1、高低血钾的指标。(A1,82-85)
低钾血症全面解读
低钾血症全面解读血清钾浓度低于 3.5mmol/L （或 mEq /L ），称为低钾血症（ hypokalemia ）。
血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。
（一）、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。
1 ．钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。
在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。
2 ．失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。
其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。
(1 ) 经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。
同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。
1/ 3对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。
当补液后由于血液被稀释，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为稀释性低钾血症。
(2) 经肾失钾：① 肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：1 ) 利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌 H+ 减少，近曲小管对 Na+ 的重吸收也减少，导致流至远曲小管的 Na+ 量增多和 Na+ - K+ 交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对 Cl-和 Na+ 重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位 Na+ - K+ 交换增强。
2) 肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和 Na+ - K+ 交换增强。
高钾血症
一、定义血清钾 >5.5 mmol/l 称为高钾血症。
但是需要注意的是要排除假性高血钾的情况，最常见的为溶血，当 WBC>50×109/L 或 PLT>1000×109/L 时，如血液标本放置时间过长可导致溶血，造成假性高血钾，此时需复查血清钾二、临床表现常被原发病掩盖。
主要表现为心肌收缩功能降低，心音低钝，可使心脏停搏于舒张期；出现心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动及心跳停搏。
心电图是诊断高钾血症程度的重要参考指标：血清钾>6mmol/L时，出现基底窄而高尖的T波；7～9mmol/L时，PR间期延长，P波消失，QRS波群变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合；>9～10mmol/L 时，出现正弦波，QRS波群延长，T波高尖；进而心室颤动、蠕动。
血压早期升高，晚期降低，出现血管收缩等类缺血症：皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛等。
因影响神经肌肉复极过程，患者疲乏无力，四肢松弛性瘫痪，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。
三、诊断有导致血钾增高和（或）肾排钾减少的基础疾病，血清钾>5.5mmol/L即可确诊。
临床表现仅供诊断的参考，心电图所见可作为诊断、病情判定和疗效观察的重要指标。
必须注意，血钾水平和体内总钾含量不一定呈平行关系。
钾过多时，可因细胞外液水过多或碱中毒而使血钾不高；反之，钾缺乏时也可因血液浓缩和酸中毒而使血钾增高。
确定高钾血症诊断后，还需寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。
四、治疗早期识别和积极治疗原发病，控制钾摄入。
高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，治疗原则是迅速降低血钾水平，保护心脏。
