百草枯急性中毒肺损伤机制及治疗进展

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百草枯急性中毒肺损伤机制及治疗进展

百草枯急性中毒肺损伤机制及治疗进展【摘要】百草枯是目前世界范围内广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，但各种误服和自服可造成大量中毒死亡。

百草枯主要在肺内聚集导致急性肺损伤，最终患者因多器官功能障碍综合征（MODS）及肺纤维化所致的低氧血症死亡。

其机制不明，目前临床无特效治疗方案。

【关键词】百草枯；急性中毒；肺损伤百草枯(paraquat,PQ)又名“对草快”，“克无踪”于1962年首次生产、使用，是目前世界范围内广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，对人畜有较强的毒性。

摄入PQ后，很快被I、Ⅱ型肺泡上皮细胞主动摄取，使肺中的PQ浓度相对其他器官高10～90倍。

最终使肺组织胶原沉积、纤维细胞增生、导致不可逆的肺纤维化。

1 肺损伤机制PQ急性中毒肺损伤的机制复杂，目前认为主要有炎症反应、氧化损伤、基因异常表达等有关。

1.1 炎症反应PQ急性中毒有大量的炎症递质和细胞因子参与组织器官的损害和最终的纤维化。

彭晓东等［1］研究显示，急性PQ中毒后MODS患者血清肿瘤坏死因子TNFα及白介素IL10在24 h内明显高于正常水平；PQ肺损伤所致的炎性反应特征主要为多形核白细胞浸润，并随中毒剂量加大，浸润程度加重。

炎症递质、趋化因子等使中性粒细胞、单核巨噬细胞等炎性细胞在肺内浸润、聚集、活化，这些细胞进一步释放氧自由基、蛋白水解酶等加重肺损伤。

1.2 氧化损伤超氧阴离子在PQ急性中毒的发病机制中占有重要地位。

含有高浓度超氧化物歧化酶的细菌或其他生物有机体可抵御PQ中毒，因为超氧化物歧化酶可消除超氧阴离子毒性。

PQ进入人体内经过NADPH辅助的单电子还原为自由基，然后再与分子氧反应形成联合吡啶阳离子和超氧阴离子，后者在超过氧化物歧化酶作用下歧化形成过氧化氢。

过氧化氢在Fe存在下形成毒性更高的自由基如羟自由基，从而诱导脂质过氧化反应。

1.3 基因异常表达实验发现，PQ急性中毒后大鼠肺NFκB表达增多。

NFκB 通过调控肿瘤坏死因子和白介素等炎症因子的产生，又受其影响形成“级联放大效应”，加速炎症的形成。

百草枯中毒致急性肺损伤的机制及其治疗进展

在患者肺组织中，百草枯的积聚依赖于肺泡Ｉ、 Ⅱ 型细疗效并无太大改善。
免疫激活等因素。１．１肺组织内积聚胞和气管ｃｌａｒａ细胞中聚胺类物质摄取系统的运作。当聚胺类物质再次经过肺组织摄取时，与之结构相似的百草枯也同样被肺部组织所吸收，导致 Ⅱ型细胞具有较大的内外浓度差异。此种情况下，百草枯中低浓度部分在能量依赖效应以及来自聚胺类物质摄取系统所产生的持续性效果下大量积聚在细胞内；与此同时，百草枯中高浓度成分仍然具备侵入细胞的能力。
ｍｇ／（ｋｇ・ｄ）、１ｇ／ｄ，治疗结束后给予地塞米松，２０ｍｇ／ｄ，患者
就百草枯中毒者急性肺损伤而言，临床目前对于其病理机制
仍存在较多争议而尚未达成共识，其观点主要包括肺组织内部百血氧分压超过８０ｍｍＨｇ则停用地塞米松；血氧分压低于６０ｍｍ草枯药效成分积聚并合成氧类物质引发氧化损伤、炎性递质以及Ｈｇ者仍然重复冲击治疗，结果表明，与对照组相比，重度百草枯
中毒者死亡率大幅降低。但同样有研究表明，相比于阻止肺纤维化、氧自由基清除以及促进排泄等传统治疗方案，免疫抑制剂

急性百草枯中毒的诊断及治疗方法

急性百草枯中毒的诊断及治疗方法急性百草枯中毒的诊断及治疗方法Hyo-wook Gil,Jung-Rak Hong, Si-Hyong Jang, and Sae-Yong HongJ Korean Med Sci 2014; 29: 1441-1449百草枯虽然严重危害着人类的健康，但仍是全球普遍应用的一种除草剂。

