心脏的电生理学基础
心脏电生理学的基础研究
心脏电生理学的基础研究心脏电生理学是研究心脏电活动的分子，细胞和组织水平的学科，对心律失常和心血管疾病的研究具有非常重要的意义。
在这个领域中，基础研究是推动技术和治疗方案发展的关键。
电信号是心脏肌肉细胞正常收缩和心跳的基础。
心脏电生理学研究的重要目标是了解心脏细胞在正常和病态状态下的电信号产生和传播方式，以及可能出现的弊端。
近年来，科学家们在此领域中取得了许多进展，其中一些是介绍下文的。
钠离子通道心脏收缩是由一些细微的事件联合完成的，其中之一是依赖通过细胞膜上的蛋白通道引入的钠离子。
事实上，大多数细胞膜对钠离子比较敏感，但心脏肌肉细胞有更多的钠离子通道，以维持频繁的收缩-放松周期。
钠通道掌管着心脏的内在“闹钟”和“延迟”，这是使心跳稳定保持不变所必需的。
但在某些情况下，这种可靠的稳定性破裂，导致心跳不同步或产生异常。
许多心脏疾病都与钠通道功能紊乱相关。
如Brugada综合征，是一种心脏传导系统缺陷导致的心律失常，而钠通道的细微功能异常可能造成这种疾病的发生。
钾离子通道钾通道是心脏细胞中的另一种依赖性通道类型，与钠通道类似。
它们掌管着心脏细胞去极化和复极化的过程，是一种极度复杂的细胞生物电学模式。
在心脏中，多种结构和功能的钾通道协同作用是维持心率的必要条件之一。
如果这些通道发生了变化，心率就可能变得不受控制。
钾通道功能障碍的结果可能是心律失常或心脏停跳。
我们现在知道，某些基因突变、某些成分的滥用以及一些药物分子都可能干扰钾通道功能。
更进一步地，研究人员已经发现了一些天然化合物，它们具有补充心脏钾通道功能的潜在药理学作用。
钙离子通道钙通道与心脏电信号没有直接关联，但它们对细胞内稳态信号传递和电势产生起着至关重要的控制作用。
变异的钙通道与一些遗传性心电失常相关，也与许多其他疾病，如中风、高血压等相关。
钙离子通道的研究对了解钙离子与心脏数据和行为之间的关系至关重要。
由于钙通道是细胞中调控心率的重点，因此，一些钙通道激动剂和抑制剂作为药物已经被当做防治心脏疾病的手段。
心脏电生理学基础知识
心脏电生理学基础知识心律失常内容是一大难点，主要是大家对于此电生理学基础薄弱，现将内容汇总，便于大家学习。
心肌细胞大致可分为两类。
一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。
另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。
这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结(房室交界区)、房室束和浦肯野纤维。
电生理特性1.兴奋性兴奋性是心肌受刺激后产生动作电位的能力。
兴奋性高低可用刺激的阈值作指标，阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。
心肌细胞膜动作电位各时相中兴奋性不同，可产生有效不应期、相对不应期及超常期等周期性兴奋性改变。
2.自律性窦房结、房室结和房室传导系统均为自律性细胞，即达4相最大舒张电位后，能缓慢自动除极，达阈电位后即发生动作电位。
这是由于此类细胞在4相电位时尚有K+缓慢外流，Na+或Ca2+缓慢内流所致。
自律性受自动除极速度、最大舒张电位和阈电位影响。
根据O相除极化的速度和幅度，又可将其分为快反应自律细胞和慢反应自律细胞，前者包括心房传导组织、房室束及浦肯野纤维(非自律性的心房肌，心室肌细胞属快反应细胞)，后者包括窦房结及房室结。
二类细胞最主要的区别在于快反应细胞的自律性主要由于Na+内流所产生，而慢反应细胞则由Ca2+内流所产生。
3.传导性动作电位沿细胞膜扩布的速度可作为衡量传导性的指标。
由于各种心肌细胞的传导性高低不等，因此，兴奋在上述各个部分扩布的速度也不相等。
同一细胞传导速度受多种因素影响，其中以影响静息电位(或最大舒张电位)与兴奋阈电位，使其差值改变的因素，对传导速度影响最大。
动作电位0相除极化速率决定传导性，快反应自律细胞O相除极化是由Na-内流决定，慢反应自律细胞O相除极化是由Ca2+内流决定，一般膜电位大，0相上升快，振幅大，传导速度快，反之，则传导慢。
