钙通道阻滞药-11-20(完整)
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对血小板活化的抑制作用
抑制Ca2+内流，阻止血小板聚集与活性产物合成、释放。
还能促进膜磷脂的合成，稳定血小板膜。
(五) 对肾脏的作用
扩张肾入球、出球小动脉，有效降低肾血管阻力， 增加肾血流量，有不同程度的排钠利尿作用。
【临床应用】
1. 高血压
舒张血管平滑肌，降低外周血管阻力。 二氢吡啶类药：硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平等扩 张外周血管作用较强，用于控制严重高血压。 Verapamil 和 diltiazem可用于轻、中度高血压。 扩血管作用强度依次为nifedipine > verapamil >diltiazem
顺应性 抑制脂质过氧化，保护内皮细胞 硝苯地平增加细胞内cAMP,提高溶酶体酶及胆固醇酯
的水解活性，有助于动脉壁脂蛋白的代谢，降低细胞 内胆固醇。
(四) 对红细胞和血小板结构与功能的影响
对红细胞膜的稳定作用
Ca2+ 能激活磷脂酶使膜磷脂降解，破坏膜结构，产生溶 血。抑制Ca2+内流，降低细胞内Ca2+浓度，保护钙泵 （ Ca2+-Mg2+-ATP酶）的活性，减轻Ca2+超载对红细胞的 损伤。
Volume of distribution (L/kg)
Peak time (h)
Elimination half-lives (h)
Plasma clearance (L/h)
Active metabolite
Metabolite activity (% of parent drug) Renal excretion (%)
第一节 钙、钙通道与钙通道阻滞药分类
一、基本知识
人体内的钙（ Ca2+ ）
人体内Ca2+含量为 1-2 kg (骨骼含98% )， 体液内的钙浓度 8.5-10.4 mg%，主要有三种形式： 游离Ca2+ (活性形式) 占45% 结合Ca2+ (与蛋白结合) 占40% Ca2+盐占15%
Ca2+的代谢和生理功能
日常摄入的钙，2/3从消化道排泄，1/3 被吸收 入血液循环，然后到达骨骼，最后来到肾脏， 部分重吸收，剩下的部分由肾脏分泌排出。
心肌、骨骼肌、脏器平滑肌的收缩 血液凝固、腺体分泌、神经递质释放 基因表达
二、钙离子的病理生理意义
钙离子
在生物信息传递和内环境稳定中起重要作用。
钙超载 (calcium overload)
第四节 常用的钙通道阻滞药
维拉帕米（verapamil，异搏定，isoptin）
【药理作用】 1. 对心脏的作用
H 3C O H 3C O
H 3C C H 3 C H
C H 3
C C H 2 C H 2 C H 2 N C H 2 C H 2
CN
O C H 3 O C H 3
降低窦房结自律性，减慢房室结传导，对心脏的负性肌 力作用强。
40 ~70
90 25 ~ 100 1.3
1~2
5
32
none
0 90
Nitren dipine >90
60 ~70
98 10 ~ 40 2.0
7~8
6 ~15
48
none
0 45
Felodi pine >95
15
99
5 ~ 40 4 ~10 3 ~ 14 12 ~15
72
none 0 70
Amlodi pine >95
（二）钙通道阻滞药作用特点
1. 电压依赖性 膜去极化程度愈高，药物的阻滞作用愈强。
2. 频率依赖性 苯烷胺类和地尔硫卓类药物作用于开放态的 钙通道，钙通道单位时间内开放的次数越多， 药物进入细胞越多，对通道的阻滞作用就越 强，呈频率依赖性。
三、药理作用及临床应用
(一) 对心肌的作用 1、负性肌力作用 使心肌细胞内Ca2+量减少，抑制兴奋收缩偶联，降低心肌收
【临床应用】
(1) 室上性心动过速（首选药） (2) 心房扑动及心房颤动 (3) 劳累型心绞痛及变异型心绞痛 (4) 轻、中、重度高血压 (5) 肥厚型心肌病
【不良反应】
常见便秘。其次为房室传导障碍，严重者可致 室性停搏。
