最新低血钾症与高钾血症
高钾血症和低钾血症的救治措施
• ⑥近年临床上应用门冬氨酸钾镁口服溶液治疗轻、中度低钾血症患者， 制剂与细胞亲和力强，有助于钾离子进入细胞内，改善心肌的代谢和收 缩功能，提高强心苷的疗效并降低其对心肌的毒性，同时还能补充镁离 子；
• ⑦补钾治疗时还应同时注意血钠、血镁水平，低钠、低镁均影响补钾疗 效；
• ⑧需注意肾功能和酸碱平衡状况，肾功能减退尿量减少时补钾应避免发 生高钾血症，要求每小时尿量达30 -50ml以上；酸中毒时，体内总钾量减 少，但血钾可不低甚至正常，当酸中毒纠正后，血钾可很快下降。存在 碱中毒时低钾不易纠正，需纠正碱中毒后血钾方可恢复正常水平。
胞的静息电位降低、肌肉的兴奋牲增强，主要表现为皮肤感觉异常、刺痛、轻度肌 肉震颤等。 • 血钾高至7.0-9. 0mmol/L时，骨骼肌静息电位绝对值过小，肌肉细胞处于去极化阻 状态不易被兴奋，此时就表现肌肉软弱无力、腱反射减弱或消失等症状，严重时呼 吸肌亦可受累；②慢性高钾血症时细胞内外钾浓度梯度变化缓慢，很少出现神经肌肉方面的表现。
• 口服补钾应尽敌避免使用肠溶片，肠溶片剂在小肠内溶解后局部浓度过高，刺激肠黏膜可 引起小肠溃疡和狭窄；原发牲醛固酮增多症的患者口服补钾是无效的，因肾脏排钾主要由 醛固酮调节，此类患者由于醛固酮作用肾脏排钾过多，而口服补钾不能弥补肾脏丢失，必 须应用保钾类利尿药( 如醛固酮拮抗剂螺内酷、氨苯蝶啶、阿米洛利等) 、钙拮抗剂(醛同酮 的合成需要钙剂的参与)才能维持正常血钾，糖皮质激素可治性醛固酮增多症用糖皮质激素 治疗(成人地寒米松0.5 -1.Omg/d) ，血钾可较快的恢复。
（1）对抗钾对心脏的抑制作用
• 1) 碳酸氢盐或乳酸盐，造成药物性碱血症，使钾进入细胞内；钠可拮抗 钾对心脏的抑制作用；增加远曲小管中钠含量和Na+ -K，交换，增加尿钾 的排出量；钠盐可增加血浆胶体渗透压，起到扩容、稀释住降低血钾的 作幅11用 度2﹪； ，的钠 增乳盐 快酸可 心钠使肌6心的0-肌传10细导0m胞住l缓0、慢期提静去高脉极心滴化率注N。a。+通用内常药流用后增5﹪多 30碳，-6酸提0 分氮高钟钠0 期发10上挥0-2升药0速0理m度作l或和用. 部分患者应用碳酸氢钠后产生碱血症，诱发手足抽搐，可同时注射葡萄 糖酸钙治疗；
低钾血症高钾血症总结
低钾血症和高钾血症是两种常见的电解质紊乱问题，它们的发生都与体内钾离子的平衡有关。
下面是对这两种病症的总结：
低钾血症：
低钾血症是指血液中钾离子浓度过低。
当血钾浓度低于
3.5mmol/L时，就被称为低钾血症。
主要症状包括乏力、肌肉无力、心律失常等。
长期低钾饮食、长期使用利尿剂、胃肠道疾病等是低钾血症的常见原因。
对于低钾血症的治疗，主要是通过口服或静脉补充钾离子，并积极治疗原发病。
高钾血症：
高钾血症是指血液中钾离子浓度过高。
当血钾浓度高于
5.5mmol/L时，就被称为高钾血症。
主要症状包括肌肉无力、心律失常、呼吸急促等。
长期使用肾上腺皮质激素、肾衰竭、严重烧伤等是高钾血症的常见原因。
对于高钾血症的治疗，主要是通过静脉注射钙盐、碱性溶液、胰岛素等药物来降低血钾，并积极治疗原发病。
总之，低钾血症和高钾血症都是需要引起重视的电解质紊乱问题。
在发现有相关症状时，应及时就医并接受专业治疗。
同时，在日常生活中，也要注意饮食平衡，避免过度使用利尿剂等可能引起电解
质紊乱的药物。
高钾血症和低钾血症
高钾血症和低钾血症高钾血症是指血清中钾离子浓度超过正常范围3.5─5.5毫摩尔/升（mmol/L）的一种疾病。
导致高钾血症的原因包括体内钾的排泄减少、代谢性酸中毒、输入库血、含钾的饮食摄入过多、感染、手术、创伤或发热、某些药物的影响等。
