持久而严重的缺血引起坏死。 临床上表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛与 发热(38℃左右)，ECG反映心肌急性缺血 ﹑损伤﹑坏死的演变过程，以及血清心肌 坏死标记物增高；可发生心律失常﹑心衰 或休克。属于冠心病的严重类型。
临床表现
6、低血压和休克：
低血压：血压偏低，无微循环障碍，可持续数周； 休克：①SBP<80mmHg；
②脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、大汗； ③烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥； ④尿量↓(<20ml/h);
临床表现
三、体征
1、心界：正常或轻中度扩大； 2、心率：多数增快，少数减慢； 3、心律：整齐或不齐（心律失常）； 4、S1↓、S3、S4或奔马律； 5、心尖部SM； 6、心包摩擦音： 7、并发心律失常、心力衰竭和（或）心源性休克时出现相应
2、动态演变：
数h内：T波高尖； 数h后：ST与T波融合形成弓背向上抬高； 数h~数天：病理性Q波； 数天~2周：ST段降至基线，T波双向或倒
置，继之加深； 数周~数月：T波倒置或直立。
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5、心力衰竭：
① 急性左心衰竭： ② 急性右心衰竭：
6、低血压和休克：
低血压：血压偏低，无微循环障碍； 休克：①SBP<80mmHg；
②脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、 大汗；
③烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥； ④尿量↓(<20ml/h);
【体征】
1、心界：正常或轻中度扩大； 2、心率：多数增快，少数减慢； 3、心律：整齐或不齐（心律失常）； 4、S1↓、S3、S4或奔马律； 5、心尖部SM； 6、心包摩擦音： 7、并发心律失常、心力衰竭和（或）心原性休克时
• 停药9个月 • 以后可考虑再次使用 • 正在进行临床研究，ASCO 03发表
基本情况
2
药物动力学特点
清除相半衰期约为40小时
多达50％的药物在给药48小时之内由尿排出
由粪便排出的药量有限，给药11天后仅有5％ 经粪便排出
在肾功能衰竭的病人中，仅有可过滤性铂的清 除减少，而并不伴有毒性的增加，因此并不需 要调整用药剂量
更高的安全性
基本情况
2
耐受性 （2）
• 胃肠毒性
– 大多数患者会有恶心、呕吐、和腹泻症状
– 预先给予止吐药及支持疗法可以控制
• 周围神经毒性
– 寒冷有关的末梢感觉异常和感觉迟钝 – 偶尔会出现咽喉异常感觉 – 积累性,但通常非剂量限制性 – 高度可逆, 80%的患者在4-6个月内缓解
基本情况
2
奥沙利铂的外周神经毒性
奥沙利铂的药理作用
作用特点(一) 奥沙利铂更有效
基本情况
2
• DNA形成的复合体较由顺铂和卡铂产生的顺式二氨基-铂复合体具有更强的抑制DNA合成能力 和细胞毒作用
• 与DNA的结合速率比顺铂快10倍,仅需15分钟
① 急性左心衰竭： ② 急性右心衰竭：
6、低血压和休克：
低血压：血压偏低，无微循环障碍； 休克：①SBP<80mmHg；
②脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、 大汗；
③烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥； ④尿量↓(<20ml/h);
【体征】
1、心界：正常或轻中度扩大； 2、心率：多数增快，少数减慢； 3、心律：整齐或不齐（心律失常）； 4、S1↓、S3、S4或奔马律； 5、心尖部SM； 6、心包摩擦音： 7、并发心律失常、心力衰竭和（或）心原性休克时
