病理生理学水肿
病理生理学名词解释
1.低渗性脱水：也叫低容量性低钠血症，失＞失水血<130 血浆渗透压<280 伴有细胞外液的减少。
2.高渗性脱水：低容量性高钠血症。
特点失水>失钠血清 >150 血浆渗透>310 细胞内外液均减少3.等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围4.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
水肿发生于体腔，称为积水5.水中毒：高容量性低钠血症。
机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍。
特点：血清 <130，血浆渗透压<280, 患者有水潴留，使体液量明显增多。
6.高钾血症：血钾浓度大于5.57.低钾血症:指血清钾低于3.58.脱水热：由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。
9.代谢性酸中毒：以血浆 [3-] 原发性减少和降低为特征的酸碱平衡紊乱类型10.呼吸性酸中毒：以血浆H23浓度原发性增高和降低为特征的酸碱平衡紊乱11.代谢性碱中毒：以血浆 [3-] 增加或H＋丢失引起升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
12.呼吸性碱中毒：以血浆H23原发性减少和升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
13.反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低血症性碱中毒时，细胞内外移、进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞增多、泌增加、使尿液反常性地呈酸性。
14.反常性碱性尿：高血钾性酸中毒时进入肾小管上皮细胞、细胞内外移、肾小管上皮细胞减少、泌减少、使尿液反常性地呈碱性。
15.2：动脉血二氧化碳分压物理溶解在动脉血浆中的2分子所产生的张力。
正常值: 5.32（4016.：标准碳酸氢盐。
标准条件下测得的血浆3- 浓度（38 °C 完全氧合 2 =40）。
正常: 22-27 （24 ）反映代谢因素17.：实际碳酸氢盐。
概念: 实际条件下测得的血浆3-浓度。
病理生理学 水肿
1.肾小球滤过率下降 滤过面积↓，肾血流量↓ 2.肾小管重吸收增加 近曲小管：心房肽↓，滤过分数↑
远曲小管和集合管：醛固酮↑ ，ADH ↑ 髓袢：肾血流重分布，转移到近髓肾单位
Company Logo
四、水肿的特点
（一） 水肿液的性状等渗液含血浆全部晶体成分
比重 蛋白量 细胞数
Company Logo
肝性水肿的发生机制
肝硬化
肝静脉 回流受阻
肝血窦内 压力↑
血浆液体 滤出↑
门静脉 回流受阻
门静脉内 压力↑
肠系膜淋 巴液生成↑
胃肠道淤血
肝功能障碍
醛固酮与 水肿、腹水 ADH灭活↓
有效循环
醛固酮 蛋白吸收↓ 蛋白合成↓ 与ADH↑
血量↓
肾小球
Na+重吸收↑ 滤过率↓
血浆胶体渗透压↓
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
影响组织液生成回流的基本因素
毛细血管血压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织液静水压 淋巴回流
Company Logo
血管内外液体交换示意图
促生成：有效流体静压=Cap血压-组织间静水压 =25mmHg 促回流：有效胶渗压=血浆胶渗压 -组织间胶渗压 = 17mmHg
水电解质代谢紊乱
——水肿（Edema）
河北联合大学基础医学院 病理生理学系 李宏杰
第二节 水、钠代谢紊乱
根据体液 容量变化
脱水
高渗性脱水： 低渗性脱水： 等渗性脱水：
高渗性水过多：盐中毒 水过多 低渗性水过多：水中毒
等渗性水过多：水肿
Company Logo
水肿主要内容
水肿的概念※ 水肿的分类 水肿的机制※ 常见水肿的特点 水肿对机体的影响 常见水肿的发生机制
病理生理学——水肿
⑴ 醛固酮：促进远曲小管和集合管重吸收钠
醛固酮↑
分泌↑：肾缺血→肾素↑→血管紧张素↑ → 醛固酮↑
灭活↓：肝硬化
⑵ ADH：增加远曲小管和集合管对水的通透性
ADH↑
分泌↑
血浆渗透压↑→渗透压感受器→ADH↑
血容量↓→
容量感受器 压力感受器
→ADH↑
灭活↓：肝硬化
有有效效循循环环血血量量↓↓
↓
肾血流↓
腹水
有效循环血量↓
醛固酮↑ ADH↑
(+)
钠水潴留
【水肿对机体的影响】
1 、有害效应 ⑴ 细胞营养障碍
水肿液
压迫毛细血管 缺血 增加氧气弥散距离
细胞代 谢障碍
抵抗力↓
(易感染)
⑵ 影响器官功能
心包积液 胸腔积液 肺水肿 喉头水肿 脑水肿
↓
↓
↓
↓
↓
舒张受限 通气受限 换气受限 窒息 颅压↑
2 有利效应 ⑴是循环糸统的安全阀 ⑵炎性水肿液有稀释毒素、运送药物和 抗体的作用。
动 脉 端 32 －（- 2）= 34 > 25 － 8 = 17
滤出
静 脉 端 14 －（- 2）= 16 < 25 － 8 = 17
