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霍乱是怎么回事？
霍乱是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍霍乱的病理病因，霍乱主要是由什么原因引起的。
*一、霍乱病因*一、发病原因1.病原霍乱的病原为霍乱弧菌(Vibrio cholerae)。
霍乱弧菌包括两个生物型：古典生物型(Classical biotype)和埃尔托生物型(EL-Tor bio-type)。
这两种型别除个别生物学性状稍有不同外，形态和免疫学性基本相同，在临床病理及流行病学特征上没有本质的差别。
自1817年以来，全球共发生了七次世界性大流行，前六次病原是古典型霍乱弧菌，第七次病原是埃尔托型所致。
1992年10月在印度东南部又发现了一个引起霍乱流行的新血清型菌株(0139)，它引起的霍乱在临床表现及传播方式上与古典型霍乱完全相同，但不能被01群霍乱弧菌诊断血清所凝集，抗01群的抗血清对0139菌株无保护性免疫。
在水中的存活时间较01群霍乱弧菌长，因而有可能成为引起世界性霍乱流行的新菌株。
himada等命名为O139群霍乱弧菌，而且认为它有可能取代O1群霍乱弧菌蔓延到世界各国，尤其是亚、非、拉美各国和地区，这些流行可能标志着第八次霍乱大流行的开始。
O139瑚群霍乱弧菌至今只有一个血清型，由于所分离的新菌株来自沿着孟加拉海湾的城市，故又称为Bengal型，目前这些命名已被“国际腹泻疾病研究中心”所认可。
Albert经过详细研究，将O139霍乱弧菌的病原特征综合如下：①为革兰阴性弯曲杆菌，大小(2～3)μm×0.5μm，单端鞭毛;②O1群霍乱弧菌抗血清不能制动;③在TCBS平板上菌落黄色，TTG A上呈灰色，不透明，中心黑色;④氧化酶、明胶酶试验阳性;⑤发酵葡萄糖、麦芽精、蔗糖、甘露糖，但不产气，不发酵肌醇及阿拉伯糖;⑥赖氨酸、鸟氨酸脱氢酶阳性，精氨酸脱氢酶阴性;⑦能产生吲哚;⑧在无氯化钠或3%氯化钠条件下生长，而8%氯化钠条件下不生长;⑨使羊红细胞溶血，鸡红细胞凝集试验阳性;⑩对多黏菌素B、复方磺胺甲噁唑及对氯苯(O139群霍乱弧菌抑制剂，10μg和150μg)有抗性。
霍乱
临床表现
２.脱水期 （１）脱水 轻度 轻度减低 １－２秒 稍凹陷 正常 正常 正常 正常 正常 中度 中度减低 ２－５秒 明显下陷 皱瘪 轻度嘶哑 呆滞或烦躁 少 轻度下降 重度 重度减低 ５秒以上 深度凹陷 干瘪 嘶哑或失声 嗜睡或昏迷 无尿 出现休克
皮肤弹性 皮皱恢复时间 眼窝 指纹 声音 神志 尿量 血压
流行病学
由于两种弧菌的形态和血清学特性基 本一样，临床表现及防治也完全相同，故 1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两 者所致的疾病统称为霍乱。1820年该病传 入我国，解放前每次世界大流行均波及我 国，曾引起上百次大小流行，解放后几乎 绝迹，但近年与国外交往频繁，极易从国 外再度传入。有形成第八次世界大流行趋 势。
干燥，乏弹性 易抓起
存在 干燥 明显下陷 皱瘪 痉挛 细速 12.0～9.3kPa 很少，500ml以下 /24小时 1.030～1.040
弹性消失，抓起后久 不恢复
明显 极度干裂
深凹，目闭不紧，眼 窝发青
干瘪 明显痉挛 微弱而速或无 9.3kPa以下或测不 清 少尿或无尿 1.040以上
实验室检查
概 述
世界第五、六次大流行与古典生物型有关，
第七次则由印尼地方流行的爱尔托生物型 所致，延续至今未止。而1992年于印度及 孟加拉等地流行的霍乱，已证实是新血清 型所致，该菌定名为0139。现已波及巴基 斯坦、斯里兰卡、泰国、尼泊尔、我国香 港及欧美等地，似有形成第八次流行之势。
霍 乱
(三)粪便检查
(2)粪便培养：将粪便标本直接接种于碱 性蛋白胨水增菌后，于碱性琼脂培养基 上作分离培养。 根据多价诊断血清和多种试验鉴别古典 或埃尔托生物型，或O139型。也可应用 DNA探针作菌落杂交鉴定产毒素Ol群霍 乱弧菌。
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(四)血清学检查
霍乱病后不久，可在血清中出现抗菌的 凝集素、杀弧菌抗体及抗毒抗体。抗菌 抗体多数在发病第5日即可出现，在第 10—15日达高峰，而抗毒抗体出现时间 较晚，一个月达高峰。因而临床血清学 检测常用凝集试验和杀弧菌试验，双份 血清抗体效价4倍以上增长，即有追溯性 诊断意义。
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（二）埃尔托生物型霍乱弧菌 引起的霍乱
