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《病理学-水肿》课件

《病理学-水肿》课件

肺水肿
由于肺静脉压力增高使液体渗出 肺泡和支气管,导致肺内水肿。
脑水肿
病理因素导致的脑组织液体过多, 病人可能产生意识障碍、大小便 功能紊乱等症状。
淋巴水肿
淋巴管和淋巴结的部位内发生淤 滞和逆流,使身体局部出现明显 水肿。
全身性水肿和局部性水肿
1 局部性水肿
主要发生在人体的特定部位。
2 全身性水肿
病理学-水肿
水肿是体液和盐分在人体内不正常地集聚形成的病理状态, 既影响身体正常 功能活动,也在一定程度上会增加患者的痛苦和并发症风险。
水肿的病因和发病机制
பைடு நூலகம்
心脏病
浆液性水肿是由于心血管系统血流瓣膜不全或心肌 病变等所引起。
泌尿系统疾病
肾小球炎、肾小管坏死、肾小球性肾病等以及腎功 能不全等疾病都与局部性水肿密切相关。
2
加强运动
运动可促进肌肉,淋巴液体的流动以及促销体液的循环代谢。
3
坚持定期检查
了解患者病情发展。
水肿的病理改变和组织学特征
水肿病理改变存在淋巴障碍、毛细血管通透性增加、氧化应激和炎症细胞的局部集聚等特点。组织学检查可见液体 渗出和细胞浸润。
肝功能损伤
慢性肝病患者多伴有脾功能亢进或肝内外胆管堵塞 等情况导致血压上升,从而形成渗出性水肿。
淋巴管和淋巴结疾病
淋巴管和淋巴结的疾病会导致淋巴回流受阻,特别 是在乳腺组织部位诱发的淋巴瘤,类癌等引起的全 身性浆液性水肿。
水肿的分类
依赖性水肿
存在不同部位的皮肤,尤其是在 脚踝附近处甚至会形成凹痕。
药物治疗水肿的方法和注意事项
1 唐纳滨(DON)
典型的利尿剂,适用于许多水肿疾病。
2 甲苯磺丁脲(激素)

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31、只有永远躺在泥坑里的人,才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭,生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——洛克
病理生理学——水肿
31、别人笑我太疯癫,我笑他人看不 穿。(名 言网) 32、我不想听失意者的哭泣,抱怨者 的牢骚 ,这是 羊群中 的瘟疫 ,我不 能被它 传染。 我要尽 量避免 绝望, 辛勤耕 耘,忍 受苦楚 。我一 试再试 ,争取 每天的 成功, 避免以 失败收 常在别 人停滞 不前时 ,我继 续拼搏 。
33、如果惧怕前面跌宕的山岩,生命 就永远 只能是 死水一 潭。 34、当你眼泪忍不住要流出来的时候 ,睁大 眼睛, 千万别 眨眼!你会看到 世界由 清晰变 模糊的 全过程 ,心会 在你泪 水落下 的那一 刻变得 清澈明 晰。盐 。注定 要融化 的,也 许是用 眼泪的 方式。
35、不要以为自己成功一次就可以了 ,也不 要以为 过去的 光荣可 以被永 远肯定 。

病理生理学优秀课件《水肿》

病理生理学优秀课件《水肿》
❖ 肾小球滤过率
❖ 近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌 肾小球滤过分数
❖ 远曲小管和集合管重吸收钠水
醛固酮分泌 抗利尿激素分泌
19
水肿的特点及 对机体的影响
20
(一) 水肿的特点
1. 水肿液的性状
21
2. 水肿的皮肤特点:
显性水肿 隐性水肿
凹陷是怎样形成的?
22
3.全身性水肿的分布特点
心性水肿----身体低 垂部位
(一)毛细血管流体静压↑
(increased capillary hydrostatic pressure)
机制:可致平均有效滤过压增大。 原因:静脉压增高或动脉充血。
10
(二)血浆胶体渗透压降低
(Decreased plasma colloid osmotic pressure)
血浆胶体渗透压------血浆白蛋白
13
二、体内外液体交换平衡失调 球—管失平衡基本形式示意图
H2O Na+
球-管平衡
球 - 管失平衡
14
1.肾小球滤过率降低
原因 (1)广泛的肾小球病变 (2)有效循环血量明显减少
15
2.近曲小管重吸收钠水↑
(1)心房肽分泌减少 (2)肾小球滤过分数
16
(2)肾小球滤过分数 (filtration fraction, FF)
FF=GFR/RBF
交 入球A收缩 RBF