回吸收
毛细血管 23 －（- 2）= 25 > 25 － 8 = 17
净滤过压 = 平均有效流体静压 — 有效胶体渗透压 = 8 （mmHg ）
动脉端
毛细血管
静脉端
特点： 比重高，蛋白质含量高，白细胞数量 较多。
4 淋巴回流受阻
淋巴管堵塞：丝虫、肿瘤细胞、瘢痕、
肿瘤压迫、痉挛
淋巴组织广泛破坏：乳腺癌根治术 腔静脉压增高：右心衰
病理生理学水肿试题及答案
病理生理学水肿试题及答案病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律的科学，其中水肿是常见的病理现象之一。
以下是关于病理生理学中水肿现象的试题及答案。
一、选择题1. 水肿的常见原因是什么？A. 营养不良B. 心力衰竭C. 肾功能不全D. 所有以上答案：D2. 以下哪个不是水肿的常见类型？A. 心源性水肿B. 肾源性水肿C. 肝源性水肿E. 淋巴性水肿答案：E3. 心源性水肿通常首先出现在身体的哪个部位？A. 脸部B. 腹部C. 下肢D. 背部答案：C二、填空题4. 肾源性水肿是由于_________功能不全导致体内水分和_________的潴留。
答案：肾；钠盐5. 肝源性水肿主要由于_________功能受损，导致血浆_________减少，血管内液体向组织间隙移动。
答案：肝脏；蛋白质三、简答题6. 简述水肿形成的机制。
答案：水肿的形成主要涉及血管内外液体平衡的失调。
正常情况下，血管内外的液体交换是动态平衡的。
当血管内压力升高、血管壁通透性增加、血浆胶体渗透压降低或淋巴回流受阻时，液体会从血管内渗出至组织间隙，形成水肿。
四、论述题7. 论述心源性水肿与肾源性水肿的区别。
答案：心源性水肿通常与心脏泵血功能不足有关，导致静脉回流受阻，常见于右心衰竭。
患者通常首先出现下肢水肿，尤其是在长时间站立或坐着后。
肾源性水肿则与肾脏功能不全有关，导致钠盐和水分的潴留，常见于各种肾炎和肾病综合征。
肾源性水肿可能首先出现在眼睑或脸部，并可能迅速发展至全身。
结束语：通过以上试题及答案的学习和讨论，我们对病理生理学中的水肿现象有了更深入的了解。
水肿是多种疾病共有的临床表现，了解其形成机制和分类有助于我们更好地诊断和治疗相关疾病。
希望本次试题能够帮助大家巩固和提高对病理生理学水肿相关知识的掌握。
【病理生理学题库】_水肿
水肿（一）名词解释（1～9）1．水肿（edema）2．积水（hydrops）3．滤过分数（filtration fraction,FF）4．心房利钠肽（atrial natriuretic polypeptide,ANP）5．“隐性水肿”（recessive edema）6．心性水肿（cardial edema）7．肾性水肿（renal edema）8．肺水肿（pulmonary edema）9．脑水肿（cerebral edema）（二）选择题（A型选择题1～12）1．所谓“毛细血管有效滤过压”是指：A．A端毛细血管血压减去组织间液流体压；B．V端毛细血管血压减去组织间液流体压；C．A端毛细血管血压减去血浆胶体压；D．V端毛细血管血压减去血浆胶体压；E．有效流体静压减去有效胶体渗透压。
2．微血管壁受损引起水肿的主要机制是：A．毛细血管流体静压升高；B．淋巴回流不足以清除过多的组织液；C．静脉端的液体静压下降；D．组织间液的胶渗压增高；E．血管口径增大。
3．水肿时钠潴留的基本机制是：A．毛细血管有效流体静压增高；B．有效胶体静压下降；C．淋巴回流障碍；D．毛细血管通透性增高；E．肾小球-肾小管失平衡。
4．肾近曲小管上皮细胞对钠水重吸收增多主要因为：A．醛固酮分泌过多；B．ADH分泌过多；C．利尿激素分泌增多；D．近曲小管周围毛细管内血浆胶体渗透压升高；E．前列腺素F对钠水吸收增多。
5．水肿一般是指：A．体重增加；B．细胞外液增多，钠浓度降低；C．细胞内液增多，钾浓度降低；D．细胞间液增多，钠浓度无明显变化；E．以上都不对。
6．下述情况哪项可以引起血管内外体液交换失平衡和组织水肿：A．毛细血管内血流减少和血粘度增高；B．毛细血管内流动血液的白蛋白含量明显减少；C．淋巴液回流进入静脉速度过快；D．微小动脉和静脉收缩，但以前者较明显；E．以上都不对。
7．炎性水肿液可具有下述哪项特点：A．清亮透明；B．可检出细胞，达100个/mm3左右；C．比重 1．018；D．在体外置试管中，不会出现凝固现象；E．以上都不对。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释1.病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
2．健康：一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
3．疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
4．脱水：体液容量的明显减少在临床称为脱水。
5．低渗性脱水：体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。
