病理生理学——水肿共37页
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病理学水肿
鉴别诊断
肝源性水肿：肝脏疾病引起 的水肿如肝硬化、肝炎等
肾源性水肿：肾脏疾病引起 的水肿如肾炎、肾病综合征 等
心源性水肿：心脏疾病引起 的水肿如心力衰竭、心肌病 等
营养不良性水肿：营养不良 引起的水肿如蛋白质缺乏、
维生素缺乏等
药物性水肿：药物引起的水 肿如激素、利尿剂等
特发性水肿：原因不明的水 肿可能与内分泌、代谢等因
●
血管内外液体交换失衡
●
淋巴回流受阻
●
肾功能障碍
●
心功能不全
●
肝功能障碍
●
营养不良
●
药物影响
●
内分泌失调
●
肿瘤压迫
●
感染
●
创伤
●
过敏反应
●遗传因素●环境 Nhomakorabea素●
心理因素
●
生理因素
●
病理因素
●
药物因素
●
免疫因素
●
代谢因素
●
遗传因素
●
内分泌因素
影响因素
水肿的症状和体征
全身性水肿
症状：全身性水肿表现为全身皮肤、皮下组织、内脏器官等部位出现水肿 体征：全身性水肿的体征包括皮肤肿胀、皮肤紧绷、皮肤颜色改变等 病因：全身性水肿的病因包括心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿等 治疗：全身性水肿的治疗包括药物治疗、手术治疗、饮食调整等
感谢您的耐心观看
汇报人：
血管紧张素受体阻滞剂（RB）：如氯沙坦、缬沙坦等可降低 血压减轻心脏负荷改善水肿症状
醛固酮拮抗剂：如螺内酯、依普利酮等可降低醛固酮水平减 轻水肿症状
抗凝血药物：如肝素、华法林等可预防血栓形成减轻水肿症 状
免疫抑制剂：如环磷酰胺、糖皮质激素等可抑制免疫反应减 轻水肿症状
病理生理学——水肿
⑴ 醛固酮：促进远曲小管和集合管重吸收钠
醛固酮↑
分泌↑：肾缺血→肾素↑→血管紧张素↑ → 醛固酮↑
灭活↓：肝硬化
⑵ ADH：增加远曲小管和集合管对水的通透性
ADH↑
分泌↑
血浆渗透压↑→渗透压感受器→ADH↑
血容量↓→
容量感受器 压力感受器
→ADH↑
灭活↓：肝硬化
有有效效循循环环血血量量↓↓
↓
肾血流↓
腹水
有效循环血量↓
醛固酮↑ ADH↑
(+)
钠水潴留
【水肿对机体的影响】
1 、有害效应 ⑴ 细胞营养障碍
水肿液
压迫毛细血管 缺血 增加氧气弥散距离
细胞代 谢障碍
抵抗力↓
(易感染)
⑵ 影响器官功能
心包积液 胸腔积液 肺水肿 喉头水肿 脑水肿
↓
↓
↓
↓
↓
舒张受限 通气受限 换气受限 窒息 颅压↑
2 有利效应 ⑴是循环糸统的安全阀 ⑵炎性水肿液有稀释毒素、运送药物和 抗体的作用。
动 脉 端 32 －（- 2）= 34 > 25 － 8 = 17
滤出
静 脉 端 14 －（- 2）= 16 < 25 － 8 = 17
回吸收
毛细血管 23 －（- 2）= 25 > 25 － 8 = 17
净滤过压 = 平均有效流体静压 — 有效胶体渗透压 = 8 （mmHg ）
动脉端
毛细血管
静脉端
特点： 比重高，蛋白质含量高，白细胞数量 较多。
4 淋巴回流受阻
淋巴管堵塞：丝虫、肿瘤细胞、瘢痕、
肿瘤压迫、痉挛
淋巴组织广泛破坏：乳腺癌根治术 腔静脉压增高：右心衰
《病理学-水肿》课件
肺水肿
由于肺静脉压力增高使液体渗出 肺泡和支气管，导致肺内水肿。
脑水肿
病理因素导致的脑组织液体过多， 病人可能产生意识障碍、大小便 功能紊乱等症状。
淋巴水肿
淋巴管和淋巴结的部位内发生淤 滞和逆流，使身体局部出现明显 水肿。
全身性水肿和局部性水肿
1 局部性水肿
主要发生在人体的特定部位。
2 全身性水肿
病理学-水肿
水肿是体液和盐分在人体内不正常地集聚形成的病理状态， 既影响身体正常 功能活动，也在一定程度上会增加患者的痛苦和并发症风险。
水肿的病因和发病机制
பைடு நூலகம்
心脏病
浆液性水肿是由于心血管系统血流瓣膜不全或心肌 病变等所引起。
泌尿系统疾病
