慢性肾功能衰竭的护理ppt课件
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慢性肾功能衰竭课件
二、疗效判断标准：根据《2002年新药（中 药）治疗尿毒症临床研究指导原则》制定。
1、显效： （1）症状减轻或消失，症状积分减少≥60％ （2）内生肌酐清除率增加≥20％ （3）血肌酐降低≥20％ 以上（1）项必备，（2）（3）具备1项即可制定。
2、有效： （1）症状减轻，症状积分减少≥30％＜60％ （2）内生肌酐清除率增加≥10％ （3）血肌酐降低≥10％
四、辩证论治
慢性肾衰属中医“虚劳”“关格”“癃闭”“水 肿”等范畴，属本虚标实，虚实互见，寒热错杂， 病重者一日多变，所以要强调辩证施治，整体治疗， 不能见肾治肾，不能一方一药常用，忽略整体辨治， 临床上有很多病人都是在整体治疗中获得转机的。
（一）本虚为主的辩证治疗
1．脾肾气虚证： 主证：倦怠乏力，气短懒言，容易感冒，纳少腹
（六）大黄及冬虫夏草的研究
1．大黄
大黄自60年代初南京中医药大学附院邹云 翔教授在辩证论治的基础上加用大黄治疗尿 毒症取得了较好的疗效，至今已40多年历史， 特别是20世纪80年代以来，大黄为主治疗 CRF得到了广泛的运用和研究，其疗效和机 理也被逐渐承认和接受。
大黄味苦寒，主下瘀血、血闭、寒热、破癥瘕积 聚，留饮宿食，荡涤肠胃，推陈致新，通利水谷，调 中化食，安和五脏．首载于《神农本草经》“清阳出 上窍，浊阴出下窍。”在CRF时，脾肾虚衰，湿浊潴 留，三焦壅塞，气化无权，升降失常，二便失司，临 床上可见尿少尿闭，亦可出现大便秘结，即下窍不利， 浊阴难以从下窍排出，潴留体内，致生他变，而成危 候。应用大黄通腑泻浊，使浊邪有出路，活血化瘀， 使脉络通畅，对于缓解病情是十分必要的。
慢性肾功能衰竭的病机以正虚为本，邪实为标，
虚实兼杂。本虚证为脾肾气虚、脾肾阳虚、气阴 两虚、肝肾阴虚、阴阳俱虚；标实证为水湿证、 湿浊证、湿热证、瘀血证、肝风证、外感证。一 般早期以气虚为多，继则发展至气阴两虚，晚期 出现阴阳两虚，单纯阳虚症候不多．病位主要在 肾、脾，涉及脏腑较多，五脏六腑皆可涉及为病。 标实兼证既是因虚而致，又是使病情加重的因素。 所以在辩证治疗时不能只顾本虚证候而忽略标实 证候。一般为病之初期正虚为多，邪实兼证不重， 病之中期，正虚渐甚，邪浊渐渐加重，病之后期， 气血阴阳俱虚，脏腑功能渐虚等正虚严重，而湿 浊瘀毒壅滞三焦，辩证时要掌握好正虚标实之间 孰重孰轻及其动态变化的情况，至关重要。
慢性肾衰竭 PPT课件
2019/10/20
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医疗费用高:
美国透析支出：80年代2000亿美元→90年代约 4500亿美元→2010年达到万余亿美元；
知晓率低：
北方：北京社区CKD (≥40岁)知晓率为8.3％ 南方：广州市区CKD(≥20岁)知晓率为9.7％
--- 北京市石景山地区中老年人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]． 中华肾脏病杂志，2006，22(2):67-71．
--- Campbell RC,Ruggenenti P,Remuzzi G：Halting the progression of chronic nephropathy．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 13):S190-S195． --- Lysaght MJ．Maintenance dialysis population dynamics：current trends and longterm implications．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 1):S 37-S 40．
2019/10/20
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主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
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慢性肾衰竭进展的危险因素
1、慢性肾衰竭渐进性发展的危险 高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫
血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿 毒症毒素蓄积。
延 缓 CKD 进 展 ， 评 估 和 治 疗 并发症
综合治疗，透析前准备
替代治疗（尿毒症）
2019/10/20
慢性肾功能不全护理查房ppt课件
入性操作有关 3.有皮肤完整性受损的危险 与长期卧床、
感觉障碍有关 4.营养失调 ：低于机体需要量 与病人食欲
减退、限制蛋白质摄入、透析等因素有关 5.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关 6.焦虑、恐惧 与身体健康受到威胁、担心
预后有关
8
护理措施
（1）监测血清电解质变化。 （2）密切观察有无高钾血症征象。 （3）限制钠盐。 （4）密切观察有无低钙征象；出现低钙血症，摄入
9
(1)及时清除患者大便，保持床单位干燥整洁， 避免刺激皮肤。
(2）加强翻身拍背q2h，适当按摩骨隆突处。 (3）进适量优质蛋白、高维生素、富含热量