高钾血症主要由肾功能衰竭引起，肾脏是人体排出钾离子的主要器官。
急性肾衰竭少尿期是高钾血症的常见病因，血钾每天会以0.7mmol/L的速度增长。
慢性肾衰竭晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可能增高。
补钾过量、输入大量库存时间较长的血、使用大量含钾的药物等也可能使血钾升高。
高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状。
心血管症状包括心动徐缓、心脏扩大、心音减弱、心律失常等，严重性取决于血钾升高的程度和速度。
心电图有特征性改变，血钾大于5.5mmol/L时表现为Q-T间期缩短、T波高尖、对称基底狭窄呈帐篷状。
血钾为7～8mmol/L时可能出现窦房结传导阻滞或窦性停搏，血钾升至9～10mmol/L时室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深与T波直线相连融合。
血钾11mmol/L时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形，最终可能导致室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，甚至心脏停搏于舒张期。
因此，对于高钾血症的治疗应该及时、有效。
一般治疗措施包括积极寻找和去除高钾血症的病因、限制钾盐的摄入、使用离子交换树脂、静脉注射葡萄糖和胰岛素等。
对于严重的高钾血症，还需要进行血液透析等治疗。
神经肌肉症状：高钾血症早期常表现为四肢及口周感觉麻木、极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白湿冷。
当血钾浓度达到7mmol/L时，四肢可能会出现麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后可能影响呼吸肌，导致窒息。
中枢神经系统也可能出现烦躁不安或神志不清的表现。
其他症状：高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，因此可能会引起恶心、呕吐和腹痛。
高钾对肌肉的毒性作用可能会导致四肢瘫痪和呼吸停止。
所有高钾血症都可能伴随不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可能会加重高钾血症。
低钾血症、高钾血症诊断要点治疗
1.低钾血症的诊断要点。
诊断要点:1病史。
2临床表现:肌无力，建反射减退或消失，恶心、呕吐和腹胀，严重时可有心律失常、血压下降、淡漠、嗜睡或神志不清。
3血钾浓度低于3.5mmlL.4心电图改变:早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后出现ST段降低和U波出现2.低钾血症的治疗原则、补钾方法和注意事项。
(1)治疗原则:①治疗原发病。
②用氧化钾补钾，能口服者尽量口服，不能口服者静脉滴注补充。
③不要求1~2日内完全纠正低钾状况(2)补钾方法:氯化钾生理需要量为3~4g/d，一般轻度低钾者每日应给钾4~5g，重度低钾者每日补给钾6~8g(含生理需要量)(3)注意事项:①严禁静脉推注补钾。
②一日总补钾量不超过8g.③补钾浓度应＜0.3g/100mL，④补钾速度应低于80滴/min，⑤补钾应在尿量>40mL/h后进行，并注意观察尿量。
①追踪复查血钾浓度达正常为止。
①酸中毒及肝功能损害者可用谷氨酸钾3.高钾血症的诊断要点。