(二) 对平滑肌的作用 1. 血管平滑肌 明显舒张动脉血管，增加冠状动脉流量及侧 支循环量，改善心绞痛的症状。对静脉血管、前 负荷无明显影响。 2. 其他平滑肌 对支气管平滑肌松弛作用较为明显，较大剂 量时也能松弛胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。
(三) 对动脉粥样硬化的作用 减轻Ca2+超载引起的动脉壁损害 抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白质合成，增加血管壁
1. 选择性钙通道阻滞药（作用于L型钙通道）
I 类 苯烷胺类 (phenylalkylamines, PAAs)
如： 维拉帕米 (verapamil) 加洛帕米(gallopamil) 噻帕米 (tiapamil)
II 类 二氢吡啶类 (dihydropyridines, DHPs)
如： 硝苯地平 (nifedipine) 尼卡地平(nicardipine)
35 ~50
97.5
2 ~ 12 21
6 ~ 12 35 ~45
28
none 0 60
【不良反应】
常见有头痛、面部潮红、头晕、脚踝水肿，在二 氢吡啶类药物中更为多见。
严重的不良反应如低血压及心功能抑制。多发生 在服用verapamil和diltiazem的患者。
基础血压偏低、左室收缩功能减弱、病窦 综合征和房室结传导阻滞的患者慎用。顺行性 旁路传导（如Wolff-Parkinson-White综合征）、 逆行性折返型心律失常、心房纤颤、室性心动 过速和复合性心动过速患者禁用。二氢吡啶类 药物禁用于严重动脉粥样硬化患者。
二、钙通道阻滞药作用机制
(一) 与钙通道的结合方式
电压依赖性钙通道受电 压调控，不同电压可使 钙通道发生构象变化而 表现出三种功能状态：
开放态 (O) 失活态 (I ) 静息态 (R)
1. 钙通道阻滞药与开放态/失活态的亲和力高，可降低通道 开放的频率，延长通道处于失活态的时间。
2. L 型钙通道1亚单位上至少有三种不同种类钙通道阻滞药 的结合位点 。
缩性和心 肌耗氧量。 2、负性频率和负性传导作用
窦房结和房室结等慢反应细胞的0相除极和4相缓慢除极 均是由Ca2+内流所引起，传导速度和自律性由Ca2+ 内 流决定。钙拮抗药能减慢传导，降低窦房结自律性， 减慢心率。ERP↑— 使折返消失，是治疗室上性心律失 常的理论基础。
3. 保护缺血心肌作用
阻止Ca2+内流，防止钙超载，保护线粒 体功能，减少ATP消耗，抑制自由基产生 和脂质过氧化，保护细胞膜。
2、心绞痛 1）变异型心绞痛
扩张冠状动脉，增加冠状动脉流量，改善心绞痛症状。 2）稳定型（劳累型）心绞痛 与增加冠状动脉流量及降低心肌氧耗有关。 3）不稳定型心绞痛(unstable angina)
3. 治疗心律失常
对室上性心动过速 后除极触发活动所致的心律失常有良好效果。
4. 脑血管疾病
预防蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉及脑栓塞等。
第十一章 钙通道阻滞药
【目的要求】
1．掌握钙通道阻滞药的药理作用及临床应用。 2．了解离子通道的分类以及作用于心血管系
统离子通道药物的分类。
离子通道概念
细胞膜中的跨膜蛋白质分子，对某些离子能选 择性通透，其功能是细胞生物电活动的基础。
研究膜离子通道的通透机制及各种离子通透性 的变化对阐明细胞生物电现象和生命现象的机 制具有重要的理论和应用价值。
Verapamil >90
10 ~ 20
90 30 ~ 300
6.1 3~5
8 58 norverapa mil 20 ~ 30% 70
Diltiazem >90
45
85 50 ~ 200
5.3 0.5 5 49 desacetyldiltia zem 40 ~ 50% 30
Nifedi pine >90
尼群地平 (nitrendipine) 氨氯地平(amlodipine)
尼莫地平(nimodipine)
III 类 地尔硫卓类 (benzothiazepines, BTZs)
如：
(diltiazem)
(clentiazem)
二氯夫利(diclofurine)