食物。 (4）温水擦浴，禁用刺激性洗洁用品，修剪
指甲。
10
（1）给予高生物效价优质蛋白、足够热量，钠、钾、 氯均衡、富含维生素食物，避免辛辣刺激及生、 冷、硬、粗食物。
（4）人性化，舒适化及家庭化的支持氛围会消除患者的陌 生感、恐惧感和失落感，促进其与医务人员的主动配合。
（5）尊重与重视患者的要求，对患者不歧视，不冷落。
（6）以高度的责任心、爱心、耐心、细心与病人沟通交流， 进行针对性心理治疗(解释、安慰、鼓励、保证等)。
（7）解除患者的思想顾虑，使之得到安全感，从而处于接 受治疗及护理的最佳心理状态。
肾性骨营养不良：简称肾性骨病，可出现纤维性 骨炎，尿毒症骨软化，骨质疏松症和骨硬化症， 但有症状者少见，早期诊断主要靠骨活组织检查。 肾性骨病的发生与活性维生素D3不足，继发生甲 状旁腺功能亢进等有关。
27
内分泌失调：肾衰出现多种内分泌功能紊乱。如 空腹血胰岛素、肾素、泌乳素及促胃液素水平升 高，促甲状腺激素、睾丸素及皮质醇偏低，甲状 腺和性腺功能低下，生长发育障碍。
感觉障碍有关 4.营养失调 ：低于机体需要量 与病人食欲
减退、限制蛋白质摄入、透析等因素有关 5.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关 6.焦虑、恐惧 与身体健康受到威胁、担心
预后有关
8
护理措施
（1）监测血清电解质变化。 （2）密切观察有无高钾血症征象。 （3）限制钠盐。 （4）密切观察有无低钙征象；出现低钙血症，摄入
9
(1)及时清除患者大便，保持床单位干燥整洁， 避免刺激皮肤。
(2）加强翻身拍背q2h，适当按摩骨隆突处。 (3）进适量优质蛋白、高维生素、富含热量
食物。 (4）温水擦浴，禁用刺激性洗洁用品，修剪
指甲。
10
（1）给予高生物效价优质蛋白、足够热量，钠、钾、 氯均衡、富含维生素食物，避免辛辣刺激及生、 冷、硬、粗食物。
（4）人性化，舒适化及家庭化的支持氛围会消除患者的陌 生感、恐惧感和失落感，促进其与医务人员的主动配合。
（5）尊重与重视患者的要求，对患者不歧视，不冷落。
（6）以高度的责任心、爱心、耐心、细心与病人沟通交流， 进行针对性心理治疗(解释、安慰、鼓励、保证等)。
（7）解除患者的思想顾虑，使之得到安全感，从而处于接 受治疗及护理的最佳心理状态。
肾性骨营养不良：简称肾性骨病，可出现纤维性 骨炎，尿毒症骨软化，骨质疏松症和骨硬化症， 但有症状者少见，早期诊断主要靠骨活组织检查。 肾性骨病的发生与活性维生素D3不足，继发生甲 状旁腺功能亢进等有关。
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内分泌失调：肾衰出现多种内分泌功能紊乱。如 空腹血胰岛素、肾素、泌乳素及促胃液素水平升 高，促甲状腺激素、睾丸素及皮质醇偏低，甲状 腺和性腺功能低下，生长发育障碍。
慢性肾功能不全PPT课件
• 把肾功能衰竭患者的血液引出体外，经 • 透析机交换后再回输到体内去，该通路 • 被称为血管通路。 • 血管通路的分类 • 1. 临时性血管通路 • 2. 长期血管通路
• （七）肾性骨营养不良症 可出现纤维 性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症 和骨硬化症，骨病有症状者少见，早期 诊断主要靠骨活组织检查。肾性骨症的 发生与活性维生素D3的不足、继发性甲旁 亢等有关。
• （八）水、电解质、和酸碱平衡紊乱 ：可出现 高钾或低钾血症、高钠或低钠血症、水肿或脱水、 低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒等。 • • （九）易于并发感染 ： 为主要死因之一，与机 体免疫功能低下、白细胞功能异常等有关。以肺 部和尿路感染常见，血透病人易发生金黄色葡萄 球菌败血症、肝炎病毒感染等。 • （十）其他 可有内分泌失调、体温过低、尿毒 症性假糖尿症、高尿酸血症等。
治疗要点
• （二）纠正水、电解质酸碱平衡失调 1、水、钠平衡 • 2、低钾与高钾血症 • 3、高血磷与低血钙 • （三）维持正氮平衡，减轻氮质血症 • （四）对症治疗（护胃、降压、利尿、治 疗贫血等）
治疗要点
（五）血液净化疗法
慢肾衰当血肌酐高于707µmol／L， 且患者开始出尿毒症症状时，便应 透析治疗。
• （五）呼吸系统表现 可出现尿毒症性支 气管炎、肺炎、胸膜炎等，酸中毒时呼吸 深而长。 • （六）皮肤症状 常见皮肤瘙痒、尿肾衰早期 常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症 状，到后期可出现性格改变、抑郁、记忆 力下降、谵妄、幻觉、昏迷等。晚期病人 常有周围神经病变，病人可出现肢体麻木、 深腱反射消失、肌无力等。
依据肾功能损害程度可分为四期：
1、肾功能不全代偿期 • Ccr: 70---50ml/min, Scr: 133—177umol/L Bun<7.1mmol/L(<20mg/dl)。 2、肾功能不全失代偿期（氮质血症期 ） • Ccr: 50---25ml/min, Scr:186—442umol/L(2--5mg/dl) Bun>7.1mmol/L(20--50mg/dl)。 3、肾功能衰竭期 • Ccr: 2 5---10ml/min, Scr:443—707umol/L(5-8mg/dl) Bun>17.1---28.6mmol/L(50--80mg/dl)。 4、尿毒症期 • Ccr: <10ml/min, Scr:>707umol/L(8mg/dl) Bun>28.6mmol/L(80mg/dl)。
