最新颅内出血CT,MR的诊断基础(PPT)-药学医学精品资料
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脑出血的CT与MRI表现ppt参考课件
2020/3/26
4
1 高密度期
高密度期（1-14天）：新鲜血肿CT表现为脑内密
度均匀一致的高密度灶，这是因为血红蛋白对X线 的吸收高于脑实质之故。血肿多呈圆形或卵圆形， 边界清楚、密度均匀。CT值约50-80Hu，血肿周围 可见低密度带环绕，为水肿带，其与血肿内血凝 块收缩以及血肿压迫周围脑组织造成缺血，坏死 有关。血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受 压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般 在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。
10
4 慢性期
慢性期（3个月后）： 较小的血肿由胶质细胞和
胶质纤维愈合，形成瘢痕，CT表现为低密度灶。 大量脑出血CT表现为脑软化囊腔形成，内血液分 解，吸收，坏死组织被清除而呈脑脊液样密度， CT值略高于水。基底核的囊腔多呈条带状或新月 状。
2020/3/26
Hale Waihona Puke 11左 基 底 节 区 脑 出 血
脑出血的CT与MRI基本表现
2020/3/5
1
CT诊断脑出血原理
CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数 的不同而产生不同的密度对比。
血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血 红蛋白对X线的吸收系数高于正常脑组织，因而在 CT图像上密度较脑组织高。
正常情况下，由于脑血管较细，以及部分容积效 应的影响，血管内血液在CT图像上不能被显示。
2020/3/26
12
脑出血的MRI表现
超急性期（<24h） 急性期（1~3d） 亚急性期（3d~30d） 慢性期（1~2m） 残腔期（>2m）
2020/3/26
13
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）。
脑出血的MR诊断PPT课件
亚急性早期：出血后3~5天。 亚急性中期：出血后6~10天。 亚急性晚期：出血后10天~3周。 • 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：出血后3周~30天。 慢性期晚期：出血后超过30天。
3
脑出血的CT表现
出血分期
超急性期：几分钟以内 急性期： 48小时内 （2天） 亚急性期：3天~3周
亚急性早期：3~5天 亚急性中期：6~10天 亚急性晚期：10天~3周 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：3周~30天 慢性期晚期：超过30天
9
10
11
12
13
14
15பைடு நூலகம்
16
17
18
19
20
CT应作为急性脑出血诊 断的首选检查方法。 CT 可以明确诊断是脑出血 还是脑梗死，MRI 对于 血肿的分期较CT更敏感、 明确。
21
22
颅内出血的MR诊断
解放军第三七一医院 CT-MR室 李善杰
1
脑出血的病因：
高血压
颅内肿瘤出血
脑血管畸形 脑血管淀粉样变性
出血性脑梗死 炎症性疾病和血管炎
动脉瘤破裂 血恶液质和凝血障碍
恶性肿瘤 其他
2
脑出血的分期
• 超急性期：出血后几分钟以内 • 急性期： 出血后48小时内 （2天） • 亚急性期：出血后3天~3周。
亚急性早期：3~5天 亚急性中期：6~10天 亚急性晚期：10天~3周 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：3周~30天 慢性期晚期：超过30天
MR表现
T1WI 低
T2WI 高 T2WI 低
T1WI 高 T1WI 高 T1WI 高
T1WI 低
T2WI 不高 T2WI 周边高 T2WI 高（环低）
3
脑出血的CT表现
出血分期
超急性期：几分钟以内 急性期： 48小时内 （2天） 亚急性期：3天~3周
亚急性早期：3~5天 亚急性中期：6~10天 亚急性晚期：10天~3周 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：3周~30天 慢性期晚期：超过30天
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15பைடு நூலகம்
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CT应作为急性脑出血诊 断的首选检查方法。 CT 可以明确诊断是脑出血 还是脑梗死，MRI 对于 血肿的分期较CT更敏感、 明确。
21
22
颅内出血的MR诊断
解放军第三七一医院 CT-MR室 李善杰
1
脑出血的病因：
高血压
颅内肿瘤出血
脑血管畸形 脑血管淀粉样变性
出血性脑梗死 炎症性疾病和血管炎
动脉瘤破裂 血恶液质和凝血障碍
恶性肿瘤 其他
2
脑出血的分期
• 超急性期：出血后几分钟以内 • 急性期： 出血后48小时内 （2天） • 亚急性期：出血后3天~3周。
亚急性早期：3~5天 亚急性中期：6~10天 亚急性晚期：10天~3周 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：3周~30天 慢性期晚期：超过30天
MR表现
T1WI 低
T2WI 高 T2WI 低
T1WI 高 T1WI 高 T1WI 高
T1WI 低
T2WI 不高 T2WI 周边高 T2WI 高（环低）
颅内出血的MR表现PPT课件
5
急性：同上患者，行CT检查前半小时MR0116394
6
脑内出血（超急性期<=7小时）
T1WI
核心层
等
（血肿中心）
核心外层
等
（血素沉着
周围带
无
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T2WI信号强 低场 度与磁场大小有关 T1WI
等/高
高
低场 T2WI
等/高
高
无
更高
7
急性期（7小时-3天）
10
急性期（7小时-3天）
核心层 （血肿中心） 核心外层 （血肿外周） 边缘层
含铁血黄素沉着
周围带
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T1WI 等 等 无 无
T2WI信号强度
与磁场大小有关
低/更低
低场 T1WI 高
低/更低 高
无
更高
（明显水肿）
低场 T2WI
11
亚急性期 （4天-2周）
亚急性早期
