儿科学课件：VitD缺乏性佝偻病共55页
合集下载
维生素D缺乏性佝偻病讲课PPT课件
感谢您的观看
汇报人：
维生素D缺乏性佝 偻病讲课PPT课件
汇报人：
目录
01 单击此处汇报人员内容 03 维生素D缺乏性佝偻病的预防 05 维生素D缺乏性佝偻病的案例分析
02 维生素D缺乏性佝偻病的概述
04 维生素D缺乏性佝偻病的治疗
06 维生素D缺乏性佝偻病的护理和康 复
汇报人员：XX 医院-XX
维生素D缺乏 性佝偻病的概
要性
案例启示：启 示医生在临床 实践中要重视 维生素D缺乏 性佝偻病的预 防和治疗，提 高患者的生活
质量
维生素D缺乏性 佝偻病的护理和
康复
护理方法
保持充足的阳光照射，促进维生素D的合成。 饮食调整，多吃富含维生素D和钙的食物。 定期进行体检，监测维生素D和钙的水平。 在医生的指导下进行药物治疗，补充维生素D和钙。
案例讨论：讨 论案例中的诊 断、治疗和预 防措施，以及
经验教训
案例总结和启示
案例介绍：维 生素D缺乏性 佝偻病的典型 病例，包括患 者基本信息、 症状、诊断和
治疗过程
案例分析：分 析患者缺乏维 生素D的原因， 如饮食、生活 方式等，以及 佝偻病对患者
的危害
案例总结：总 结病例特点和 治疗方法，强 调预防和治疗 维生素D缺乏 性佝偻病的重
其他治疗方法
药物治疗：补充维 生素D和钙剂，缓 解症状。
饮食调整：增加富 含维生素D和钙的 食物摄入。
增加户外活动：多 晒太阳，促进维生 素D的合成。
预防措施：定期检 测维生素D水平， 提前预防。
维生素D缺乏性 佝偻病的案例分
析
典型案例介绍
患者情况：患 者年龄、性别、 临床表现等基
本信息
诊断过程：医 生如何通过检 查和诊断确定 为维生素D缺
医学维生素d缺乏性佝偻病课件
家庭护理
家长应密切关注患儿的病情变化，如 发现异常应及时就医。同时，注意保 持患儿皮肤清洁、干燥，避免感染。
康复指导
根据患儿病情，制定相应的康复计划 ，如进行功能锻炼、理疗等，以促进 患儿康复。同时，鼓励患儿积极参与 康复训练，增强自信心和自理能力。
05
维生素d缺乏性佝偻病并发症及 处理方法
并发症类型及临床表现
预防维生素D缺乏性佝偻病 的关键是加强孕妇及婴儿 的保健工作，孕妇应多晒 太阳，食用富含维生素D的 食物，婴儿出生后2周应开 始补充维生素D，并坚持母 乳喂养。
06
维生素d缺乏性佝偻病案例分析
案例一：典型病例介绍
患儿基本情况
介绍患儿的年龄、性别、 家族史等基本信息。
症状表现
描述患儿在维生素d缺乏性 佝偻病发病过程中的典型 症状，如夜惊、夜啼、多 汗、枕秃等。
背景
维生素D缺乏性佝偻病是一种常见的儿科疾病，主要影响婴 幼儿的骨骼发育。随着近年来人们生活水平的提高和健康意 识的增强，该病的发病率有所下降，但仍不容忽视。缺乏性佝偻病的定义 和发病机制
临床表现和诊断方法
03
预防和治疗措施
04
预后和康复
02
维生素d缺乏性佝偻病概述
定义与特点
饮食中钙含量不足或吸收不良，导 致钙缺乏。
阳光照射不足
紫外线B能够促进体内维生素D的合 成，缺乏阳光照射会影响维生素D 的合成。
临床表现
01
02
03
04
初期表现
多汗、夜惊、易激惹等神经兴 奋性增高的表现。
活动期表现
出现骨骼软化、变形，如方颅 、鸡胸、漏斗胸、肋骨外翻、
O型或X型腿等。
恢复期表现