神 经
出球A收缩
滤过压
GFR /RBF FF
肾小管周围毛细血管的胶渗压 无蛋白液滤出
钠水重吸收增多 17
3.远曲小管和集合管重吸收钠水
(1)醛固酮增多 分泌增加 灭活减少
(2)ADH分泌增多 有效循环血量下降 血浆渗透压增高

病理生理学课件-水肿

病理生理学课件-水肿

Edema
导致血管内外液体交换失衡的因素
(2)血浆胶体渗透压
Decreased synthesis of protein:Liver function insufficiency Increased loss:Nephrotic syndrome Inadequate intake: Malnutrition Increased degradation:Chronic consumptive diseases


一、 血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多 二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留
血管内外液体交换的调控
平均有效 = 流体静压 毛细血管 — 平均血压 组织间隙 = 2.33-(-0.87)=3.2Kpa 流体静压
有效胶体 = 血浆胶体 — 组织间隙 =3.72-0.67=3.05Kpa 渗透压 渗透压 胶体渗透压
(一)水肿液的特点
渗出液,漏出液
(二)皮下水肿的皮肤特点
隐性水肿(非凹陷性),显性水肿(凹陷性)
(三)全身性水肿的分布特点
影响水肿分布特点的因素有:重力和体位、皮下组织结构的
致密性和皮肤厚度与伸展性、病因作用对局部静脉及毛细血管血 液动力学影响的程度。
*右心衰竭或全心衰竭,水肿首先出现在体位低垂部位,如下肢。
毛细血管、组织间隙、毛细淋巴管之间的液体交换
急性肾小球肾炎 原发性Ald增多症 球-管平衡 球-管失平衡
心力衰竭
皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较
皮质肾单位
小动脉口径
交感神经末梢密度 血液供应百分量 肾素பைடு நூலகம்量 髓袢长度
髓旁肾单位
入球>出球
入球>出球 94% 多 短(仅伸及外髓质层) 弱

配套课件 病理生理学水肿

配套课件 病理生理学水肿
❖平均有效流体静压(滤出)=毛细血管流体静压y -组 织静水压=23-(-2)=25
❖平均有效胶体渗透压(回流)=毛细血管胶体渗透压 -组织间液胶体渗透压=25-8=17
❖ 有效滤过压=25-17=8
❖ 两对力,一个壁,淋巴回流莫忘记
(一)血管内外液体交换失衡 病理生理学
——组织液生成大于回流
Pathophysiolog y
❖ 不利 ▪ 取决于水肿发生的部位、程度、速度及持续 时间 • 细胞营养障碍 • 对器官组织机能活动的影响
五、常见的水肿
❖心性水肿 ❖脑水肿 ❖肝性水肿 ❖肺水肿 ❖肾性水肿
病理生理学 Pathophysiolog
y
脑水肿
病理生理学 Pathophysiolog
y
❖概念 ▪ 脑组织体积和脑容量的增加
稀血症 水肿
细胞水肿
分类
❖ 按水肿波及的范围 ❖ 按发生的原因 ❖ 按发生部位 ❖ 按水肿液的多少
病理生理学 Pathophysiolog
y
二、发病机制
❖ 血管内外液体交换失衡 ——组织液的生成大于回流
❖ 体内外液体交换失衡 ——钠、水潴留
病理生理学 Pathophysiolog
y
病理生理学 Pathophysiolog
y
❖治疗原发病 ❖限制水的摄入 ❖甘露醇脱水,利尿剂利尿
病案1
病理生理学 Pathophysiolog
y
患儿,男性,9岁,因浮肿、少尿、血尿入院。
患儿3天前晨起后出现双眼睑浮肿,渐波及颜面部及双下肢。 有尿少,呈浓茶色。第2天小便发红,尿量比前更少,并出现 头晕、头痛。
体格检查:体温36.6℃,脉搏88次/分,呼吸31次/分,血压 140、100mmHg。咽红,扁桃体Ⅱ°肿大,肾区叩击痛 (+),双下肢轻度凹陷性水肿。