1937年9月印尼首次发生了由埃尔托弧菌 引起 的霍乱病。 1961年5月开始出现第7次大流行，起源于 印尼，蔓延于整个亚洲，取代了古典型 生物霍乱的地位，至今尚未停止。 1961年7月14日，埃尔托弧菌传入我国， 首发广东。由沿海向内地扩散。
4
（三）O139型霍乱弧菌引起 的霍乱
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（一）古典生物型霍乱弧菌引 起的霍乱
古典生物型霍乱在世界范围内曾发生过6次大 流行，每次均起源于印度的恒河三角洲，向世 界范围播及，每次均传入我国。其中1883年第 5次流行时由德国细菌学家在霍乱病人的排泄 物中首次分离培养出霍乱弧菌，首次证实了霍 乱弧菌是霍乱的病原体 我国的霍乱发生和流行始于1820年，由印度传 入。1885年上海海关在患者中查到了霍乱弧菌
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(二)分类
霍乱弧菌H抗原相同，而O抗原不同。 ①O1群霍乱弧菌∶包括古典生物型和埃 尔托生物型； ②不典型O1群霍乱弧菌∶无致病性，不 产生肠毒素； ③非O1群霍乱弧菌∶从O1—O200型以 上，92年新发现O139血清型霍乱弧菌， 可产生肠毒素，列为国际检疫的病原。
霍乱
（3）保护易感人群：积极锻炼身体，提高抗病能力，可进行霍乱疫苗预防接种，新型的口服重组B亚单位/菌体霍乱疫苗已在04年上市。
对霍乱的研究霍乱由古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌引起的急性传染病。典型临床表现为腹泻、呕吐和由此引起的体液丢失、脱水、周身循环衰竭、电解质紊乱及低钾综合征等。若不及时抢救则病死率甚高。死亡的主要原因是低血容量性休克、肾功能衰竭和代谢性酸中毒，若能及时、足量霍乱、正确地补充液体并纠正电解质紊乱，则即使是重型患者，预后亦很好。由于起病急，传播快，影响人民生活、生产及旅游、外贸等正常交往，因而被世界卫生组织（WHO）规定为必须实施国际卫生检疫的三种传染病之一（其余两种为鼠疫和黄热病），在中国属法定管理的"甲类"传染病。
引发霍乱的病因霍乱弧菌分为两个生物型，一个中古典生物型即霍乱的病原体，另一个是爱尔。托生物型即副霍乱的病原体。这两个生物型除某些生物学特征有所不同外，在形态学及血清学性状方面几乎相同，霍乱弧菌为革兰氏染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。这种外毒素具有ADP-核糖转移酶活性，进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后，会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP,从而使这种亚基处于持续活化状态，不断激活腺苷酸环化酶，致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高，导致细胞大量钠离子和水持续外流。这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。
2024版防疫科普霍乱
分子生物学检测
利用PCR等分子生物学技 术对霍乱弧菌进行快速、 准确的检测。
鉴别诊断要点
1 2 3
与细菌性痢疾的鉴别 细菌性痢疾也有腹泻、呕吐等症状，但病情较轻， 且粪便镜检可发现大量白细胞和脓细胞。
与食物中毒的鉴别 食物中毒多有不洁饮食史，表现为恶心、呕吐、 腹痛、腹泻等急性胃肠炎症状，但无发热、里急 后重等症状。
疫苗改进
随着科研技术的进步，未来可能出现更有效、更持久的霍乱疫苗。
智能化监测
利用大数据和人工智能等技术，提高疫情监测的准确性和时效性。
国际合作与援助
国际社会将更加重视全球公共卫生安全，通过合作和援助推动发 展中国家的霍乱防控工作。
持续改进方向和目标设定
加强疫苗研发
投入更多资源用于研发新型、高效的霍乱疫 苗，提高疫苗保护效果。
易感人群
所有人群对霍乱弧菌普遍易感，但感染后是否发病及病情严重程度与个体免疫力、暴露程度等因素有关。一般来 说，儿童、老年人及免疫力较低的人群更容易感染并出现严重症状。
全球及我国霍乱疫情现状
全球疫情
霍乱在全球范围内均有分布，尤其是在卫生条件较差的国家和地区。近年来，随着全球卫生水平的提高和 疫苗接种的普及，霍乱的发病率和死亡率有所下降，但仍时有局部暴发。
我国疫情
我国历史上曾多次发生霍乱流行，但随着卫生条件的改善和防控措施的实施，近年来我国霍乱疫情总体平 稳，偶有散发病例报告。