6．高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L和血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理变化过程。
7．水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。
8．低血钾症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
9．高血钾症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
10．代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
11．呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
12．代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。
13．呼吸性碱中毒：血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH增高的酸碱平衡紊乱。
14．乳酸酸中毒：血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。
15．酮症酸中毒：血中酮体（β—羟丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代谢性酸中毒。
16．乏氧性缺氧：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。
17．血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。
18．循环性缺氧：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。
19．组织性缺氧：因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
20．缺氧：组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
21. 呼吸衰竭：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现。
水肿的血管内外液体交换的病理生理学机制
一、概述水肿是一种常见的症状，其产生的机制涉及血管内外液体交换的病理生理学。
水肿的形成可以是由于血管内外液体交换失衡所致，也可能是由于淋巴系统功能障碍引起。
本文将结合相关研究，探讨水肿的血管内外液体交换的病理生理学机制。
二、血管内外液体交换的基本生理学血管内外液体交换是维持机体内部稳态的重要机制之一。
在健康的状态下，血管内外液体交换是动态平衡的。
血管壁的内皮细胞通过活跃的转运蛋白和通透性调节蛋白，维持了正常的血管内外液体平衡。
淋巴系统的正常功能也是维持血管内外液体平衡的重要因素。
三、水肿的病理生理机制1. 血管内液体过多当血管内液体过多时，血管内的压力会增加，导致液体通过毛细血管壁进入组织间隙，从而引起水肿。
此时可能伴随血管通透性的改变，使得更多的蛋白质和细胞因子渗透至组织间隙，加重了水肿的程度。
2. 血管外液体排出障碍在一些情况下，组织液体无法被有效地排出体外，例如淋巴管受阻、淋巴管功能障碍或淋巴管再吸收功能障碍，都可能导致组织间液体潴留，引起水肿的形成。
3. 血管内外液体交换失衡血管内外液体交换的失衡是水肿形成的最主要因素之一。
在感染、炎症、创伤、心血管疾病等病理状态下，血管内外液体交换的平衡会失调，导致水肿的产生。
四、水肿的病理生理机制与疾病关系1. 循环系统疾病心力衰竭、高血压、心肌病等循环系统疾病会导致血管内液体过多，从而引起水肿。
2. 感染和炎症感染和炎症状态下，炎性介质的释放、毛细血管通透性增加会使血管内液体大量渗出，形成水肿。
3. 营养性水肿营养不良、蛋白质缺乏也会导致血浆胶体渗透压下降，血管内外液体交换失衡，出现营养性水肿。
五、水肿的诊断和治疗1. 诊断水肿的诊断主要依靠临床症状和体格检查，辅以实验室检查（如血常规、肝肾功能检查、电解质检测等）和影像学检查（如超声、CT、MRI等）。
2. 治疗水肿的治疗既要针对原发病，也要针对水肿本身。
治疗包括控制病因，调整水盐代谢，改善心血管功能，利尿和净化等。
病理生理学 水肿习题带答案
病理生理学水肿习题带答案选择题A型题1.下述哪项关于水肿的叙述不正确A.过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。