因而阻滞Na+内流或Ca2+内流都可抑制传导。
心脏的电生理学基础资料
心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功能分为两类：一类为工作细胞，包括心房肌及心室肌，胞浆内含有大量肌原纤维，因而具有收缩功能，主要起机械收缩作用。
除此以外，还具有兴奋性、传导性而无自律性。
另一类为特殊分化的心肌细胞，包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞，胞浆中没有或很少有肌原纤维，因而无收缩功能，主要具有自律性，有自动产生节律的能力，同时具有兴奋性、传导性。
无论工作细胞还是自律细胞，其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关，跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成。
根据心肌电生理特性，心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞。
快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。
其动作电位0相除极由钠电流介导，速度快、振幅大。
快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与。
慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞，其动作电位0相除极由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。
慢反应细胞无I k1控制静息膜电位，静息膜电位不稳定、易除极，因此自律性高。
有关两类细胞电生理特性的比较见表1。
表1 快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位-80~-95mV -40~-65mV0期去极化电流I Na I Ca0期除极最大速率200~700V/s 1~15V/s超射+20~+40mV -5~+20mV阈电位-60~-75mV -40~-60mV传导速度0.5~4.0m/s 0.02~0.05m/s兴奋性恢复时间3期复极后10~50ms 3期复极后100ms以上4期除极电流I f I k, I Ca, I f二、静息电位的形成静息电位（resting potential, RP）是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差，一般是外正内负。
利用微电极测量膜电位的实验，细胞外的电极是接地的，因此RP是指膜内相对于零的电位值。
心电生理入门资料
心电生理入门资料目录心脏解剖与电传导 (2)基础电生理及心电图 (14)心脏电生理检查 (25)快速型心律失常简介 (34)射频消融原理 (43)导管室构成 (47)电生理相关英文 (49)心脏解剖与电传导心脏解剖与电传导是学习电生理的基石！一、心脏解剖1.心脏的位置心脏位于胸腔纵隔内，2/3在正中线左侧，1/3在正中线右侧。
左右与肺相邻，前对应2-6肋，后对应5-8胸椎。
注：正常情况下，人的心脏呈顺时针转位（足头看），轴向为右后上至左前下。
2.心脏的形态心脏的形态可描述为一尖（心尖）、一底（心底）、两面（胸肋面和膈面）、三缘（左缘、右缘和下缘）、三沟（冠状沟、前室间沟和后室间沟）。
注：1）一尖：指向左前下方，在第5肋间隙、左锁骨中线内侧1~2cm处可触及心尖的搏动。
2）一底：指向右后上方，连有出入心脏的大血管。
3）两面：胸肋面：与胸骨和肋软骨相对；膈面：与膈肌相邻。
4）三缘：左缘：主要由左心室构成；右缘：主要由右心房构成；下缘：主要由右心室和心尖构成。
5）三沟：冠状沟：心脏表面的环形沟，是心房和心室的分界；前室间沟：左、右心室在心前面的分界线；后室间沟：左、右心室在心后面的分界线。