第十一讲 慢性肾功能衰竭 PPT课件
精脒、腐胺等小分子物质： 厌食、 恶心、呕吐、蛋白尿有关。
尿毒症毒素
中分子物质：
高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素 细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物
尿毒症毒素
中分子物质毒性作用：
尿毒症周围神经病变 脂质代谢紊乱 心血管病发症 肾性骨病
其他：钒、铝和砷等
尿毒症骨病、精神病变等
“说三 高 ” 学
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
肾单位损坏、肾小球硬化
肾小球基底膜通透性改变
1. 蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷 ，系膜基质过度增生，肾小球硬化。
2. 肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起 上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细 胞增值的抑制作用减弱。
贫血 肾性骨病 葡萄糖耐量降低
临床表现
➢ 胃肠道 ➢ 血液系统 ➢ 心血管系统 ➢ 骨骼系统表现 ➢ 代谢酸中毒
➢ 神经、肌肉系统 ➢ 呼吸系统 ➢ 感染 ➢ 皮肤表现 ➢ 内分泌代谢紊乱
消化系统
➢ 机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水 、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神 经系统受损有关。
➢ 最早、最常见：食欲不振、恶心、 呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃 炎、食管炎及消化道出血等。
1、25(OH)2D3 钙磷代谢紊乱 继发性甲旁亢
纤维性骨炎 骨软化 骨质疏松 骨硬化
+
铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血
水、电解质紊乱
➢ 早期，水、电解质平衡尚能维持； ➢ 中期，肾浓缩和稀释功能受损，等渗尿，脱
水；肾小管重吸收钠、钾能力减退；如有恶 心、呕吐、腹泻；不适当限制和使用利尿剂 等导致失钠 、失钾
尿毒症毒素
中分子物质：
高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素 细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物
尿毒症毒素
中分子物质毒性作用：
尿毒症周围神经病变 脂质代谢紊乱 心血管病发症 肾性骨病
其他：钒、铝和砷等
尿毒症骨病、精神病变等
“说三 高 ” 学
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
肾单位损坏、肾小球硬化
肾小球基底膜通透性改变
1. 蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷 ，系膜基质过度增生，肾小球硬化。
2. 肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起 上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细 胞增值的抑制作用减弱。
贫血 肾性骨病 葡萄糖耐量降低
临床表现
➢ 胃肠道 ➢ 血液系统 ➢ 心血管系统 ➢ 骨骼系统表现 ➢ 代谢酸中毒
➢ 神经、肌肉系统 ➢ 呼吸系统 ➢ 感染 ➢ 皮肤表现 ➢ 内分泌代谢紊乱
消化系统
➢ 机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水 、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神 经系统受损有关。
➢ 最早、最常见：食欲不振、恶心、 呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃 炎、食管炎及消化道出血等。
1、25(OH)2D3 钙磷代谢紊乱 继发性甲旁亢
纤维性骨炎 骨软化 骨质疏松 骨硬化
+
铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血
水、电解质紊乱
➢ 早期，水、电解质平衡尚能维持； ➢ 中期，肾浓缩和稀释功能受损，等渗尿，脱
水；肾小管重吸收钠、钾能力减退；如有恶 心、呕吐、腹泻；不适当限制和使用利尿剂 等导致失钠 、失钾
慢性肾衰竭病人的评估及护理 ppt课件
①量：GFR 10～20：0.6g/kg.d 5～10：0.4g/kg.d <5：0.3g/kg.d
②高质量：以动物蛋白为主（60%） 植物蛋白减至最低量（花生、黄豆等） 采用麦淀粉作主食，可限制植物蛋白摄入
③必须加用必需氨基酸及α-酮酸混合制剂，以长期维持较 好营养。（注意速度） （2）高热量： 30kcal/kg.d，消瘦或肥胖者宜酌情加减
厌食（食欲不振最早） 恶心、呕吐、腹胀 舌、口腔溃疡 口腔有氨臭味 上消化道出血等
❖
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临床表现
2、血液系统：
❖ 贫血：是尿毒症病人必有的症状。 贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行 促红C生成素（EPO）减少为主要原因