B.细胞内液体过多称为积水C.水肿不是独立的疾病D.水肿是许多疾病时一种常见的病理过程E.体腔内过多液体积聚称为积水2.下述哪项关于有效流体静压的叙述是错误的A.有效流体静压是促使血管内液体向组织间隙滤出的力量B.静脉系统瘀血时，有效流体静压升高C.有效循环血量减少时，有效流体静压降低D.有效流体静压等于组织间液静水压减去毛细血管血压E.静脉压增高是有效流体静压升高的常见原因3.下列哪项因素不会导致血管内外液体交换失衡A.毛细血管血压升高B.血浆胶体渗透压下降C.毛细血管壁通透性增加D.肾小球滤过率增加E.淋巴回流受阻4.水肿液在组织间隙呈游离状态存在是A.隐性水肿B.显性水肿C.粘液性水肿D.不可凹性水肿E.特发性水肿5.下述哪项不是影响正常人组织液生成与回流平衡的因素A.毛细血管血压B.组织间液静水压C.血浆胶体渗透压D.毛细血管壁通透性E.淋巴回流6.造成血浆胶体渗透压降低的主要原因是A.血浆白蛋白减少B.血浆球蛋白减少C.血液浓缩D.血浆球蛋白减少E.血Na+含量降低7.水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是A.毛细血管血压升高B.血浆胶体渗透压下降C.肾小球－肾小管失平衡D.肾小球滤过增加E.静脉回流受阻8.下述哪项不是导致肾小球滤过率下降的因素A.肾小球滤过压下降B.肾血流量减少C.肾小囊内压降低D.肾小球滤过膜面积减少E.肾小球滤过膜通透性降低9.维持正常机体钠水动态平衡最重要的器官是A.皮肤B.肺C.肝D.胃肠道E.肾10.判断是否出现水肿较敏感的方法是A.检查是否出现凹陷性水肿B.检查皮肤弹性C.每日测体重D.检查血Na+浓度 E.观察尿量11.右心衰竭时，毛细血管血压升高是由于A.体循环静脉回流障碍B.钠、水潴留C.淋巴回流增加D.迷走神经系统兴奋E.微动脉收缩12.下述哪项不是肝硬化腹水形成的重要因素A.肝静脉回流受阻B.门静脉回流受阻急性C.血浆胶体渗透压下降D.醛固酮、抗利尿激素灭活减少E.循环血量增加13.细胞毒性脑水肿是指A.脑细胞内液体含量增多B.脑容积增大C.脑细胞外液增加D.脑组织内液体含量增加E.脑动脉内血量增多14.血管源性脑水肿发生的主要机制是A.脑内毛细血管血压增高B.血浆胶体渗透压下降C.脑内毛细血管壁通透性增加D.淋巴回流障碍E.脑组织间流体静压增高15.急性肾小球肾炎水肿发生的主要机制是A.肾小球滤过率降低B.肾小管重吸收增加C.肾素释放增加D.微血管壁通透性增加E.醛固酮、抗利尿激素分泌增加16.肾病综合症时水肿发生的主要原因是A.肾小球滤过率明显减少B.醛固酮分泌增加C.抗利尿激素分泌增加D.利钠激素减少E.肾小球滤过膜通透性增加致低蛋白血症17.急性左心衰竭时肺水肿发生的主要机制是A.肺静脉回流受阻B.肺淋巴循环受阻C.血浆胶体渗透压降低D.微血管壁通透性增高E.肺泡上皮细胞水肿变性18.下述关于水肿对机体的影响哪项叙述不正确A.体腔积液量增多可使相应的器官功能降低B.炎性水肿液可稀释局部毒素，运送抗体增加局部抵抗力C.局部水肿对机体不产生严重影响D.长期水肿使局部组织抵抗力降低易发生感染E.严重的肺、脑喉头水肿可危及生命B型题A.水肿液在组织间隙呈游离状态B.水肿液组织间隙呈凝胶状态C.粘蛋白在组织间隙与水肿液结合D.水肿液在细胞内积聚E.水肿液在体腔中积聚1.显性水肿2.隐性水肿3.粘液性水肿A.水肿一般先出现于面部和眼睑B.水肿一般先出现于身体的低垂部位C.常见腹水而全身水肿不明显D.皮肤压之不凹陷但体重可突然增加E.水肿几乎只见于妇女，以中年妇女多见4.心性水肿的特征是5.肾性水肿的特征是6.肝性水肿的特征是A.水肿液主要分布在细胞间隙中B.水肿液主要分布在细胞内C.水肿液主要分布在脑室及周围白质中D.水肿液主要分布在灰质的细胞间隙中E.水肿液主要分布在白质和灰质7.血管源性脑水肿8.细胞毒性脑水肿9.间质性脑水肿A.蛋白含量高于10g/LB.蛋白含量高于25g/LC.蛋白含量低于25g/LD.蛋白含量低于10g/LE.分为渗出液和漏出液10.水肿液11.渗出液12.漏出液参考答案：A型题：1-5.BCDBD 6-10.ACCEC 11-15.AEACA 16-18.EACB型题：1-3.ABC 4-6.BAC 7-9.ABC 10-12.EBC填空题1.过多的液体在_______或_______中积聚称为水肿。
病理生理学复习重点难点汇总
病理生理学复习重点名词解释：1、水肿〔edema〕：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒〔metabolic alkalosis 〕：由于血浆中NaHCO3 原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3 > 20/1，血浆pH升高的病理改变。
3、代谢性酸中毒〔metabolic acidosis 〕：由于血浆中NaHCO3 原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1 ，血浆PH 值下降的病理过程。
4、呼吸性碱中毒〔respiratory alkalosis 〕：由于血浆中H2CO3 原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3 增加，血浆pH 值升高的病理过程。
5、呼吸性酸中毒〔respiratory acidosis 〕：由于血浆中H2CO3 原发性增加，使NaHCO3/H2 降低，血浆pH 值下降的病理过程。
6、缺氧(hypoxia) ：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。