•Deox:细胞内去氧血红蛋白 Met:细胞内高铁血红蛋
颅内出血的MR表现
MR appearance of intracranial hemorrhage
1
•出血在中枢神经系统疾病中常见，按出血部 位可分为硬膜下、蛛网膜下腔、脑内及脑室 内出血。 •MRI在显示出血、判定出血原因以及估计出 血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿MRI 信号演变最具有特征性。 •随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、 吸收，MRI信号也发生一系列变化。因此，探 讨血红蛋白及其衍生物结构对于熟悉与解释 血肿MRI信号甚为重要。
2
脑内出血（超急性期）
• 血肿初期与全血红细胞悬液相 似，含充分的氧合血红蛋白， 为二价铁，缺乏不成对的电子， 为非顺磁性物质，不影响T1、 T2弛豫时间，此期MR信号主要 和血肿内蛋白质含量有关。
急性：同上患者，行CT检查前半小时MR0116394
6
脑内出血（超急性期<=7小时）
T1WI
核心层
等
（血肿中心）
核心外层
等
（血素沉着
周围带
无
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T2WI信号强 低场 度与磁场大小有关 T1WI
等/高
高
低场 T2WI
等/高
高
无
更高
7
急性期（7小时-3天）
10
急性期（7小时-3天）
核心层 （血肿中心） 核心外层 （血肿外周） 边缘层
含铁血黄素沉着
周围带
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T1WI 等 等 无 无
T2WI信号强度
与磁场大小有关
低/更低
低场 T1WI 高
低/更低 高
无
更高
（明显水肿）
低场 T2WI
11
亚急性期 （4天-2周）
亚急性早期
•Deox:细胞内去氧血红蛋白 Met:细胞内高铁血红蛋
颅内出血的MR表现
MR appearance of intracranial hemorrhage
1
•出血在中枢神经系统疾病中常见，按出血部 位可分为硬膜下、蛛网膜下腔、脑内及脑室 内出血。 •MRI在显示出血、判定出血原因以及估计出 血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿MRI 信号演变最具有特征性。 •随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、 吸收，MRI信号也发生一系列变化。因此，探 讨血红蛋白及其衍生物结构对于熟悉与解释 血肿MRI信号甚为重要。
2
脑内出血（超急性期）
• 血肿初期与全血红细胞悬液相 似，含充分的氧合血红蛋白， 为二价铁，缺乏不成对的电子， 为非顺磁性物质，不影响T1、 T2弛豫时间，此期MR信号主要 和血肿内蛋白质含量有关。
颅内出血CT,MR的诊断基础共69页文档
颅内出血CT,MR的诊断基础
11、战争满足了，或曾经满足过人的 好斗的 本能， 但它同 时还满 足了人 对掠夺 ，破坏 以及残 酷的纪 律和专 制力的 欲望。 ——查·埃利奥 特 12、不应把纪律仅仅看成教育的手段 。纪律 是教育 过程的 结果， 首先是 学生集 体表现 在一切 生活领 域—— 生产、 日常生 活、学 校、文 化等领 域中努 力的结 果。— —马卡 连柯(名 言网)
13、遵守纪律的风气的培养，只有领 导者本 身在这 方面以 身作则 才能收 到成效 。—— 马卡连 柯 14、劳动者的组织性、纪律性、坚毅 精神以 及同全 世界劳 动者的 团结一 致，是 取得最 后胜利 的保证 。—— 列宁 摘自名言网
15、机会是不守纪律的。——雨果
谢谢！
36、自己的鞋子，自己知道紧在哪里。——西班牙
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ——拉罗什福科
xiexie! 38、我这个人走得很慢，但是我从不后退。——亚伯拉罕·林肯
39、勿问成功的秘诀为何，且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳
40、学而不思则罔，思而不学则殆。——孔子
11、战争满足了，或曾经满足过人的 好斗的 本能， 但它同 时还满 足了人 对掠夺 ，破坏 以及残 酷的纪 律和专 制力的 欲望。 ——查·埃利奥 特 12、不应把纪律仅仅看成教育的手段 。纪律 是教育 过程的 结果， 首先是 学生集 体表现 在一切 生活领 域—— 生产、 日常生 活、学 校、文 化等领 域中努 力的结 果。— —马卡 连柯(名 言网)
13、遵守纪律的风气的培养，只有领 导者本 身在这 方面以 身作则 才能收 到成效 。—— 马卡连 柯 14、劳动者的组织性、纪律性、坚毅 精神以 及同全 世界劳 动者的 团结一 致，是 取得最 后胜利 的保证 。—— 列宁 摘自名言网
15、机会是不守纪律的。——雨果
谢谢！
36、自己的鞋子，自己知道紧在哪里。——西班牙
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ——拉罗什福科
xiexie! 38、我这个人走得很慢，但是我从不后退。——亚伯拉罕·林肯
39、勿问成功的秘诀为何，且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳
40、学而不思则罔，思而不学则殆。——孔子
颅内出血的影像学诊断ppt课件
脉硬化的血管破裂引起。
（一）、硬膜外出血
1、临床：
·多发生于头颅直接损伤部位，损伤部位多伴有骨折。
·多位于颞、额顶和颞顶部。
·由于硬膜与颅骨粘连紧密，所以出血的扩散范围比较局限，因此血
肿多为双凸透镜形。
2、影像学：
CT： ·血肿多变现为颅骨内板下双凸形高密度影，边界锐利，血肿范围
力、意思障碍等；
·好发于基底节、丘脑、大脑半球、脑干及小脑； ·血肿多表现为“肾形”。
2、影像学：
CT:急性期（包括超急性期）：脑内圆形、类圆形或不规则形高密度影，灶周出
现水肿带，血肿较大者可出现占位效应；
亚急性期：血肿密度逐渐减低，灶周水肿减少，血肿周边吸收，中央仍为高 密度影，出现“融冰征”；
间接征象表现为脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出 血、脑疝等。
病例四 JB1032027 男 68岁 头部外伤后3小时
病例五 JB996711 男 42岁 车祸致颅脑外伤18小时
（四）、高血压性脑出血
1、临床：
· 主要表现为剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐，逐渐出现一侧肢体无
颅内出血的影像学诊断
一、脑膜
脑膜自外向内依次为：硬脑膜、脑蛛网膜、软脑膜。