预防措施与策略
改善卫生条件
加强水源保护、改善供水系统、提高食品卫生质量 等是预防霍乱的关键措施。同时，推广良好的个人 卫生习惯，如勤洗手、不喝生水、不吃不洁食品等。
疫情监测与报告
促进国际合作
推动国际社会在霍乱防控领域的合作与交流， 共同应对全球公共卫生挑战。
霍乱(cholera)
霍乱(cholera)霍乱(cholera)，早期译作虎烈拉，是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大便，严峻脱水，肌肉痛性痉挛及四周循环衰竭等为特征。
霍乱弧菌包括两个生物型，即古生物型和埃尔托生物型。
过去把前者引起的疾病称为霍乱，把后者引起的疾病称为副霍乱。
1962年世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病“霍乱”项内，并与霍乱同样处理。
解放后我国已消灭本病，但国外仍有不断发生和流行，因此必须随时警惕本病的发生，认真做好防备工作。
霍乱为我国法定的甲级烈性传染病，要求在发现确诊或疑似病例后2小时内上报。
生物型即霍乱的病原体，另一个是爱尔.托生物型即副霍乱的病原体。
这两个生物型除某些生物学特征有所不同外，在形态学及血清学性状方面几乎相同，霍乱弧菌为革兰氏染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。
霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。
这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。
由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。
[尿量略少。
（2）中型，有典型症状体及典型大便，脱水明显，脉搏细速，血压下降，尿量甚少，一日500ml以下。
（3）重型：患者极度软弱或神志不清，严重脱水及休克，脉搏细速或者不能触及，血压下降或测不出，尿极少或无尿，可发生典型症状后数小时死亡。
（4）暴发型：称干性霍乱，起病急骤，不等典型的泻吐症状出现，即因循环衰竭而死亡。
休克患者入院30分钟应输入含钠液1000～2000ml，或30～60ml/分，入院最初的输液速度非常重要，如输液不及时可发生休克而死亡。
霍乱
乱
cholera
概述
霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病, 甲类传染病, 霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病 甲类传染病 发 病机制： 病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻 典型病例临床表现： 剧烈腹泻、呕吐、 典型病例临床表现：起病急骤 ，剧烈腹泻、呕吐、 脱水、 肌肉痉挛、 循环衰竭伴严重电解质紊乱与 脱水 、 肌肉痉挛 、 酸碱失衡， 酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭 轻重不一， 轻症多见， 带菌者较多， 轻重不一 ， 轻症多见 ， 带菌者较多 ， 重症患者病 死率极高。 死率极高。
抗原结构
耐热性的菌体抗原(O) 耐热性的菌体抗原 O抗原特异性高：分群和分型的基础 抗原特异性高： 抗原特异性高 群特异性抗原 型特异性抗原 不耐热的鞭毛抗原(H) 不耐热的鞭毛抗原 H抗原为霍乱弧菌所共有 抗原为霍乱弧菌所共有
致病力
霍乱肠毒素(cholera toxin):引起剧烈腹泻 引起剧烈腹泻， 霍乱肠毒素(cholera toxin):引起剧烈腹泻， 有抗原性，刺激机体可产生中和抗体。 有抗原性，刺激机体可产生中和抗体。不耐 热。 内毒素及其他毒素 毒素协同菌毛
700000 600000 500000 400000 300000 200000 100000 0
1961－2000年全球报告霍乱病例数 1961－2000年全球报告霍乱病例数
病例数
60
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70
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80
85
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00
中国流行情况