3.心脏的结构心脏有四个腔，分别是左、右心房（LA和RA）和左、右心室（LV和RV）。
心房为薄壁、低压心腔，左右心房之间有房间隔，导管从右心房到左心房需行房间隔穿刺术，经卵圆窝通路进入左心房。
心室为厚壁心腔，输送血液至肺循环和体循环，其左右心室之间有室间隔。
IVC SV1） 右心房接受来自上腔静脉（SVC ）、下腔静脉（IVC ）和冠状窦（CS ）的静脉血，再通过三尖瓣（TV ）将血液输送到右心室（RV ）。
上腔静脉（SVC ，Superior Vena Cava ）：收集头、颈和上肢的血液进入右心房下腔静脉（IVC ，Inferior Vena Cava ）：收集足、下肢和脏器的血液进入右心房冠状窦（CS ，Coronary Sinus ）：位于心后面的冠状沟内，左侧起点是心大静脉和心房斜静脉注入处，起始处有静脉窦，右侧终端是冠状窦口，位于下腔和三尖瓣环之间。
心脏活动的电生理学基础-精品医学课件
➢跨膜动作电位的离子流机制
• 0期：Ca2+内流（ICaL） 慢反应细胞（窦房结P细胞，房室结细胞）
• 3期：钾外流（IK） • 4期：自动去极化
随时间而增长的净内向离子流
4期： （自动去极化）
窦房结P细胞4期离子基础：
*IK外流进行性衰减
*超极化激活的内向离子电流(If ) *T型Ca2+流（transient Ca2+ current，
浦肯野纤维网
心室肌 0.4~0.5m/s
心内膜 心外膜
（4）心脏内兴奋的传导速度
优势传导通路 preferential pathway 房室延搁 atrioventricular delay 心室内传导系统
2. 影响传导性的因素
（1）心肌细胞的结构：细胞直径 缝隙连接数量 及功能状态
（2）0期去极化速度和幅度 （如快反应细胞和慢反应细胞）
IK电流有两种成分（Ikr和Iks）
•Ikr通道---α亚基由HERG基因编码 Ⅱ型长QT综合症
•Iks通道—α亚基由KvLQT1基因编码 Ⅰ型长QT综合症
辅助亚基由Mink基因编码 Ⅳ型长QT综合症
3）3期（ phase 3）—快速复极末期
➢ 0mV较快降至-90mV，约100～150ms
➢ 形成机制：
➢ 除极开始→复极至-60mV
✓绝对不应期 (absolute refractory period， ARP) 除极开始→复极至-55 mV 兴奋性：零
✓局部反应期（local response period） 复极至-55 mV →复极至-60 mV
➢有效不应期的原因
钠通道完全失活或复活的数目太少
【医学学习】心脏的电生理学及生理特性
膜电位变化
RP－90mvFra bibliotek产生机制 钾离子外流
01234
从－90mv到＋30mv 钠离子内流
从＋30mv 到0mv 钾离子外流
AP 维持在0mv左右
钙内流和钾外流
从0mv到－90mv 钾离子外流
－90mv
钠泵和钠-钙交换体
（二）自律细胞的跨膜电位及其B形loo成d C机irc制ulation
1. 窦房结P细胞 ① 0期去极化慢（慢反应细胞）
（三）自动节律性
Blood Circulation
（autorhythmicity，自律性）
心肌在无外来刺激条件下能自动产生 节律性兴奋的能力或特性。
（三）自动节律性 自律细胞的自动兴奋频率：
Blood Circulation
正常起搏点
窦房结P细胞
潜 房室交界（结区除外）
在
起 房室束
搏 点
末梢浦肯野细胞
正电荷移动方向 膜电位变化 离子流
内向电流 膜外→膜内 去极化 Na+内流 Ca2+内流
外向电流
膜内→膜外 复极化或超极化 K+外流 Cl-内流
一、心肌细胞的跨膜电位及其形Blo成od 机Cir制culation
复习：
骨骼肌细胞的跨膜电位及其产生机制
主要形成机制
RP
K+外流（钾漏通道）
少量Na+内流、钠泵活动
＋
a
－
b
（二）传导性（conductivity）Blood Circulation 2. 影响传导性的因素
（1）结构因素 （2）生理因素
① 0期去极化的速度和幅度（正相关）
----+++++++++++ ++++++++ ++++---- -------- ----- --
