心脏的听诊

2、主动脉收缩喷射音或称喀啦 音：
见于主动脉瓣狭窄、高血压、主动脉瘤、 法鲁氏四联症、肺动脉瓣高度狭窄或闭 锁的患者等，也是收缩早期出现的短促、 尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、 三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸 及体位的影响。
3、收缩早期喀啦音
也就是收缩喷射音，是由于心室收缩喷 射时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振 动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时半 月瓣有力地开放，或者是狭窄的半月瓣 开放过程中突然受限，而产生的振动所 产生心室收缩早期出现额外音。
心音分裂：
心音分裂时两个心音成分的间隔时间在 0.03秒以上方可听清， 现在请听 以下不同时间间隔的分裂心音： 下面是由0.08秒的间隔改为0.06秒间隔 的分裂音： 下面是由0.06秒缩短为0.04秒的分裂音： 下面是由0.04秒缩短至0.02秒：
第一心音分裂：
正常情况下，虽然左右心室的收缩不同 步，但很难听到心音分裂，完全性右束 支传导阻滞，左室发生的早搏，左室人 工起搏等，由于右心室激动延迟，右室 收缩落后左室形成第一心音分裂。 请听录音
如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往 右分流量大时，由于肺循环血流量增多， 右心排空时间延长，第二心音的肺动脉 瓣成分明显落后于主动脉瓣成分，造成 第二心音分裂。吸气时腔静脉回流多， 伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静 脉回流少伴分流多，因此第二心音分裂 不受呼吸影响，称为固定分裂。
完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩 舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第 二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸 气时更明显。
完全性左束支阻滞及左室射血时间延长 时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音 逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽
收缩早期额外音：1.肺动脉收 缩喷射音又称为喀啦音：
请注意不要与喷射性杂音混淆，喷射音 与喷射性杂音涵义完全不同，肺动脉收 缩喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动 脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量 增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、 室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期 音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、 三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听 不到，不向心尖部传导。
1、舒张早期奔马律或加强的第 三心音：
正常青少年在心尖部可以听到第三心音， 第三心音出现在心室快速充盈之末，是 由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展 延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张 血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与 中1/3之间，正常第三心音随呼吸变化坐 位消失，在运动、发烧或心率加快等心 室舒张期充盈加速时明显，无病理意 义。
奔马律：
心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气 时增强。右心相反（请听录音 ）。近年 来，临床高度重视收缩期前奔马律，急 性心肌梗塞绝大多数在发病1-2天内出现 本音，随着病情恢复，第四音与第一音 之间的间距逐渐缩短，最后消失（请听 录音 ）。心绞痛发作时出现本音，发作 缓解时消失有重要意义。
重叠性奔马律
心包磨擦音：
也是一种心脏杂音，它不是由于上面说 的血流变化因素引起，而是由于心包膜 变的粗糙，在心脏搏动时两层粗糙的心 包膜相互磨擦产生振动而产生的，下面 听到的就是这种杂音，这种杂音磨擦感 和近而感特点。
心脏杂音听诊要点：听诊心脏杂音要注 意以下几个要点，①杂音的听诊部位和 传导，②杂音出现的时间；③杂音的强 度；④杂音的音调和音色；⑤一些引起 血流动力学改变的因素对杂音的影响；
心脏杂音听诊要点：
听诊心脏杂音要注意以下几个要点，① 杂音的听诊部位和传导，②杂音出现的 时间；③杂音的强度；④杂音的音调和 音色；⑤一些引起血流动力学改变的因 素对杂音的影响；
1、杂音的听诊部位和传导：
有的心脏杂音比较局限有的比较广泛，不同的 心血管病产生杂音有其特有的听诊部位和传导 方向，多数情况下杂音最响部位和产生杂音的 解剖位置是一致的，但是也有不少杂音听诊最 响部位和血流方向有关，例如主动脉瓣狭窄的 杂音最响部位常在胸骨上部右缘或颈部，而主 动脉瓣关闭不全的杂音最响部位可在心尖部， 杂音的传导方向和范围对判断杂音的来源有帮 助，下面的杂音是在一位二尖瓣狭窄的病人胸 骨左缘第三、四肋间听到的（录音 ）。
第二心音分裂：
正常情况下左右心室舒张期不完全同步， 吸气时右心血液回流较多，右室排空时 间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左 心回流未增加，可使第二心音的主动脉 瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大 于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时 分裂消失。下面是慢慢呼吸对第二心音 的影响。
异常的第二心并 开瓣音，录音 为完全性房室传导阻滞 的第一心音增强。
第一心音减弱：
常见于二尖瓣关闭不全，由于有二尖瓣 返流时，左房血流多，流入左室的血量 也大，左室舒张时过度充盈，所以在收 缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶 纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时 振动小，心尖部第一心音减轻. 请听录音
心脏杂音
是心音和附加音以外，持续时间较长的声音，心脏杂 音的听诊对心脏疾病的诊断具有重要的临床意义。1、 心脏杂音产生的机理，心脏杂音是由于某些原因血液 在心脏和大血管中流动过程中发生激流和旋涡冲击附 近组织机构引起振动而产生的，血流发生激流和旋涡 的常见原因有以下几个方面，①血流速度加快：通常 血液在血管中是分层向前流动的，这时不产生杂音， 但是血流速度加快到一定程度，血液的层流就变成激 流形成旋涡，产生杂音，贫血、甲亢以及正常人群中 的生理杂音就是血流速度加快引起的，下面听到的就 是这种杂音。器质性心脏病中有些杂音也是由于血流 加速引起的，例如房间隔缺损时胸骨左缘的收缩期杂 音就是由于通过肺动脉瓣口血流增大，血流加速产生 的。