经过治疗，症状逐渐减轻，骨 骼变形逐渐恢复。
家长应密切关注患儿的病情变化，如 发现异常应及时就医。同时，注意保 持患儿皮肤清洁、干燥，避免感染。
康复指导
根据患儿病情，制定相应的康复计划 ，如进行功能锻炼、理疗等，以促进 患儿康复。同时，鼓励患儿积极参与 康复训练，增强自信心和自理能力。
05
维生素d缺乏性佝偻病并发症及 处理方法
并发症类型及临床表现
预防维生素D缺乏性佝偻病 的关键是加强孕妇及婴儿 的保健工作，孕妇应多晒 太阳，食用富含维生素D的 食物，婴儿出生后2周应开 始补充维生素D，并坚持母 乳喂养。
06
维生素d缺乏性佝偻病案例分析
案例一：典型病例介绍
患儿基本情况
介绍患儿的年龄、性别、 家族史等基本信息。
症状表现
描述患儿在维生素d缺乏性 佝偻病发病过程中的典型 症状，如夜惊、夜啼、多 汗、枕秃等。
背景
维生素D缺乏性佝偻病是一种常见的儿科疾病，主要影响婴 幼儿的骨骼发育。随着近年来人们生活水平的提高和健康意 识的增强，该病的发病率有所下降，但仍不容忽视。缺乏性佝偻病的定义 和发病机制
临床表现和诊断方法
03
预防和治疗措施
04
预后和康复
02
维生素d缺乏性佝偻病概述
定义与特点
饮食中钙含量不足或吸收不良，导 致钙缺乏。
阳光照射不足
紫外线B能够促进体内维生素D的合 成，缺乏阳光照射会影响维生素D 的合成。
临床表现
01
02
03
04
初期表现
多汗、夜惊、易激惹等神经兴 奋性增高的表现。
活动期表现
出现骨骼软化、变形，如方颅 、鸡胸、漏斗胸、肋骨外翻、
O型或X型腿等。
恢复期表现
经过治疗，症状逐渐减轻，骨 骼变形逐渐恢复。
VitD缺乏性佝偻病ppt课件
29
临床表现
惊厥
婴儿多见
手足搐搦 少见 喉痉挛 少见但严重
隐匿体征 面神经征
腓反射 陶瑟征
30
诊断
临床 + 血Ca<1.9mmol/L 或游离Ca<1 mmol/L可确诊
31
鉴别诊断
低血镁、低血糖、颅内 出血和婴儿痉挛症等
32
治疗
抢救 止惊、给氧、保持呼吸道通畅 钙剂 10%葡萄糖酸钙2ml/kg+糖水
年龄
< 1岁，尤其 < 6月
临床表现 非特异性神经精神症状
血生化 25-(OH)D3↓,Ca.P正常或↓
硷性磷酸酶(ALP)正常或稍↑
X线
可正常或临时钙化线稍模糊
15
激期
年龄
< 2岁
临床表现 生长迅速的骨骼发生病变
< 6月 以颅骨病变为主
• 颅骨软化（乒乓颅）
16
>6月 以骨样组织堆积表现为主
• 肋骨串珠
低血磷
旧骨脱钙 血钙正常或偏低
细胞外液(Ca. P 浓度不足)
迟钝，PTH
骨钙不游离 血钙继续
骨正常矿化受阻
成骨细胞代偿增生 骨样组织堆积
手足搐搦 （Tetany）
VitD缺乏性佝偻病（Rickets）
12
病理改变
干骺端成骨
骨骺软骨盘
增殖层 肥大层 退化层
13
骨膜下成骨
14
临床表现与分期
早期：
补充VitD（冬季，未采用配方奶粉喂养者） 生后2周-2岁 足月儿 400IU/日 早产儿 800IU/日 3月后改为400IU/日
24
VitD制剂
儿童鱼肝油 VitD 3000IU ，VitA 9000IU/g （ 1:3） 4滴≈VitD 300IU ，VitA 900IU /日
《儿科学》维生素D缺乏性佝偻病 ppt课件
维生素D的生理功能
维生素D
调节免疫功能 调节钙磷代谢
调节细胞 促进骨骼生长 生长分化