·硬脑膜：坚韧而有光泽，由两层合成，外层源于颅骨的内骨膜，内层较外层坚厚，
两层之间有丰富的血管和神经。
·脑蛛网膜：薄而透明，缺乏血管和神经，与硬脑膜之间有硬膜下隙，与软脑膜之间
有蛛网膜下隙，蛛网膜下隙内充满脑脊液。
·软脑膜：薄而富有血管和神经，覆盖于脑的表面并伸入沟裂内。
二、颅内出血
（一）、硬膜外出血
1、临床：
·多发生于头颅直接损伤部位，损伤部位多伴有骨折。
·多位于颞、额顶和颞顶部。
·由于硬膜与颅骨粘连紧密，所以出血的扩散范围比较局限，因此血
肿多为双凸透镜形。
2、影像学：
CT： ·血肿多变现为颅骨内板下双凸形高密度影，边界锐利，血肿范围
力、意思障碍等；
·好发于基底节、丘脑、大脑半球、脑干及小脑； ·血肿多表现为“肾形”。
2、影像学：
CT:急性期（包括超急性期）：脑内圆形、类圆形或不规则形高密度影，灶周出
现水肿带，血肿较大者可出现占位效应；
亚急性期：血肿密度逐渐减低，灶周水肿减少，血肿周边吸收，中央仍为高 密度影，出现“融冰征”；
间接征象表现为脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出 血、脑疝等。
病例四 JB1032027 男 68岁 头部外伤后3小时
病例五 JB996711 男 42岁 车祸致颅脑外伤18小时
（四）、高血压性脑出血
1、临床：
· 主要表现为剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐，逐渐出现一侧肢体无
颅内出血的影像学诊断
一、脑膜
脑膜自外向内依次为：硬脑膜、脑蛛网膜、软脑膜。
·硬脑膜：坚韧而有光泽，由两层合成，外层源于颅骨的内骨膜，内层较外层坚厚，
两层之间有丰富的血管和神经。
·脑蛛网膜：薄而透明，缺乏血管和神经，与硬脑膜之间有硬膜下隙，与软脑膜之间
有蛛网膜下隙，蛛网膜下隙内充满脑脊液。
·软脑膜：薄而富有血管和神经，覆盖于脑的表面并伸入沟裂内。
二、颅内出血
颅内出血CTMR的诊断
整理课件
10h 0.2T
整理课件
男，77岁，突发头痛头晕2h
整理课件
亚急性期脑出血MR影像学表现
亚急性早期：一般为出血后第3天到第6 天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整， 细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该 期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细 胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周 边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血 红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1 值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中 央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上 不表现为高信号，一般仍为低信号。
整理课件
脑出血的分期
超急性期：出血后6小时内。 急性期：出血后7~72小时。 亚急性期：出血后3天~2周。
亚急性早期：出血后3~6天。 亚急性中期：出血后7~10天。 亚急性晚期：出血后10天~2周。 慢性期：出血2周后。 慢性期早期：出血后2周~30天。 慢性期晚期：出血后超过30天。
整理课件
整理课件
女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h
整理课件
女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h
整理课件
左
侧
出 血
基 底 节
区
脑
整理课件
右侧基底节理课件
急性期脑出血CT影像学表现
血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。 这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比 容明显增高有关，此期可高达0.9（血正 常红细胞比容为0.4~0.5），使X线吸收系 数明显增加。因此急性期脑出血呈典型 的高密度。血肿在此期内水肿一般不太 明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有 切割作用有关。
整理课件
超急性期脑出血MR影像学表现
血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组 成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质， 对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决 于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血 肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血 肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出 现轻中度脑水肿，表现为环状长T1 长T2信 号。
10h 0.2T
整理课件
男，77岁，突发头痛头晕2h
整理课件
亚急性期脑出血MR影像学表现
亚急性早期：一般为出血后第3天到第6 天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整， 细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该 期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细 胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周 边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血 红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1 值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中 央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上 不表现为高信号，一般仍为低信号。
整理课件
脑出血的分期