高钾血症的诊断要点:①有致高钾血症的病因，②有不能用原发病解释的症状如神志淡漠、感觉异常和四肢软弱等。
③突然出现的微循环障碍，如皮肤苍白、发绀和低血压等④心跳缓慢或心律失常・⑤血钾>5.5 mmol/L.③心电图改变:早期T波高尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。
4.高钾血症的治疗原则、方法和注意事项。
(1)治疗原则:①立即停止摄入钾。
②积极防治心律失常，③迅速降低血钾，①及时处理原发病和恢复肾功能。
5促进多余钾排出体外(2)降低血钾浓度的措施:①静脉推注5%碳酸氢钠溶液60~100mL，再静脉滴注5%碳酸氢钠溶100-200mlL.2.25%葡萄糖注射液100~200mL+胰岛素8~12U静脉滴注。
③肾功能不全不能输液过多者可用25%葡萄糖注射液400mL+10%葡萄糖酸钙100mL+11.2%乳酸钠50mL+胰岛素30U静脉滴注，6滴/min.④利尿药的使用。
钾代谢紊乱：低钾血症和高钾血症
钾代谢紊乱：低钾血症和高钾血症钾代谢紊乱：低钾血症和高钾血症钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症（hypokalemia）和高钾血症（hyperkalemia）。
关于在病理情况下细胞内钾离子浓度的改变及其对机体的影响等问题，迄今还知之不多。
一、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。
但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassium deficit）。
（一）原因和机制1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。
如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。
2.钾排出过多⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。
粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。
由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
低钾血症与高钾血症区别
2.中枢神经系统：精神萎靡、冷漠嗜睡。
3.消化系统：肠蠕动减弱、腹胀、恶心呕吐
4.对心脏的影响：传导阻滞、节律异常
5.酸碱紊乱：低钾碱中毒、反常性酸尿
临床表现无特异：
1.神经肌肉系统：肢体软弱无力、感觉异常
2.中枢神经系统：神志模糊
补钾量每天40—80mmol/d (3—6g/d)
1.停止含钾药物；2.5%NaHCO3 60—100ml
3. 25%葡萄糖100—200ml+胰岛素
4.阳离子交换树脂；5.透析；6.对抗心律失常
备注
临床上判断缺钾程度很难；根据血钾测定值补钾并不准确，故只能分次补钾，边治疗边观察
低钾血症
高钾血症
血钾
<L
>L（正常值—）
病因
1.摄入不足：长期进食不足、TPN补钾不足
2.丢失过多：呕吐、肠瘘、持续胃肠减压、排钾性利尿剂、醛固酮增多症、肾衰多尿期。
3.分布异常：大量输葡萄糖+胰岛素、碱中毒
1.摄入过多：口服或静脉给予过量氯化钾、库血
2.排出障碍：肾衰、保钾利尿、醛固酮缺乏
3.分布异常：急性酸中毒、溶血、挤压伤综合征
3.心脏：心动过缓、心律不齐
4.酸碱紊乱：高钾酸中毒、反常性碱性尿
ECG