7、发热〔feve门：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。
8、应激〔stress 〕：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反响称为应激。
9、弥散性血管内凝血〔DIC 〕：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
10、休克〔Shock 〕：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。
休克的临床表现：表情冷淡、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。
11、缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury) ：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤12、心力衰竭〔heart failure 〕：由于心肌的收缩和〔或〕舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。
水肿名词解释病理生理学
水肿名词解释病理生理学
嘿，咱今儿个就来讲讲水肿这个玩意儿！水肿啊，简单说就是你的身体某些地方肿起来啦！就好比你吹气球，气球一点点鼓起来那样。
你想想看，要是你的手指头啊、脚丫子啊，或者是眼皮突然变得胖乎乎的，那很可能就是水肿啦！
水肿的出现可不是平白无故的哟！它背后可是有病理生理学的原因呢。
就好像一辆汽车出故障了，肯定是有某个零件不对劲了。
水肿也是一样呀，是身体里的一些机制出了问题。
比如说，血管里的压力变高啦，就像给气球打气时用力过猛，那水不就被挤到周围组织里去了嘛，这就会导致水肿咯！再比如，血浆里的蛋白质变少了，这就好比气球的材质变得不结实了，那也容易肿起来呀！
我记得有一次，我看到一个人，那腿肿得哟，跟大象腿似的！他还不当回事儿，哎呀，这怎么能行呢！水肿可不是小事情啊，它可能是身体在给你发信号呢，告诉你有些地方不对劲啦！
还有啊，一些疾病也会引起水肿呢。
像心脏病，那心脏不好好工作了，血液循环就出问题了，水肿就可能出现啦。
肾病也是，肾脏不能好好过滤，水和废物排不出去，也会引发水肿呀！这就好像一条河的河道被堵住了，水不就漫出来了嘛！
咱可不能小瞧水肿啊，它就像是身体的警报器！一旦发现水肿，就得赶紧找找原因，看看是哪里出了问题。
可别等到问题严重了才重视起来呀！我的观点就是，水肿虽常见，但绝不能掉以轻心，一定要认真对待！。
第三章(六)水肿2012临床本科
广泛的肾小球病变：
急性肾炎 慢性肾炎 炎性渗出物和内皮肿胀 肾单位严重破坏 肾小球滤过 面积减少
有效循环血量明显减少：
充血性 心衰 肾病综 合征 有效 循环 血量 ↓ 肾 血 流 量 ↓ 交感 RAS 兴奋 肾 血 管 收 缩 GFR 降低
（2）近端小管重吸收钠水增多
(1)心房钠尿肽(ANP)分泌减少
治疗：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病 情好转，下肢水肿消退，患者出院。
问题：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）?
水肿的分类 （ Classification ）
按水肿波及范围分类：
全身性水肿(anasarca edema) 局部性水肿(local edema)
按水肿发病原因分类：
体格检查：体温38.4℃, 心率102次/分, 呼吸24次/分, 血压122/88mmHg，神清，口唇和指端稍发绀，颈静 脉怒张，肝颈静脉返流征(＋)，桶状胸，扣诊呈过清 音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3cm
腹水（－），双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示右 心室肥大，心肌缺血。吸烟史30年，每天2包。
全身性水肿的分布特点
心性水肿：先出现于低垂部位 肾性水肿：先眼睑或面部水肿 肝性水肿：以腹水多见
重力效应 分布特点有关因素 组织结构特点 局部血液动力学因素
2、水肿对机体的影响
有利影响：炎性水肿—稀释毒素，运送抗体
不利影响： 细胞营养障碍
细胞与毛细血管距离增大，氧与营养物质弥
（characteristics and effects of edema ） 1. 水肿的特点
水肿液的性状 水肿的皮肤特点 全身性水肿的分布特点
病理生理学课件_水肿
水肿edema Definition of edema Classification of edema Pathogenesis of edema Manifestation of edema Effects of edema Mechanism of different kinds of edema 水肿的分类按水肿波及的范围：全身性水肿局部水肿（皮下水肿、肺水肿、脑水肿、视神经乳头水肿）。
按水肿的发病原因：肾性水肿、心性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。