对抗钾的心脏抑制作用乳酸钠或碳酸氢钠液作用机制：①造成药物性碱血症，促使钾进入细胞内；②钠拮抗钾的心脏抑制作用；③增加远端小管中钠含量和Na＋-K＋交换，增加尿钾排出量；④：Na＋增加血浆渗透压，扩容，起到稀释性降低血钾作用；⑤Na＋有抗迷走神经作用，可提高心率。
低钾血症的相关介绍
低钾血症的相关介绍
低钾血症：
指血钾浓度V3.5mmo1∕1,并伴有肌无力、软瘫等症状。
正常血钾：
3.5〜5.5mmo1∕1,平均
4.2mmo1∕1o
低血钾的原因：
(1)摄入不足：如长期未进食或进食过少等。
(2)钾排出过多：胃肠道方面：腹泻、呕吐。
经肾失钾：利尿药的长期连续使用或用量过多，肾脏疾病，肾上腺皮质激素过多，镁缺失，碱中毒以及远曲小管中不易重吸收的阴离子增多。
皮肤：大量出汗。
(3)细胞外钾向细胞内转移。
临床表现：
(1)神经肌肉系统：肌无力和发作性软瘫；
(2)心血管系统：心电图显示异常，周围末梢血管扩张，血压下降；
(3)泌尿系统：肾小管受损，代谢性低钾，低氯性碱中毒；
(4)内分泌代谢系统：糖耐量减退；
(5)消化系统：肠蠕动减慢，轻度缺钾只有食欲缺乏、腹胀，恶心和便秘；
严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
钾代谢紊乱：低钾血症和高钾血症
钾代谢紊乱：低钾血症和高钾血症钾代谢紊乱：低钾血症和高钾血症钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症（hypokalemia）和高钾血症（hyperkalemia）。
关于在病理情况下细胞内钾离子浓度的改变及其对机体的影响等问题，迄今还知之不多。
一、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。
但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassium deficit）。
（一）原因和机制1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。
如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。
2.钾排出过多⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。
粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。
由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
高钾血症的介绍
高钾血症的介绍血清钾浓度高于5.5mmol/L。
病因钾摄入过多：如口服或静脉补钾过多、大量使用含钾药物、输入库存血等。
钾排出减少：长期应用保钾利尿药，急慢性肾衰竭等。
体内钾分布异常：如出现大面积烧伤，严重挤压伤时钾离子向细胞外转移。
临床表现神经肌肉应激性改变：神志淡漠、感觉异常、乏力等。
心血管系统症状：可出现心动过缓或心律不齐严重者，可引起舒张期心搏骤停。
微循环障碍：可出现皮肤苍白、湿冷，低血压等。
辅助检查血清钾。
血清钾>7.0mmol/L，可出现异常心电图，有辅助诊断价值。
处理原则（1）病因治疗：积极治疗原发病，改善肾功能。
（2）禁钾：停用含钾相关药物，避免进食含钾量高的食物，如橘子、香蕉等。
（3）降低血钾浓度：促使钾离子转入细胞内：碱化细胞外液静脉给予5%碳酸氢钠，促使钾离子移入细胞内或由尿排出。
促进糖原合成：给予25%葡萄糖溶液100～200mL每5g糖，加入胰岛素1U 静脉滴注。
促进钾离子排泄：给与使用呋塞米注射液静脉注射，肾功能不全或呋塞米静脉注射无效时可采取腹膜透析或血液透析。
（4）对抗心律失常：钙与钾有对抗作用，可缓解钾离子对心肌的毒性作用。
当心电图显示情况严重出现心律失常时，可用10%葡萄糖酸钙20mL加等量25%葡萄糖注射液进行缓慢静脉注射。
护理措施（1）恢复血清钾浓度：指导病人停用含钾药物，避免进食含钾量高的食物。
遵医嘱用药：对抗心律失常及降低血钾水平。
患者透析时做好透析护理。
（2）并发症护理：严密监测患者生命体征、血钾以及心电图改变，一旦发生心律失常时，应立即通知医生并积极协助治疗，如发生心脏骤停，立即实施心肺复苏术。
（3）健康教育：告知肾功能减退或长期使用保钾利尿药的病人，应该限制含钾食物以及药物的摄入定期监测血钾浓度，以免发生高钾血症。