维生素D的生理功能
调节钙磷代谢
促进肠内钙磷吸收，增加肾小管对钙、磷重吸收
促进骨骼生长
促进骨的钙化，利于骨的矿化，还可促进骨盐沉积。 维生素D对成骨和破骨细胞均有促进分化和增殖效应。
维生素D的生理功能
对细胞生长分化的调节
美国（AAP） 波兰
美国（DRI） 美国（ES） 法国
孕妇保持25-(OH)D水平>80nmol/L 保持25-(OH)D水平>75nmol/L
孕妇：EAR 400IU/d，RDA 600IU/d； 乳母：EAR 400IU/d，RDA 600IU/d 孕妇：≥600IU/d 乳母：≥600IU/d 孕妇：孕7月时，1次给予180000或 100000IU 乳母：1000-2000IU/d
治
维生素D制剂
疗
口服法：2000—4000IU/天口服，持续1个月后改为 预防量（400IU/天）
突击疗法：可一次性肌内注射维生素D3，3个月后改
为预防量，治疗一月后复查，如临床表现、血生化、
X线检查结果均无好转征象，应考虑其他疾病，注意 鉴别诊断。
治
疗
对已有严重骨骼畸形的后遗症期患儿应 加强体格锻炼，可采用主动或被动运动方法 进行矫正等。
维生素D缺乏性佝偻病
（Rickets of Vitamin D Deficiency）
背
养必需物质
景
维生素D是维持生命和保持健康必不可少的营
功能多样
存在的问题多 认识误区 维生素D的推荐摄入、营养状况 相关疾病的诊断标准
《vitD缺乏性佝偻病》PPT课件
佝偻病
肠道钙磷吸收 减少
血钙降 低 甲状旁腺代 偿
旧功骨能钙反增应增 加强 血钙床表现
（一）活动早期 （初期)
主要表现为神经精神症状： 易激惹、烦躁、夜惊、
夜啼、多汗、枕秃。
枕
（二）活动期
1、神经精神症状
2、骨骼的改变
（1）头部：
A、颅骨软化：多发生于
3---6个月小儿。
2.有感染的危险 与免疫功能低下有关。 3.知识缺乏 患儿家长缺乏佝偻病的预防及护理知识。
十一、护理措施
1. 户外活动 2. 补充维生素D 3. 预防骨骼畸形及骨折 4 .加强体格锻炼 5. 预防感染 6. 健康教育
概述
定义：是由于维D缺乏，甲状旁腺又不能代偿，使
血钙降低，而出现神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥和 手足搐搦等症状。婴幼儿多见。
2、动物食物提供的VitD3 阳 光
3、植物提供的麦角固醇（VitD2原）
VitD3 25-羟化酶
VitD
2
肝
25-（O H）D
3
1，25--（O H）2 D3 （有生物活性）
1 --- 羟 化酶
肾
三、1，25 -（OH）2 D 3 的生理 1、促进钙、磷
在肠内的吸收。 2、促进肾小管对钙
磷的重吸收。 3、促进旧骨脱钙。
病例
5个月婴儿平素多汗，易惊，体查发 现前囟未闭，枕秃，血清钙稍低，血清磷 低。考虑为
1岁10个月小儿，反应灵敏，多汗， 易惊，烦躁 ，前囟未闭，鸡胸，X型腿， 最可能的诊断是
VitD缺乏性佝偻病
学习目标
1.了解VitD的来源及代谢。 2.了解1、25—(oH)2D3的生理作用。 3.掌握VitD缺乏性佝偻病的定义。 4.掌握VitD缺乏性佝偻病的病因并推出其预防 措施。 5.掌握VitD缺乏性佝偻病的临床表现、护理。
维生素D缺乏性佝偻病ppt课件
.促进成骨细胞骨盐沉积→形成新骨
.