超急性期：出血后6小时内。 急性期：出血后7~72小时。 亚急性期：出血后3天~2周。
亚急性早期：出血后3~6天。 亚急性中期：出血后7~10天。 亚急性晚期：出血后10天~2周。 慢性期：出血2周后。 慢性期早期：出血后2周~30天。 慢性期晚期：出血后超过30天。
整理课件
整理课件
女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h
整理课件
女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h
整理课件
左
侧
出 血
基 底 节
区
脑
整理课件
右侧基底节理课件
急性期脑出血CT影像学表现
血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。 这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比 容明显增高有关，此期可高达0.9（血正 常红细胞比容为0.4~0.5），使X线吸收系 数明显增加。因此急性期脑出血呈典型 的高密度。血肿在此期内水肿一般不太 明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有 切割作用有关。
整理课件
超急性期脑出血MR影像学表现
血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组 成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质， 对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决 于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血 肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血 肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出 现轻中度脑水肿，表现为环状长T1 长T2信 号。
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脑内血肿出血量的计算
前后径（cm）×左右径（cm）×上下径 （cm）π/6
超急性期脑出血CT影像学表现
血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状 态（<4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一 致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收 缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小 时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的 形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位 于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或 卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈 较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重， 甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。 血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块 收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造 成缺血、坏死、水肿有关。
右 侧 外 囊 脑 出 血
亚急性期脑出血CT影像学表现
血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这一 吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发 展。血肿的密度以每天1.4~1.5Hu的速度减低，以 每天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降 低更为明显。一般直径≤2cm的血肿，在19天左右 或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的吸 收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密 度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大 小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。此 期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后，便 开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时，CT平 扫仅能依靠占位表现做出诊断。
外伤性 非外伤性 (原发性或自发性) 高血压 脑血管畸形 颅内肿瘤出血 脑血管淀粉样变性
出血性脑梗死 炎症性疾病和血管炎
动脉瘤破裂
恶性肿瘤
血恶液质和凝血障碍
其他
பைடு நூலகம்
高血压性脑出血
高血压性脑出血 由于高血压病导致脑血管病 变而发生的脑内出血。一般发生40岁一70岁的 患者，多发于高血压和动脉硬化。出血部位多 见于基底节、丘脑、桥脑。 发病机制 高血压病导致脑动脉壁纤维素样变 性或玻璃样变性 。在血流冲击下形成微动脉 瘤或粟粒样动脉瘤。在此基础上，若血压骤升 且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或动 脉壁坏死渗血造成脑出血。
女，54岁，右侧肢体活动不利
6h
19d
慢性期脑出血CT影像学表现
血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生 在出血时则表现为低密度区中出现高密 度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。 最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清 楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化， 病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小 出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异 常发现。