肾小球炎、肾小管坏死、肾小球性肾病等以及腎功 能不全等疾病都与局部性水肿密切相关。
2
加强运动
运动可促进肌肉，淋巴液体的流动以及促销体液的循环代谢。
3
坚持定期检查
了解患者病情发展。
水肿的病理改变和组织学特征
水肿病理改变存在淋巴障碍、毛细血管通透性增加、氧化应激和炎症细胞的局部集聚等特点。组织学检查可见液体 渗出和细胞浸润。
肝功能损伤
慢性肝病患者多伴有脾功能亢进或肝内外胆管堵塞 等情况导致血压上升，从而形成渗出性水肿。
淋巴管和淋巴结疾病
淋巴管和淋巴结的疾病会导致淋巴回流受阻，特别 是在乳腺组织部位诱发的淋巴瘤，类癌等引起的全 身性浆液性水肿。
水肿的分类
依赖性水肿
存在不同部位的皮肤，尤其是在 脚踝附近处甚至会形成凹痕。
药物治疗水肿的方法和注意事项
1 唐纳滨(DON)
典型的利尿剂，适用于许多水肿疾病。
2 甲苯磺丁脲(激素)
水肿名词解释病理生理学
水肿名词解释病理生理学
嘿，咱今儿个就来讲讲水肿这个玩意儿！水肿啊，简单说就是你的身体某些地方肿起来啦！就好比你吹气球，气球一点点鼓起来那样。
你想想看，要是你的手指头啊、脚丫子啊，或者是眼皮突然变得胖乎乎的，那很可能就是水肿啦！
水肿的出现可不是平白无故的哟！它背后可是有病理生理学的原因呢。
就好像一辆汽车出故障了，肯定是有某个零件不对劲了。
水肿也是一样呀，是身体里的一些机制出了问题。
比如说，血管里的压力变高啦，就像给气球打气时用力过猛，那水不就被挤到周围组织里去了嘛，这就会导致水肿咯！再比如，血浆里的蛋白质变少了，这就好比气球的材质变得不结实了，那也容易肿起来呀！
我记得有一次，我看到一个人，那腿肿得哟，跟大象腿似的！他还不当回事儿，哎呀，这怎么能行呢！水肿可不是小事情啊，它可能是身体在给你发信号呢，告诉你有些地方不对劲啦！
还有啊，一些疾病也会引起水肿呢。
像心脏病，那心脏不好好工作了，血液循环就出问题了，水肿就可能出现啦。
肾病也是，肾脏不能好好过滤，水和废物排不出去，也会引发水肿呀！这就好像一条河的河道被堵住了，水不就漫出来了嘛！
咱可不能小瞧水肿啊，它就像是身体的警报器！一旦发现水肿，就得赶紧找找原因，看看是哪里出了问题。
可别等到问题严重了才重视起来呀！我的观点就是，水肿虽常见，但绝不能掉以轻心，一定要认真对待！。
病理学 水肿水肿的发病机制护理课件
水肿患者应记录每日的出入量，包括尿量 、饮水量、用药量等，以便调整治疗方案 和评估治疗效果。
定期测量体重
记录病情变化
水肿患者应定期测量体重，以评估水肿的 变化情况。
水肿患者应记录病情的变化情况，包括症 状、体征、检查结果等，以便医生了解病 情进展和治疗效果。
心理护理
提供心理支持
水肿患者可能会因为病情的困扰和不 适而产生焦虑、抑郁等情绪问题，医 护人员应提供心理支持，耐心解答患 者的问题，缓解患者的紧张情绪。
适当运动与休息
总结词
适当的运动与休息对于预防和控制水肿具有积极作用。
详细描述
适当的运动能够促进血液循环和新陈代谢，有助于排除体内 多余水分，减轻水肿。同时，保持良好的作息习惯，保证充 足的休息时间，有助于身体恢复和预防水肿。
水肿患者应避免过度摩擦和刺 激皮肤，以免加重皮肤损伤。
定期更换体位
水肿患者应定期更换体位，以 减轻局部皮肤受压，预防褥疮 的发生。
使用弹力绷带
对于严重的水肿，可以使用弹 力绷带加压包扎，以减轻皮肤
肿胀和淤血。
病情观察与记录
观察水肿变化
记录出入量
水肿患者应密切观察水肿的变化情况，包 括水肿的范围、程度、部位等，以便及时 发现并处理异常情况。
水肿的发病机制
02
血管内外液体交换失衡
毛细血管流体静压升高
当毛细血管流体静压升高时，水分从血管内进入组织间隙 减少，导致组织水肿。
血浆胶体渗透压下降
血浆胶体渗透压是维持水分在血管内外平衡的主要因素。 当血浆胶体渗透压下降时，水分从组织间隙进入血管内的 量减少，导致组织水肿。
血管通透性增加
当血管通透性增加时，血浆蛋白渗漏至组织间隙，导致组 织间隙胶体渗透压升高，进一步促进水分进入组织间隙， 加重水肿。