2. 非选择性钙拮抗药 IV 类 氟桂利嗪类 如：氟桂利嗪 (flunarizine) 桂利嗪(cinnarizine) 利多氟嗪 (lidoflazine) V 类 普尼拉明类 如：普尼拉明 (prenylamine) VI 类 其他类 如： 哌克昔林 (perhexiline)
钙流特点
作用持续时间长、激活电压 高，电导大
作用持续时间短、激活电压 低且迅速失活，电导小
作用持续时间短、激活电压 高
作用持续时间长、激活电压 高
阻滞剂 维拉帕米
氟桂嗪
Baidu Nhomakorabea
钙通道结构
维拉帕米
Ⅳ
硝苯地平
钙通道由α1、α2、β、γ和δ等多个亚基所组成。其中α1构 成通道本身
α1亚单位：是主要的功能单位。 α1有4个重复结构域，每域含6个跨膜α螺旋片段，分别称 为S1、S2、S3、S4、S5、S6 。
5.其它
外周血管痉挛性疾病
雷诺病（Raynaud’s disease）
预防动脉粥样硬化 支气管哮喘，偏头痛
【体内过程】
本类药物均为脂溶性药物，口服给药易被胃肠道吸 收，但因首关消除明显，其生物利用度不高。血浆 蛋白结合率较高，血浆游离药物浓度较低。主要在
肝代谢，t1/2相差较大。其代谢产物主要经肾排出，
2. 受体调控性钙通道（ROC）
ROC与细胞膜上受体偶联，当特异性受体激动剂与 受体结合后可使ROC直接开放。存在于细胞器如肌质网 和内质网膜上，是储钙释放进入胞浆的途径。
1）Ryanodine受体（RyRs）钙释放通道： 2）IP3受体通道：
第三节 钙通道阻滞药
一、钙通道阻滞药分类 WHO分类(1987年)
硝苯地平的结合位点在Ⅲ域S6及其外侧。 维拉帕米的结合位点在Ⅳ域S6及其邻近的胞内侧片段上。
电压门控钙通道特征 （1）电压依赖性：去极化时通道开放所需电压 在各类通道都不一样。 （2）激活速度慢（20-30ms），失活速度慢于激 活（100-300ms ）：心肌细胞动作电位的上升相 取决于钠通道，而平台期取决于钙通道。 （3）对离子的选择性较低：在外钙浓度降低时， 也允许钠离子通过。
离子通道的分类
1. 按激活方式分为： （1）电压门控离子通道，即膜电压变化激活的离子通道。
通道开、关与膜电位大小和变化时间有关，按通过的 离子命名 （2）化学门控离子通道：由递质与通道蛋白分子上的结 合位点相结合而开启，按递质和受体命名。 2. 根据离子选择性的不同，分为钠通道、钾通道、钙通 道和氯通道等。
2. 对血管的作用
舒张冠状动脉，增加缺血心脏冠状动脉流量和冠状动脉 侧支循环。舒张外周血管，降低血压。其扩血管作用较二氢 吡啶类弱，降压作用所引起的反射性交感神经兴奋也较弱。
【体内过程】 口服吸收完全，但生物利用度低 (10%~20%)。 主要经肝代谢生成去甲维拉帕米，后者扩血管作 用为verapamil的20%。代谢物70%以上经肾脏排 出。严重肾衰竭情况下应减量使用。
在细胞损伤和细胞病理生理发生过程中具有 重要意义。
二、钙通道的概念、类型及分子结构
1. 概念：正常情况下为细胞外钙内流的离 子通道，存在于肌体各种组织细胞膜上， 是调节细胞内钙离子浓度的主要途径。
2. 分类
1. 电压依赖性钙通道（VDC） ▪ L型钙通道（long-lasting calcium channel）， 最具药理学意义，骨骼肌、心肌，调节肌肉收缩。 ▪ T型钙通道（transient calcium channel） ▪ N型钙通道（neuronal calcium channel）。 ▪ P、Q、R等6种亚型。
1（175 kDa）
L型钙通道
2（143 kDa）
主要功能单 位
I 亚区 II 亚区 III 亚区 IV 亚区
（ 54 kDa）
协同或调控 1亚单位功能
（ 30 kDa）
（ 27 kDa）
亚型
L T N P Q R
分布 Heart, Nerve
Heart, Nerve
Nerve
小脑浦氏细 胞 小脑颗粒细 胞 Nerve
肾原形排泄极少。
Pharmacokinetic parameters of common calcium antagonists
Parameters
Absorption (%)
Bioavailability (%)
Proteins binding (%)