1820年霍乱传入我国 年霍乱传入我国 我国自1924—1948年期间 ， 几乎每年均有霍乱 年期间， 我国自 年期间 发生，有些年份报告病人数达数万至10余万 余万， 发生，有些年份报告病人数达数万至 余万，病 死率也常达30％以上。 死率也常达 ％以上。 1949年后，我国未再出现古典型霍乱。 年后，我国未再出现古典型霍乱。 年后 1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。 年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。 年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱
霍乱
对热、干燥、直射日光、一般消毒剂都很敏感，加热55℃10
分钟可杀死，煮沸后立即被杀死，但对低温和碱耐受力强。
0139群霍乱弧菌在水中的生存能力比埃尔托生物型强。
Ⅰ型毒素：为内毒素，耐热，系脂多糖。 Ⅱ型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素。不耐热（56℃，30分 钟可灭活）及酸。霍乱肠毒素是使机体水和电解质从肠腺大
01群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B
和C，据此将其分为三型，即小川型（A、B）；稻叶型（A、 C）；彦岛型（A、B、C）。 0139群霍乱弧菌短小弯曲，革兰染色阴性，镜下活菌可见穿 梭样运动，对营养条件要求不高，在普通平板上生长良好。 在碱性胨水中迅速生长。
一般在未经处理的河水、塘水、井水、海水中可存活1～3周，
弧菌可呈革兰阴性且呈鱼网状排列。 细菌学检查：（1）细菌培养：粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到
O1群和或O139群霍乱弧菌。（2）在腹泻病患者日常生活用品或家居环
境中检出O1群和或O139群霍乱弧菌。（3）粪便、呕吐物或肛拭子标本 霍乱毒素基因PCR检测阳性。（4）粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧 菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性。
潜伏期：霍乱潜伏期一般1-2天，可短至数 小时或长达5-6天。
传染期：患者潜伏期末即具有传染性，发 病后传染性最大，多数病人于恢复期2周内 停止排菌，个别病人可长期排菌。
霍乱弧菌粘附并定居于小肠，分泌外毒素（Cholera toxin CT）。 小肠粘膜上皮细胞刷状缘存在肠毒素的受体-神经节苷脂（GM1）
量分泌，形成霍乱腹泻症状的重要物质。
Ⅲ型毒素：耐热，可从菌细胞扩散出来，容易透析，在发病 作用上的意义不大。
霍乱是什么
霍乱是什么
一、霍乱是什么1. 霍乱是什么疾病2. 霍乱有什么症状3. 霍乱怎样治疗二、霍乱的传播途径是什么三、怎样才能预防霍乱
霍乱是什么
1、霍乱是什么疾病霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,属国际检疫传染病,在我国《传染病防治法》中列为甲类传染病,具有发病急、传播快、波及面广的特点。
经口传播,可散发,易暴发流行。
临床表现轻重不一,典型病例可表现为剧烈腹泻,继以呕吐,吐泻物为黄水样、清水样或米泔水样,患者可因严重泻吐引起水和电解质丧失,出现脱水、酸中毒和周围循环衰竭。
严重患者可出现急性肾功能衰竭、急性肺水肿,低钾综合征等并发症,未治疗者可予数小时内死亡。
19世纪初至今已引起7次世界性大流行。
01群霍乱弧菌可分为古典生物型和埃尔托生物型。
1817年至1923年的百余年间,在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行是由古典生物型引起的,给人类带来巨大的灾难。
2、霍乱有什么症状2.1、腹泻
感染霍乱弧菌之后的首发症状就是腹泻,且多数是无腹痛的。
每天排便十几次,先还是有些成型的,越往后就成了水样便。
2.2、呕吐
多是在腹泻出现之后发生的,而且跟食物中毒的患者呕吐表现不同,霍乱患者是喷射出来的。
等到将胃里的食物呕吐完之后,几乎就都是一些水样物。
2.3、电解质紊乱
只要有体液的大量缺失,就必然会伴随有电解质的紊乱。
频繁的吐泻。
霍乱
【病原学】