病理生理学-水肿
1、肾小球滤过率下降：
常见于：⑴广泛肾小球病变：急性/慢性肾小球肾炎 ⑵有效循环血量明显减少：充血性心力衰竭， 肝硬化腹水
2、近曲小管重吸收水钠增多：
⑴肾小球滤过分数（filtration fraction.FF)增加 滤过分数 =肾小球滤过率 /肾血浆流量 ⑵心房利钠肽分泌减少 有效循环血量 心房牵张感受器 ANP分泌 对近曲小管重吸收Na的抑制作用减弱
（3）局部血液动力因素：由于局部因素，使某一部位 或器官的毛细血管流体静压增高，超过重力影响， 如肝硬化门脉高压时出现的腹水
四、水肿对机体的影响
（一）有害影响 1. 组织细胞营养不良 2. 器官组织机能活动障碍
喉头水肿 气道阻塞 窒息 肺水肿 缺氧 脑水肿 颅内压增高 脑疝
（二）有利效应 1.人体调节血容量的安全阀 2.炎性水肿的有利效应 3.水肿对有些病灶有利
肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活 ⑵灭活减少：肝硬化
2）抗利尿激素分泌增加
ADH 下丘脑—垂体分泌释放，促进远曲小管、 集合管对水份重吸收 血钠 血浆渗透压 ADH 有效循环血量 左心房与胸腔大血管的 容量感受器的刺激 反射性ADH分泌
4、肾内血流重新分布
90%
10%
正 常 皮质外2/3肾单位 皮质内1/3
隐性水肿（recessive edema)：当组织间隙液体量小于 原体重10%时，液体被凝胶物质吸附，组织间隙无游 离液体存在，用手指按压不出现凹陷。
3 全身性水肿分布特点：
（1）组织结构特点：皮下组织疏松，易伸展；肾性水肿
（2）重力体位因素：远离心脏的下垂部位，心性水肿， 右心衰最明显； 坐、站——下肢；躺——背，骶部
＞500
常见于 心衰，肝硬化 肿瘤、结核、炎症
常见于：⑴广泛肾小球病变：急性/慢性肾小球肾炎 ⑵有效循环血量明显减少：充血性心力衰竭， 肝硬化腹水
2、近曲小管重吸收水钠增多：
⑴肾小球滤过分数（filtration fraction.FF)增加 滤过分数 =肾小球滤过率 /肾血浆流量 ⑵心房利钠肽分泌减少 有效循环血量 心房牵张感受器 ANP分泌 对近曲小管重吸收Na的抑制作用减弱
（3）局部血液动力因素：由于局部因素，使某一部位 或器官的毛细血管流体静压增高，超过重力影响， 如肝硬化门脉高压时出现的腹水
四、水肿对机体的影响
（一）有害影响 1. 组织细胞营养不良 2. 器官组织机能活动障碍
喉头水肿 气道阻塞 窒息 肺水肿 缺氧 脑水肿 颅内压增高 脑疝
（二）有利效应 1.人体调节血容量的安全阀 2.炎性水肿的有利效应 3.水肿对有些病灶有利
肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活 ⑵灭活减少：肝硬化
2）抗利尿激素分泌增加
ADH 下丘脑—垂体分泌释放，促进远曲小管、 集合管对水份重吸收 血钠 血浆渗透压 ADH 有效循环血量 左心房与胸腔大血管的 容量感受器的刺激 反射性ADH分泌
4、肾内血流重新分布
90%
10%
正 常 皮质外2/3肾单位 皮质内1/3
隐性水肿（recessive edema)：当组织间隙液体量小于 原体重10%时，液体被凝胶物质吸附，组织间隙无游 离液体存在，用手指按压不出现凹陷。
3 全身性水肿分布特点：
（1）组织结构特点：皮下组织疏松，易伸展；肾性水肿
（2）重力体位因素：远离心脏的下垂部位，心性水肿， 右心衰最明显； 坐、站——下肢；躺——背，骶部
＞500
常见于 心衰，肝硬化 肿瘤、结核、炎症
病理生理学课件-水肿
Edema
导致血管内外液体交换失衡的因素
（2）血浆胶体渗透压
Decreased synthesis of protein：Liver function insufficiency Increased loss：Nephrotic syndrome Inadequate intake: Malnutrition Increased degradation：Chronic consumptive diseases