Therapeutic
plasma
concentration (ng/ml)
抑制Ca2+内流，阻止血小板聚集与活性产物合成、释放。
还能促进膜磷脂的合成，稳定血小板膜。
(五) 对肾脏的作用
扩张肾入球、出球小动脉，有效降低肾血管阻力， 增加肾血流量，有不同程度的排钠利尿作用。
【临床应用】
1. 高血压
舒张血管平滑肌，降低外周血管阻力。 二氢吡啶类药：硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平等扩 张外周血管作用较强，用于控制严重高血压。 Verapamil 和 diltiazem可用于轻、中度高血压。 扩血管作用强度依次为nifedipine > verapamil >diltiazem
顺应性 抑制脂质过氧化，保护内皮细胞 硝苯地平增加细胞内cAMP,提高溶酶体酶及胆固醇酯
的水解活性，有助于动脉壁脂蛋白的代谢，降低细胞 内胆固醇。
(四) 对红细胞和血小板结构与功能的影响
对红细胞膜的稳定作用
Ca2+ 能激活磷脂酶使膜磷脂降解，破坏膜结构，产生溶 血。抑制Ca2+内流，降低细胞内Ca2+浓度，保护钙泵 （ Ca2+-Mg2+-ATP酶）的活性，减轻Ca2+超载对红细胞的 损伤。
Volume of distribution (L/kg)
Peak time (h)
Elimination half-lives (h)
Plasma clearance (L/h)
Active metabolite
Metabolite activity (% of parent drug) Renal excretion (%)
第一节 钙、钙通道与钙通道阻滞药分类
一、基本知识
人体内的钙（ Ca2+ ）
人体内Ca2+含量为 1-2 kg (骨骼含98% )， 体液内的钙浓度 8.5-10.4 mg%，主要有三种形式： 游离Ca2+ (活性形式) 占45% 结合Ca2+ (与蛋白结合) 占40% Ca2+盐占15%
Ca2+的代谢和生理功能
日常摄入的钙，2/3从消化道排泄，1/3 被吸收 入血液循环，然后到达骨骼，最后来到肾脏， 部分重吸收，剩下的部分由肾脏分泌排出。
心肌、骨骼肌、脏器平滑肌的收缩 血液凝固、腺体分泌、神经递质释放 基因表达
二、钙离子的病理生理意义
钙离子
在生物信息传递和内环境稳定中起重要作用。
钙超载 (calcium overload)
第四节 常用的钙通道阻滞药
维拉帕米（verapamil，异搏定，isoptin）
【药理作用】 1. 对心脏的作用
H 3C O H 3C O
H 3C C H 3 C H
C H 3
C C H 2 C H 2 C H 2 N C H 2 C H 2
CN
O C H 3 O C H 3
降低窦房结自律性，减慢房室结传导，对心脏的负性肌 力作用强。
40 ~70
90 25 ~ 100 1.3
1~2
5
32
none
0 90
Nitren dipine >90
60 ~70
98 10 ~ 40 2.0
7~8
6 ~15
48
none
0 45
Felodi pine >95
15
99
5 ~ 40 4 ~10 3 ~ 14 12 ~15
72
none 0 70
Amlodi pine >95
（二）钙通道阻滞药作用特点
1. 电压依赖性 膜去极化程度愈高，药物的阻滞作用愈强。
2. 频率依赖性 苯烷胺类和地尔硫卓类药物作用于开放态的 钙通道，钙通道单位时间内开放的次数越多， 药物进入细胞越多，对通道的阻滞作用就越 强，呈频率依赖性。
三、药理作用及临床应用
(一) 对心肌的作用 1、负性肌力作用 使心肌细胞内Ca2+量减少，抑制兴奋收缩偶联，降低心肌收
【临床应用】
(1) 室上性心动过速（首选药） (2) 心房扑动及心房颤动 (3) 劳累型心绞痛及变异型心绞痛 (4) 轻、中、重度高血压 (5) 肥厚型心肌病
【不良反应】
常见便秘。其次为房室传导障碍，严重者可致 室性停搏。
(二) 对平滑肌的作用 1. 血管平滑肌 明显舒张动脉血管，增加冠状动脉流量及侧 支循环量，改善心绞痛的症状。对静脉血管、前 负荷无明显影响。 2. 其他平滑肌 对支气管平滑肌松弛作用较为明显，较大剂 量时也能松弛胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。