* 积水：指液体在体腔中积聚过多。
如胸腔积水、腹腔积水。
* 细胞水化：指细胞内水过多。
水肿的发生机制细胞间液量的恒定，有赖于血管内外以及体内外液体交换两方面正常的平衡调节。
这两方面调节之一发生异常，即可引起水肿。
（一）血管内外液体交换失平衡 1. 毛细血管流体静压升高 2. 血浆胶体渗透压降低 3. 微血管壁通透性升高 4.淋巴回流受阻（二）体内外液体交换失平衡 1. GFR降低 2. 肾血流重分布 3. 近曲小管重吸收钠水增加 4. 远曲小管重吸收钠水增加血管内外液体交换失平衡局部水肿体内外液体交换失平衡(钠、水潴留) 全身性水肿血管内外液体交换失平衡动脉端静脉端有毛细血管有效效滤滤过过压压（+）（?）毛细淋凝胶网状物巴管有效滤过压= （Cap 流体静压?组织间液流体静压）?（血浆胶体渗透压? 组织间液胶体渗透压）30/12mmHg ?6.5mmHg 28mmHg 5mmHg 毛细血管、组织间隙、毛细淋巴管之间的液体交换急性肾小球肾炎原发性Ald增多症心力衰竭球-管平衡球-管失平衡皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较皮质肾单位髓旁肾单位小动脉口径入球出球入球出球入球出球血液供应百分量94% 5~6% 肾素含量多少髓袢长度短（仅伸及外髓质层）长（伸及内髓质层）髓袢对钠水的重吸收弱强水肿的表现特征（一）水肿液的特点渗出液，漏出液（二）皮下水肿的皮肤特点隐性水肿（非凹陷性），显性水肿（凹陷性）（三）全身性水肿的分布特点影响水肿分布特点的因素有：重力和体位、皮下组织结构的致密性和皮肤厚度与伸展性、病因作用对局部静脉及毛细血管血液动力学影响的程度。
病生-水肿(2.28)
门静脉回流受阻↑ 门静脉内压力↑ 肠系膜毛细血管血压↑
腹腔积液
肝硬化 肠淤血水肿 蛋白消化吸收↓ 肝功障碍 蛋白浓度↓
血浆胶渗压↓ 组织液生成↑
肝硬化
水肿、腹水
有效循环血量↓
肝功障碍
醛固酮、ADH灭活↓
GFR↓
醛固酮、ADH↑
钠水潴留
肾小管重吸收↑
组织液生成↑
肝性水肿的发生机制
肝硬化
肝静脉 回流受阻 门静脉 回流受阻 门静脉内 压力↑ 胃肠道淤血 肝功能障碍 醛固酮与ADH 水肿、腹水 灭活↓ 有效循环 血量↓ 醛固酮 与ADH↑ 肾小球 Na+重吸收↑ 滤过率↓
组织液形成↑
平均BP＞ 23mmHg 流体静压 –2mmHg
胶渗压 28mmHg 胶渗压 5mmHg
有效流体静压＞25mmHg 有效胶渗压 23mmHg
平均实际滤过压＞ 2mmHg
超滤液生成↑
2、血浆胶体渗透压降低
主要为血浆白蛋白含量减少
（1）蛋白摄入不足 （2）蛋白吸收障碍 （3）蛋白合成障碍 （4）蛋白丢失过多 （5）蛋白分解增强 （6）血液被稀释
Thanks
3、全身性水肿的分布特点
（1）重力因素 （2）组织结构因素 （3）局部血液动力学因素
二、水肿对机体的影响
effects of edema on the body
有利
（1）循环系统的安全阀 （2）防止细菌、毒素扩散 （3）部分水肿液起营养液作用
不利
（1）影响细胞代谢 （2）影响器官功能
临床常见水肿 的发生机制
尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过
肾血 流量 肾 小 球 有 效 滤 过 压
肾 小 球 滤 过 膜 通 透 性
水肿的名词解释病理学与病理生理学
水肿是指机体组织或器官细胞外间质内液体增加或聚集，从而使该部位组织肿胀、膨胀的一种病理现象。
水肿是许多疾病的共同表现，也是疾病进展和病情严重程度的重要指标之一。
水肿的发生与机体内液体平衡失调有关，包括体液潴留或外渗和排液减少等多种因素，常见于心血管疾病、肾脏疾病、免疫性疾病、感染和外伤等。
病理学上，水肿是细胞外间质内液体增加或聚集所致，常见于组织间隙和脏器内。
水肿的形成与体液的动力学平衡紊乱有关，即微血管内外水平衡的改变。
在正常情况下，体液平衡由血浆胶体渗透压和静脉血管内外压力平衡维持。
而当血管通透性增加或胶体渗透压下降时，组织液体就会增加，导致水肿的发生。
病理生理学上，水肿的形成不仅与血管通透性的改变有关，还与水分和电解质的代谢异常相关。
细胞呈水肿状态时，细胞内外电解质平衡和渗透压失调，细胞内钠、钾离子的浓度增加，导致细胞膜通透性的改变，细胞内外水分失衡，细胞内液体聚集增多，形成细胞水肿。
水肿的形成也与组织代谢产物的排泄和清除有关。
正常情况下，组织代谢产物通过淋巴系统和血管系统排泄，当淋巴管受阻或血管循环障碍时，产生代谢产物的清除减少，导致水肿的发生。
细胞内外液体平衡的改变和病理生理学的紊乱，不仅导致水肿的发生，还会影响机体各种代谢和功能，给机体健康带来危害。
水肿的防治和处理具有重要意义。
总结来看，水肿作为一种常见的病理现象，其形成与血管通透性的改变、水分和电解质的代谢异常、组织代谢产物的排泄和清除等多种因素有关。
对水肿的病理学和病理生理学的研究，可以为临床诊断和治疗提供参考，有助于控制和预防水肿的发生，促进患者的康复。
水肿作为一种常见的病理现象，不仅仅是外表肿胀的表现，更是一种深层次的疾病信号。
在疾病的发展过程中，水肿常常伴随着疾病的加重与恶化。