❖ 出血倾向：可表现为皮肤、黏膜出血等 与血小板破坏增多，出血时间延长等有关 可能是毒素引起的，透析可迅速纠正
重者尤伴昏迷或深大呼吸时，应静脉 补碱 （3）钙、磷失调：
①进餐时服碳酸钙2g tid ②血磷正常、血钙低，继发性甲旁亢明显者 应给骨化三醇（活性VitD3）口服
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治疗要点
（4）高钾血症：
①判断高钾原因：尿少、酸中毒、药物、摄入过 多等
②中度升高，首要治疗引起高钾的原因和限钾摄 入
氮质 血症期
肾衰竭期
尿毒症期
肾小球滤过 率（比例%）
内生肌酐清 除率
（ml/min）
血肌酐 µmol/L
约50%～ 80%
80～50
正常
临床症状
无症状
约25%～50% 约10%～25% 约10%以下
50～25
25～10
＜10
高于正常 ＜450
450～707
②高质量：以动物蛋白为主（60%） 植物蛋白减至最低量（花生、黄豆等） 采用麦淀粉作主食，可限制植物蛋白摄入
③必须加用必需氨基酸及α-酮酸混合制剂，以长期维持较 好营养。（注意速度） （2）高热量： 30kcal/kg.d，消瘦或肥胖者宜酌情加减
厌食（食欲不振最早） 恶心、呕吐、腹胀 舌、口腔溃疡 口腔有氨臭味 上消化道出血等
❖
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临床表现
2、血液系统：
❖ 贫血：是尿毒症病人必有的症状。 贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行 促红C生成素（EPO）减少为主要原因
❖ 出血倾向：可表现为皮肤、黏膜出血等 与血小板破坏增多，出血时间延长等有关 可能是毒素引起的，透析可迅速纠正
重者尤伴昏迷或深大呼吸时，应静脉 补碱 （3）钙、磷失调：
①进餐时服碳酸钙2g tid ②血磷正常、血钙低，继发性甲旁亢明显者 应给骨化三醇（活性VitD3）口服
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治疗要点
（4）高钾血症：
①判断高钾原因：尿少、酸中毒、药物、摄入过 多等
②中度升高，首要治疗引起高钾的原因和限钾摄 入
氮质 血症期
肾衰竭期
尿毒症期
肾小球滤过 率（比例%）
内生肌酐清 除率
（ml/min）
血肌酐 µmol/L
约50%～ 80%
80～50
正常
临床症状
无症状
约25%～50% 约10%～25% 约10%以下
50～25
25～10
＜10
高于正常 ＜450
450～707
慢性肾衰竭]PPT课件
![慢性肾衰竭]PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/c3ab75bfbe23482fb5da4c5d.png)
60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析 如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
ppt精选版
4
发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
ppt精选版
9
发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢 （失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
ppt精选版
13
临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease） 低转化性骨病（low-bone turnover disease） 混合性骨病 透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
是CRF病人的主要死亡原因之一； 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍； 致病微生物毒力增强； 常见的感染部位： 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
ppt精选版
16
慢性肾衰竭病人的护理查房PPT课件
2、密切观察病情，注意有无电解质平衡的表现，有导常时 ，及时报告医师。
3、定期复查血常规、电解质。 4、补充足够的水分的同时注意预防肺水肿的发生。
2019/8/26
41
五、活动无耐力：与水、电解质、酸 碱平衡紊乱及贫血有关。
护理措施：
1、评估活动无耐力的相关因素，并尽量消除和减少 相关因素。
2、遵医嘱给予持续低流量吸氧1-2L/min。 3、活动后卧床休息，必要时吸氧，缓慢增加活动量
2019/8/26
39
三、营养失调：低于机体需要量 与长 期限制蛋白质摄入，消化功能紊乱等
因素有关
护理措施：
1、提供可口的、不油腻的、高营养的、易于咀嚼的食物，如鱼 、蛋。注意少量多餐，当病人感恶心、呕吐时，暂停进食。 预防性使用止吐药，观察药物疗效。
2、指导病人进易消化的优质蛋白，如动物瘦肉、鱼肉、蛋类、 奶类，进食各种鲜蔬菜、水果，以补充维生素类。
CRF主要死亡原因之一。
2019/8/26
14
临床表现
• 神经肌肉系统 早、中、晚期表现。
尿毒症脑病（中枢神经系统异常） 淡漠、注意力不集中、焦虑幻觉、癫痫发作。