(三) 对动脉粥样硬化的作用 减轻Ca2+超载引起的动脉壁损害 抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白质合成，增加血管壁
1. 选择性钙通道阻滞药（作用于L型钙通道）
I 类 苯烷胺类 (phenylalkylamines, PAAs)
如： 维拉帕米 (verapamil) 加洛帕米(gallopamil) 噻帕米 (tiapamil)
II 类 二氢吡啶类 (dihydropyridines, DHPs)
如： 硝苯地平 (nifedipine) 尼卡地平(nicardipine)
35 ~50
97.5
2 ~ 12 21
6 ~ 12 35 ~45
28
none 0 60
【不良反应】
常见有头痛、面部潮红、头晕、脚踝水肿，在二 氢吡啶类药物中更为多见。
严重的不良反应如低血压及心功能抑制。多发生 在服用verapamil和diltiazem的患者。
基础血压偏低、左室收缩功能减弱、病窦 综合征和房室结传导阻滞的患者慎用。顺行性 旁路传导（如Wolff-Parkinson-White综合征）、 逆行性折返型心律失常、心房纤颤、室性心动 过速和复合性心动过速患者禁用。二氢吡啶类 药物禁用于严重动脉粥样硬化患者。
二、钙通道阻滞药作用机制
(一) 与钙通道的结合方式
电压依赖性钙通道受电 压调控，不同电压可使 钙通道发生构象变化而 表现出三种功能状态：
开放态 (O) 失活态 (I ) 静息态 (R)
1. 钙通道阻滞药与开放态/失活态的亲和力高，可降低通道 开放的频率，延长通道处于失活态的时间。
2. L 型钙通道1亚单位上至少有三种不同种类钙通道阻滞药 的结合位点 。
缩性和心 肌耗氧量。 2、负性频率和负性传导作用
窦房结和房室结等慢反应细胞的0相除极和4相缓慢除极 均是由Ca2+内流所引起，传导速度和自律性由Ca2+ 内 流决定。钙拮抗药能减慢传导，降低窦房结自律性， 减慢心率。ERP↑— 使折返消失，是治疗室上性心律失 常的理论基础。
3. 保护缺血心肌作用
阻止Ca2+内流，防止钙超载，保护线粒 体功能，减少ATP消耗，抑制自由基产生 和脂质过氧化，保护细胞膜。
2、心绞痛 1）变异型心绞痛
扩张冠状动脉，增加冠状动脉流量，改善心绞痛症状。 2）稳定型（劳累型）心绞痛 与增加冠状动脉流量及降低心肌氧耗有关。 3）不稳定型心绞痛(unstable angina)
3. 治疗心律失常
对室上性心动过速 后除极触发活动所致的心律失常有良好效果。
4. 脑血管疾病
预防蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉及脑栓塞等。
第十一章 钙通道阻滞药
【目的要求】
1．掌握钙通道阻滞药的药理作用及临床应用。 2．了解离子通道的分类以及作用于心血管系
统离子通道药物的分类。
离子通道概念
细胞膜中的跨膜蛋白质分子，对某些离子能选 择性通透，其功能是细胞生物电活动的基础。
研究膜离子通道的通透机制及各种离子通透性 的变化对阐明细胞生物电现象和生命现象的机 制具有重要的理论和应用价值。
Verapamil >90
10 ~ 20
90 30 ~ 300
6.1 3~5
8 58 norverapa mil 20 ~ 30% 70
Diltiazem >90
45
85 50 ~ 200
5.3 0.5 5 49 desacetyldiltia zem 40 ~ 50% 30
Nifedi pine >90
尼群地平 (nitrendipine) 氨氯地平(amlodipine)
尼莫地平(nimodipine)
III 类 地尔硫卓类 (benzothiazepines, BTZs)
如：
(diltiazem)
(clentiazem)
二氯夫利(diclofurine)