高钾血钙与低钾血钙临床执业医师辅导精华
低钾血症-临床执业医师辅导精华低钾血症是临床执业医师考试复习需要了解的知识，医学|教育网搜集整理了相关内容与考生分享，希望给予大家帮助！低钾血症（hypopotassaemia）血清钾<3.5mmol/L，称为低钾血症（正常值为3.5～5.5mmol/L）。
1.病因：①钾缺失：长期进食不足、应用速尿和利尿酸等利尿、补液病人长期接受不含钾盐的液体、静脉营养液中钾盐补充不足、呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等。
②钾分布异常，低钾周麻。
2.临床表现：①肌无力最早出现：先从四肢肌，逐渐延及躯干和呼吸肌。
有时有吞咽困难、进食及饮水呛咳，可有软瘫、腱反射减弱或消失；②有口苦、恶心、呕吐和肠麻痹等；③心脏受累主要表现为传导和节律异常；④典型心电图改变：早期出现T波降低、变宽、双相或倒置；随后出现ST段降低、QT间期延长和U波；⑤病人可出现低钾性碱中毒症状，但尿呈酸性（反常性酸性尿）。
3.诊断：主要是根据病史、临床表现及血清钾测定来确定诊断。
血清钾常低于正常，但缺水时因血液浓缩，血清钾的降低可不明显，缺水纠正后即可出现明显低钾血症。
另外，合并酸中毒时，钾从细胞内移出，可掩盖缺钾情况。
心电图改变有T波低平、双相或倒置，部分出现U波对诊断更有意义，另外有ST段压低及各种心律紊乱。
4.治疗：①及早治疗导致低钾血症的病因；②可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量：速度≯20mmol/h；日补钾≯100～200 mmol；尿量≥40ml/h后补。
低钾血症-临床执业医师辅导精华低钾血症是临床执业医师考试复习需要了解的知识，医学|教育网搜集整理了相关内容与考生分享，希望给予大家帮助！低钾血症（hypopotassaemia）血清钾<3.5mmol/L，称为低钾血症（正常值为3.5～5.5mmol/L）。
1.病因：①钾缺失：长期进食不足、应用速尿和利尿酸等利尿、补液病人长期接受不含钾盐的液体、静脉营养液中钾盐补充不足、呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等。
高血钾症名词解释
高血钾症名词解释一、定义高血钾症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的一种病理生理状态。
正常血清钾浓度维持在3.5 5.5mmol/L之间，当血清钾浓度超出正常范围上限时，就会引发一系列的机体功能紊乱。
二、病因1. 钾摄入过多口服或静脉补钾过量：例如在补钾治疗过程中，未严格按照医嘱控制补钾量，短时间内输入过多含钾溶液。
大量输入库存血：库存血中的红细胞由于长时间储存，部分细胞破裂，钾离子释放到血浆中，大量输入这种库存血时可导致血钾升高。
2. 钾排出减少肾脏排钾功能障碍急性肾衰竭少尿期：肾脏滤过功能急剧下降，钾离子随尿液排出受阻。
慢性肾衰竭晚期：肾脏实质严重受损，肾单位大量破坏，肾脏的排钾能力逐渐丧失。
肾上腺皮质功能减退症：醛固酮分泌减少，醛固酮具有保钠排钾的作用，其分泌不足会使肾脏排钾减少。
应用保钾利尿剂：如螺内酯等药物，可抑制肾脏远曲小管和集合管对钾离子的排泄，长期使用易引起血钾升高。
3. 细胞内钾离子移出到细胞外酸中毒：细胞外液氢离子浓度增加，氢离子进入细胞内，为了维持电荷平衡，细胞内的钾离子移出到细胞外，导致血钾升高。
高血糖合并胰岛素不足：胰岛素可促进细胞摄取钾离子，当胰岛素缺乏时，如糖尿病酮症酸中毒时，细胞摄取钾离子减少，同时高血糖使血浆渗透压升高，细胞内脱水，细胞内钾离子相对浓度升高，促使钾离子移出细胞。
严重挤压伤：肌肉组织大量破坏，细胞内的钾离子释放到细胞外液，导致血钾升高。
三、临床表现1. 神经肌肉症状早期常有肢体感觉异常，如麻木、刺痛等。
随着血钾浓度升高，可出现肌无力，先从下肢开始，逐渐向上发展，严重时可累及呼吸肌，导致呼吸困难。
这是因为高血钾可使神经肌肉兴奋性改变，轻度高血钾时，细胞内外钾离子浓度差减小，膜电位轻度去极化，使神经肌肉兴奋性升高，出现感觉异常；而血钾进一步升高时，膜电位进一步去极化，可使钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低，出现肌无力等症状。
2. 心血管系统症状心肌收缩功能降低：可使心脏收缩力减弱，心音低钝。
低血钾症与高钾血症
心电图变化
T波高尖、QRS波群增宽、QT间期延长，PR 间期延长。
高钾血症的治疗原则