1.形态 霍乱弧菌革兰染色阴性，弯曲如逗点 状，菌体末端有鞭毛，该菌运动活泼，在暗视 野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片 检查，可见霍乱弧菌呈鱼群样排列。 2.培养特性 霍乱弧菌在普通培养基中生长良 好，属兼性厌氧菌。在碱性环境中生长繁殖快。 3抗原结构 霍乱弧菌具有耐热的菌体（O）抗 原和不耐热的鞭毛（H）抗原。各群霍乱弧菌 的H抗原大多相同，而O抗原特异性高，由群 特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分群 和分型的基础。
（三）恢复及反应期 病人脱水得到及时纠正后，多数症状 消失而恢复，正常生命体正恢复正常， 约1/3病人有反应性发热，可能是循环改 善后肠毒素吸收增加所致。
表
霍乱临床分型
现 轻型 10次以下 5%以下 清 稍干，弹性稍差 稍干 稍陷 无 正常 正常 稍减少 1.025~1.030 中型 10—20次 5%--10% 不安或呆滞 弹性差，干燥 干燥，发绀 明显下凹 有 稍细，快 12~9.3KPa 少尿 1.030~1.040 重型 20次以上 10%以上 烦躁、昏迷 弹性消失，干皱 极干，青紫 深凹，目不可闭 多 细数或摸不到 <9.3KPa或测不到 无尿 >1.040
【临床表现】
潜伏期1～3天，短者数小时，长者7天， 大多急起，少数在发病前1～2天有头昏、 疲劳、腹胀、轻度腹泻等前驱症状。 古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的疾病， 症状较严重，埃尔托型所致者，轻型较 多，无症状者也多。
（一）典型病例 病程分为3期。 1. 泻吐期 本期持续数小时至1～2天。 先泻 后吐，除O139外，一般无发热。 （1）腹泻为首发症状，多数不伴腹痛（O139除 外），大便开始有粪质；迅速成为米泔水样便， 无粪臭，有肠道出血者，大便呈洗肉水样，微 有鱼腥味，含大量片状粘液，少数重症病人偶 有出血，则大便呈洗肉水样，大便量多，每次 可超过1000ml，每日十余次，甚至排便失禁。 （2）呕吐 多在腹泻后出现，常为喷射性和连 续性，呕吐物先为胃内容物，以后为清水样。 严重者可为“米泔水”样，轻者可无呕吐。本 期持续数小时至1～2天。
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我国霍乱流行的现状
• • • • • • 我国霍乱流行大体可分成以下几个阶段： 我国霍乱流行大体可分成以下几个阶段： 早期流行阶段（1961~1965） 早期流行阶段（1961~1965） 疫情不确定阶段（1966~1976） 疫情不确定阶段（1966~1976） 严重流行阶段（1977~1986） 严重流行阶段（1977~1986） 流行间歇阶段（1987~1992） 流行间歇阶段（1987~1992） 第三次流行阶段（ 第三次流行阶段（1993~ ）
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• 首例2月15日江西省新余报告。末例10月20日安徽省淮 首例2 15日江西省新余报告。末例10月20日安徽省淮 日江西省新余报告 10 北市。 北市。 • 发病高峰时间在6月中旬至10月上旬，以8月上旬最高。 发病高峰时间在6月中旬至10月上旬， 月上旬最高。 10月上旬 • 第43周以后无病例发生。 43周以后无病例发生 周以后无病例发生。 2010-12-13 18
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第八次大流行？ 第八次大流行？
• 1992年末，在印度的马德拉斯市和孟加拉 1992年末， 年末 国南部发生O139 O139霍乱流行 国南部发生O139霍乱流行 • 1993年，疫情扩散到印度和孟加拉国全国 1993年 及周边国家 • 英国、美国等也都有输入性病例报道 英国、 • 近几年来O139已经成为优势菌，与埃尔托 近几年来O139已经成为优势菌， O139已经成为优势菌 霍乱同时存在， 霍乱同时存在，而且在某些地区呈逐年增 多的趋势
O1群85例(小川型50例，稻叶型35例)；O139群霍乱病 例共60例。带菌者中，O1群带菌者共48例（小川型42 例，稻叶型6例）；O139群43例。 • 236例实验室确诊的霍乱病例及带菌者中，小川型、 稻叶型及O139群的构成比分别为38.98%、17.37%及 43.64%，以O139群霍乱弧菌感染所占的比例最高。
2024年霍乱的防制课件
霍乱的防制课件一、引言霍乱是一种由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，主要通过摄入被霍乱弧菌污染的食物或水传播。
霍乱的主要症状是剧烈腹泻和呕吐，如果不及时治疗，可能导致严重脱水甚至死亡。
