儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议.

儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议(2008年

《中华儿科杂志》编辑委员会、中华医学会儿科学分会儿童保健学组、全国佝偻病防治科研协作组

维生素D(Vitamin D,VitD有广泛的生理作用,维持人体组织细胞正常生长发育。VitD不直接作用于靶器官,通过与VitD受体结合发挥作用,故为类固醇激素。VitD 受体在全身许多组织细胞表达。

VitD缺乏性佝偻病(ricket,vitamin D deficiency(简称佝偻病为缺乏VitD引起体内钙磷代谢异常,导致生长期的骨组织矿化不全,产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病。佝偻病多见于婴幼儿,不仅影响儿童正常生长发育,也与VitD缺乏相关的疾病有关,是我国儿科重点防治的四病之一。全国佝偻病防治科研协作组在卫生部领导下1986年制定了“婴幼儿佝偻病早防治方案”,规范了佝偻病防治工作;随着现代医学的发展,为了更好地开展本病防治工作,“中华儿科杂志”编辑委员会联合中华医学会儿科学分会儿童保健学组、全国佝偻病防治科研协作组提出本防治建议。鉴于佝偻病多见于3岁以内的婴幼儿,本建议主要针对婴幼儿佝偻病。

一、预防

佝偻病的发生与不良的生活方式密切相关。佝偻病完全可以通过采取科学育儿的综合防治措施预防和控制。佝偻病的预防应从围生期开始,以1岁以内婴儿为重点对象、并应系统管理到3岁。即作到“抓早、抓小、抓彻底”。

(一综合防治措施

特别强调父母及看护人参与的重要性。利用各种宣传形式,向群众广泛宣传科学育儿和佝偻病防治卫生知识,克服不良育儿习惯,指导家长参与自我保健。

(二系统管理

通过妇幼保健网对孕妇、新生儿、婴幼儿开展保健管理,定期随访并按计划进行佝偻病防治监测。

(三加强护理

指导家长做好儿童生活和卫生护理,定期进行预防接种,积极预防上呼吸道感染、肺炎、腹泻、贫血等急慢性疾病。合理喂养、平衡膳食、改变偏食等不良习惯对于预防佝偻病非常重要。

(四母亲孕期预防

孕妇应经常户外活动,进食富含钙、磷的食物。妊娠后期为秋冬季的妇女宜适当补充VitD 400~1000 U/d(10~25μg/d。如有条件,孕妇在妊娠后3个月应监测血25-(OHD浓度,如存在明显VitD缺乏,应补充VitD,维持25-(OHD水平达正常范围。使用VitAD制剂应避免VitA中毒,VitA摄入<1万U/d。

(四婴幼儿预防

1.户外活动:指导家长携带婴儿尽早户外活动,逐渐达1~2 h/d,尽量暴露婴儿身体部位如头面部、手足等。

2.VitD补充:婴儿(包括纯人乳喂养儿生后2周摄入VitD 400 U/d(10 μg/d至2岁。VitD 补充量应包括食物、日光照射、VitD制剂、VitD强化食品中的VitD含量。如婴儿每日摄入500 ml配方奶,可摄取VitD约200 U(5 μg,加之适当的户外活动(尤其是夏季户外活动较多时,可不必另外补充VitD制剂。

3.高危人群补充:早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充VitD 800~1000 U/d(20~25μg/d, 3个月后改为400 U/d(10 μg/d。

二、诊断

(一VitD缺乏的高危因素

1.胎儿期贮存不足:胎儿通过胎盘从母体获得VitD贮存于体内,满足生后一段时间需要,母孕期VitD缺乏的婴儿、早产或双胎婴儿生后早期体内VitD不足。

2.缺少日光照射:日光紫外线不能通过普通玻璃,婴幼儿室外活动少,VitD生成不足;高层建筑物阻挡日光照射,大气污染(如烟雾、尘埃可吸收部分紫外线;冬季日光照射减少,影响皮肤合成VitD。

3.摄入不足:天然食物VitD含量少,如乳类(包括人乳及牛、羊乳等、禽蛋黄、肉类等含量较少,谷类、蔬菜、水果几乎不含VitD。

(二临床表现

佝偻病临床表现有非特异性症状、骨骼特征性改变和其他系统改变。

佝偻病依病变程度分为早期、活动期、恢复期和后遗症期。

1.早期:多见于6个月内9特别是3个月以内婴儿。可有多汗、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。此期常无骨骼病变。血钙、血磷正常或稍低,碱性磷酸酶(AKP正常或稍高,血25-(OHD降低, 1,25-(OH2D正常或稍高。骨X线片长骨干骺端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。

2.活动期:骨骼体征:<6个月婴儿,可见颅骨软化体征(乒乓感;>6个月婴儿,可见方颅、手(足镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O型腿、X形腿等体征。血钙正常低值或降低,血磷明显下降,血AKP增高。血25-(OHD、1,25-(OH2D显著降低。骨X线片长骨干骺端临时钙化带消失,干骺端增宽,呈毛刷状或杯口状,骨骺软骨盘加宽>2 mm。

3.恢复期:早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失,体征逐渐减轻或恢复。血钙、血磷、AKP、25-(OHD、1,25-(OH2D逐渐恢复正常。骨X线片长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加,骨骺软骨盘<2 mm。

4.后遗症期:多见于3岁以后的儿童,因婴幼儿期严重佝偻病,残留不同程度的骨骼畸形。无任何临床症状,骨X线及血生化检查正常。

VitD缺乏除骨骼病变外,还可影响其他组织器官,使运动发育延迟,如肌肉松驰、肌力(肌张力降低;免疫功能下降反复感染。儿童VitD缺乏可能与成人期慢性疾病有关,如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。

VitD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断,确诊需血生化、骨X线摄片。血清25-(OHD是VitD 营养状况的最佳指标,应逐步开展。

(三鉴别诊断

VitD缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病(如肾性骨营养障碍、肾小管性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范可尼综合征,内分泌、骨代谢性疾病(如甲状腺功能减低、软骨发育不全、粘多糖病等鉴别。

儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫痫药物可影响VitD在体内的吸收、代谢、羟化,导致继发性VitD缺乏,亦需鉴别。

三、治疗

(一VitD治疗

治疗目的为防止骨骼畸形,治疗原则以口服为主。VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次、途径(口服或肌注应根据患儿具体情况而定,强调个体化给药。

剂量为2000~4000 U/d(50~100 μg/d时,1个月后改为400 U/d(10 μg/d。

口服困难或腹泻等影响吸收时,可采用大剂量突击疗法,VitD 15~30万

U(3.75~7.5 mg/次,肌注,1~3个月后再以VitD 400 U/d(10 μg/d维持。用药1个月后应随访,如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断,同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。

(二其他治疗