早期T波降低、变平、或倒置，ST下移，QT间期延长
典型表现为U波出现
早期T波高尖，P波波幅下降，后出现QRS增宽
典型表现为T波高尖
合并
碱中毒、反常性酸尿
酸中毒、反常性碱性尿
治疗
补钾浓度<40mmol/L(3g/L)
补钾速度<20mmol/h
低钾血症高钾血症判断标准
低钾血症高钾血症判断标准
判断是低血钾是高血钾，最可靠的办法是去医院抽血化验血钾，另外也可以通过症状大致判断。
1.低血钾和高血钾的鉴别最根本、最可靠也最便捷的方式是实验室检查，当血清钾离子浓度低于3.5毫摩尔每升就属于低血钾，大于5.5毫摩尔每升就叫做高血钾。
2.低血钾和高血钾出现的症状不同，也可作为判断时的参考。
低血钾可引起消化系统和神经肌肉系统症状，可出现食欲减退、腹胀、恶心、便秘、四肢肌肉软弱无力等。
高血钾主要表现为心血管和神经肌肉系统症状，血钾过高会出现心慌、心律失常、四肢及口周麻木、疲乏、肢体苍白湿冷等。
高血钾和低血钾的判断，最根本还是要通过抽血实验室检查来诊断。
并且由于血钾过高和过低都容易引发身体各系统的一系列问题，所以怀疑出现高血钾或低血钾时，还是要及时去医院检查，明确诊断。
低钾和高钾血症的护理
低钾和高钾血症的护理低钾血症和高钾血症是血液中钾离子浓度异常的两种情况，分别表示血液中钾离子的含量过低和过高。
这两种情况在护理中都需要特别关注和处理。
接下来，我将详细介绍低钾血症和高钾血症的护理。
低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围（正常范围一般为3.5-5.0 mmol/L）。
低钾血症的原因可以是体内摄入不足、排出过多或重新分配。
对于低钾血症的护理，以下几个方面需要特别注意：1.监测：密切监测患者的症状和体征，包括心率、心律、心电图、血压以及神经肌肉功能等。
定期监测血钾水平，以评估治疗效果和调整治疗方案。
2.饮食：鼓励患者增加含高钾食物的摄入，如土豆、香蕉、橙子等。
同时，限制摄入低钾食物，如糖果、巧克力、酒精等。
3.治疗：根据患者具体情况，采取相应的治疗措施。
口服钾剂是最常用的治疗方式之一，但需要注意确保患者的肾功能正常。
也可以给予静脉注射高钾溶液，但需要注意剂量和速率，以防止心脏毒性。
4.教育：向患者和家属提供关于低钾血症的教育，告知他们如何饮食调理和注意事项，以预防低钾血症的再次发作。
相反，高钾血症是指血液中钾离子浓度高于正常范围。
高钾血症的原因主要包括肾功能不全、酸中毒、药物或高钾饮食等。
以下是高钾血症的护理措施：1.监测：密切监测患者的症状和体征，特别是心率和心律。
同时，注意监测心电图和动态血压。
定期监测血钾水平，以评估治疗效果和调整治疗方案。
2.限制钾摄入：限制患者的钾摄入，包括高钾食物和补充剂。
饮食中应避免摄入高钾食物，如香蕉、橘子、土豆等。
3.增加钾排出：采用有效的钾排除方法，如使用利尿剂（如呋塞米）增加尿液排钾。
根据患者情况，也可以使用强力单一肾上腺皮质激素（如药物对乙酰氨基酚）增加钾排出。
4.治疗原发病：对于高钾血症的原发病，如肾功能不全等，需要积极治疗，并在严重情况下考虑透析治疗。
5.教育：向患者和家属提供关于高钾血症预防和注意事项的教育，特别是饮食控制和钾摄入的管理。
低钾血症 新规
低钾血症新规
低钾血症是一种常见的电解质紊乱，会导致肌肉无力、心律失常等严重后果。
近年来，随着对低钾血症的认识不断深入，一些新的治疗方法和规范也在不断出台。
以下是一些新规:
1. 低钾血症的诊断标准正在逐渐放宽。
过去，诊断低钾血症的标准是血清钾浓度低于正常范围，但目前认为，血清钾浓度低于正常范围但高于低钾血症的诊断标准 (一般低于