甲状旁腺素（PTH）与降钙素（CT）在 Ca、P代谢中的作用
PTH的作用
CT作用
促进对Ca、P的吸收， 抑制对Ca、P的吸收 但不如VitD的作用强。
.促进肾小管对Ca的重吸收 .抑制肾小管对P的重吸收 .使1，25（OH）2D3生成增
多（作用于1-羟化酶）
抑制对Ca、P的吸收
其它 免疫功能低下易 合并感染及贫血
.
• “手镯”“足镯”征
.
“O”形或“X”腿
.
脊柱侧弯
蛙腹
.
血生化改变：明显 Ca：稍下降 血P：明显下降 Ca×P：<30 AKP：明显上升 25（OH）D3 、 1，25（OH)2D3
X线改变：[长骨] 干骺端钙化带消失，呈毛刷样、杯口样改变
骨骺软骨明显增宽 >2mm
重吸收 钙、磷下降
溶骨作用 下降
血钙下降
血磷下降
.
接上
血钙下降
血磷下降
反应低下
PTH不增高
PT 反应正常
加尿
磷
PTH增高 排
出
增
血钙进一步下降
血钙正常 血磷明 或稍低 显下降
接下来会怎样？
.
接 上
搦佝 症偻
病 性 手 足 搐
血钙正常 或稍低
血磷明显降低
钙磷乘积<40 骨骼生成障碍
碍代肌 谢糖 障原
的主要来源。
动物性食物：
外源性VitD 植物性食物： 酵
母
.
维生素D3的代谢
食物中摄取 维生素D3
皮肤紫外线照射
25-羟化酶
25-(OH)D3
1
-
羟 化
.
甲状旁腺素（PTH）与降钙素（CT）在 Ca、P代谢中的作用
PTH的作用
CT作用
促进对Ca、P的吸收， 抑制对Ca、P的吸收 但不如VitD的作用强。
.促进肾小管对Ca的重吸收 .抑制肾小管对P的重吸收 .使1，25（OH）2D3生成增
多（作用于1-羟化酶）
抑制对Ca、P的吸收
其它 免疫功能低下易 合并感染及贫血
.
• “手镯”“足镯”征
.
“O”形或“X”腿
.
脊柱侧弯
蛙腹
.
血生化改变：明显 Ca：稍下降 血P：明显下降 Ca×P：<30 AKP：明显上升 25（OH）D3 、 1，25（OH)2D3
X线改变：[长骨] 干骺端钙化带消失，呈毛刷样、杯口样改变
骨骺软骨明显增宽 >2mm
重吸收 钙、磷下降
溶骨作用 下降
血钙下降
血磷下降
.
接上
血钙下降
血磷下降
反应低下
PTH不增高
PT 反应正常
加尿
磷
PTH增高 排
出
增
血钙进一步下降
血钙正常 血磷明 或稍低 显下降
接下来会怎样？
.
接 上
搦佝 症偻
病 性 手 足 搐
血钙正常 或稍低
血磷明显降低
钙磷乘积<40 骨骼生成障碍
碍代肌 谢糖 障原
的主要来源。
动物性食物：
外源性VitD 植物性食物： 酵
母
.