机
制
一、 血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多 二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留
血管内外液体交换的调控
平均有效 = 流体静压 毛细血管 — 平均血压 组织间隙 = 2.33-(-0.87)=3.2Kpa 流体静压
有效胶体 = 血浆胶体 — 组织间隙 =3.72-0.67=3.05Kpa 渗透压 渗透压 胶体渗透压
（一）水肿液的特点
渗出液，漏出液
（二）皮下水肿的皮肤特点
隐性水肿（非凹陷性），显性水肿（凹陷性）
（三）全身性水肿的分布特点
影响水肿分布特点的因素有：重力和体位、皮下组织结构的
致密性和皮肤厚度与伸展性、病因作用对局部静脉及毛细血管血 液动力学影响的程度。
*右心衰竭或全心衰竭，水肿首先出现在体位低垂部位，如下肢。
毛细血管、组织间隙、毛细淋巴管之间的液体交换
急性肾小球肾炎 原发性Ald增多症 球-管平衡 球-管失平衡
心力衰竭
皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较
皮质肾单位
小动脉口径
交感神经末梢密度 血液供应百分量 肾素பைடு நூலகம்量 髓袢长度
髓旁肾单位
入球>出球
入球>出球 94% 多 短（仅伸及外髓质层） 弱
配套课件 病理生理学水肿
❖平均有效流体静压(滤出)=毛细血管流体静压y -组 织静水压=23-(-2)=25
❖平均有效胶体渗透压(回流)=毛细血管胶体渗透压 -组织间液胶体渗透压=25-8=17
❖ 有效滤过压=25-17=8
❖ 两对力,一个壁,淋巴回流莫忘记
（一）血管内外液体交换失衡 病理生理学
——组织液生成大于回流
Pathophysiolog y
❖ 不利 ▪ 取决于水肿发生的部位、程度、速度及持续 时间 • 细胞营养障碍 • 对器官组织机能活动的影响
五、常见的水肿
❖心性水肿 ❖脑水肿 ❖肝性水肿 ❖肺水肿 ❖肾性水肿
病理生理学 Pathophysiolog
y
脑水肿
病理生理学 Pathophysiolog
y
❖概念 ▪ 脑组织体积和脑容量的增加
稀血症 水肿
细胞水肿
分类
❖ 按水肿波及的范围 ❖ 按发生的原因 ❖ 按发生部位 ❖ 按水肿液的多少
病理生理学 Pathophysiolog
y
二、发病机制
❖ 血管内外液体交换失衡 ——组织液的生成大于回流
❖ 体内外液体交换失衡 ——钠、水潴留
病理生理学 Pathophysiolog
y
病理生理学 Pathophysiolog
y
❖治疗原发病 ❖限制水的摄入 ❖甘露醇脱水，利尿剂利尿
病案1
病理生理学 Pathophysiolog
y
患儿，男性，9岁，因浮肿、少尿、血尿入院。
患儿3天前晨起后出现双眼睑浮肿，渐波及颜面部及双下肢。 有尿少，呈浓茶色。第2天小便发红，尿量比前更少，并出现 头晕、头痛。
体格检查：体温36.6℃，脉搏88次/分，呼吸31次/分，血压 140、100mmHg。咽红，扁桃体Ⅱ°肿大，肾区叩击痛 （+），双下肢轻度凹陷性水肿。
❖平均有效胶体渗透压(回流)=毛细血管胶体渗透压 -组织间液胶体渗透压=25-8=17
❖ 有效滤过压=25-17=8
❖ 两对力,一个壁,淋巴回流莫忘记
（一）血管内外液体交换失衡 病理生理学
——组织液生成大于回流
Pathophysiolog y
❖ 不利 ▪ 取决于水肿发生的部位、程度、速度及持续 时间 • 细胞营养障碍 • 对器官组织机能活动的影响
五、常见的水肿
❖心性水肿 ❖脑水肿 ❖肝性水肿 ❖肺水肿 ❖肾性水肿
病理生理学 Pathophysiolog
y
脑水肿
病理生理学 Pathophysiolog
y
❖概念 ▪ 脑组织体积和脑容量的增加
稀血症 水肿
细胞水肿