《病理学》水肿 ppt课件

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原因机制: 1.肺毛细血管内压升高。 2.肺泡壁毛细血管通透性增高。 3.血浆胶体渗透压降低 4.淋巴循环受阻
肺水肿的形态:
M:肺水肿时,两肺肿胀,被膜紧 张,边缘变钝,重量明显增加,切 开时可见大量泡沫状液体流出。
m:肺泡壁毛细血管扩张充血,腔 内充满红染均质蛋白性液体。
五、脑水肿
细胞中毒性脑水肿是由于脑严重缺 氧、中毒、感染、急性低钠血症等, 引起脑细胞内ATP合成不足,细胞膜 钠泵失调。
此型特点是脑神经元细胞、胶质 细胞、血管内皮细胞可出现肿胀。
3. 间质性脑水肿
间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍, 脑室内液体积聚而出现脑室扩张,并经 脑室壁渗溢,引起脑室周围白质的液体 含量增加,又称为脑积水。
这种水肿往往是全身性的,水肿液 中蛋白含量较低。
引起血浆白蛋白减少的原因有: ①蛋白质摄入不足 ②蛋白质合成障碍 ③机体消耗或丢失过多 ④稀释性低蛋白血症
3.毛细血管壁透性增高
正常时晶体物质和水分子可以自由 通过毛细血管壁,大分子的蛋白质则 不能通过。
当毛细血管壁通透性增高时,不仅 液体的滤出增加,而且伴有大量的血 浆蛋白滤出。
主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛网 膜下腔的回吸收受阻,堵塞导水管。
第三节水肿的特征和对机体的影响
一、水肿的表现特征 1. 水肿液的性状特点 渗出液:由于血管通透性增加引起的
水肿,水肿液中蛋白质含量较高,水 肿液的比重较大,可达1.018以上。 漏出液:此水肿液中蛋白质含量较低, 比重低于1.012。
胃肠道淤血和肝淤血:使蛋白质摄 入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白 合成减少,引起血浆胶体渗透压降低。
二、肾性水肿 肾性水肿—是由于肾功能不全引起。 1. 肾病性水肿 (1)血浆胶体渗透压下降 (2)水、钠潴留 2. 肾炎性水肿

病理生理学ppt水肿

病理生理学ppt水肿

3. 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 (1) ALDO分泌增多 ECBV↓ 致密斑钠负荷↓ 肾血流量↓ 交感神经(+) 肾素↑ RAAS(+) 钠水潴留 ALDO↑
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(2)ADH分泌增多
ECBV↓ RAAS兴奋
ALDO↑
左心房的容量感受器兴奋 主动脉压力感受器兴奋
Na重吸收↑
下丘脑渗透压感受器兴奋 垂体后叶分泌ADH↑ 水潴留
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(二) 水肿对机体的影响
1.细胞营养障碍
2.组织器官功能活动障碍
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四.重要水肿举例
(一)全身性水肿
1、心性水肿发生机制
⑴ 肾小管重吸收钠水增加: ①ALDO分泌↑;②ADH分泌↑; ③FF↑; ④ANP分泌↓。
⑵ GFR↓; ⑶ 体静脉压和毛压↑;
⑷ 血浆胶体渗透压↓;
⑸ 淋巴回流障碍。
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病理生理学
水 肿
OUTLINE
水肿概念与分类 水肿的发生机制 水肿的特点及对机体的影响
器官性水肿
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同一患者正常状态和发病状态
患病时
患病前
病例
陈某某,男,11岁,广西浦北人,因“浮肿、尿异 常2年余”于1999年8月27日收入院。患儿于1997年9月3 日无明显诱因下开始出现双眼睑浮肿、晨起明显,尿少,
Questions
1) 简述局部性水肿的发生机制? 2) 简述钠水潴留的发生机制? 3) 简述全身性水肿的发生机制? 4) 水钠潴留一定导致全身性水肿?
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(二)器官性水肿
1.肺水肿
⑴ 概念 过多的液体积聚在肺组织间隙和