2.5mmol/L) 也需要考
虑治疗。
2. 低钾血症的治疗方式也在不断改进。
过去，单纯的静脉补钾是最常用的治疗方法，但现在认为，口服补钾是更好的选择。
特别是在低钾血症较轻或患者不能耐受静脉补钾的情况下，口服补钾更加方便和安全。
3. 低钾血症的治疗方法也在不断更新。
除了传统的静脉补钾外，一些新的治疗方法也在不断涌现，例如：口服含钾饮料、含钾药物口服、肌肉注射钾盐等。
这些方法的临床应用还需要进一步的研究和规范。
4. 低钾血症的监测指标也在不断更新。
过去，血清钾浓度是监测低钾血症的主要指标，但现在认为，血清钾浓度并不是唯一的监测指标。
医生需要结合患者的临床表现、心电图等指标来综合判断低钾血症的病情和治疗效果。
低钾血症是一种常见的电解质紊乱，随着对低钾血症的认识不断
深入，一些新的治疗方法和规范也在不断出台。
医生需要根据患者的具体情况，制定合理的治疗方案，以提高低钾血症患者的治疗效果和生活质量。
低钾血症和高钾血症---PPT精品课件
钾平衡
人体内含钾总量50~55mmol/Kg，细胞内液（140~150mmol/L），细胞外 液（3.5~5.5mmol/L）
一是指维持细胞外液钾离子浓度；二是指体内总钾的含量 成人每天饮食摄入钾70~100mmol，90%经肠道吸收 体内总价的调节主要依靠肠道和肾脏，肠道排钾约5~10mmol/L，肾脏排钾
低钾血症治疗
低血钾
有心血管症状及严重 的神经肌肉症状
无心血管症状及严重 的神经肌肉症状
静脉补钾 监测ECG和血钾
代谢性酸中毒 （肾小管酸中毒，腹泻）
口服枸橼酸钾
代谢性碱中毒 或PH值正常
正常血压
高血压
口服KCl
考虑保钾利尿剂
高钾血症
血清钾>5.5mmol/L 临床表现：
心血管系统 心电图异常：高尖T波，QRS波群增宽 房室传导阻滞，窦房传导阻滞，心搏骤停 早期血压上升，晚期血压下降
神经肌肉系统 乏力，迟缓性瘫痪，便秘
高钾血症诊断思路
糖尿病 间质性肾炎
皮质醇下降
皮质醇正常
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
梗阻性肾病
肾素下降
肾素正常
梗阻性肾病 保钾利尿剂
下降
正常或上升
血清钾>5.5mmol/L 标本溶血
钾向细胞外转移
真性高钾
酸血症 胰岛素不足 β2肾上腺素能受体阻断剂 高钾周期性麻痹 运动 肌肉溶解 挤压综合征
约90~95mmol/L 肾排钾特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排 滤过、重吸收、排泌，主要依靠远端小管和集合管对钾的分泌和重吸收来
调节
低钾血症
血清钾<3.5mmol/L 临床表现：
心血管系统 心电图异常：u波，QT间期延长，ST段下降 室性和室上性心律失常 易洋地黄中毒
高钾血症与低钾血症
3 张表掌握：高钾血症与低钾血症
钾是生命的必需离子，是细胞内的主要阳离子，对维持细胞内液的容量及渗透压具有重要作用。
钾在人体的主要生理作用是：①维持细胞的正常代谢。
②维持机体(主要是细胞内) 容量、离子、渗透压及酸碱平衡。
③维持神经肌肉细胞膜的应激性。
④维持心肌的正常功能。
钾98% 分布在细胞内，浓度为150～155 mmol/L，构成机体钾库；2% 在细胞外，血浆钾仅占总量0.3%，血浆钾浓度为 3.5～5.5 mmol/L，细胞间液为3.0～5.0 mmol/L。
钾代谢失常在临床中十分常见，如果得不到及时纠正，会延误病情诊断与治疗，导致不良后果甚至危及生命。
参考文献
1. 卢喜烈编著，301 临床心电图学. 北京：科学技术文献出版社，2010，391-400.