维生素D3的代谢
食物中摄取 维生素D3
皮肤紫外线照射
25-羟化酶
25-(OH)D3
1
-
羟 化
维生素D缺乏性佝偻病PPT课件
75cm
50c m
2岁
85cm
9
病因
食物中钙磷比例不当
收率
钙磷比例
calcium : phosphate absorption
母乳
2：1
高
牛乳 1.2 ： 1
低
钙吸
10
病因
疾病影响
胃
肠 疾
影响维生素D吸收
病
肝
肾 疾
维生素D羟化障碍
病
部
干扰维生素D的代谢
分
药物
11
病因 Etiology
日光照射不足
食物摄入不足
内源性Vit D3
外源性Vit D3
食物中钙磷含量过 低或比例不当
疾病及药物影 响
维生素D需要量增加
*多见于2岁以下幼儿
12
佝偻病的发病机制
骨样组织 钙化障碍
维生素D缺乏
肠钙磷吸收减少 血钙
甲状旁腺代偿
尿磷排出
增加
不足
旧骨脱钙 骨钙不能游离
骨样组织堆积
血磷
血钙正常或 血钙
佝偻病
钙磷乘积<40
秃”。
15
（一）初期：（生后6个月以内发病）
2、血钙正常或稍低，血磷下降，碱性磷酸 酶↑，钙磷乘积稍低(30-40)；血清25（OH）D3和1-25（OH）2D3↓。
3、骨骼X线：无明显变化或骨钙化线模糊， 骨质轻度稀疏。
16
（二）激期：
骨骼改变为主,其次肌肉松驰及神经精神症状。
1、骨骼改变： （自上而下） （1）头部： 颅骨软化（3~6个月）； 方颅（5~9个月）； 出牙延迟或顺序颠倒； 囟门晚闭或前囟过大。
肋骨串珠
维生素D缺乏性佝偻病 ppt课件
12
维生素D缺乏性佝偻病
肋膈沟
维生素D缺乏性佝偻病 ppt课件
13
维生素D缺乏性佝偻病
鸡胸
漏斗胸 维生素D缺乏性佝偻病 ppt课件
14
维生素D缺乏性佝偻病
（3）四肢畸形（多见于6个月以上小儿）
A、腕踝畸形：腕：手镯征 踝：脚镯征 B、下肢畸形：“X”形腿“O”形腿
（4）其他
A、脊柱：后突或侧弯 B、骨盆：三角骨盆或扁平骨盆
1.维生素D缺乏性佝偻病主要见于
A.1岁以内的婴儿 B.2岁以下的婴幼儿
C.3岁以下的幼儿 D.5岁以下的患儿
E.12岁以下的患儿
2.体内维生素D的主要来源为
A.皮肤内7-脱氢胆固醇 B.维生素D制剂
C.植物性食物中的麦角固醇 D.动物性食物中的胆钙化醇 E.母乳中的维生素D
3.维生素D缺乏性佝偻病的原因不包括
多汗、枕秃 张力低
力恢复，骨骼
异常渐趋恢复
血清钙 短暂降低后正常 稍降低
正常
血清磷 正常或降低
降低
较快恢复
ALP
增高
更高
缓慢恢复正常
骨骼X线
变化少
有变化
有变化
无明显症状， 仅遗留不同程 度骨骼畸形
正常 正常 正常 正常
维生素D缺乏性佝偻病 ppt课件
23
维生素D缺乏性佝偻病
• 治疗与预防
• （一）孕母多食含VitD丰富的食物，多晒 太阳。
• （二）小儿多晒太阳。 • （三）按时添加含VitD丰富的辅食。
维生素D缺乏性佝偻病 ppt课件
24
维生素D缺乏性佝偻病
• VitD疗法
口服法: VitD 2000-4000IU/d, 1个月后改维持量400IU/d
VitD缺乏性佝偻病(共55张)
25-OHD
Ca P
第8页，共55页。
24,25 (OH)2D
VitD营养(yíngyǎng)的评价
血 清 25-OHD
浓度较稳定，可反 映体内维生素D营
养状况
正常含量
25-OHD
1, 25-(OH)2D
11ng/ml~60ng/ml 25~49pg/ml
第9页，共55页。
VitD的调节
(tiáojié)
手足搐搦
（Tetany）
第14页，共55页。
骨骺
骨松质
骨皮质
骨膜(gǔmó)
骺板
第15页，共55页。
皮质
成骨细胞 基质(jī zhì)
第16页，共55页。
正
增殖层
常
骨
肥大层
干
骺
退化层
端
生
长
板
模
式
图
第17页，共55页。
长骨干(gǔgàn)骺端病理改变
钙化 骨小梁
类骨质
正常
第18页，共55页。
VitD缺乏
头大:遗传性，头围生长速度(sùdù)正常
第41页，共55页。