1）立即停止补钾，包括含钾药物（肾素、卡 托普利、吲哚美辛） 2）积极防治心律失常 3）迅速降低血钾浓度 4）处理原发病 5）促进多余钾排出 6）血液净化
5）对酸碱平衡的影响
严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒 缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+ -H¯交换增加 较多的H¯自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱 性，这是缺钾症的一个特点。 钾的丢失常伴有Cl¯的缺失，出现低Cl¯， Na+ 重吸收时只能与HCO3¯而不能和Cl¯一起进入 体内，发生碱中毒。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ钾注意事项
④严重低钾血症治疗期间每3-6h测定血清K+浓度一次。 ⑤对顽固性低钾血症，需注意有无低镁血症、碱中毒等。 ⑥如系利尿剂引起，应合用保钾利尿剂 ⑦需要时可合用β 受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制 剂。 ⑧酸中毒患者，碱性药物的给予要在低钾血症彻底纠正 后进行，否则导致血钾进一步降低。
高钾血症
测血压 正常 测尿钾 高 恶性高血压 肾素瘤 高血压 测血浆肾素 低 血浆醛固酮
<20mmol/d 测血清HCO3¯
>20mmol/d 测血清HCO3¯
低或正常
消化道丢 失摄入少
高
利尿剂 应用
低
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒
高
呕吐 利尿剂
高
高醛固酮 血症
低
糖皮质激素分泌 过多应用甘草
根据尿钾多少对低血钾进行鉴别
低血钾
测尿钾 >20mmol/d <20mmol/d 碱中毒(pH↑) 测定血pH 不定 酸中毒(pH↓)
名词解释高钾血症
名词解释高钾血症
高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，导致身体出现一系列不适症状的一种疾病。
钾是细胞内重要的离子之一，参与许多生理过程，如维持心脏、肌肉、神经等组织的正常功能。
当体内钾离子浓度过高时，会干扰这些组织的正常工作，引发一系列症状。
高钾血症的症状包括恶心、呕吐、腹痛、肌肉痉挛、心跳不齐等，严重时还可能导致心脏骤停等危及生命的情况。
高钾血症的原因有很多，如肾脏功能损伤、药物过量、代谢性酸中毒等。
治疗高钾血症的方法包括去除引发高钾血症的原因，如停用某些药物、纠正代谢性酸中毒等；同时采用药物治疗，如钙剂、胰岛素和葡萄糖等，以降低血液中钾离子浓度，缓解症状。
对于严重高钾血症的患者，还可能需要进行透析治疗。
预防高钾血症的方法包括合理用药，避免过量使用含钾药物；控制饮食，避免高钾食物的摄入；定期检查肾功能等。
高钾血症是一种严重的疾病，需要及时诊治。
患者在日常生活中应注意预防和控制，以维持身体健康。
解析医学检验项目中的血钾异常指标
解析医学检验项目中的血钾异常指标血钾是我们体内非常重要的电解质之一，它在维持神经、肌肉正常功能以及调节心脏节律等方面发挥着关键作用。
然而，在医学检验中，血钾水平的异常往往是一种非常常见的情况。
本文将对医学检验项目中的血钾异常指标进行解析。
一、正常血钾范围正常成年人的血钾范围通常为3.5-5.1mmol/L。
此范围是通过对大量人群的血液检测结果进行统计得出的。
然而，血钾范围在不同实验室可能会有些许差异，因此，在进行具体检测之前，最好咨询医生或参考实验室提供的正常值范围。
二、低血钾（低钾血症）的指标1. 血钾水平低于正常范围，即低于3.5mmol/L。
2. 血钾水平过低可能导致疲劳、肌肉无力、注意力不集中、心律不齐等症状。
3. 常见的低血钾的原因包括摄入不足、排泄过多、转移异常和酸碱平衡失调等。
4. 低血钾可能与以下疾病相关：肾功能不全、肠道疾病、甲状腺功能亢进、使用某些药物（如利尿剂、泻药）等。
三、高血钾（高钾血症）的指标1. 血钾水平高于正常范围，即高于5.1mmol/L。
2. 血钾水平过高可能导致肌肉无力、心律不齐、恶心、呕吐等症状。
3. 高血钾的原因可以是过度摄入、排泄减少、转移异常以及酸碱平衡失调等。
4. 高血钾可能与以下疾病相关：肾功能不全、肾上腺皮质功能减退、骨髓造血功能异常、溶血等。
四、如何解决血钾异常问题1. 针对低血钾情况，常用的处理方案包括口服补钾、静脉输液和调整相关药物的使用。