2. 卢喜烈，丁芳. 电解质紊乱的常见心电图表现及处理[J]. 中国循环杂志，2014,29（9）：664-666.。
高钾血症和低钾血症的救治措施
06
高钾血症和低钾血症的相关知识 及研究进展
高钾血症和低钾血症的病因及病理生理机制
低钾血症的病因 低钾血症的病理生理机制
高钾血症的病因 高钾血症的病理生理机制
高钾血症和低钾血症的诊断及鉴别诊断
高钾血症的诊断标准
低钾血症的诊断标准
高钾血症与低钾血症的鉴别诊断
高钾血症与低钾血症的并发症及合并 症
高钾血症和低钾血症的治疗药物及研究进展
如香蕉、橙子、土豆、蘑菇、海带等，这些食物富含钾离子，有助于提高血钾水 平。
适当增加盐的摄入
盐中含有丰富的钾离子，适当增加盐的摄入有助于提高血钾水平。
其他治疗方法
去除病因
治疗原发病，如停用导致低钾的药物、 治疗内分泌疾病等，以从根本上解决低 钾血症的问题。
VS
补充镁离子
镁离子对肌肉收缩和神经传导具有重要作 用，补充镁离子有助于提高血钾水平。
其他排钾利尿剂
如呋塞米等，可促进K+随尿液排出。
饮食控制
01
02
03
低钾饮食
减少钾的摄入，避免含钾 高的食物如香蕉、橙子等 。
限盐
高钾血症时常伴有水肿， 因此应限制盐的摄入，以 免加重水肿。
避免高脂食物
高脂食物可影响肾功能， 加重肾脏负担，不利于血 钾的排出。
其他治疗方法
静脉输液
通过静脉输液的方式，加快体内血钾的排出。
规律作息
保持充足睡眠
良好的睡眠有助于维持体内电解质平衡，减 少高钾血症和低钾血症的发生风险。
避免过度劳累
过度劳累可能导致身体免疫力下降，增加患 病风险。
04
高钾血症和低钾血症的并发症及 处理方法
高钾血症的并发症及处理方法
高钾血症和低钾血症的区别有哪些
高钾血症和低钾血症的区别有哪些
一、概述
人体内一些金属离子的存在往往对机体也存在着重要的调节作用，比如说钠、钾、钙等离子，对于维持细胞内外渗透压的平衡具有重要的作用。
一些饮食习惯对于身体内的营养物质的摄入对体内平衡调节具有重要的作用。
人体内钾平衡的紊乱会出现一些平衡失调，比如说高钾血症和低钾血症，下面将简单介绍一下高钾血症和低钾血症的主要区别有哪些。
二、步骤/方法：
1、首先，对于低钾血症的患者会引起碱中毒，从而会反常性的引起尿液呈酸性，而对于高钾血症的患者而言，则刚好相反，高钾血症的患者会出现酸中毒，从而会反常性的出现尿液呈碱性。
2、其次，对于两种症状的患者，如果做心电图的话，从心电图上反映的波形来看，低血钾的患者的心电图的T波是比较低平的，而对于高血钾的患者而言，高血钾患者的T波会比较高而且尖的。
3、另外，两种病的患者都会出现各个系统的代谢兴奋性降低，但是在临床上，一般去就诊的患者，出现低血钾的症状要比高血钾高，低血钾几乎常常出现，而高血钾只有在肾不好的情况下才会出现。
三、注意事项：
对于低血钾的患者一定要注意不要用高浓度的含有钾的注射液来进行治疗，每天一定要限制补钾量，避免出现严重的不良反应，例如呕吐，腹泻等等，另外低钾状态下还会引起洋地黄中毒。
2020高钾血症和低钾血症危象(全文)
2020高钾血症和低钾血症危象（全文）高钾血症和低钾血症是儿童常见的电解质紊乱，可引起严重的心脏节律异常，危及生命。
引起血钾异常的原因很多，主要分摄入异常、细胞内外分布异常和排泄异常3类。
本文将对高钾血症及低钾血症危象的病因、发病机制、识别与评估及干预措施进行概述。
1 钾的生理正常情况下，机体通过饮食经胃肠道摄入钾。
人体98%的钾离子在细胞内，细胞内和细胞外钾离子的浓度比约为30∶1。
该浓度梯度对维持细胞静息电位、神经肌肉兴奋性和心肌自律性十分重要。
约90%的钾离子经肾脏排出，汗液或大便排泄的钾为10%～20%。
血清钾经肾小球滤出，其中至少90%被重吸收，重吸收的主要部位是近曲小管和Henle袢。
远曲小管和集合管主动排泌钾，泌钾与摄入量、远曲小管和集合管细胞中氢离子浓度、钠离子重吸收等有关。
尿钾排泄主要通过醛固酮调节。
当机体摄入大量钾，细胞层面将对其调控，细胞膜上Na＋-K＋-ATP酶(由胰岛素及α和β-2肾上腺素受体激动剂介导)使血中约80%的钾进入细胞内，以避免血清钾突然升高而危及生命，然后肾脏再泌钾，使血钾实现动态平衡，维持血清钾水平在生理浓度。
成人的血清钾浓度为3.5～5.5 mmol/L，儿童和婴儿的血清钾正常范围与年龄呈一定相关，小婴儿和早产儿的血清钾浓度上限可达 6.5 mmol/L。