“尿毒症不安腿”（周围神经异常） 下肢灼热感、蚁走感、活动后减轻致不断活 动下肢。
2019/8/26
15
临床表现
• 呼吸系统 酸中毒大呼吸。 尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等。
30
• 对症治疗 心血管系统：
3.心力衰 竭
限盐限水 利尿剂、 血管扩张剂 洋地黄
透析
4.尿毒症性心包 炎
2019/8/26
透析 心包穿刺 切开引流
31
• 对症治疗 血液系统： 贫血：重组人类促红细胞生成素。
3、定期复查血常规、电解质。 4、补充足够的水分的同时注意预防肺水肿的发生。
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五、活动无耐力：与水、电解质、酸 碱平衡紊乱及贫血有关。
护理措施：
1、评估活动无耐力的相关因素，并尽量消除和减少 相关因素。
2、遵医嘱给予持续低流量吸氧1-2L/min。 3、活动后卧床休息，必要时吸氧，缓慢增加活动量
2019/8/26
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三、营养失调：低于机体需要量 与长 期限制蛋白质摄入，消化功能紊乱等
因素有关
护理措施：
1、提供可口的、不油腻的、高营养的、易于咀嚼的食物，如鱼 、蛋。注意少量多餐，当病人感恶心、呕吐时，暂停进食。 预防性使用止吐药，观察药物疗效。
2、指导病人进易消化的优质蛋白，如动物瘦肉、鱼肉、蛋类、 奶类，进食各种鲜蔬菜、水果，以补充维生素类。
CRF主要死亡原因之一。
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临床表现
• 神经肌肉系统 早、中、晚期表现。
尿毒症脑病（中枢神经系统异常） 淡漠、注意力不集中、焦虑幻觉、癫痫发作。
“尿毒症不安腿”（周围神经异常） 下肢灼热感、蚁走感、活动后减轻致不断活 动下肢。
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临床表现
• 呼吸系统 酸中毒大呼吸。 尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等。
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• 对症治疗 心血管系统：
3.心力衰 竭
限盐限水 利尿剂、 血管扩张剂 洋地黄
透析
4.尿毒症性心包 炎
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透析 心包穿刺 切开引流
31
• 对症治疗 血液系统： 贫血：重组人类促红细胞生成素。
《慢性肾衰竭》PPT课件
治疗
3）GFR其他饮食指导
钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐 钾的摄入: 尿量每日超过1L，无需限制钾 低磷饮食，每日不超过600mg 饮 水 ： 有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但 尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入
治疗
2.必需氨基酸的应用
EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良 的发生。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用 一部分尿素，减少血中BUN水平
（1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：强化透析约一周 （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 （HB<60g/L）
⑵红细胞生成素 EP0的副作用 高血压 头痛 癫痫发作（偶发）
并发症的治疗
４.感染 应选用肾毒性最小的抗生素 剂量根据GFR调整 ５.神经精神和肌肉系统症状 充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状 肾移植后周围神经病变可显著改善 骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状
肾移植
血液透析 腹膜透析
终末期肾病
肾小球肾间质纤维化 间质性肾炎
蛋白尿
高血压
原发性肾小球疾病 糖尿病 高血压病 心血管疾病
慢性肾脏疾病
•肾脏的生理功能丧失 – 无法清除代谢废物 – 无法调节体内的水和盐分 – 无法产生和分解某些激素
•由于肾脏一般情况下具有代偿能力，当体内出现毒 素蓄积时，表示肾功能已丢失50%以上
治疗
3.控制全身性和(或)肾小球内高压力
首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦， losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述 药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞265μmol 者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用
慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】
“风湿病”,关节
• 内分泌系统： PTH增高，…….