2. 针对高血钾情况，常用的处理方案包括限制摄入高钾食物、促进排钾、调整药物的使用以及纠正酸碱平衡等。
3. 在处理血钾异常时，建议在医生指导下进行，避免自行处理或滥用药物。
五、血钾异常可能的并发症1. 低血钾可能与心律失常、肌肉病变、骨骼肌无力等并发症相关。
2. 高血钾可能导致心脏传导阻滞、心绞痛、甚至心搏骤停等严重并发症。
3. 如果发生血钾异常，应及时就医，并进行全面的评估和相应的治疗。
六、血钾异常的预防1. 保持均衡饮食，摄入适量的钾质食物，如香蕉、薯类、鱼类等。
低钾血症详解教学内容
发病机制
也可出现房室传导阻滞。
临床表现
临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生 的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严 重。
1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作 前可先有肌无力。虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞 内外[K ]梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差 值越大，以致肌肉兴奋性减低。在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪。 发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌 肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。
概述
吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多，牛乳中钾含量比人乳高 3倍(分别为188mmol/L，35mmol/L)，故吃牛乳者比不吃牛乳者 钾摄入量多。摄入的钾80%由肾脏排泄，15%由胃肠排泄，其余 5%由汗排出。正常人钾处于平衡状态，摄入的钾与排出的钾相 等，使血浆钾浓度保持于3.5～5.5mmol/L的狭窄范围，这是钾 的体内外平衡。调节这种平衡的因素有血浆胰岛素、儿茶酚胺、 醛固酮、血钾浓度和体内总钾量，另一种平衡是细胞内外的钾 平衡。主要依赖位于细胞膜上的钠-钾-三磷酸腺甘酶，其功能 是将细胞内的钠泵出细胞外。
病因
在临床中低钾血症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余 的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。引起低钾血症的 原因不外三大类：
即摄入不足，丢失增加和分布异常。 1.摄入不足 见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的 钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。 2.丢失增多 前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、 皮肤、唾液也可排钾。 (1)消化道丢失： 正常人粪便中约含8～10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的 消化液多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重呕吐和腹 泻者从大便中丢失的钾很多。
na和k的正常值
na和k的正常值
钠（Na）和钾（K）是人体内两种重要的电解质，对于维持人体的正常生理功能至关重要。
它们在血液中的正常含量有着严格的范围，一旦超出这个范围，就可能会引发一系列的健康问题。
首先，我们来看看钠的正常值。
血清钠离子浓度的正常范围通常在135-145mmol/L之间。
当血钠浓度低于135mmol/L时，会出现低钠血症，这可能会导致一系列的症状，如软弱乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痉挛等，严重时还可能出现脑水肿、血容量缩减和循环衰竭等症状。
相反，当血钠浓度高于145mmol/L时，会出现高钠血症，其症状可能包括口渴、尿量减少、心率加快、血压下降等，严重时还可能出现神经精神症状。
接下来，我们再来看看钾的正常值。
血清钾（K+）的正常值通常在3.5-5.5mmol/L之间。
