低血钾症与高钾血症

治疗




4）补钾种类： a氯化钾: 最为常用,每克含K+ 13.4 mmol。可口服或静 脉用药，胃肠道副作用大，引起血氯升高，加重酸中 毒，不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症的情况。 b枸橼酸钾：每克含K+ 9 mmol。经肝脏代谢生成碳酸 氢根，可同时纠正酸中毒。肝功能明显受损者不宜应 用 c 谷氨酸钾：每克含K+ 4.5mmol。适用于伴肝功能衰 竭者。 d门冬氨酸钾镁：每克含K+ 3.0mmol和镁3.5mmol。门 冬氨酸可促进K+进入细胞内，而Mg2+和K+有协同作用。 有利于纠正细胞内低钾，尤其适用于伴低镁血症时。
治疗
二）治疗原发病 三）防止钾的进一步丢失 应注意防止低血钾的发生,有大量消化液丢失、 应用利尿剂和激素时应注意补钾
治疗
有下列情况时需立即补钾 ①严重低钾血症（<2.0mmol/L) ②伴心脏病,如应用洋地黄类药物、室性心律失 常、急性心肌梗死 ③肌麻痹 ④糖尿病酮症酸中毒 ⑤肝性脑病 ⑥存在促进K+进入细胞内的其它因素,如胰岛素

治疗
3）补钾浓度与速度： ①一般补钾浓度为20-40mmol/L（ 0.3% ，1000ml中3g氯化钾） ②严重低钾时尤其是补液受限制时,钾浓度可提高到40-60mmol/L。 （最大1%） ③补钾速度为10mmol/h左右，不超过20mmol/h，可使血钾升高0.10.2mmol/L· h ④每天补钾量一般不超过200mmol（15g） ⑤有呼吸肌麻痹或严重心律失常等危重情况时,补钾速度应加快,在心 电等密切监护下予5-10mmol氯化钾于15-20min内快速滴注,使血 清钾上升至3.0mmol/L,以后减慢补钾
高血钾的原因
3.含钾药物输入过多。 青霉素钾盐（每100万单位合K1.5mmol）大剂 量应用或含钾溶液输入过多、过急。 4.输入库存血过多。 5.洋地黄中毒 洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入 细胞。

高血钾的临床表现

1.心血管症状 高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和 心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发 生心力衰竭。心电图有特征性改变且与血钾升 高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心电 图表现为Q-T间期缩短。T波高尖对称，基底 狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时P波振 幅降低，P-R间期延长以至P波消失。
2）骨胳肌和平滑肌的症状



缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现 为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出， 可有肌痛 肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾 <3mmol/L时出现肌无力，血清钾<2.5mmol/L 时可发生软瘫（下肢开始，尤其股四头肌，后 蔓向躯干及上肢，严重者呼吸肌受累） 缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排 尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。
低钾血症与高血钾症
钾的代谢
钾98%存在于细胞内液，是细胞内液中含 量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参 与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其 在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的 静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有 重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节，机体 钾的代谢必须实现二种动态平衡，即进出平衡 和分布平衡。
低血钾的临床表现


丢失的钾大都来自细胞内。正常时细胞内的钾 含量很高，在缺失350mmol以下时一般不会出 现症状。 出现症状取决于 A缺钾的数量；B缺钾的速度；
1）循环系统起洋地黄中毒 引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室 颤动 心电图改变（ST段压低，T波低平、增宽、双 向或倒置，U波出现；PR间期延长、QRS波 增宽） 低血压：植物神经功能紊乱
治疗
2）补钾途径：口服最安全，轻者可口服果汁、牛 奶，亦可口服含钾药物；外周静脉；高浓度：深静 脉微泵输入 附：含钾量>300mg/100g的食物 香菇1960 紫菜1649 海带1503 银耳987 木耳 773 荸荠523 菠菜 502 土豆502 藕 497 玉米面494 紫苋菜478 香蕉 472 大葱 466 山药452 红枣干430 鲜碗豆425 杏370 油菜 346 青蒜 340 鲜蘑菇328 菜花316
低血钾的概念