• 停药9个月 • 以后可考虑再次使用 • 正在进行临床研究，ASCO 03发表
基本情况
2
药物动力学特点
清除相半衰期约为40小时
多达50％的药物在给药48小时之内由尿排出
由粪便排出的药量有限，给药11天后仅有5％ 经粪便排出
在肾功能衰竭的病人中，仅有可过滤性铂的清 除减少，而并不伴有毒性的增加，因此并不需 要调整用药剂量
更高的安全性
基本情况
2
耐受性 （2）
• 胃肠毒性
– 大多数患者会有恶心、呕吐、和腹泻症状
– 预先给予止吐药及支持疗法可以控制
• 周围神经毒性
– 寒冷有关的末梢感觉异常和感觉迟钝 – 偶尔会出现咽喉异常感觉 – 积累性,但通常非剂量限制性 – 高度可逆, 80%的患者在4-6个月内缓解
基本情况
2
奥沙利铂的外周神经毒性
奥沙利铂的药理作用
作用特点(一) 奥沙利铂更有效
基本情况
2
• DNA形成的复合体较由顺铂和卡铂产生的顺式二氨基-铂复合体具有更强的抑制DNA合成能力 和细胞毒作用
• 与DNA的结合速率比顺铂快10倍,仅需15分钟
急性心肌梗死教学演示课件
并发症处理
低血压、休克
可用多巴胺、间羟胺或去甲肾上腺素静脉滴注，亦可选用多巴酚丁胺或短效α受体激动剂米力农等。如血压不升 而出现肺水肿者，可应用硝普钠或硝酸甘油静脉滴注，亦可选用血管紧张素转换酶抑制剂依那普利或贝那普利等 静脉滴注。
心力衰竭
主要是急性左心衰竭，可应用吗啡、哌替啶和利尿剂（如呋塞米）等药物治疗，亦可选用血管扩张剂如硝普钠或 硝酸甘油等静脉滴注。合并右心衰竭时可用正性肌力药物如多巴酚丁胺或多巴胺静脉滴注。但急性心肌梗死合并 心力衰竭时应用洋地黄制剂有引起室性心律失常的危险，宜慎用。
肌梗死复发风险。
心脏康复
进行专业的心脏康复治疗，包括 运动训练、心理调适等，提高患
者生活质量。
定期随访
定期到医院进行随访检查，及时 调整治疗方案，确保病情稳定。
健康教育内容
疾病知识普及
向患者及家属普及急性 心肌梗死的病因、症状 、治疗方法等相关知识
。
生活方式指导
指导患者建立健康的生 活方式，包括合理饮食 、适量运动、戒烟限酒
发病机制
冠状动脉粥样硬化不稳定斑块破 裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形 成，被认为是大多数AMI发病的 主要病理基础。
流行病学特点
发病率和死亡率
AMI是冠心病中最为严重、死亡率最高的类型之一，全球每年约有1700万人死 于心血管疾病，其中一半以上死于AMI。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不健康的饮食习惯等都是 AMI的危险因素。
04
预防措施与健康教育
一级预防
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂 、糖尿病等危险因素，降 低心肌梗死风险。
健康生活方式
保持低盐、低脂、低糖饮 食，戒烟限酒，适量运动 ，保持心理平衡。
急性心肌梗死教学设计PPT课件
康复医疗程序分四周进行：
• 时间 • 1—5天
• 6—8天
活动内容 卧床休息
床上被动活动，每天2次，刷牙、擦脸
• 9—12天 抬高床头，半坐，每天两次，每次3—5分钟
• 13—15天
床旁坐位，每次10分钟
• 15—30天
室内活动
• 以上仅对低、中危组而言，对高危组应延迟5—10天。
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• 具体药物： • ①、尿激酶：150万U—200万U静滴； • ②、组织纤溶酶原激化剂t—PA：10mg／支。
溶栓后冠脉再造的指征： • 1、 直接指征：冠脉造影TIMI分级0—3级 • 2、 间接指征： • ①、血清酶峰提前，大部分在14小时内； • ②、心电图抬高的ST段下降50%； • ③、2小时胸痛缓解； • ④、出现再灌注心律失常。