因此，霍乱的防制工作至关重要，本课件将介绍霍乱的传播途径、预防和控制措施以及应对霍乱疫情的策略。
二、霍乱的传播途径霍乱弧菌主要存在于受污染的水源和食物中，尤其是海产品。
当人们摄入被霍乱弧菌污染的食物或水后，细菌会在肠道内繁殖并释放毒素，导致腹泻和呕吐等症状。
霍乱弧菌通过粪便和呕吐物排出体外，如果不妥善处理，可能污染环境，进一步传播疾病。
三、霍乱的预防措施1.饮用清洁的水：确保饮用水源干净，可以通过煮沸或使用水质净化设备来处理水源。
2.饮食卫生：避免食用未煮熟的食物，特别是海产品。
确保食物在烹饪过程中彻底煮熟，避免生食和半生食。
3.个人卫生：勤洗手，尤其是在接触污染物或使用厕所后。
使用肥皂和水洗手，如果没有肥皂，可以使用手消毒剂。
4.环境卫生：保持居住环境的清洁，定期清理厕所和下水道系统，避免污水和粪便污染水源。
5.避免接触患者：避免与霍乱患者密切接触，特别是避免接触患者的粪便和呕吐物。
四、霍乱的控制措施1.立即报告：发现霍乱病例应立即向当地卫生部门报告，以便及时采取控制措施。
2.隔离患者：将霍乱患者隔离，避免与其他人接触，以防止疾病传播。
3.治疗患者：及时给予患者适当的治疗，包括补液和抗生素治疗，以减轻症状和恢复健康。
4.调查病例：对病例进行调查，了解感染来源和传播途径，以便采取针对性的控制措施。
5.加强宣传教育：通过媒体和社区宣传，提高公众对霍乱的认识和预防意识。
五、应对霍乱疫情的策略1.加强监测和预警系统：建立完善的监测和预警系统，及时发现和控制霍乱疫情。
2.提高卫生设施水平：改善卫生设施，包括水源和污水处理设施，减少霍乱传播的机会。
3.加强卫生教育和宣传：通过多种渠道，加强对公众的卫生教育和宣传，提高人们对霍乱的认识和预防意识。
霍乱
（二）疑似诊断
下列2项中有1项阳性者，即可为疑似诊断： 1.有典型症状，但病原学检查未确定者。 2.流行期间，有明显接触史，且有泻吐症状， 而无其他原因可查者，但病原检查尚未确定。 凡疑似病例应填疑似报告、隔离、消毒。并每 日作粪培养，如三次阴性，可否定诊断并作更 正报告。
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预后
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治疗
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并发症
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并发症
(一)急性肾功能衰竭： 由低血容量休克得不到及时纠正而引起， 低血钾也可以加重肾损害。表现为少尿 和氮质血症，严重者出现尿闭，可因尿 毒症而死亡。多发生于病后7—9日。
பைடு நூலகம்
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并发症
(二)急性肺水肿： 代酸可导致肺循环高压和肺水肿，大量 不含碱的盐水补充也可加重肺循环高压。 表现有胸闷、呼吸困难或端坐呼吸、发 绀、咯粉红色泡沫状痰、颈静脉怒张及 肺底湿罗音等。
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(一)发病机制
人体经口感染的霍乱弧菌，但当胃酸分 泌减少或被高度稀释时，或因入侵的弧 菌数量较多（108—109），未被胃酸杀 灭时，则霍乱弧菌可通过胃而进入小肠 并保持其活力。在小肠的碱性环境中， 其粘附于肠粘膜表面，迅速大量繁殖(一 般致病菌量为107—108／ml肠液)，从而 产生外毒素性质的霍乱肠毒素，并释放 内毒素。
治疗原则：严格隔 离，及时补液，辅以 抗菌治疗。
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（一）严格隔离
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(二)及时补液
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(2) 液体疗法的使用（轻型）
24 小时补液总量 3000 ～ 4000ml ，以含糖 的54l溶液或5％GNS加kcl 2～3克， NaHCO3 6～8克，以3～5ml／分静脉滴入， 若无脱水则可予口服补液。
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概述