四 心脏的电生理学和生理特性
心肌细胞的类型
➢ 工作细胞或非自律细胞： 主要执行收缩功能 心房肌和心室肌
➢ 自律细胞或特殊传导系统： 产生和传播兴奋，控制心脏的节律活动 窦房结、房室交界、 房室束和浦肯野纤维
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
几种细胞动作电位的比较
神经 骨骼肌
AP
心室肌 细胞 AP
膜上大部分通道是否处于备用状 态，是该心肌细胞具有兴奋性的前提。
3、兴奋性周期变化与心肌收缩活动的关系
(1) 不发生强直收缩 有效不应期特别长，
相当于心肌收缩活动 的整个收缩期及舒张 期早期。
意义：保持心脏收 缩与舒张交替的节律 活动，使心脏泵血功 能得以完成。
（2）期前收缩与代偿间歇
➢期前收缩（premature systole）： 心室在有效不应期之后受到人工的或窦房 结之外的病理性异常刺激，产生一次正常 节律以外的收缩。
收缩性（contractility）
机械特性
(一) 兴奋性 excitability 1、兴奋性的周期性变化
有 效 不 应 期 (ERP)
绝对不应期（ARP） 局部反应期
超常期（SNP） 相对不应期（RRP)
从去极化 0期开始
复极化 -55mv
复极化 -60mv
复极化 静息电位 -80mv -90mv
以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活 动，称为异位心律。
① 抢 先 占 领
② 超 速 超速驱驱动压抑具有频率依赖性，即超速驱动压抑的程 度与动压两个起搏点自律性的差值呈平行关系 抑
2.影响自动节律性的因素 （1）最大复极电位与阈电位差距:小→自律性↑ （2）4期自动除极速度：快→自律性↑
（四）收缩性 1、心肌收缩特点
医学课件心脏电生理基础
心电生理基 础
心律失常的电生理机制
冲动形成异常
延迟后除极
发生于4相，基础是细胞Ca++浓度升高，
激活非选择性阳离子通道，Na+ 、K+内流（INa、K）， 促进Na+ -Ca++交换，
3 Na+进入、1 Ca++外出形成内向电流
心电生理基 础
心律失常的电生理机制
冲动传导异常 干
扰 生理性 病理性
心电生理基 础
心脏起搏和传导系统
旁路 Kent和Mahaim束 RFCA实践中证实
心电生理基 础
心肌细胞电生理
心肌细胞膜内外离子分布特点 膜外 K+ Na+ ClCa++
心电生理基 础
膜内 5 145 120 2 K+ Na+ ClCa++ < 150 15 6 10
-4
心肌细胞电生理
心肌细胞膜生物学特性
1相 Ito电流
3相 K+外流
2相
4相
Ca++内流 K+外流
离子转运
心电生理基 础
心肌细胞电生理
慢反应电位细胞动作电位特点
最大舒张期电位负值：
-60∼-70mv（K通道数少）
0相上升速度慢，幅度小 1相不明显，无明显平台，
2、3相界限不清，复极是
Ca++内流减少，K+外流增加
4相自动除极，K外流衰减
阈电位水平
心电生理基 础
心律失常的电生理机制
冲动形成异常
正常心律：窦律、窦速、窦缓、窦性心律不齐 异位心律：异位节律 触发活动：膜电位震荡，或称后除极 • 早期后除极
心脏电生理学
心电信号的个性化治疗研究
总结词
个性化治疗是根据患者的个体差异制定治疗 方案的方法，通过心电信号的个性化治疗研 究，有望实现心脏疾病的精准治疗。
详细描述
心电信号是心脏功能的重要指标，通过心电 信号的个性化治疗研究，可以了解不同个体 心电信号的特点和差异。这将有助于根据患 者的具体情况制定个性化的治疗方案，提高 治疗效果。此外，心电信号的个性化治疗研 究还有助于发现新的治疗靶点和药物作用机
心电信号的干细胞治疗研究
总结词
干细胞治疗是一种新兴的治疗方法，通过心电信号的干细胞治疗研究，有望为心脏疾病 的治疗提供新的途径。
详细描述
干细胞治疗具有自我更新和多向分化的潜力，可以用于修复和再生受损的心肌组织。通 过心电信号的干细胞治疗研究，科学家们可以了解干细胞对心脏电生理特性的影响，优 化干细胞治疗的方案，提高治疗效果。此外，心电信号的干细胞治疗研究还有助于探索