水肿图文PPT医学课件

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学员表示通过本次课程,对水肿有了更深入的了解,掌 握了水肿的基本知识、诊断和治疗原则。
学员认为本次课程内容丰富、实用性强,对于今后的临 床工作和学术研究具有指导意义。
学员表示将积极运用所学知识,提高对水肿患者的诊疗 水平,为患者提供更加优质的医疗服务。
未来水肿研究领域展望
1 2
深入研究水肿的病理生理机制
定期进行肾功能、心功能等检查 ,及时发现并处理并发症。
处理方法总结和经验分享
肺部感染处理
积极抗感染治疗,加强呼吸道护 理,保持呼吸道通畅。
01
02
肾功能不全处理
03
保护肾功能,促进肾脏排泄,如 使用保肾药物、透析等。
04
心力衰竭处理
减轻心脏负担,改善心功能,如 使用强心剂、扩血管药物等。
营养不良处理
消退。
手术治疗
对于部分严重水肿患者,如淋巴 管阻塞、深静脉血栓等,可能需 要采取手术治疗措施以消除病因
和改善症状。
04
并发症预防与处理
Chapter
常见并发症类型及危害
01
肺部感染
水肿患者肺部易感染 ,可能引发肺炎、肺 脓肿等严重疾病。
02
心力衰竭
长期水肿会增加心脏 负担,容易导致心力 衰竭。
03
肾功能不全
水肿可能导致肾脏血 流减少,引发肾功能 不全。
04
营养不良
长期水肿患者往往伴 有营养不良,影响治 疗效果和预后。
预防措施制定和执行情况回顾
遵医嘱使用利尿剂、降压药等药 物,减轻水肿症状。
加强对患者的健康教育,提高患 者对水肿的认知和自我管理能力 。
饮食调整 药物治疗 定期随访 健康教育
控制盐分和水分摄入,避免过多 摄入高蛋白食物。

水肿PPT课件

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7
水肿(Edema)
1.概念(concept) 过多的液体积聚在组织间隙。
Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces.
过多的液体在体腔内积聚又 称为积水 (hydrops)。
8
1.分类(Classification )
(1)按原因 心性、肝性、肾性、炎症性、
54
小 结:
1.水肿,隐性水肿,显性水肿的概念
2.水肿的发病机制
血管内外液体交换失衡(组织液生成>回流) 体内外液体交换失衡(钠,水潴留)
3.水肿的特点及对机体的影响
4.水肿漏出液与渗出液的区别
55
本章目的要求
1.掌握三个概念及英语词汇:水肿,隐性水肿,显性水肿
2.掌握水肿及常见的全身性水肿的发病机制
50
51
肝性水肿:
Sinusoidal obstruction Effective arterial volume ↓
cirrhosis
Hepatic function ↓
ADH、 ADS ↑
hypoalbuminemia
Plasma colloid osmotic pressure ↓
Renal salt and water retention
出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率肾血浆流量滤过分数增加血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多36远端小管和集合管重吸收钠水增加adh分泌增加37右心功能v淤血v压肾血流量cap内压水肿水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成血浆胶渗压gfr钠水潴留肾小管重吸收醛固酮adh心输出量3839可见白细胞40隐性水肿41心性水肿身体低垂部位肾性水肿眼睑和面部肝性水肿腹水424344一概念