常见的有产肠毒素性大肠杆菌 (ETEC) 、 致病性大肠杆菌 (EPEC) 、侵袭性大肠杆 菌 (EIEC) 、出血性大肠杆菌 (EHEC) 和粘 附性大肠杆菌(EAEC)。0157:H7是EHEC的 主要致病因子，感染后能引起出血性肠 炎、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）和 溶血尿毒症综合征（HUS），故是一种比 较严重的致病性大肠杆菌感染。
霍乱
病理生理
由于腹泻丢失大量肠液，产生严重脱水与电解质紊乱， 血液浓缩，微循环衰竭。肌肉痉挛及低钠、低钾、低 钙等是由伴随腹泻丢失了大量电解质所致。碳酸氢根 的丧失，导致代谢性酸中毒。胆汁分泌的减少，使吐 泻物呈米泔水样。由于循环衰竭、肾血流量不足、低 钾及毒素的影响，可使肾功能严重受损。死亡的主要 原因是低血容量性循环衰竭和代谢性酸中毒。霍乱患 者的液体丧失发生于整个小肠，按单位长度丧失液体 量估计，以十二指肠最多，回肠最少。没有胃液过度 分泌的证据，肠道吸收功能依然正常。
缺钠可引起肌肉痉挛（以腓肠肌及腹直肌最常见）、低 血压、脉压小、脉搏微弱。缺钾可引起低钾综心音减弱，心律不齐，心电 图异常（Q-T时限延长，T波平坦或倒置，出现U波 等），缺钾还可引起肾脏损害。由于碳酸氢根离子的 大量丧失，产生代谢性酸中毒。尿少及循环衰竭又可 使酸中毒加重。严重酸中毒时可出现神志不清，呼吸 深长，血压下降。
霍乱病程中形成的病理改变常甚轻微，仅表现为杯状 细胞中黏液的明显减少、肠腺和微绒毛轻度扩张以及 黏膜固有层轻度水肿。患者死后病理解剖所见，主要 为严重脱水现象，尸体迅速僵硬，皮肤发绀，手指皱 缩，皮下组织及肌肉极度干瘪。胃肠道的浆膜层干燥， 色深红，肠内充满米泔水样液体，偶见血水样物，肠 黏膜发炎松弛，但无溃疡形成，偶有出血。淋巴滤泡 显著肿大，胆囊内充满黏稠胆汁。心、肝、脾等脏器 多见缩小。肾脏无炎性变化，肾小球及间质的毛细血 管扩张，肾小管上皮有浊肿变性及坏死。其他内脏及 组织亦可有出血及变性等变化 。
霍乱患者具有特征性水样腹泻，从而导致脱水和代谢性酸中毒 等系列变化。霍乱弧菌粘附并定居于小肠中，分泌的外毒素， 是产生这些变化的主要因素。近年来的研究，使原有的理论更 深入了一步。现在认为在小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱 肠毒素的受体GM1已证明其为神经节苷脂，它是细胞膜内的水 溶性脂质。GM1的化学结构包括亲水性碳水化物与疏水性神经 节苷脂两部分。前者为亲水糖链，后者为疏水长链烷基。脂溶 性长链的烃基嵌在细胞膜中，糖链则暴露于细胞表面，可与霍 乱肠毒素(CT)迅速紧密而不可逆地结合在一起。CT的亚单位B 与GM1结合后，亚单位A得以穿入细胞膜。
霍乱[1]
![霍乱[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/4e8ea015a2161479171128b2.png)
霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及一般消毒剂（如漂白杨、 来苏尔、碘、季胺盐和高镁酸钾等）均甚敏感。
干燥2小时或加热55℃10分钟弧菌即可死亡，煮沸后立即被杀死。 在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4分钟，直接接触2.5/万过氧乙酸溶液 即刻死亡。 自来水和深井水中加0.5ppm的氯，经15分钟即可杀死。
147 50
284 270
1304
1906 497
O139 稻叶 小川
2000
171 2001
76 2002
流行病学
传染源
பைடு நூலகம்
病人和带菌者是霍乱的传染源。 近年已注意到动物(包括水生动物)作为传染源的可能性。 病人在发病期间，可连续排菌5～14日，尤其是中、重型病人，排菌量较大， 每毫升粪便含有107～109 个霍乱弧菌，污染面大，传染性强，是重要的传染 源。 轻型病人和健康带菌者在散播疾病上也起着重要的作用。 霍乱的传播途径可通过水、食物、日常生活接触和苍蝇等不同途径进行传播 或蔓延，其中水的作用最为突出。 近年来报告通过食物型传播造成局部暴发流行的事例也日益增多。 人群普遍易感。 在新感染区，成人比儿童容易受到感染，而在地方性流行区，儿童的发病率 较成人为高。 患霍乱后，可获一定程度的免疫力，能产生抗菌抗体和抗毒抗体二种，但保 护率低，有效时间短。O1群与O139群无交叉免疫。
泻吐期 脱水虚脱期 恢复及反应期
整个病程平均3～7日，可长达10余日， 多为老年人或有并发症的病人。
泻吐期
腹泻特点