对水肿的病理学和病理生理学的研究显得格外重要。
了解水肿的病理机制，可以为医生提供更准确的诊断和治疗方案，也有助于患者有效地控制和预防水肿的发生，从而促进康复和健康。
水肿的病理生理学机制
水肿的病理生理学机制水肿是指体内液体在组织间隙或腔隙中过多积聚，导致局部或全身组织肿胀的一种病理现象。
水肿的发生机制非常复杂，涉及到多个生理学和病理学方面的因素。
本文将从不同的角度来探讨水肿的病理生理学机制。
一、血管通透性增加血管通透性增加是导致水肿的主要原因之一。
当血管通透性增加时，血管内的液体和蛋白质会渗出到组织间隙中，导致组织肿胀。
血管通透性增加的原因有很多，如炎症、过敏反应、组织损伤等。
这些因素会导致血管内皮细胞的损伤和炎症反应，从而增加血管通透性。
二、淋巴循环障碍淋巴循环障碍也是导致水肿的重要原因之一。
淋巴系统是人体内的一种重要的液体循环系统，它可以将组织间隙中的液体和废物排出体外。
当淋巴循环障碍时，淋巴液无法正常排出，导致组织间隙中的液体积聚，从而引起水肿。
淋巴循环障碍的原因有很多，如淋巴管阻塞、淋巴管破裂等。
三、肾脏功能障碍肾脏是人体内的一个重要的排泄器官，它可以将体内多余的水分和废物排出体外。
当肾脏功能障碍时，体内多余的水分无法正常排出，从而导致水肿。
肾脏功能障碍的原因有很多，如肾炎、肾衰竭等。
四、心脏功能障碍心脏是人体内的一个重要的泵，它可以将血液循环到全身各个组织和器官。
当心脏功能障碍时，心脏无法正常泵血，从而导致血液循环不畅，引起水肿。
心脏功能障碍的原因有很多，如心肌梗死、心力衰竭等。
五、药物作用一些药物也可以导致水肿的发生。
如某些降压药、激素类药物等。
这些药物会影响血管通透性和肾脏功能，从而导致水肿的发生。
综上所述，水肿的病理生理学机制非常复杂，涉及到多个生理学和病理学方面的因素。
了解水肿的发生机制，可以帮助我们更好地预防和治疗水肿。
病理生理学 水肿
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
影响组织液生成回流的基本因素
毛细血管血压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织液静水压 淋巴回流
Company Logo
血管内外液体交换示意图
促生成：有效流体静压=Cap血压-组织间静水压 =25mmHg 促回流：有效胶渗压=血浆胶渗压 -组织间胶渗压 = 17mmHg
影响GRF的因素有：
肾血流量、肾小球有效 滤过压
Company Logo
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
1. 肾小球滤过率降低
（1）广泛的肾小球 病急、变慢性肾炎
（2）有效循环血量明
显减少 充血性心力衰竭 交感-肾上腺髓质系统
肾病综合征 肝硬化伴腹水
RAAS 肾血管收缩
有效循环血量↓ 肾血流量↓
大量输入晶体液
Company Logo
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
3. 微血管壁通透性增加
微血管通透性↑
蛋白滤出↑
液体滤出↑
血浆胶渗压↓ 组织液胶渗压↑
微血管 壁损伤
直接损伤
理化因素的作用
间接损伤
炎性介质的作用
水肿液中蛋白含量可高达3-6%
Company Logo
（一）血管内外液体交换失衡
Company Logo
（2）动脉充血 主要见于炎症
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
2. 血浆胶体渗透压下降 血浆白蛋白含量减少
血浆胶渗压↓
有效胶渗压↓
组织液回流↓
水肿
蛋白质合成障碍：肝硬化、严重营养不良
蛋白质丢失过多：肾病综合征 蛋白质分解增强：恶性肿瘤 血浆蛋白被稀释：大量钠水潴留
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
细胞数目
（2）水肿的皮肤特点
凹陷性水肿(pitting edema)：皮下组织有过多液体 集聚 时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，手指按压时可有凹 陷，解压后凹陷不能立即复原，称为凹陷性水肿。又称 为显性水肿（frank edema)。 隐性水肿(recessive edema)：全身性水肿病人，皮下已 有过多的液体集聚，有时可达体重的10％，但手指按 压时不出显明显凹陷，称为隐性水肿。 水在人体组织的两种存在形式：游离态水和凝胶态水
血管紧张素Ⅱ增多可直接作用于下丘脑，使ADH的产 生和释放增多。
18
三、水肿的特点及其对机体的影响 1、水肿的特点 （1）水肿液的性状 渗出液 外观 透明度 相对密度 蛋白含量 漏出液 淡黄色、浆液性 透明或微混 ＜1.015 ＜2.5g 100ml ＜100个 100ml 19
可为黄色、脓性、 血性、乳糜性
小动脉
Pcap 30 血浆胶体渗透压 2胶渗压 15
淋巴管
组织液生成的有效滤过压
＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝（30－10） －（25－15） ＝10mmHg