窦性心动过缓
窦房结发放冲动的频率异常减慢，导 致心跳过慢。
房性心律失常
01
02
03
房性早搏
心房肌细胞提前发放冲动 ，引起心跳提前。
心房扑动
心房肌细胞发放冲动的频 率异常增加，导致心跳过 快。
心房颤动
心房肌细胞发放冲动的频 率异常减慢或紊乱，导致 心跳不规律。
室性心律失常
室性早搏
心室肌细胞提前发放冲动 ，引起心跳提前。
远程诊断能够提高医疗服务的效率和质量，降低医疗成本，缓解医疗资源紧张的问题。
05
心脏电生理疾病的治 疗
药物治疗
抗心律失常药物
用于治疗心律失常，如房颤、室 性早搏等，通过抑制心肌细胞的
心电图学中级知识点总结
心电图学中级知识点总结心电图学是临床医学中非常重要的一门学科，它通过记录心脏电活动的方式，可以帮助医生诊断心脏疾病和评估患者的心脏功能。
在心电图学的学习过程中，有一些中级知识点是非常重要的，掌握这些知识点可以帮助医生更准确地诊断和治疗心脏疾病。
本文将对心电图学中的中级知识点进行总结，希望对学习心电图学的医学生和临床医生有所帮助。
1. 心脏电生理学基础知识心脏电生理学是心电图学的基础，掌握心脏的电生理学知识是学习心电图学的重要步骤。
心脏电生理学主要包括心脏电势的生成和传导，心脏电活动的传导路径，以及心脏各个部位的电活动特点。
对于心脏电势的生成和传导，我们需要了解心脏细胞的兴奋-传导-收缩过程，了解心脏的兴奋传导系统如窦房结、房室结、希氏束和束支的功能和特点。
此外，还需要了解心室肌细胞的兴奋传导过程和心室肌肌肉纤维的电活动传导特点。
2. 心电图的基本原理心电图是通过记录心脏电活动时产生的电压变化来反映心脏的活动情况。
心电图的基本原理是心脏电活动在体表产生微电压，经皮肤电极传导到心电图机上记录下来。
在学习心电图的过程中，我们需要了解体表导联的构成和位置，了解不同导联在记录心电图时的作用和特点，了解心电图机的基本原理和记录参数的设置等。
此外，了解心电图记录时的常见干扰因素如肢体运动、肌肉震颤等对心电图的影响也是非常重要的。
3. 心脏节律的分析与诊断心脏节律是心电图学中的重要知识点，掌握心脏节律的分析和诊断可以帮助医生诊断很多心脏疾病。
在学习心脏节律时，我们需要了解正常心脏的节律特点，了解常见的心律失常类型如窦性心律不齐、房性心律不齐、房室传导阻滞、室性心律不齐等，了解各种心律失常的心电图特征和临床表现，并学会根据心电图特征来诊断心律失常的类型和病因。
4. 心肌缺血和心肌梗死的诊断心肌缺血和心肌梗死是导致心绞痛、心肌梗死等心脏疾病的主要病因，诊断心肌缺血和心肌梗死是心电图学的重要内容。
在学习心肌缺血和心肌梗死的诊断时，我们需要了解心肌缺血和心肌梗死的发病机制和病理生理特点，了解心肌缺血和心肌梗死的心电图表现如T 波改变、ST段改变、Q波等特征，学会根据心电图的特征来判断患者是否存在心肌缺血和心肌梗死，并进行相应的诊断和治疗。
心脏的电生理学基础
引言概述：
心脏是人体最重要的器官之一，其正常的功能对于维持人体生命至关重要。
心脏的电生理学基础是心脏发挥正常功能所必需的关键过程。
本文将深入探讨心脏的电生理学基础，包括心脏的起搏与传导系统、心脏肌细胞的动作电位、心电图的基本原理以及与心脏电生理学相关的临床应用。
正文内容：
一、心脏的起搏与传导系统
1.窦房结的结构和功能
2.房室结的结构和功能
3.希氏束和浦肯野纤维的作用
4.心房和心室的传导及其调控机制
5.心脏传导系统的病理变化及其临床意义
二、心脏肌细胞的动作电位
1.心脏肌细胞的特点和组织结构
2.动作电位的变化过程及其周期性
3.心脏肌细胞动作电位的离子流动过程
4.动作电位的不同阶段及其对心脏功能的影响
5.动作电位的异常与心律失常的关系
三、心电图的基本原理
1.心电图的测量原理和技术
2.心电图的基本波形及其意义
3.心电图的各导联及其检测位置
4.心电图异常的分类和分析方法
5.常见心电图异常与心脏疾病的关系
四、心脏电生理学的临床应用
1.心脏电生理学检查的目的和适应症
2.心脏电生理学检查的操作步骤和注意事项
3.心脏电生理学检查的结果解读及其临床意义