当钾离子浓度超过这个范围时，同样会引发健康问题。
如果血钾浓度超过5.5mmol/L，可能会出现微循环障碍，严重时甚至可能导致心搏骤停。
而血钾浓度低于3.5mmol/L时，可能会出现四肢无力、呼吸困难等症状。
因此，保持血钠和血钾在正常范围内对于人体的健康至关重要。
如果出现血钠或血钾异常的情况，应及时就医，以便医生根据具体情况进行诊断和治疗。
同时，保持良好的生活习惯和饮食习惯，也有助于维持血钠和血钾的正常水平。
低血钾科普知识
低血钾科普知识
低血钾是指血液中的钾离子浓度低于正常范围。
血钾是维持人体正常生理功能的必需电解质之一，它在维持细胞膜电位、神经肌肉兴奋性和酸碱平衡等方面起着重要作用。
低血钾可能导致一系列不适症状，如乏力，肌肉无力、抽筋、心律不齐等。
低血钾的原因很多，包括长期使用利尿药、酒精滥用、肾功能障碍、饮食不均衡、呕吐和腹泻等。
一般来说，低血钾需要通过改变饮食习惯、补充钾剂或者治疗潜在的疾病来纠正。
预防低血钾可以通过合理的饮食，摄入富含钾的食物，如香蕉、土豆、番茄、橙子等。
此外，过度使用利尿药的人群要注意定期检查血钾水平，以免出现低血钾的不适症状。
需要注意的是，补充钾剂时要小心剂量，过量的钾摄入同样会对人体造成危害。
如果出现低血钾的症状，应及时到医院就医，并遵循医生的建议进行治疗。
总之，了解低血钾的科普知识对于预防和纠正低血钾很有帮助，但在实际应用中需要根据个体情况来进行管理和治疗。
如有需要，请咨询相关专业医师的意见。
电解质危急值参考标准
电解质危急值参考标准
电解质是血液中的一类重要生化成分，包括钠（Na+）、钾（K+）、氯（Cl-）、钙（Ca2+）等离子。
电解质的浓度对于人体的正常生理功能至关重要。
危急值是指电解质浓度达到可能对患者造成重大威胁的水平，需要立即采取行动。
以下是一般情况下的电解质危急值参考标准，但具体数值可能会因不同实验室或医疗机构而有所不同，请在具体情境中参考相应的医疗标准。
钠（Na+）：
低危急值：小于125 mmol/L
高危急值：大于155 mmol/L
钾（K+）：
低危急值：小于2.5 mmol/L
高危急值：大于6.5 mmol/L
氯（Cl-）：
低危急值：小于80 mmol/L
高危急值：大于115 mmol/L
钙（Ca2+）：
低危急值：小于1.5 mmol/L
高危急值：大于3.0 mmol/L
请注意，这些数值只是一般参考标准，实际危急值可能受到患者的具体情况、医院的标准以及不同的测量单位的影响。
医生在评估患者电解质水平时通常会考虑患者的全身情况、病史、症状等因素，以制定最合适的治疗方案。
在临床实践中，及时监测和处理电解质紊乱对于患者的治疗和康复至关重要。
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1、高低血钾的指标。
（A1，82-85）血清钾正常值为 3.5～5.5mmol/L。
血清钾<3.5mmol/L称低血钾症；血清钾>5.5mmol/L称高血钾症。
2、急性腹膜炎的重要体征。
（A2，197）（1）全身状况：急性病容、表情痛苦、焦虑，多喜蜷曲或平卧位。
重症出现重度脱水、代谢性酸中毒及中毒休克的表现。
（2）腹部体征：①视诊：早期腹部平坦，腹式呼吸减弱或消失；后期明显腹胀。
②触诊：腹膜刺激征——腹部压痛、反跳痛、肌紧张。
③叩诊：鼓音、移动性浊音、肝浊音界缩小或消失。
④听诊：肠鸣音多减弱或消失。
⑶直肠指检：直肠前窝有触痛、饱满感或波动感。
3、急性阑尾炎的四种临床类型。
（A3，429）急性阑尾炎在不同的发展阶段可出现不同的病理变化，可归纳为急性单纯性阑尾炎、化脓性阑尾炎、坏疽或穿孔性阑尾炎、阑尾周围脓肿四种临床类型。
4、急性肾衰分哪三期？（A4，）（少尿早期）；少尿期；多尿期；恢复期。
5、毒血症三大特征（A5，269）高热，脉速，贫血是毒血症的三大特征。
6、夏科三联征是？（A6，441）急性梗阻性化脓性胆管炎（AOSC）发病急骤，初期为突发剑突下或右上腹顶痛，继而很快出现腹痛、寒战高热、黄疸，即所谓夏科（Charcot）三联征。
可引起夏科三联征的疾病有：急性梗阻性化脓性胆管炎、肝外胆管结石合并感染等。
7、胃、十二指肠出血最主要的临床表现？（A7，518）（1）呕血或柏油样便，或两者同时出现。
（2）短期内出血＞400ml，可有循环系统代偿现象；出血量＞800ml，即可出现休克。
（3）上腹部压痛，肠鸣音活跃。