2 高钾血症危象2.1 概述儿童高钾血症定义为血清钾超过5.5 mmol/L，6～7 mmol/L为中度高钾血症，>7 mmol/L为严重高钾血症。
高钾血症危象是指伴有心电图改变(通常不包括单纯T波改变)、肌肉无力或血钾>7 mmol/L的高钾血症。
由于血钾可持续快速升高，当细胞内钾持续释放(肿瘤溶解综合征、严重挤压伤所致横纹肌溶解)、血钾在6～7 mmol/L时，也应被视为高钾血症危象。
2.2 病因及发病机制高钾血症主要原因是钾离子从细胞内向细胞外转移，或肾排钾功能受损。
细胞内钾外移可致一过性高钾血症，而肾功能受损则导致持续高钾血症。
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柯兴氏 综合征
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Bartter 综合征 — ↑ ↑
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肾小管 酸中毒 ↑或-
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血钾 ↓ ↓
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↓
尿钾 ↑ ↑
↑
↑
↑
↑
↑
↑
口渴尿多 + +
——
——
—
+
HCO3 ↑
↑
↓
↓
↑
↑
↑
↓
Ph
↑↑
↓
↓
↑
↑
↑
↓
低血钾症与高钾血症
根据血压高低对低血钾进行鉴别
低血钾
测血压
正常 测尿钾
肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾 <3mmol/L时出现肌无力，血清钾<2.5mmol/L 时可发生软瘫（下肢开始，尤其股四头肌，后 蔓向躯干及上肢，严重者呼吸肌受累）
缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排 尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。
低血钾症与高钾血症
3）中枢神经系统的症状
低血钾症与高钾血症
体格检查
腱反射低下，肌无力，甚至麻痹 肠胃胀气，肠鸣音降低 原发病的表现
低血钾症与高钾血症
化验
电解质
低血钾症与高钾血症
诊断及鉴别诊断
1）血清钾测定 2）症状，可有可无 3)神经肌肉功能、心脏电活动
低血钾症与高钾血症
诊断及鉴别诊断
①24小时尿钠、尿钾排出量，尿钾>20mmol/d， 提示存在肾性丢钾
高血压
高醛固酮 测血醛固酮 正常或低醛固酮
低肾素 高肾素
低肾素
低原血发钾醛症与固高钾肾血素症 瘤
Liddle
酮增多症 肾动脉狭窄 综合征
正常或高肾素
Cushing、 ACTH分泌过多
④大贫量血细、胞粒生-巨成细,对胞钾集的落需刺求激量因增子加治。疗应粒用细维胞生减素少B症12；治糖疗尿巨病幼酮细症胞 酸中毒恢复期
⑤大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输 入体内后大量钾进入细胞内
⑥钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外 流减少
低血钾症与高钾血症
高血压 测血浆肾素
<20mmol/d 测血清HCO3¯
低或正常
高
>20mmol/d
高
测血清HCO3¯ 恶性高血压 肾素瘤
低
高
低 血浆醛固酮
高
低
消化道丢 失摄入少
利尿剂 应用
肾小管酸中毒
呕吐
糖尿病酸中低毒血钾症与高钾利血尿症剂
高醛固酮 糖皮质激素分泌
血症
过多应用甘草
根据尿钾多少对低血钾进行鉴别
低血钾
测尿钾
>20mmol/d
<20mmol/d
测定血pH
摄入少 吸收不良 胃肠道丢失
<20m不定
>20mmol/d 肾间质-小管病 低血镁
测血压 药物引起:锂盐
酸中毒(pH↓)
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒 药物:乙酰唑胺
呕吐 腹泻 高碳酸血症
正常
利尿药； Bartter； Gitelman
②血钠、钙、镁，CO2Cp及尿素氮，肌酐 ③肾素活性 ④醛固酮 ⑤血管紧张素I II ⑥血pH值 ⑦心电图检查
低血钾症与高钾血症