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七、治疗
• 目标：缩小梗死心肌面积，防治并发症，降低近期和远期死亡 率。
• 必要的院前急救，迅速有效的ICU监护，及时的溶栓治疗使梗死 相关动脉血供得到恢复，受累心肌得到再灌注，这是治疗的关 键。具体如下：
• （1）、氧疗； • （2）、镇静止痛； • （3）静脉输液通道建立； • （4）、卧床休息和饮食调理；
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• 鉴别诊断： • 主要是胸痛的鉴别，与： • ①不稳定型心绞痛 • ②主动脉夹层 • ③急性心包炎 • ④急性肺心病
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六、并发症
• ⑴、心力衰竭 • ⑵、心律失常 • ⑶、心源性休克 • ⑷、机械性损伤并发症： • 心脏破裂、室间隔穿孔、乳头肌裂断、室壁瘤形成。 • ⑸其它并发症：梗死扩展、再扩展、梗死后综合征。
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临床表现
4、心律失常：多发生于 起病后1～2周内，尤 其24小时内。
① 室性心律失常：室性 早搏最多见。
② 窦性心动过速 ③ 缓慢心律失常
临床表现
5、心力衰竭
① 急性左心衰竭：最 多见，病人可发生急 性肺水肿或进而发生 右心衰竭 。
② 急性右心衰竭：右 心室心肌梗塞者，一 开始即可出现右心衰 竭的表现。
的体征。
四、实验室和其 他检查
实验室和其他检查
一、心电图
1、特征性改变：
① 病理性Q波； ② ST段弓背向上抬高； ③ T波倒置。
心肌缺血与心肌梗死的演变过程
冠状动脉狭窄 缺血：得不到充分的氧合
血液供应； 损伤：心室肌血液供应中
断； 梗死：心室肌不能恢复血
液供应，发生坏死。
（一）心肌缺血的心电图表现
非ST抬高性心梗（NSTEMI）无Q
波性心肌梗死（NQMI）：小灶性心肌梗死、 心内膜下心肌梗死（<室壁1/2）。
三、临床表现
临床表现
一、先兆表现 1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘油
疗效差； 2、伴有恶心、呕吐、大汗、血压下降、心律失常、心
衰； 3、心电图：明显的ST-T改变；
2、动态演变：
数h内：T波高尖； 数h后：ST与T波融合形成弓背向上抬高； 数h~数天：病理性Q波； 数天~2周：ST段降至基线，T波双向或倒
置，继之加深； 数周~数月：T波倒置或直立。
3、定位诊断
前间壁：V1、V2、V3 局限前壁：（V3）、V4、（V5） 前侧壁：V5、V6、V7 高侧壁：I、avL 广泛前壁：V1~V5,也可波及I、aVL 下壁：II、III、avF 后壁：V7、V8、V9
急性心肌梗死(1)
主要内容
一、概述 二、病因与发病机理 三、临床表现 四、实验室和其他检查 五、并发症 六、诊断及鉴别诊断 七、治疗 八、预后
一、 概述
急性心肌梗死由于冠状动脉急性闭塞， 使部分心肌因持久而严重的缺血引起坏死。 临床上表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛与 发热(38℃左右)，ECG反映心肌急性缺血 ﹑损伤﹑坏死的演变过程，以及血清心肌 坏死标记物增高；可发生心律失常﹑心衰 或休克。属于冠心病的严重类型。
① 超急期ST段抬高。 ② 损伤期单向曲线。
⑶坏死型改变—Q波形成 ◆发生梗死的相关导联QRS波，呈QS型； ◆异常宽大、增深的Q波形成，时间
≥0.04s； ◆Q／R振幅>1／4；
2.典型心肌梗死发生和衍化顺序 ⑴心室某个区域损伤，面向该区域的导