8、禁食病人水、钠、钾的需求量（A8，100）水2000～2500ml；氯化钠4.5g；氯化钾3～4g（儿童第一个10kg 100ml/kg，第二个50，第三个20）9、肠梗阻的分型（按血运障碍）（A9，457）单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻10、急性腹膜炎按病变范围分为？（A10，421）弥漫性腹膜炎与局限性腹膜炎。
（按发病机制：原发性与继发性）11、输血浆的作用？（A11，138）补充血容量和血浆蛋白、各种凝血因子和蛋白。
12、膀胱结石的典型症状？（A12，577）排尿突然中断，改变体位后能自行排出。
常伴有耻骨上、会阴部钝痛或剧痛，并可放射至阴茎和龟头。
并发感染时可出现血尿、脓血，产生膀胱刺激症状。
儿童发生排尿困难时，常用手抓捏阴茎，可有阴茎异常勃起和遗尿。
（PS：尿道结石表现为排尿困难、点滴状排尿及尿痛，严重时可出现急性尿潴留。
）13、溃疡病的主要并发症？（A13）出血，幽门梗阻，穿孔，癌变。
14、破伤风的典型表现？（A14，270）前驱症状：可有乏力、头痛、烦躁不安，伤口局部有疼痛和肌肉牵拉感，咀嚼无力。
典型表现：（1）肌肉强直性痉挛（牙关紧闭；“苦笑”面容；颈项部肌肉收缩，出现颈项强直，头向后仰；“角弓反张”：胸腹背部肌肉强直性收缩，由于背部肌群力量较强，使得腰部前凸，头足后屈，形如背弓；四肢肌收缩痉挛；尿潴留；窒息、呼吸困难）。
（2）阵发性抽搐。
（3）一般无高热，病人神志始终清醒。
15、外科常见休克的类型？（A15，168）1、低血量性休克：包括失血性休克、失液性休克、创伤性休克，原因有肝脾破裂，胃十二指肠溃疡合并大出血，门静脉高压症，食管胃底静脉曲张出血等大量出血，急性肠梗阻等急腹症出现的大量失液，挤压伤、大面积撕裂伤等造成的失血与大量血浆丢失。
2、感染性休克见于腹腔内感染，烧伤脓毒血症，泌尿系感染等并发的菌血症或败血症。
16、甲状腺的神经支配？（A16，479）甲状腺主要受交感神经和副交感神经支配。
来自迷走神经的喉返神经在气管、食管之间的沟内向上入喉并分为前后两支，前支支配声带的内收肌，后支支配声带的外展肌，共同调节声带的运动；喉上神经亦来自迷走神经，分内外两支，内支（感觉支）分布在喉粘膜上，损伤后可产生饮水呛咳的症状；外支（运动支）与甲状腺上动脉贴近、同行，支配环甲肌，使声带紧张，损伤后可导致发音减弱，易于疲劳。
17、胃肠手术的饮食？（A17，219）胃肠道准备包括肠道清洁剂和肠道杀菌剂。
一般手术于术前12小时禁食，4小时前禁饮水；胃肠道手术病人术前1天开始进流食，当晚开始禁食禁饮，必要时应置胃管。
结肠或直肠手术病人在手术前2日口服肠道抗菌药物，为预防厌氧菌感染，可服甲硝唑，术前1日晚上及手术当日清晨行清洁灌肠或结肠灌洗。
18、泌尿系（或胆道）结石形成的原因？（A18）自然和社会环境、先天和后天差异，包括遗传因素、生活习惯、所患疾病等对发生结石症起重要作用。
泌尿系统本身的疾病和畸形等可促进结石生长。
尿中形成结石晶体的盐类呈饱和状态，尿中抑制晶体形成物质不足和核基质存在，是结石形成的主要因素。
从过饱和液中析出晶体首先经过核过程，如核的成分与晶体都一致称均质成核，如在不同物质表面成核称异质成核。
成核的胚晶在过饱和液中长成具有一定形状的晶体并继续增大，相互聚集成团是形成结石的重要过程，晶体析出后大部分不造成肾集合管阻塞而排出体外，只有少数在尿路滞留而长大，形成真正的结石。
19、什么是等渗性缺水、低渗性缺水？（B1，76）等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，指血钠浓度正常而细胞外液容量减少的一种缺水，是外科临床上最常见的类型。
其特点是水和钠按其在血液中的正常比例一同丢失，无钠盐浓度计渗透压的改变，以细胞外液（包括循环血量）迅速减少为突出表现。
高渗性缺水：又称原发性缺水，是指细胞外液减少并呈现高钠血症的一种缺水，其特点是水、钠同时损失，但失水多于失钠。
低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水，是指细胞外液减少并呈现低钠血症的一种缺水。
特点是水、钠同时丧失，但失钠多于失水，主要是细胞外液的减少。
20、冷休克、暖休克（B2，170）休克：是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是有效循环血量不足、微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
感染性休克分为暖休克和冷休克。