下面是二尖瓣关闭不全时出现的第三音， 但这种心室充盈增加性第三音习惯上不 称为奔马律，如果听诊器加压则可以听 不到。
收缩期前奔马律
也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或第四心音奔马 律，实际上也就是加强的第四心音。一般正常人听不 到，但有时在40-50岁以上的老年人能听到，心房增大 时亦听到，但房颤时消失，当心室过度充盈或顺应减 低而充盈阻力增高时，心房压增高，心房收缩加强， 此时心室壁张力高能很好的传导音响，所示在胸壁可 以听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞、心 肌炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉 口狭窄等。如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口 狭窄以及肺动脉高压；左心病变者，左侧卧位在左室 搏动最强处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左下缘 听诊，听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加 压时则可听不清楚。
②瓣膜口狭窄，血流通过狭窄的瓣膜口时发生 激流和旋涡产生杂音，这种狭窄可以是器质性 的，也可以是由于血管或心腔扩张造成的相对 性狭窄，半月瓣口狭窄产生的是收缩期喷射性 杂音，请听主动脉瓣狭窄时在胸骨右缘第二肋 间听到的这种杂音（录音 ）。房室瓣口狭窄 产生是舒张期充盈性杂音，请听二尖瓣狭窄时 在心尖部听到的这种杂音（录音 ）。
收缩中晚期喀啦音：
这是一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以 由心外的原因如胸膜与心包粘连、心包粘连、 左侧气胸、纵隔气肿等引起，也可以是心内的 原因，由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所 致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于心尖 部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常 以及各种原因的二尖瓣脱垂、咯啦音综合征等， 在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦 音外，尚伴有收缩晚期杂音，二尖瓣脱垂的额 外音也是收缩中晚期腱索突然拉紧或瓣膜突然 紧张所致，有病理意义，收缩中晚期喀啦音一 般是单音，但偶尔也有两个或以上的声音。
心音听诊
河北职业技术师范学院动物科学系 杨宗泽 2002年10月
正常心音
主要由第一和第二心音组成。第一心音 的构成主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭， 在心尖部较响，心底部较轻。第二心音 主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突 然减速和半月瓣关闭所引起的振动。在 心底部较响，心尖部较轻。
影响第一心音强弱的因素
影响第二心音强度的因素是，循环阻力 的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变
第二心音增强：
肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第 二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区 第二音增强，一般不传向心尖部。体循 环阻力增高，循环血流量增多时，主动 脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣 区第二音亢进，可向心尖部传导，故心 尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分 请听录音
开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合交界 分离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二 音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说 明左房压越高，二尖瓣狭窄越重（录音 ）。 下面是开瓣音强度的变化（录音 ）。开瓣音 在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有 舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清（录 音 ）。在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听 到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开 瓣音（录音 ）。
也称为舒张中期奔马律，是加强的第三心音和 第四心音重叠所致，明显的心动过速可使舒张 期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生， 两音重叠，用药物或刺激迷走神经使心率减慢， 两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到 其中之一，或两者均可听到，这时又叫四音律， 也可以形象的称为火车头奔马律，下面是一位 冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音， 然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。（请听 录音 ）再请听四音律，开始为正常心音，然 后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马 律（请听录音 ）。
这是半月瓣关闭不全产生舒张期返流性杂音， 那么这个病人究竟是合并有主动脉瓣关闭不全 的联合瓣膜病，还是由于二尖瓣狭窄继发了相 对性肺动脉瓣关闭不全呢？这就要看该杂音的 传导方向和范围了，同时还要注意它同呼吸的 关系。相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音局限于 胸骨左缘，主动脉瓣关闭不全的杂音则可传导 胸骨右缘和心尖部，又例如二尖瓣关闭不全时 在心尖部可以听到这样一个全收缩期返流性杂 音（录音 ）。如果这个杂音向腋下和背部传 导说明是前瓣损害为主，但如果向心前区和心 底部传导，则说明是后瓣损害为主。
开瓣音
正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构 成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到， 二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，房 室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强而 有力的血流压向心室，而且在开放中因交界粘 连，突然受限，不能继续开大，这种振动，产 生拍击性的声音，即称之为开瓣音。也有人认 为是二尖瓣开放之后，血液由左房流向左室的 流速使瓣叶突然短暂的向关闭方向震动所致， 故称为关闭拍击音，然而，临床上仍然习惯的 称为开瓣音。