女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h
女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h
急性期脑出血CT影像学表现
血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。 这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比 容明显增高有关，此期可高达0.9（血正 常红细胞比容为0.4~0.5），使X线吸收系 数明显增加。因此急性期脑出血呈典型 的高密度。血肿在此期内水肿一般不太 明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有 切割作用有关。
男，77岁，突发头痛头晕2h
亚急性期脑出血MR影像学表现
亚急性早期：一般为出血后第3天到第5 天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整， 细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该 期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细 胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周 边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血 红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1 值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中 央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上 不表现为高信号，一般仍为低信号。
高血压性脑出血
脑出血的分期
超急性期：出血后6小时内。 急性期：出血后7~24小时。 亚急性期：出血后3天~3周。 亚急性早期：出血后3~5天。 亚急性中期：出血后6~10天。 亚急性晚期：出血后10天~3周。 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：出血后3周~30天。 慢性期晚期：出血后超过30天。
亚急性早期脑出血MR影像学表现
5d
亚急性期脑出血MR影像学表现
亚急性中期：一般为出血后第6天到第10 天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正 铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也 称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的 破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发 展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号， 在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐 蔓延的高信号。
超急性期脑出血MR影像学表现
血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组 成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质， 对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决 于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血 肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血 肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出 现轻中度脑水肿，表现为环状长T1 长T2信 号。
慢性期脑出血CT影像学表现
脑出血的CT增强扫描表现
超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏 死、BBB破坏所致，血肿周围可出现强化。后 期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含 有大量新生毛细血管，而这毛细血管的BBB尚 不完全有关。强化位于血肿周围低密度影内缘， 呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相隔。 当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表现，此 时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。强化 表现一般以4~6周最为明显可持续2~6个月。当 机化的血肿内发生再出血时，增强扫描或可呈 “靶”征；如果出血位于机化的血肿外，表现 可类似肿瘤出血，需仔细区别。
颅内出血CT、MR诊断基础
CT室
张振
颅内出血的分类
按出血所在的解剖部位分类
硬膜外血肿：出血位于硬膜外和颅骨内板之 间 硬膜下血肿：出血位于硬脑膜和蛛网膜之间 蛛网膜下腔出血：出血位于蛛网膜下腔内 脑内出血：出血积聚于脑实质内 脑室系统出血：出血位于脑室系统内
脑内出血的病因
脑 内 出 血
超急性期脑出血MR影像学表现
急性期脑出血MR影像学表现
血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧 血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2 弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加 权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高 信号，T2加权像表现为低信号，血肿周 围水肿带表现较前明显。
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