4.心脏电生理学治疗的原理和方法
5.心脏电生理学在心脏疾病诊治中的应用前景
总结：
心脏的电生理学基础对于心脏功能的正常发挥具有重要的意义。
深入理解和掌握心脏的起搏与传导系统、心脏肌细胞的动作电位、心电图的基本原理以及心脏电生理学的临床应用，可为心脏疾病的诊治提供重要依据。
未来，随着技术的不断进步和对心脏电生理学理解的深入，心脏病的预防和治疗将迎来更加精准和个体化的新时代。
《心脏电生理学基础》课件
未来研究方向与展望
未来心脏电生理学的研究将更加注重基础与临床的结合，推动科研成果的转化和应 用。
随着人工智能和大数据技术的发展，心脏电生理学将借助这些技术手段对海量数据 进行处理和分析，以揭示心脏疾病的发病规律和预测模型。
未来心脏电生理学的研究将更加关注心脏疾病的预防和早期干预，通过改善生活方 式和药物治疗等手段降低心脏疾病的发生率和死亡率。
心脏电生理学面临的挑战
01
心脏电生理学的实验研究需要 高度专业化的技术和设备，实 验成本较高，限制了研究的广 泛开展。
02
目前对心脏电生理活动的理解 仍不够深入，对一些复杂的心 律失常机制仍不清楚，需要进 一步探索。
03
心脏电生理学的研究需要跨学 科的合作，如何有效整合不同 学科的资源和技术是面临的挑 战之一。
代谢功能
心脏通过分泌心房钠尿肽等激素，参与水盐代谢 和血压调节。
心脏的电生理特性
01
02
03
心电的产生
心肌细胞膜电位变化产生 心电，心电通过心脏组织 和导电溶液传导。
心电的传导路径
心电从窦房结传至心房， 再传至心室，最后传至身 体各部位。
心电的生理意义
心电的生理意义在于驱动 心脏肌肉收缩，维持血液 循环。
指导治疗
根据电生理检查结果，医 生可以制定个性化的治疗 方案，如药物治疗、射频 消融或起搏器植入等。
心脏起搏器植入术
治疗心动过缓
对于严重心动过缓的患者，植入心脏 起搏器可以改善心脏的泵血功能，提 高生活质量。
预防猝死
改善症状
植入心脏起搏器后，患者的心悸、乏 力、头晕等症状可以得到明显改善。
对于有猝死风险的患者，植入心脏起 搏器可以预防恶性心律失常的发生。
心脏电生理学基础知识
心脏电生理学基础知识一、教学内容本节课的教学内容来自于小学科学教材中的生物章节，具体为心脏电生理学基础知识。
教材中介绍了心脏的结构和功能，重点讲解了心脏的电生理学原理，包括心脏的自律性、兴奋的传导和反射机制等。
二、教学目标1. 让学生了解心脏的结构和功能，理解心脏电生理学的基本原理。
2. 培养学生观察、思考和解决问题的能力，提高他们的科学素养。
3. 激发学生对生物科学的兴趣，培养他们探索生命奥秘的热情。
三、教学难点与重点重点：心脏的结构和功能，心脏电生理学的基本原理。
难点：心脏自律性、兴奋的传导和反射机制的理解。
四、教具与学具准备教具：多媒体教学设备、心脏模型、图解资料。
学具：笔记本、彩笔、学习资料。
五、教学过程1. 实践情景引入：通过播放心脏工作原理的动画，让学生了解心脏的重要性和电生理学基础。
2. 教材内容讲解：引导学生学习教材中的心脏结构和功能，重点讲解心脏的电生理学原理。
3. 例题讲解：举例子说明心脏电生理学在实际生活中的应用，帮助学生更好地理解知识点。
4. 随堂练习：布置相关的练习题，让学生即时巩固所学知识。
5. 小组讨论：让学生分小组讨论心脏电生理学的实际意义，培养学生的合作能力和科学思维。
六、板书设计板书内容主要包括心脏的结构、功能以及电生理学原理等关键知识点，通过图解和文字相结合的方式，简洁明了地展示教学内容。
七、作业设计作业题目：1. 描述心脏的结构和功能。
2. 解释心脏电生理学的基本原理。
3. 举例说明心脏电生理学在实际生活中的应用。
答案：1. 心脏的结构包括心房、心室、瓣膜等，功能是泵血，维持血液循环。
2. 心脏电生理学的基本原理包括自律性、兴奋的传导和反射机制。
3. 心脏电生理学在实际生活中的应用例如心脏起搏器、心电图等。
八、课后反思及拓展延伸课后反思：1. 学生对心脏结构和功能的掌握情况。
2. 学生对心脏电生理学原理的理解程度。
3. 教学过程中是否存在不足，如何改进。