分类
❖ 按水肿波及的范围 ❖ 按发生的原因 ❖ 按发生部位 ❖ 按水肿液的多少
病理生理学 Pathophysiolog
y
二、发病机制
❖ 血管内外液体交换失衡 ——组织液的生成大于回流
❖ 体内外液体交换失衡 ——钠、水潴留
病理生理学 Pathophysiolog
y
病理生理学 Pathophysiolog
y
❖治疗原发病 ❖限制水的摄入 ❖甘露醇脱水，利尿剂利尿
病案1
病理生理学 Pathophysiolog
y
患儿，男性，9岁，因浮肿、少尿、血尿入院。
患儿3天前晨起后出现双眼睑浮肿，渐波及颜面部及双下肢。 有尿少，呈浓茶色。第2天小便发红，尿量比前更少，并出现 头晕、头痛。
体格检查：体温36.6℃，脉搏88次/分，呼吸31次/分，血压 140、100mmHg。咽红，扁桃体Ⅱ°肿大，肾区叩击痛 （+），双下肢轻度凹陷性水肿。
《病理学》水肿 ppt课件
原因机制： 1.肺毛细血管内压升高。 2.肺泡壁毛细血管通透性增高。 3.血浆胶体渗透压降低 4.淋巴循环受阻
肺水肿的形态：
M：肺水肿时，两肺肿胀，被膜紧 张，边缘变钝，重量明显增加，切 开时可见大量泡沫状液体流出。
m：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔 内充满红染均质蛋白性液体。
五、脑水肿
细胞中毒性脑水肿是由于脑严重缺 氧、中毒、感染、急性低钠血症等， 引起脑细胞内ATP合成不足，细胞膜 钠泵失调。
此型特点是脑神经元细胞、胶质 细胞、血管内皮细胞可出现肿胀。
3. 间质性脑水肿
间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍， 脑室内液体积聚而出现脑室扩张，并经 脑室壁渗溢，引起脑室周围白质的液体 含量增加，又称为脑积水。
这种水肿往往是全身性的，水肿液 中蛋白含量较低。
引起血浆白蛋白减少的原因有： ①蛋白质摄入不足 ②蛋白质合成障碍 ③机体消耗或丢失过多 ④稀释性低蛋白血症
3.毛细血管壁透性增高
正常时晶体物质和水分子可以自由 通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则 不能通过。
当毛细血管壁通透性增高时，不仅 液体的滤出增加，而且伴有大量的血 浆蛋白滤出。
主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛网 膜下腔的回吸收受阻，堵塞导水管。
第三节水肿的特征和对机体的影响
一、水肿的表现特征 1. 水肿液的性状特点 渗出液：由于血管通透性增加引起的
水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水 肿液的比重较大，可达1.018以上。 漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低， 比重低于1.012。
胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄 入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白 合成减少，引起血浆胶体渗透压降低。
二、肾性水肿 肾性水肿—是由于肾功能不全引起。 1. 肾病性水肿 （1）血浆胶体渗透压下降 （2）水、钠潴留 2. 肾炎性水肿
病理生理学ppt水肿
3. 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 (1) ALDO分泌增多 ECBV↓ 致密斑钠负荷↓ 肾血流量↓ 交感神经(+) 肾素↑ RAAS(+) 钠水潴留 ALDO↑
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（2）ADH分泌增多
ECBV↓ RAAS兴奋
ALDO↑
左心房的容量感受器兴奋 主动脉压力感受器兴奋