高血压发生机制
肾性骨营养不良（肾性骨病）
慢性肾衰竭的主要并发症
急性并发症
–急性左心衰竭；其它心脑血管病变
–高钾血症； –尿毒症脑病
–急性感染；
– 大出血；
慢性并发症
–肾性贫血 –肾性骨病，肌病
–周围神经炎
–继发性淀粉样变(2-MG升高) –其它
慢性肾衰主要临床表现(II)
各系统表现
可能的误诊
• 消化系统：厌食，恶心，…….
肝炎，胃癌...
• 血液系统: 贫血，出血， 查”
“再障”,“贫血待
• 心血管系统：高血压，动脉硬化，心包炎
“心肌病”
• 呼吸系统: 气短，“尿毒症肺”
间质性肺炎
• 神经系统： 尿毒症脑病，周围神经炎
癫痫，中风 ，
• 骨骼系统：肾性骨病 炎
呼吸系统: 气短，“尿毒症肺” 间质性肺炎
骨骼系统：肾性骨病
“风湿病”,关节炎
明显肾前性因素，高蛋白饮食，心衰， 脱水，高分解状态等。
• 甲状旁腺激素（PTH) EPO，1,25(OH)2 D 3等(矫枉失衡学说)
CRF饮食:合理的结构与摄入量 实现透析的生理性：具备肾小管功能；
• β2－MG（ β2微球蛋白〕
小管内液 Fe++的生成 氧自由基增多 ATP合成增加 补体旁路激活 (C3途经)
膜攻击复合物形成 (C5b-9)
肾小管萎缩 间质纤维化 肾单位
进行性损坏
总结
• 慢性肾衰的发展是多种因素共同作用的 结果！
慢性肾衰病理表现
•肾 小 球 硬 化
•肾 间 质 纤 维 化 • 肾 血 管 损 伤：
慢性肾衰竭PPT课件
- 等比重尿和等渗尿： 尿比重和渗透压 固定于1.010和300mOsm/L
❖ 蛋白尿
❖ 白细胞尿
❖ 血尿
❖ 管型尿：颗粒管型、蜡样管型
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五、实验室及其他检查
3. 肾功能检查
Scr↑、 BUN↑、Ccr↓、GFR↓
4. 血生化检查
ALB↓、钾、钠、钙、磷等电解质异常、 HCO3-↓
5. 影像学检查
二、病因
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 多囊肾 梗阻性肾病
7
三、发病机制
慢性肾衰竭进行性恶化机制
肾小球高滤过学说 矫枉失衡学说 肾小管高代谢学说 其他
8
三、发病机制
尿毒症症状的发生机制
❖ 水、电解质和酸碱平衡失调 ❖ 尿毒症毒素在体内的蓄积 ❖ 肾的内分泌功能障碍
❖ 肌肉震颤、痉挛、肌无力、肌肉萎缩
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8.内分泌失调
❖ 性激素紊乱
雌激素、雄激素水平下降，催乳素、 黄体生成素水平升高
女性：闭经、不孕 男性：阳痿、不育
❖ 甲状腺功能低下
基础代谢率下降
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9.感染
❖ 原因：免疫功能低下、白细胞功能异 常、淋巴细胞减少和功能障碍
❖ 部位：肺部感染、尿路感染、皮肤感 染
B超、X线平片、CT等示双肾缩小
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六、诊断要点
❖ 典型的症状和体征 ❖ Scr升高，GFR降低 ❖ 影像学检查示双肾缩小
慢性肾衰竭分期 明确原发疾病
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治疗原则： 七、治疗要点
❖ 积极治疗基础疾病，防止CRF急剧恶化
－及时诊断和治疗CRF的基础疾病 －及时去除或避免加重慢性肾衰竭进展的危险因 素
2. 不明原因的GFR＜60ml/(min·1.73m2) 超过 3个 月。
慢性肾功能衰竭PPT课件
➢ 血容量 ➢ 感染 ➢ 尿路梗阻 ➢ 心衰和严重心律失常 ➢ 肾毒性药物 ➢ 急性应激状态 ➢ 高血压 ➢ 高钙和高磷转移性钙化
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治疗 ?