拓展延伸：1. 让学生深入了解心脏疾病的电生理机制，探索治疗心脏病的新方法。
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第一节心脏的电生理学基础
（一）心肌细胞膜电位
1、静息膜电位：细胞膜外正内负，维持-90mV（处于极化状态）
K+顺浓度由膜内向膜外扩散达到的平衡电位，也有Na+少量内流；
2、动作电位：兴奋时产生，有除极和复极两个过程
（根据离子流动时间顺序的先后共分5个时相）
0相：（除极期）Na+↓内流，膜内电位由静息状态时的－90MV，上升至20～30MV,构成上升支；
1相：（快速复极初期）K+↑短暂外流，同时Cl-迅速内流，此时，Na+通道已失活关闭，主要是瞬时性K+外流；
其中0相和1相构成动作电位的主电位。
2相（缓慢复极期平台期）Ca2+↓为主，同时少量Na+↓和K+↑，是这3种电流处于平衡状态的结果，故又称为2相平台期；
3相：（快速复极末期）K+↑外流为主，
Ca2+通道失活关闭，内向电流消失，而膜对K+的通透性又恢
复正常，大量K+外流引起
4相：（静息期）
排出细胞内的Ca2+和Na+，摄回细胞外的K+。
Na+－K+泵完成Na+和K+的主动转运，但出3Na+，入2K+，是生电的（外向电流）。
Ca2+的外运与Na+顺浓度梯度内流耦联，称Na+－Ca2+交换，膜外3个Na+和膜内1个Ca2+交换，造成内向电流，使膜轻度除极；
在Na+ -K+ -ATP酶作用下，心肌细胞泵出Na+，摄回K+，恢复RP的离子分布，为下一个AP的发生做好准备。
①非自律细胞，RP较稳定，膜电位维持在静息水平；
②自律细胞，自律细胞的RP（4相）称为最大舒张电位。
而窦房结、房室结、浦肯野纤维等自律细胞在复极达到最大舒张电位后，因为Na+内流和K+外流衰减而发生舒张期自动除极，一旦达到阈电位可重新爆发新的AP，再次引起兴奋。
3．自律性
自律细胞具有4相缓慢自动除极
自律细胞包括：快反应细胞Na+内流自动除极；慢反应细胞Ca2+内流自动除极
（二）快反应细胞：心房肌、心室肌、浦氏f
特点：
1.静息膜电位大负值较高，-80~-90mv
2.除极速度快，传导速度快
3.除极主要由Na+↓所致
4.整个APD中有多种电流参与（钠通道阻滞药）
P209 图22-2
注：I Na钠电流；I Ca钙电流；I to 瞬时外相钾电流；
I K延迟整流钾电流；I K1内向整流钾电流；I f 起博电流（三）慢反应细胞：窦房结、房室结
特点：
1.静息膜电位低（负值较低，-40~-70mv），
2.除极速度慢，传导速度慢
3.除极主要由Ca2+↓所致。
4.静息膜电位不稳定，易除极自律性↑（钙通道阻滞药）
（四）药物、静息膜电位对动作电位的影响：
静息膜电位水平可改变、影响钠通道的功能状态，来影响AP的发生。
1、静息膜电位水平变小时（负值低）→钠通道开放减少→ 0 相除极速度减
慢→ AP振幅↓，传导↓、兴奋性↓；
2、钠通道阻滞药→ 0 相除极速度减慢→传导减慢、兴奋性降低→延长钠通道复
极时间、延长APD、ERP。
3. 有效不应期（effective refractory period，ERP）：
从除极开始至复极达到－60MV这段时期内，给予刺激均不能产生动作电位。
（从除极开始至复极达到－55MV这段时期内，无论给予多大的
刺激，心肌均不能产生反应，兴奋性等于0，称为绝对不应期。
从－55MV至－60MV这段时间，给予强刺激可使膜发生部分除极或局部兴奋，但不能爆发动作电位）
在这段时间内，Na+通道完全失活，或仅有少量Na+通道刚开始复活。
抑制钠通道（或L-型钙通道）的复活过程可延长快反应细胞（或慢反映细胞）的ERP，从而抑制心脏的异常兴奋传导。
因此适当延长ERP是抗心律失常药物作用的重要机制之一。
4．ERP与APD（指0相~3相末的时间）的关系
（1）二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD缩短更显著，即ERP/APD 比值增加。
（在一个APD中，ERP占的比值越大，表明心肌不引起反应的时间越长，越不容易发生心律失常）。