暖休克又称高动力型休克，多见于革兰阳性菌或真菌感染并发休克的早期，无明显失液，有心脏指数增高和周围血管阻力降低（高排低阻）的改变。
冷休克又称低动力型休克，多由革兰阴性菌感染引起，有明显失液，心脏指数降低和周围血管阻力增高（低排高阻）。
21、败血症（B3，268）是指致病菌侵入血液循环，并在其内迅速生长繁殖和产生毒素而引起全身性感染的眼中表现。
临床上最常见。
22、腹外疝（B4，545）腹腔内脏器或组织，经由先天性或后天性形成的腹壁薄弱区或孔隙区向外突出形成的囊性包块，称腹外疝或腹壁疝。
23、雷洛五联征（B5）在夏科三联征的基础上，出现了休克和神经精神症状成为雷诺（Reynold）五联征。
24、呼吸性酸中毒（B6，95）呼吸性酸中毒是由于肺通气、弥散及肺循环功能障碍，不能充分排出体内生成的CO2，使穴内PCO2增高而形成高碳酸血症。
25、痈（B7，257）痈是多个相邻的毛囊及其所属的皮脂腺及汗腺的急性化脓性感染，好发于皮肤韧厚的颈项、背部，偶见于上唇。
26、麦氏点（B8，428）阑尾在腹壁上的投影是在右侧的髂前上棘与脐部连线的中、外1/3交点处，临床上称之为阑尾炎或麦氏点。
27、围手术期（B9，216）围手术期指病人确定手术治疗时起，到与此次手术有关的治疗结束时止的这一段时间。
28、胆囊三角（B10，435）胆囊三角区是由肝下缘、胆囊管与肝总管围成的三角形区域，80%的胆囊动脉在这个三角内通过。
三角区内近胆囊颈部有一个大淋巴结，叫前哨淋巴结，70%的胆囊动脉在其下方通过，是胆道手术中安全处理胆囊动脉的重要标志。
29、无菌术（B11，5）无菌术是为了预防伤口的感染，针对这些感染来源所采取的一种预防措施，由灭菌法、抗菌法和一定的操作规则及管理制度所组成。
30、间歇性跛行（B12，593）肢体运动步行后疼痛使病人止步称间歇性跛行休息2－3缓解，又可走相同距离。
通常部位在腓肠肌，有时先出现于趾或足部小肌肉，少数可在大腿或臀部，疼痛多为痉挛性剧痛，也可为沉重、乏力、胀痛、锐痛等。
从走到痛的时间为跛行时间，行程为跛行距离，跛行时间或跛行距离越短，病变越严重。
31、多脏器功能衰竭（B13，189）多系统器官功能衰竭是指急性疾病过程中2个或2个以上的中药器官或系统的急性功能障碍综合症。
32、疼痛治疗的常用方法（C1，62）药物治疗（麻醉性镇痛药、解热镇痛抗炎药、催眠镇静药、抗癫痫药、抗忧郁药）、神经阻滞、椎管内注药、痛点注射、针灸疗法、按摩疗法、物理疗法、心理疗法。
33、补钾的注意事项（C2，83）（1）尿多补钾，见尿补钾（尿量＜40ml／h或＜500ml／24h，暂不补钾）；（2）尽量口服（氯化钾1～2g/次，3/日）；（3）低浓度，慢速度：静脉补钾应均匀分配。
补钾引起高钾血症的最主要原因是单位时间内钾的高浓度、快速度输入，而并非全日补钾总量过大。
因此，静脉输注的液体中氯化钾的浓度不能高于3‰（即<40mmol／L），每分钟应少于80滴的速度（即<20mmol／h）补给，严禁以10%氯化钾溶液直接静推、静滴，以免因一过性高钾血症危及生命；（4）分阶段补给。
34、外科常见休克的类型及病因（C3，148）（1）失血失液性休克：上消化道出血、宫外孕破裂出血、动脉瘤破裂、肝脾和大动脉破裂出血、水和电解质严重紊乱。
（2）创伤性休克：严重烧伤、骨折、内脏损伤、软组织挤压伤、大手术、创伤后引起的剧烈疼痛、血浆的渗出或全血丧失以及组织破坏后毒素吸收引起。
（3）感染性休克：又称脓毒性休克。
外科脓毒症、败血症引起。
（4）过敏性休克：青霉素、普鲁卡因、血清制剂和疫苗过敏。
（5）神经源性休克：腰椎麻醉、高位脊髓损害或剧烈疼痛。
（6）心源性休克：大面积心肌梗塞、室壁瘤形成、严重心律紊乱、急性心肌炎和心包填塞。
35、伤口愈合分哪些类型（C4，287）一期愈合：仅限于无菌手术切口和经过清创缝合的伤口。
具备条件：创缘整齐，组织有活力，缝合后创缘对合好并无张力，伤口内腔隙很小，少量结缔组织即可充满。
愈合后局部仅留有一条形瘢痕，功能良好。
二期愈合：伤口较大或不规则，创缘分离远而难于对合，或污染严重不能进行缝合的伤口，需待大量肉芽组织生长和大片上皮覆盖才能愈合。
愈合后瘢痕组织多，并可影响功能。
36、急腹症治疗原则（C5，419）（1）尽快明确诊断，选择恰当的治疗措施，争取早期解除病人的痛苦，及时抢救病人生命；（2）尚未明确诊断的急腹症病人，应严格观察病情变化，抓紧时机作必要检查，争取尽早作出诊断；（3）熟悉掌握非手术疗法与手术疗法的适应症，合理采用中西医结合的治疗方法。
以便取得较高的疗效，减少并发症的发生；（4）掌握病人全身情况，控制感染，防治休克，纠正水、电解质代谢和酸碱平衡失调。