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治疗原则
一 延缓肾衰竭的进展：合理饮食方案和营养疗法， 控制高血压，纠正代谢紊乱
二 并发症的治疗 三 药物的使治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素 四用 五 肾替代治疗
24
药物的使用
（140－年龄year)×体重kg) Ccr(ml/min)=
72×SCr mg/dl (女性×0.85) 减少药物剂量 延长用药时间
25
肾替代治疗治疗
26
肾替代治疗
透析治疗 血液透析 腹膜透析
肾移植
27
Dialysate
血液透析
P S
Effluent
Access Return
>30
>707
4
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
5
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
GFR <25-50ml/分 极低蛋白饮食 0.3-0.5克/kg/日+必需氨基酸+酮酸
GFR<5 ml/min, 中止低蛋白饮食疗法 透析情况下：1.1-1.3克/kg/日。
21延缓肾衰竭ຫໍສະໝຸດ 进展✓控制全身和肾小球内高压： ACEI、 ARB ✓高脂：降脂药 （他丁类） ✓其他： 高尿酸、抗血小板药
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治疗 ?
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治疗原则
一 延缓肾衰竭的进展：合理饮食方案和营养疗法， 控制高血压，纠正代谢紊乱
二 并发症的治疗 三 药物的使治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素 四用 五 肾替代治疗
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药物的使用
（140－年龄year)×体重kg) Ccr(ml/min)=
72×SCr mg/dl (女性×0.85) 减少药物剂量 延长用药时间
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肾替代治疗治疗
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肾替代治疗
透析治疗 血液透析 腹膜透析
肾移植
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Dialysate
血液透析
P S
Effluent
Access Return
>30
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CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
5
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
GFR <25-50ml/分 极低蛋白饮食 0.3-0.5克/kg/日+必需氨基酸+酮酸
GFR<5 ml/min, 中止低蛋白饮食疗法 透析情况下：1.1-1.3克/kg/日。
21延缓肾衰竭ຫໍສະໝຸດ 进展✓控制全身和肾小球内高压： ACEI、 ARB ✓高脂：降脂药 （他丁类） ✓其他： 高尿酸、抗血小板药
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临床表现
（1）高血压：尿毒症时约80%以上 患者有高血压
心血管 （2）心力衰竭：是常见死亡原因之一。
系统
（3）尿毒症性心包炎约占60%
（4）尿毒症性心肌病
（5）心律失常：可发生各种心律失常
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Байду номын сангаас
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临床表现
血液系统:
1）贫血：为正常色素性正细胞性贫血，主要是肾脏产生红细胞生成激素减 少，铁摄入不足，失血，如透析时失血、经常性抽血检查，体内叶酸、蛋白 质缺乏，血中有抑制血细胞生成的物质等因素有关。另外，贫血与患者红细 胞生存时间缩短有关。 2）出血倾向：常表现为皮下出血、鼻出血、月经过多等，与外周血小板破 坏增多，出血时间延长，血小板聚集和粘附能力下降有关。 3）白细胞异常：中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，因而容易感染， 偶有白细胞减少。感染是主要致死原因之一， 常见肺部、尿路感染。
慢性肾功能衰竭的护理
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课堂目标：
掌握慢性肾衰竭的概念 了解病因及发病机制 熟悉慢性肾衰的临床表现 了解实验室检查及治疗 掌握护理诊断及护理措施
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案例分析：
•
患者，男性，78岁，因“恶心、呕吐、神志不清2天”收住入院
。入院时患者肾性病容，贫血貌，神志不清，嗜睡，呼之能应，对答 不合作，恶心明显，喷射性呕吐数次，呕吐物为胃内容物，未见咖啡 样物质，伴有双手抖动，不能行走，尿量少，大便干结，无双下肢及 颜面水肿，无皮肤瘀点瘀斑等。腹部可见一腹透短管穿出皮肤，局部 敷料干洁，无红肿渗出。请问该患者诊断是什么？存在哪些护理问题 ，我们可以采取哪些护理措施？