血钾低于3.5mmol/L时称为低血钾 <2.0mmol/L为严重低钾血症。

当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降
低血钾的原因
一）摄入减少：厌食，吞咽困难，禁食 二）排出增加； 1）消化道：呕吐，腹泻，引流，胃肠减压， 肠瘘； 2）经肾丢失：A排钾利尿剂（呋塞米、噻嗪 类）；B肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的 疾病，醛固酮分泌过多；C呼吸性碱中毒或代 谢性碱中毒；D肾脏疾病，肾小管性酸中毒；
三）钾在体内分布异常： ①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多 ②激素异常: 胰岛素治疗;应激状态时儿茶酚胺分泌增加; 应用β 2-肾上腺素能激动剂或α -肾上腺素能拮抗剂; 甲状腺功能亢进,甲状腺素激活Na+ -K+ATP酶有关 ③大量细胞生成,对钾的需求量增加。应用维生素B12治 疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞 减少症；糖尿病酮症酸中毒恢复期 ④大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达 50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内 ⑤钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道， 钾的细胞外流减少
高钾血症的治疗原则



1）立即停止补钾，包括含钾药物（肾素、卡 托普利、吲哚美辛） 2）积极防治心律失常 3）迅速降低血钾浓度 4）处理原发病 5）促进多余钾排出 6）血液净化
高钾血症的治疗
1）钙剂：拮抗高钾血症对心脏的作用，并使钾 向细胞内重分布，10%葡萄糖酸钙10ml iv 510min注完。钙剂作用快，但持续时间短,故半 小时后可重复1～2次,随时观察心电图变化 。 2）促进钾的重分布：可静脉滴注高渗葡萄糖及 胰岛素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每 2～3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接 着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素 （胰岛素）15U。

补钾注意事项
①静脉补钾液的选择,要考虑患者血糖、容量等 因素。 ②补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的继续 丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减少者要慎 重 ③钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾平衡 约需15h，伴其他疾病时更慢，有时需要4-6天 甚至更长。补钾速度较快时可出现一过性高血 钾，引起心跳骤停。


细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细 胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一个分子的ATP， 从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K . 激素的作用：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受 体不同而异，兴奋a受体能降低细胞对钾的摄 取，兴奋p受体，促进细胞摄取钾。


酸碱平衡状态： 酸中毒时，细胞外液H+浓度增加， 为了维持细胞外液的PH值不变，氢离子进入细胞内， 交换出细胞内的钾离子，使细胞外液的钾离子浓度升 高。而碱中毒时，细胞外液氢离子浓度减少，细胞内 氢离子释出，同时换入相应量的钾，使细胞外液钾离 子浓度降低，因此，酸中毒时伴有高钾血症，而碱中 毒时伴有低钾血症。 细胞代谢状况：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，相 反组织分解代谢过程中，可有细胞内释放过多的钾离 子。故组织在生长，修复过程中，钾进入细胞内增多。 而当组织破坏，溶血时，钾从细胞内释出，使血钾浓 度升高.
6）消化系统症状

缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘 表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶 心，呕吐。严重者麻痹性肠梗阻。

诊断

1）血清钾测定


2临床症状
3)神经肌肉功能、心脏电活动
治疗
一）钾的补充（见尿补钾，尿量在30-40ml/h或每天大于 500ml时才补） 1）补钾量：目前没有补钾量计算公式，根据体重及 肾功能调整。 无酸碱平衡紊乱等影响K+细胞内外分布的因素时,血清 K+下降1mmol/L, K+约丢失300mmol 。 PH变动0.1，血钾变动0.6-0.7mmol/L 严重低钾（<2mmol/L）开始可用冲击量，1min内补 充10%氯化钾1.7ml，以后每小时补充10%氯化钾 20ml，注意心电监护、监测血钾（5-10min）；
3）中枢神经系统的症状

烦躁不安，情绪波动，无力 严重者有精神不振。嗜睡，神志不清

4）泌尿系统的症状

浓缩功能障碍，对水的重吸收能力下降，保钾 及排钠的能力都降低，引起多尿， 口渴，尿 检查可有少量的蛋白，尿比重低 肾小球的滤过率及血流量均下降

5）对酸碱平衡的影响

严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒 缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+ -H+交换增加 较多的H+自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱 性.
一进出平衡



主要依靠肾的调节，肾脏排钾 的特点：多进 多排，少进少排，不进不排。其主要影响因素 有以下两方面： 1. 醛固酮的作用：醛固酮的作用主要为“保 钠排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激 活 2. 肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液 的流速和流量均能影响钾的排出。
二、钾的分布平衡
高血钾的临床表现

2.神经肌肉症状 早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌 肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L 时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影 响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现 为烦躁不安或神志不清。
高血钾的临床表现

3.其他症状 由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引 起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作 用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症 均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后 者可加重高钾血症。