下肢(xiàzhī)生理性弯曲：
正常下肢发育过程
第42页，共55页。
牙萌出延迟(yánchí)：正常，遗传性。
前囟闭合延迟：正常，遗传性。
第43页，共55页。
治疗：
目的在于活动期，防止骨骼畸形。
一般治疗(zhìliáo)：
VitD制剂：以口服治疗为主。 钙补充：食物、Ca制剂。
第48页，共55页。
发病 机 (fā bìng) 理
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
VitD缺乏性佝偻病PPT
1、是否有佝偻病？ 2、如有，属于哪个期？ 3、是否需要治疗？
九、诊 断 (重 点)
病史：日照不足或维生素D摄入不足 ，需要增加，吸收障碍 临床症状和体征：要注意早期症状，骨骼改变
血生化: 早期血钙可正常，25-(OH)D3是早期可靠的诊断指标 <50nmol/L，(12.5-37.5) nmol/L为中度；骨碱酶辅助诊断；
肋骨串珠
鸡胸
漏斗胸
Rachitic rosary pigeon breast deformity Funnel breast
临 床 表 现（激期：骨骼改变）
郝氏沟
蛙状腹
Harrison groove
Frog belly
临床表现（激期：骨骼改变）
脊柱：侧突、后突
临床表现（激期：骨骼改变）
“O”型 腿
主要见于2岁以内的婴幼儿； 主要特点：正在生长的长骨骨骺端生长板和骨基质矿化
不全，软骨不能正常(歪)钙化而致骨骼病变，表现为生 长板变宽、长骨远端周长增大，在腕、踝部扩大、软骨 关节处串珠性隆起，软化的骨干受重力及肌肉的牵拉出 现畸形。
发病情况
流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度 年 龄: 婴幼儿是高危人群 地 区：北方患病率高于南方 季 节: 冬春高于夏秋
治疗（矫形治疗）(orthopedics)
对已有严重骨骼畸形的后遗症期患儿应加强体格锻炼，采 用主动或被动运动的方法矫正。 严重骨骼畸形可考虑外科 手术矫治。
十二、预 防(Prevention)（重点）
加强户外活动，多晒太阳，增强小儿体质。并积极预防慢性病； 提倡母乳喂养，及时增添辅食。多食含维生素D及钙磷较丰富的食物 ； 早产、低出生体重、双胎儿生后1周补充维生素每天D800IU，3月后
九、诊 断 (重 点)
病史：日照不足或维生素D摄入不足 ，需要增加，吸收障碍 临床症状和体征：要注意早期症状，骨骼改变
血生化: 早期血钙可正常，25-(OH)D3是早期可靠的诊断指标 <50nmol/L，(12.5-37.5) nmol/L为中度；骨碱酶辅助诊断；
肋骨串珠
鸡胸
漏斗胸
Rachitic rosary pigeon breast deformity Funnel breast
临 床 表 现（激期：骨骼改变）
郝氏沟
蛙状腹
Harrison groove
Frog belly
临床表现（激期：骨骼改变）
脊柱：侧突、后突
临床表现（激期：骨骼改变）
“O”型 腿
主要见于2岁以内的婴幼儿； 主要特点：正在生长的长骨骨骺端生长板和骨基质矿化
不全，软骨不能正常(歪)钙化而致骨骼病变，表现为生 长板变宽、长骨远端周长增大，在腕、踝部扩大、软骨 关节处串珠性隆起，软化的骨干受重力及肌肉的牵拉出 现畸形。
发病情况
流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度 年 龄: 婴幼儿是高危人群 地 区：北方患病率高于南方 季 节: 冬春高于夏秋
治疗（矫形治疗）(orthopedics)
对已有严重骨骼畸形的后遗症期患儿应加强体格锻炼，采 用主动或被动运动的方法矫正。 严重骨骼畸形可考虑外科 手术矫治。
十二、预 防(Prevention)（重点）
加强户外活动，多晒太阳，增强小儿体质。并积极预防慢性病； 提倡母乳喂养，及时增添辅食。多食含维生素D及钙磷较丰富的食物 ； 早产、低出生体重、双胎儿生后1周补充维生素每天D800IU，3月后
相关主题