尿蛋白+ ~ 3+ 晚期可阴性尿量可正常但夜尿 多，尿比重低，严重者尿比重固定在1.010。
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分期
慢性肾功能 衰竭的分期
肾功能不全 代偿期
肾功能不全 失代偿期
肾功能衰竭期
尿毒症 期
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(一)肾功能不全代偿期
肾小球滤过率（GFR）降低，但在 50~80ml /min，血尿素氮和肌酐 （<178umol/L）正常，临床无症状。
失水或 水过多
因肾小管浓缩功 能减退，表现夜 尿多，又常有厌 食、呕吐或腹泻 易引起脱水，尿 少。当水、钠的 摄入量增加，不 能相应的排泄， 则引起水钠潴 留，出现水肿。
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血常
相规 关 检 尿常
规
查 ： 大便
生化 检查
血红蛋白多在80g/L以下，最低达20g/L 白血球与血小板正常或偏低。
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二、病因
原发性肾脏病如：
肾小球肾炎、慢 性肾盂肾炎
继发于全身疾病 的肾脏病变如： 系统性红斑狼疮、 过敏性紫癜、 糖尿病等
尿路梗阻性肾病如： 多囊肾、梗阻性肾病 等均可导致肾功能衰 竭。
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发病机制
1 （一）健存肾单位学说 2 （二）矫枉失衡学说 3 （三）肾小球高灌注、高压、高滤过学说 4 （四）毒素滞留学说
肾小球滤过率降至10~25ml/min时即进入此阶段 血肌酐多445~707umol/L，血尿素氮在20mmol/L 以上。表现为贫血较明显，夜尿增多及水、电解质、 酸碱平衡失调，并可有轻度胃肠道、心血管和中枢 神经系统症状等。
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（四）尿毒症期或终末期
肾小球滤过率在10ml/min以下，血肌酐在 707μmol/L以上，出现全身的严重中毒症状，突出 表现在消化系统、心血管系统、造血系统、神经系 统等，及水、电解质、酸碱平衡紊乱，酸中毒症状 明显，全身各系统症状严重受损，需透析治疗维持 生命。
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（二）肾功能不全失代偿期
肾小球滤过率下降到25~50ml/min， 临床出现夜尿多、乏力、轻度消化 道症状和贫血等，肾浓缩功能差， 血尿素氮及肌酐（178 ~445 umol/L） 明显升高，可有酸中毒。
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（三）肾功能衰竭期
现空腹血糖轻度升高，糖耐量可异常。基础代谢率 下降，体温常偏低。
免疫系统机能低下
易伴发感染，以肺部及尿路感染多见， 且不易控制，多为主要死亡原因之一。
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（二）水、电解质和酸碱平衡失调
酸中毒
高血钾及 低血钾
肾衰晚期，钾平 衡失调多见,表 现肌肉软弱无力， 肢体瘫痪，重者 表现心律紊乱、 心跳骤停
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三、临床表现
（一）代谢产物、毒素积蓄引起的中毒症状 （二）水、电解质和酸碱平衡失调
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临床表现
消化系统:
胃肠道症状是最早、最突出的症状。表现食 欲不振、恶心、呕吐、腹泻、舌和口腔黏膜溃疡， 病人口气常有尿臭味。上消化道出血在本病病人 也很常见，主要与胃粘膜糜烂和消化道溃疡有关， 前者常见，慢性肾衰竭病人的消化道溃疡发生率 较正常人为高。
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概念
慢性肾功能衰竭（chronic renal failure， 简称慢性肾衰CRF），是各种肾脏疾病进行性 发展恶化的最终结局，主要表现为肾功能减 退，代谢产物潴留引起全身各系统症状及水、 电解质、酸碱平衡失调的一组临床综合征。 与急性肾功能衰竭不同，为不可逆性的，预 后差。
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临床表现
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骨骼系统 常见表现包括： 纤维性骨炎，尿 毒症骨软化症， 骨质疏松症及骨 硬化症
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呼吸系统
酸中毒时呼吸加
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深加长，代谢产 物潴留可引起尿 神经系统 毒症性支气管炎、肾衰早期常疲乏、 胸膜炎、肺炎。 失眠，逐渐出现精
神异常,幻觉、抑郁、
淡漠，严重者昏迷。
可能与毒素潴留有
关。
4
皮肤表现
常见皮肤瘙痒，可能 与尿毒症的毒素沉积 皮肤及甲状旁腺机能 亢进引起的钙沉着于 皮肤所致。
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临床表现
性功能障碍 •女性患者月经不规则甚至闭经。 男性患者常有阳痿现象 。
代谢紊乱
•由于肾脏清除胰岛素减少，而尿毒症毒素可干扰胰 岛素作用，加强外周组织对胰岛素的抵抗性，可表