病理学_水肿PPT课件

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20
(1)醛固酮增多 醛固酮能促进远曲 小管对钠的重吸收。
21
病理生理学
醛固酮分泌的调节及其作用示意图 Pathophysiology
减循 少环
血 量
肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋
肾脏 近球细胞
循环血量增加 Na 重吸收
肾素
血管紧张素I 血管收缩
细胞外液中 K 多 Na 少
血管紧张素II 肾上腺
1.抑制肾素-醛固酮分泌 2.减少肾小管对钠的重吸收 3.扩张血管和降低血压
强大的利钠利尿作用
26
(4)肾小球滤过分数增加 肾小球滤过分数 =肾小球滤过率与
肾血浆流量之比。 (5)肾内血流重新分布 在正常情
况下,约90%肾血流量通过皮质外层 的肾单位,只有小部分 通过髓旁肾 单位。
27
第二节 水肿类型及其特点
29
2.静脉回流障碍 心力衰竭,静脉回流受阻;静脉压升
高,引起毛细血管流体静压升高和淋 巴回流受阻。 胃肠道淤血和肝淤血:使蛋白质摄入 减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合 成减少,引起血浆胶体渗透压降低。
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二、肾性水肿 肾性水肿—是由于肾功能不全引起。 1. 肾病性水肿 (1)血浆胶体渗透压下降 (2)水、钠潴留 2. 肾炎性水肿
第九章 水 肿
1
教学目标:
掌握: 水肿的概念 常见水肿举例 熟悉: 水肿的原因及发生机制
水肿的病理变化特点及对机体的影响
2
教学重难点:
重点:
水肿的概念
常见水肿举例
难点:
水肿的原因及发生机制
3
水肿:液体在组织间隙内积聚过多。 积水:液体在体腔内积聚过多。 全身性水肿;心性水肿、肾性水肿、
3.毛细血管壁透性增高 正常时晶体物质和水分子可以自由

水肿的发生机理与病理变化PPT(73张)

水肿的发生机理与病理变化PPT(73张)

肿 局部水肿(local edema)。
的 按部位分:
分 如脑水肿、肺水肿、
类 胸腔积水(hydrothorax)、
腹腔积水(ascites)、
心包积水(hydropericardium)
发生于皮下者称浮肿。

按临床表现分:
隐性水肿(外观不明显,仅体重增
肿 加),
的 显性水肿(局部肿胀,皮肤紧张,按之 留痕).
调节或排出,故称酸碱的呼吸性调节。
(2)固定酸(fixed acid)
是指不能变成气体由肺呼出,而只能通过肾由尿排
出的酸性物质,又称非挥发性酸(unvolatile acid)。 正常人每天由固定酸释放出来的H+为50~
100mmol。 固定酸 磷酸——由含磷化合物如磷蛋白、磷脂、
核酸等分解产生。
机体内酸性物质的来源—— 主要是细胞在物质代谢过程中产生
少量来自食物或饲料
在普通的膳食条件下,酸性物质 的产生远远超过碱性物质。
(1)挥发酸(volatile acid) 机体在糖、脂肪、蛋白质代谢过程中产生的,最 多是H2CO3。 糖、脂肪、蛋白质代谢过程中产生许多CO2,而 CO2不是酸性物质。 但CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3- 正常成人在静息状态下,每天可产生300~ 400LCO2,如果全部与H2O结合,并释放H+,则相当 于每天产生15molH+,因此成为体内酸性物质的主要 来源。 CO2+H2O—→H2CO3, 但主要是在碳酸酐酶作 用下进行的,碳酸酐酶存在于红细胞、肾小管上皮细 胞、肺泡上皮细胞、胃黏膜细胞中。 由于CO2+H2O←→H2O+CO2 ↑,CO2可通过肺
留痕(称凹陷性水肿 pitting edema),
的 局部组织因贫血而苍白色,切开有浅 病 黄色液体流出。
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病理生理学——水肿
46、法律有权打破平静。——马·格林 47、在一千磅法律里,没有一盎司仁 爱。— —英国
48、法律一多,公正就少。——托·富 勒 49、犯罪总是以惩罚相补偿;只有处 罚才能 使犯罪 得到偿 还。— —达雷 尔
50、弱者比强者更能得到法律的保护 。—— 威·厄尔
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂,怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
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