多数以无痛性剧烈腹泻开始，无里急后重，少数有腹部隐痛。 埃尔托型霍乱个别病例有阵发性绞痛。排便后一般有腹部轻 快感。 腹泻次数由每日数次至10数次或更多，少数重型病人可有大 便失禁，持续外流，无法计数。 大便性状初为黄色稀便，继为混有肠粘膜上皮的水样便，以 后为特征性的米泔样便，如出血较多可出现血水样便或洗肉 水样便（埃尔托型多见），无粪臭，稍有鱼腥昧。 发生于腹泻的同时或之后，呈喷射状、持续性，呕吐物初为 食物残渣，以后可为米泔水样。恶心多不明显。轻症病人可 无呕吐。
霍乱
【鉴别诊断】
1．食物中毒性胃肠炎
细菌性、化学性、植物性。不洁饮 食，集体发病，先吐后泻，便前腹 痛。可有发热及中毒症状，循环衰 竭少见。大便多呈稀水样，偶见粘 液或脓血便。
2.急性细菌性痢疾
•发热、腹痛、里急后重，脓血便。
3．大肠杆菌性肠炎
主要是产毒性和致病性大肠杆菌， 还有侵袭性、出血性等。发热、恶 心呕吐、腹痛剧烈，水样便，次数 较多，严重者可出现脱水，婴幼儿 易危及生命。
（三）粪便检查
1.常规检查
•可 有 粘 液 和 少 量 红 、 白 细 胞 ， 一般无脓细胞。
2．直接检查弧菌
又称“悬滴镜检”，可见穿梭运 动的弧菌，加入特异性抗血清则被 抑制。涂片染色发现“鱼群状”革 兰染色阴性弧菌。
3．细菌培养
可鉴定菌群和型。细菌学检查影 响因素：①间歇排菌，②分布不均， ③采样时间，④检测技术。
病原学
霍乱弧菌在外环境中存活力有限，埃尔托生物 型强于古典生物型，在河水、塘水、井水、海 水中可存活1-3周，当水中有藻类、甲壳类生 物时存活期延长。在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食物 上可存活1-2周，蔬菜、水果上可存活1周。 存活时间随被污染的程度、温度、湿度、酸碱 度、含盐量及有机物含量等不同而变化。霍乱 弧菌对热、干燥、日光、酸及一般消毒剂敏感， 煮沸、暴晒、胃酸等均可将其杀灭。
虽然1962年5月国际检疫委员会已决定对 本病实施严格的检疫措施，仍未能制止其 传播和蔓延，前后波及五大洲100多个国 家和地区，是有史以来时间最长、范围最 广的一次，称为第7次世界大流行。我国 也被波及，造成多次流行，经积极防治， 疫情大幅下降。但1993年有所回升，全国 发病11000多例，死亡142例。
霍 乱
(1)口服补液：轻、中型病人
口服补液配方：ORS（口服补盐液)
每升饮用水含：
GLUCOSE：20g
Nacl Kcl
: 3.5g : 1.5g
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NaHCO3 : 2.5g
(2)静脉补液
根据病情轻重、脱水程度、血压脉搏、 尿量及血浆比重而确定输液的剂量和速 度。 初始→生理盐水快速iv或iv drip
霍
乱
Cholera
1
概 述
霍乱(cholera)是由霍乱弧 菌引起的、主要通过水和食物 传播的烈性肠道传染病。
2
霍乱发病急，传播快，是亚洲、 非洲大部分地区腹泻的重要原因。 属国际检疫传染病。在我国《传染 病防治法》中为甲类。
3
病理变化主要由霍乱弧菌产生的 肠毒素所引起。
4
临床表现轻重不一，大多数病人 仅有轻度腹泻，少数重者可有剧烈泻吐、 脱水、肌肉痉挛、周围循环衰竭及急性 肾衰竭等。 重症及典型患者病死率极高
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病 原 学
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霍乱弧菌为G－，逗点状或弯形圆柱状， 无芽胞及荚膜。1.5～3μ m×0.3～0.4μ m， 菌体末端有一根为菌体的4～5倍的鞭毛。 运动活泼，在暗视野显微镜下观察，有如 夜空之流星。 O139在电镜下可见菌体外较薄的荚膜
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1.生物学特点
霍乱弧菌按菌体抗原分(A.B.C)
1.Ο 1群─有两个生物型
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(2)传播途径 可通过水、食物、日常生活接触和苍 蝇等不同途径进行传播或蔓延，其中水 的作用最为突出。
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(3)人群易感性 人群普遍易感 （大量饮水及饮食或胃酸缺乏者）
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3、流行特征
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