Na重吸收↑
下丘脑渗透压感受器兴奋 垂体后叶分泌ADH↑ 水潴留
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(二) 水肿对机体的影响
1．细胞营养障碍
2．组织器官功能活动障碍
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四．重要水肿举例
（一）全身性水肿
1、心性水肿发生机制
⑴ 肾小管重吸收钠水增加： ①ALDO分泌↑；②ADH分泌↑； ③FF↑； ④ANP分泌↓。
⑵ GFR↓； ⑶ 体静脉压和毛压↑；
⑷ 血浆胶体渗透压↓；
⑸ 淋巴回流障碍。
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病理生理学
水 肿
OUTLINE
水肿概念与分类 水肿的发生机制 水肿的特点及对机体的影响
器官性水肿
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同一患者正常状态和发病状态
患病时
患病前
病例
陈某某，男，11岁，广西浦北人，因“浮肿、尿异 常2年余”于1999年8月27日收入院。患儿于1997年9月3 日无明显诱因下开始出现双眼睑浮肿、晨起明显，尿少，
Questions
1) 简述局部性水肿的发生机制? 2) 简述钠水潴留的发生机制? 3) 简述全身性水肿的发生机制? 4) 水钠潴留一定导致全身性水肿?
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（二）器官性水肿
1．肺水肿
⑴ 概念 过多的液体积聚在肺组织间隙和
水肿的名词解释病理学与病理生理学
水肿是指机体组织或器官细胞外间质内液体增加或聚集，从而使该部位组织肿胀、膨胀的一种病理现象。
水肿是许多疾病的共同表现，也是疾病进展和病情严重程度的重要指标之一。
水肿的发生与机体内液体平衡失调有关，包括体液潴留或外渗和排液减少等多种因素，常见于心血管疾病、肾脏疾病、免疫性疾病、感染和外伤等。
病理学上，水肿是细胞外间质内液体增加或聚集所致，常见于组织间隙和脏器内。
水肿的形成与体液的动力学平衡紊乱有关，即微血管内外水平衡的改变。
在正常情况下，体液平衡由血浆胶体渗透压和静脉血管内外压力平衡维持。
而当血管通透性增加或胶体渗透压下降时，组织液体就会增加，导致水肿的发生。
病理生理学上，水肿的形成不仅与血管通透性的改变有关，还与水分和电解质的代谢异常相关。
细胞呈水肿状态时，细胞内外电解质平衡和渗透压失调，细胞内钠、钾离子的浓度增加，导致细胞膜通透性的改变，细胞内外水分失衡，细胞内液体聚集增多，形成细胞水肿。
水肿的形成也与组织代谢产物的排泄和清除有关。
正常情况下，组织代谢产物通过淋巴系统和血管系统排泄，当淋巴管受阻或血管循环障碍时，产生代谢产物的清除减少，导致水肿的发生。
细胞内外液体平衡的改变和病理生理学的紊乱，不仅导致水肿的发生，还会影响机体各种代谢和功能，给机体健康带来危害。
水肿的防治和处理具有重要意义。
总结来看，水肿作为一种常见的病理现象，其形成与血管通透性的改变、水分和电解质的代谢异常、组织代谢产物的排泄和清除等多种因素有关。
对水肿的病理学和病理生理学的研究，可以为临床诊断和治疗提供参考，有助于控制和预防水肿的发生，促进患者的康复。
水肿作为一种常见的病理现象，不仅仅是外表肿胀的表现，更是一种深层次的疾病信号。
在疾病的发展过程中，水肿常常伴随着疾病的加重与恶化。
对水肿的病理学和病理生理学的研究显得格外重要。
了解水肿的病理机制，可以为医生提供更准确的诊断和治疗方案，也有助于患者有效地控制和预防水肿的发生，从而促进康复和健康。
病理生理学 水肿
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
影响组织液生成回流的基本因素