常见低血钾的病因及检验结果
原醛 Liddle 综合征
血压 ↑ ↑ 肾素 ↓ ↓ Ang II ↓ ↓ 醛固酮 ↑ ↓
急进性 失盐性 肾 素 高血压 肾 炎 分泌瘤
↑↑↑ ↑↑ ↑↑↑
低血钾症
低血钾症与高钾血症
低血钾的概念和特点
血钾低于3.5mmol/L,或14mg/dl时称为低血钾。 <2.0mmol/L为严重低钾血症。 当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降。 低血钾时大都伴有细胞内液钾的丢失，低钾性
周期性麻痹除外
低血钾症与高钾血症
低血钾的原因
一）摄入减少：厌食，吞咽困难，禁食 二）排出增加；
1）消化道：呕吐，腹泻，引流，胃肠减压，肠瘘； 2）经肾丢失：A排钾利尿剂（呋塞米、噻嗪类）；B 肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的疾病，醛固酮分 泌过多；C呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒；D肾脏疾病， 肾小管性酸中毒；E渗透性利尿；F镁缺乏，Na+ -K+ATP酶激活减少，钾重吸收减少；G甘草；H急性肾衰 竭多尿期。
肾小球的滤过率及血流量均下降 如有心力衰竭或低血压则尿少
低血钾症与高钾血症
5）对酸碱平衡的影响
严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒 缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+
-H¯交换增加 较多的H¯自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱
性，这是缺钾症的一个特点。 钾的丢失常伴有Cl¯的缺失，出现低Cl¯， Na+
低血钾症与高钾血症
低血钾的原因
三）钾在体内分布异常： ①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多 ②肾激上素腺异素常能: 激胰动岛剂素或治α疗-;应肾激上状腺态素时能儿拮茶抗酚剂胺;甲分状泌腺增功加能;应亢用进β,甲2状腺素激活Na+ -K+ATP酶有关 ③周期性低钾麻痹:常染色体显性遗传病,常因运动、高糖和高钠饮 食而诱发
重吸收时只能与HCO3¯而不能和Cl¯一起进入 体内，发生碱中毒。
低血钾症与高钾血症
6）消化系统症状
缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘 表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶
心，呕吐。严重者麻痹性肠梗阻。
低血钾症与高钾血症
7）代谢的影响
低钾血症可抑制胰岛素分泌，糖原合成减少， 对葡萄糖的耐量减低；抑制蛋白合成，引起负 氮平衡。
烦躁不安，情绪波动，无力 严重者有精神不振。嗜睡，神志不清
低血钾症与高钾血症
4）泌尿系统的症状
缺钾性肾病：持续低钾血症（1月以上）可引 起肾脏的近端小管上皮细胞发生空泡变性、肾 间质纤维化、瘢痕形成、肾小管萎缩。
浓缩功能障碍，对水的重吸收能力下降，保钾 及排钠的能力都降低，引起多尿， 口渴，尿 检查可有少量的蛋白，尿比重低
低血钾的原因
四）稀释性低钾：大量补液(口服、静脉) 五）原因不明：严重肝损伤、颅脑损伤
低血钾症与高钾血症
临床表现
丢失的钾大都来自细胞内。正常时细胞内的钾 含量很高，在缺失350mmol以下时一般不会出 现症状。
出现症状取决于 A缺钾的数量；B缺钾的速度； C缺钾同时伴有缺钠，症状较轻
低血钾症与高钾血症
1）循环系统的症状
心肌病变或心力衰竭加重 易引起洋地黄中毒 引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室
颤动 心电图改变（ST段压低，T波低平、增宽、双
向或倒置，U波出现；PR间期延长、QRS波 增宽） 低血压：植物神经功能紊乱
低血钾症与高钾血症
2）骨胳肌和平滑肌的症状
缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现 为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出， 可有肌痛