5
容量平衡－体内外液体交换动态平衡
6
水肿发生的基本机制 （一） 血管内外液体交换失调
1 毛细血管内流体静压增高 原因： ①充血性心力衰竭引起全身静脉压增高 ②静脉受压或栓塞： ③动脉充血，常见于炎性水肿 ④血容量增多，输血输液过多。
原因
①感染，烧伤，冻伤使血管内皮细胞及其基底膜受损， ②变态反应时，组胺和激肽等炎性介质引起微血管扩 张，血管内皮细胞间紧密连接破坏，内皮细胞之间的 间隙扩大，通透性增高
9
（4 ）淋巴回流受阻
淋巴回流不仅可把组织液及其所含的少量蛋白质回收 入血液循环，而且当组织液生成增多时，淋巴回流可代 偿性增多，具有重要的抗水肿作用。
水 肿
1
一 概述
概念：过多的液体在组织间隙和体腔中积聚的病理过程 称之为水肿。 水肿不是独立的疾病，而是一个常见病理过程。 水肿液积聚于体腔中一般称之为积液或积水（ hydrops)， 如心包积液，胸水，腹水等。 细胞内液的过多积聚被称之为细胞水肿(细胞水化）。
2
按范围 分
按原因 按发生部位
①全身性水肿 ②局部性水肿
②水肿液的分布：最先为皮下组织、也可出现胸腹水
③水肿液的性状：漏出液
23
3、发生机制 （1）肾小球的滤过率降低
（2）肾小管对钠水的重吸收增多
（3）毛细血管流体静压增高 （4）血浆胶体渗透压降低
（5）淋巴回流受阻
24
（三）肾性水肿
1、概念：因肾原发性疾病引起的全身性水肿。 2、临床特点：
水肿液首先出现于眼睑和面部等组织舒缩部位 3、发生机制
11
2 肾小管重吸收钠水增多
（1） 近曲小管重吸收钠水增多
原因：肾小球滤过分数（filtration fraction, FF)增加
FF＝肾小球滤过率/肾血浆流量
12
13
14
（2） 肾血流的重新分布－髓袢重吸收增多 ①皮质肾单位交感神经末梢较丰富 ②皮质肾素的产生量高于髓质，其所生成的血管紧张 素Ⅱ也明显高于髓质。
7
组织液生成增多
2 血浆胶体渗透压降低
原因： ①蛋白质合成障碍，见于严重肝功能障碍和营养不良
②蛋白质丢失过多，如肾病综合征时大量蛋白尿
③蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，慢性感 染，肿瘤 血浆胶体渗透压
8
3 毛细血管壁通透性增加
微血管壁的通透性增高，血浆蛋白进入组织间隙，使血 浆胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高，水分大量进入 组织间隙。
不利方面： （1）细胞营养障碍 ：大量水肿液加大了组织细胞与 毛细血管间的距离使氧和营养物质向组织细胞的供应 发生障碍。 （2）组织器官功能障碍：
22
四、几种常见的水肿及其发生机制 （一）心性水肿 1、概念：通常将右心衰竭引起的全身性水肿，称为心 性水肿。 2、临床特点： ①皮肤特点：可见凹陷性水肿，常首先出现于身体下 垂部位
20
（3）全身水肿的分布特点
心性水肿：最先出现身体低垂部位水肿，如胫 前、踝关节、腰骶部水肿。 肾性水肿：最先表现为眼睑或面部水肿。
肝性水肿：最先表现为大量腹水。
原因 ①重力效应 ②组织结构特点:组织结构疏松、皮肤伸展性大 ③局部血液动力学因素
21
2、水肿对机体的影响
有利方面：炎性水肿液具有运送抗体和药物以及稀释毒 素等作用。
①肝性水肿 ②心性水肿③肾性水 肿④营养不良性水肿等
①皮下水肿 ②脑水肿③肺水肿
类 按水肿液性状 ①显性水肿 ②隐性水肿③粘液 性水肿
特发性水肿：是原因不明的一种全身性水肿，好发于女 性。
3
二 水肿的发生的基本机制
正常人体体液的容量和分布保持恒定，是通过对两个动 态平衡的调节来实现的。
4
血管内外液体交换示意图
心房利钠多肽的主要作用：：强大的利钠和利尿作用 A、抑制近曲小管对水钠的重吸收 B、对抗血管紧张素的缩血管效应
C、拮抗醛固酮促进Na+重吸收的作用
17
② 抗利尿激素分泌增多： ADH分泌增多的主要机制： 有效循环血量减少，左心房和胸腔大血管容量感受器 受到的刺激减弱，反射性引起ADH分泌增多；
醛固酮分泌增多，远曲小管和集合管对钠的重吸收增 多，晶体渗透压增高，刺激下丘脑使ADH分泌增多；
原因
①淋巴管阻塞:丝虫病 ②淋巴管受压:恶性肿瘤 ③淋巴管摘除:乳腺癌根治术时
10
(二） 体内外液体交换平衡失调 －钠、水潴留
肾小球滤过与肾小管重吸收 1 肾小球滤过率下降
原因
①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球 肾炎引起肾单位的大量破坏。 ②各种原因引起的有效循环血量的减少，使肾血流量减 少及肾血管收缩。
15
（3） 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 ① 醛固酮增多
醛固酮增多的主要机制：
a、有效循环血量降低 b、肾小球滤过率降低，致密斑钠负荷减少
“钠逃逸”或“醛固酮逃逸现象”
???
16
心房利钠多肽的调节及其作用 心房利钠多肽（atrial natriuretic peptide, ANP)是 由心房肌细胞产生的多肽，由21－33个氨基酸组成。 产生机制：当心房扩张，血容量增加，血钠增高， 血管紧张素增多时，就会刺激心房肌细胞合成和 释放心房利钠多肽