毛细血管血压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织液静水压 淋巴回流
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血管内外液体交换示意图
促生成：有效流体静压=Cap血压-组织间静水压 =25mmHg 促回流：有效胶渗压=血浆胶渗压 -组织间胶渗压 = 17mmHg
影响GRF的因素有：
肾血流量、肾小球有效 滤过压
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（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
1. 肾小球滤过率降低
（1）广泛的肾小球 病急、变慢性肾炎
（2）有效循环血量明
显减少 充血性心力衰竭 交感-肾上腺髓质系统
肾病综合征 肝硬化伴腹水
RAAS 肾血管收缩
有效循环血量↓ 肾血流量↓
大量输入晶体液
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（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
3. 微血管壁通透性增加
微血管通透性↑
蛋白滤出↑
液体滤出↑
血浆胶渗压↓ 组织液胶渗压↑
微血管 壁损伤
直接损伤
理化因素的作用
间接损伤
炎性介质的作用
水肿液中蛋白含量可高达3-6%
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（一）血管内外液体交换失衡
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（2）动脉充血 主要见于炎症
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
2. 血浆胶体渗透压下降 血浆白蛋白含量减少
血浆胶渗压↓
有效胶渗压↓
组织液回流↓
水肿
蛋白质合成障碍：肝硬化、严重营养不良
蛋白质丢失过多：肾病综合征 蛋白质分解增强：恶性肿瘤 血浆蛋白被稀释：大量钠水潴留
病理学_水肿PPT课件
20
（1）醛固酮增多 醛固酮能促进远曲 小管对钠的重吸收。
21
病理生理学
醛固酮分泌的调节及其作用示意图 Pathophysiology
减循 少环
血 量
肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋
肾脏 近球细胞
循环血量增加 Na 重吸收
肾素
血管紧张素I 血管收缩
细胞外液中 K 多 Na 少
血管紧张素II 肾上腺
1.抑制肾素-醛固酮分泌 2.减少肾小管对钠的重吸收 3.扩张血管和降低血压
强大的利钠利尿作用
26
（4）肾小球滤过分数增加 肾小球滤过分数 =肾小球滤过率与
肾血浆流量之比。 （5）肾内血流重新分布 在正常情
况下，约90%肾血流量通过皮质外层 的肾单位，只有小部分 通过髓旁肾 单位。
27
第二节 水肿类型及其特点
29
2.静脉回流障碍 心力衰竭，静脉回流受阻；静脉压升
高，引起毛细血管流体静压升高和淋 巴回流受阻。 胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入 减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合 成减少，引起血浆胶体渗透压降低。
30
二、肾性水肿 肾性水肿—是由于肾功能不全引起。 1. 肾病性水肿 （1）血浆胶体渗透压下降 （2）水、钠潴留 2. 肾炎性水肿
第九章 水 肿
1
教学目标：
掌握： 水肿的概念 常见水肿举例 熟悉： 水肿的原因及发生机制
水肿的病理变化特点及对机体的影响
2
教学重难点：
重点：
水肿的概念
常见水肿举例
难点：
水肿的原因及发生机制
3
水肿：液体在组织间隙内积聚过多。 积水：液体在体腔内积聚过多。 全身性水肿；心性水肿、肾性水肿、