联上ST段抬高； ⑵面向梗死区域的导联上出现Q波；
肌红蛋白（MYO） 0.5 ~2h
24h
1~2d
2~3d 5 ~12h
2~3d
3~6d
1~2w 18 ~30h
肌钙蛋白（TNI)
3 ~6h
10 ~20h
5 ~7d
同功酶
CK/CPK—MM、MB、BB ，其中MB特异性最高。
临床表现
6、低血压和休克：
低血压：血压偏低，无微循环障碍，可持续数周； 休克：①SBP<80mmHg；
②脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、大汗； ③烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥； ④尿量↓(<20ml/h);
临床表现
三、体征
1、心界：正常或轻中度扩大； 2、心率：多数增快，少数减慢； 3、心律：整齐或不齐（心律失常）； 4、S1↓、S3、S4或奔马律； 5、心尖部SM； 6、心包摩擦音： 7、并发心律失常、心力衰竭和（或）心源性休克时出现相应
（二）心肌损伤——心电图表现为ST段抬高。 ※与缺血相同，损伤是可逆的，不会持续存在
1. 心肌梗死的基本心电图形 ⑴缺血型改变—T波的形态、振幅和方向。
①心内膜下心肌缺血：T波直立，升支和降支对 称，顶端变为尖耸的箭头状。
②心外膜下心肌缺血：T波由直立变为倒置。 ⑵损伤型改变——ST段的偏移
1.T波改变 1）心内膜下缺血 对称性高耸T波——与QRS主波方向一致。 2）心外膜下缺血 对称性倒置T波——与正常方向相反。
2．ST段的改变
相对T波而言，ST段变化是心肌需求增加所致 缺血的可靠指标。 轻度缺血：钾离子进入细胞→过度极化→损 伤电流→缺血导联ST压低 严重缺血：钾离子溢出细胞→极化不足→损 伤电流→缺血导联ST抬高
30分钟
6-8周
冠脉闭塞
心肌溶解坏死 肉芽形成
纤维疤痕形成
一、 冠状动脉病变
左前降支→前间隔、 前壁、下侧壁和前乳 头 肌 梗死。
左回旋支→高侧壁、膈面、左房梗死
右冠状动脉：下壁（膈面）、后壁梗死、右 室梗死
大体解剖分类
ST抬高性心梗（STEMI）有Q波性
心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及 室壁全层，可波及心包膜；
严重持久心肌缺血 （>1h）
心肌梗死
诱因
交感神经张力高 早晨、重度体力劳动、情绪激 动时心肌收缩力、心率、血压高，心肌需氧需血 量增加。
饱餐 血脂、血液粘稠度、血小板粘附性增强， 局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；
睡眠 迷走神经张力增高，冠状动脉痉挛； 大便 增加心脏负荷
病理
。
前壁心梗急性期
前壁心梗恢复期
下壁心梗
4、无Q波心肌梗死： 特点：
① ST压低≥0.1mV，T波倒置，持续1~2天以上； ② 无病理性Q波； ③ 心肌酶改变。
血清心肌酶
升高时间 高峰时间 降至正常
肌酸磷酸肌酶 (CPK) 6h
谷草转氨酶(GOT) 6~12h
乳酸脱氢酶(LD)
8~10h
二、病因和发病机理
1、基本病因
冠状动脉粥样硬化 （个别为冠状动脉 痉挛、炎症、先天 性畸形、栓塞）→ 易损斑块破裂→血 栓形成
2.发病机理
（1）、冠脉内血栓形成、
斑块破裂、斑块出血、血 管痉挛→ 冠脉闭塞
（2）、休克、出血、严重 心律失常→心排血量↓→ 冠状动脉灌注↓；
（3）、BP↑→心脏后负荷 ↑＋儿茶酚胺↑→心肌需氧 量↑(冠脉灌注相对↓);
临床表现
二、症状 （一）疼痛
心前区胸骨后剧烈而持久的疼痛为最突出的症状。
长达数小时或数天，硝酸甘油不能缓解，伴有濒死感，面
色苍白，大汗。少数无疼痛或表现为不典型疼痛。
临床表现
（二）全身症状：发热，白细胞增高和红细 胞沉降率增快等，发热一般在38℃左右；
（三）胃肠道症状：1/3患者伴有恶心，呕 吐和上腹痛，腹胀，呃逆。