2. 非选择性钙拮抗药 IV 类 氟桂利嗪类 如：氟桂利嗪 (flunarizine) 桂利嗪(cinnarizine) 利多氟嗪 (lidoflazine) V 类 普尼拉明类 如：普尼拉明 (prenylamine) VI 类 其他类 如： 哌克昔林 (perhexiline)
钙流特点
作用持续时间长、激活电压 高，电导大
作用持续时间短、激活电压 低且迅速失活，电导小
作用持续时间短、激活电压 高
作用持续时间长、激活电压 高
阻滞剂 维拉帕米
氟桂嗪
Baidu Nhomakorabea
钙通道结构
维拉帕米
Ⅳ
硝苯地平
钙通道由α1、α2、β、γ和δ等多个亚基所组成。其中α1构 成通道本身
α1亚单位：是主要的功能单位。 α1有4个重复结构域，每域含6个跨膜α螺旋片段，分别称 为S1、S2、S3、S4、S5、S6 。
5.其它
外周血管痉挛性疾病
雷诺病（Raynaud’s disease）
预防动脉粥样硬化 支气管哮喘，偏头痛
【体内过程】
本类药物均为脂溶性药物，口服给药易被胃肠道吸 收，但因首关消除明显，其生物利用度不高。血浆 蛋白结合率较高，血浆游离药物浓度较低。主要在
肝代谢，t1/2相差较大。其代谢产物主要经肾排出，
2. 受体调控性钙通道（ROC）
ROC与细胞膜上受体偶联，当特异性受体激动剂与 受体结合后可使ROC直接开放。存在于细胞器如肌质网 和内质网膜上，是储钙释放进入胞浆的途径。
1）Ryanodine受体（RyRs）钙释放通道： 2）IP3受体通道：
第三节 钙通道阻滞药
一、钙通道阻滞药分类 WHO分类(1987年)
硝苯地平的结合位点在Ⅲ域S6及其外侧。 维拉帕米的结合位点在Ⅳ域S6及其邻近的胞内侧片段上。
电压门控钙通道特征 （1）电压依赖性：去极化时通道开放所需电压 在各类通道都不一样。 （2）激活速度慢（20-30ms），失活速度慢于激 活（100-300ms ）：心肌细胞动作电位的上升相 取决于钠通道，而平台期取决于钙通道。 （3）对离子的选择性较低：在外钙浓度降低时， 也允许钠离子通过。
离子通道的分类
1. 按激活方式分为： （1）电压门控离子通道，即膜电压变化激活的离子通道。
通道开、关与膜电位大小和变化时间有关，按通过的 离子命名 （2）化学门控离子通道：由递质与通道蛋白分子上的结 合位点相结合而开启，按递质和受体命名。 2. 根据离子选择性的不同，分为钠通道、钾通道、钙通 道和氯通道等。
2. 对血管的作用
舒张冠状动脉，增加缺血心脏冠状动脉流量和冠状动脉 侧支循环。舒张外周血管，降低血压。其扩血管作用较二氢 吡啶类弱，降压作用所引起的反射性交感神经兴奋也较弱。
【体内过程】 口服吸收完全，但生物利用度低 (10%~20%)。 主要经肝代谢生成去甲维拉帕米，后者扩血管作 用为verapamil的20%。代谢物70%以上经肾脏排 出。严重肾衰竭情况下应减量使用。
在细胞损伤和细胞病理生理发生过程中具有 重要意义。
二、钙通道的概念、类型及分子结构
1. 概念：正常情况下为细胞外钙内流的离 子通道，存在于肌体各种组织细胞膜上， 是调节细胞内钙离子浓度的主要途径。
2. 分类
1. 电压依赖性钙通道（VDC） ▪ L型钙通道（long-lasting calcium channel）， 最具药理学意义，骨骼肌、心肌，调节肌肉收缩。 ▪ T型钙通道（transient calcium channel） ▪ N型钙通道（neuronal calcium channel）。 ▪ P、Q、R等6种亚型。
1（175 kDa）
L型钙通道
2（143 kDa）
主要功能单 位
I 亚区 II 亚区 III 亚区 IV 亚区
（ 54 kDa）
协同或调控 1亚单位功能
（ 30 kDa）
（ 27 kDa）
亚型
L T N P Q R
分布 Heart, Nerve
Heart, Nerve
Nerve
小脑浦氏细 胞 小脑颗粒细 胞 Nerve
肾原形排泄极少。
Pharmacokinetic parameters of common calcium antagonists
Parameters
Absorption (%)
Bioavailability (%)
Proteins binding (%)
Therapeutic
plasma
concentration (ng/ml)