3.毛细血管壁透性增高 正常时晶体物质和水分子可以自由
（1）醛固酮增多 醛固酮能促进远曲 小管对钠的重吸收。
21
病理生理学
醛固酮分泌的调节及其作用示意图 Pathophysiology
减循 少环
血 量
肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋
肾脏 近球细胞
循环血量增加 Na 重吸收
肾素
血管紧张素I 血管收缩
细胞外液中 K 多 Na 少
血管紧张素II 肾上腺
1.抑制肾素-醛固酮分泌 2.减少肾小管对钠的重吸收 3.扩张血管和降低血压
强大的利钠利尿作用
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（4）肾小球滤过分数增加 肾小球滤过分数 =肾小球滤过率与
肾血浆流量之比。 （5）肾内血流重新分布 在正常情
况下，约90%肾血流量通过皮质外层 的肾单位，只有小部分 通过髓旁肾 单位。
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第二节 水肿类型及其特点
29
2.静脉回流障碍 心力衰竭，静脉回流受阻；静脉压升
高，引起毛细血管流体静压升高和淋 巴回流受阻。 胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入 减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合 成减少，引起血浆胶体渗透压降低。
30
二、肾性水肿 肾性水肿—是由于肾功能不全引起。 1. 肾病性水肿 （1）血浆胶体渗透压下降 （2）水、钠潴留 2. 肾炎性水肿
第九章 水 肿
1
教学目标：
掌握： 水肿的概念 常见水肿举例 熟悉： 水肿的原因及发生机制
水肿的病理变化特点及对机体的影响
2
教学重难点：
重点：
水肿的概念
常见水肿举例
难点：
水肿的原因及发生机制
3
水肿：液体在组织间隙内积聚过多。 积水：液体在体腔内积聚过多。 全身性水肿；心性水肿、肾性水肿、
3.毛细血管壁透性增高 正常时晶体物质和水分子可以自由
病理生理学 水肿
炎性、营养不良性、淋巴水肿…
按部位—凹陷性水肿（显性水肿）
非凹陷性水肿（隐性水肿）
二、水肿的发生机制
血管内外液体 失衡 组织液 交换平衡 生成>回流 组织间液 恒定 体内外液体 交换平衡
失衡
水肿
钠水潴留
正常
失衡
机制：两个平衡 →失平衡
（一）血管内外液体交换失衡
肾血流量
髓质6%
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留 2. 肾小管重吸收钠水增加
（3）髓袢重吸收钠水增多 ←肾内血流重分布
有效循环血容量↓ 机制： 皮质交感神经丰富 ↓ 皮质肾素含量高 交感神经及RAAS（+） ↓ 皮质血流↓ 肾血流重分布 髓质血流↑→近髓肾单位髓袢对 Na+、水重吸收 ↑
小结：水肿发生机制
体格检查：体温36.5℃，脉搏88次/分，呼吸 31次/分，血压140/100mmHg,体重26Kg,咽红， 扁桃体Ⅱ°肿大，肾区叩击痛(+),双下肢轻度 凹陷性水肿。 实验室检查：尿常规：色黄，蛋白（++） ，惊吓满视野红细胞，并有管型。血ASO>400U 血沉48mm/h,肾脏B超检查：双肾弥漫性炎性病 变
水电解质代谢紊乱
——水肿（Edema）
河北联合大学基础医学院 病理生理学系 李宏杰
第二节
水、钠代谢紊乱
高渗性脱水：
脱水 根据体液 容量变化 水过多
低渗性脱水： 等渗性脱水： 高渗性水过多：盐中毒 低渗性水过多：水中毒 等渗性水过多：水肿
水肿主要内容
水肿的概念※
水肿的分类
水肿的机制※
常见水肿的特点
六、水肿的防治原则
防治原发病：心衰、肾病综合征 对症处理：
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