我们的临床数据表明，主要的预后影响因素为尿液亚硫酸盐测试转阴所需的时间。

摄入百草枯7天后，肺部高分辨率计算机断层扫描成像显示毛玻璃影分布小于肺总容积的20%时，患者的生存率为100%。

急性肾损伤的发生率大概为50%。

摄入毒物平均5天后血肌酐水平达到峰值，通常3周内可恢复至正常水平。

在特定的时间范围内，我们得到，最高浓度百草枯的幸存者和最低浓度百草枯的非幸存者之间存在一定的联系。

在设定的时间内，可以得到两条曲线，幸存者百草枯最高浓度曲线和致死者最低浓度曲线，所以可以认为在这两条浓度曲线范围内的中毒患者是可以治愈的。

推荐以下治疗方法，可以保护肾功能：1）体外消除，清除毒物；2）静脉注射抗氧化剂；3）补液利尿；4）应用细胞毒药物。

总之，此综述提供了急性百草枯中毒诊断程序及治疗方法的通用概述，而我们专注于临床经验。

关键字：百草枯；活性氧；抗氧化剂；血液灌流摘要尽管自2007年欧盟已对不符合健康标准的百草枯（1，1—二甲基—4，4-联吡啶二氯化合物；PQ）发出禁令，但其仍是世界范围内广泛应用的一种除草剂。

PQ中毒是一种严重的公共卫生问题，据估计在一些亚洲国家每年有2000例因误服毒物中毒，相关的死亡率为60-70%。

在发展中国家，PQ因其广泛应用、低中毒剂量和相对低的成本，PQ成为广泛使用的一种自杀药物。

在过去40年研究了几种改变PQ毒力的方法，但迄今为止都没有被证明是有效的。

因此，PQ中毒的临床结果通常由接触毒物的程度来决定的。

在韩国故意服用农药是一种常见的自杀方式。

在过去30年其农药中毒研究所经历了10000多例急性PQ中毒事件。

急性百草枯中毒致肺损伤的发病机制及治疗

急性百草枯中毒致肺损伤的发病机制及治疗目的：探讨急性百草枯中毒致肺损伤的机制及其治疗方式。

方法：选取我院50例百草枯中毒致肺损伤患者，给予胸片、CT等检查，给予清除毒物、血液净化、药物治疗等综合治疗。

通过资料分析，总结发病机制及治疗方法。

结果：肺间质病变、毛玻璃样变见于绝大多数患者，发生率均远远高于其他病变（P＜0.05）。

纵隔病变、心包病变等少见。

治疗后，存活患者动脉血氧分压（PaO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）均显著提高（P＜0.05）；PaO2达90%以上，PaO2/FiO2达400以上，二氧化碳分压（PaCO2）显著减低（P＜0.05）。

50例患者中存活29例，死亡率为42%。

结论：百草枯中毒致肺损伤机制较为复杂，综合疗法治疗百草枯中毒肺损伤效果确切，降低了死亡率。

[Abstract] Objective: To investigate the pathogenesis and therapies of lung injury caused by acute Paraquat poisoning. Methods: 50 patients with acute Paraquat poisoning of our hospital were examined with chest radiograph and CT, and treated comprehensively including poison elimination, blood purification and pharmacotherapy. Then the pathogenesis and therapies were concluded through analyzing the data acquired. Results: The interstitial lung disease and ground-glass attenuation were discovered from most of the patients and the incidence was far higher than the other pathologic changes (P＜0.05), while the mediastinal pathologic change and pericardial pathologic change occurred rarely. After the treatment, the arterial oxygen tension (PaO2), oxygenation index (PaO2/FiO2) of the survival patients were increased dramatically (P＜0.05); PaO2 took over 90% and PaO2/FiO2 over 400, PaCO2 was decreased dramatically (P＜0.05). The death rate out of 50 patients was 42%. Conclusion: The pathogenesis of lung injury caused by acute Paraquat poisoning is quite complicated. Adopting comprehensive therapy on this injury has a good curative effect with improving the patients’respiratory function and decreasing the mortality.[Key words] Paraquat; Lung injury; Pathogenesis; Treatment急性百草枯（Paraquat，PQ）為高效有机杂环类接触性脱叶剂和除草剂，但对人畜有极强的毒性，可造成以肺为主的多种脏器严重损伤，致死率极高[1]。

百草枯中毒的毒理机制及治疗进展

的急性百草枯中毒诊疗方案或指南。现就百草枯
中毒的毒理机制、治疗方法的研究进展作以综述。
１百草枯的体内代谢特点
１．１吸收
百草枯中毒途径主要为口服，在胃肠刷
内包括烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸（ＮＡＤＰＨ）及细胞色素Ｐ４５０还原酶在内的多种酶，导致超氧阴离子和过氧化氢水平升高，并通过歧化过氧化氢生成羟自由基，诱导脂质过氧化反应等一系列连锁反应，引起细胞膜结构和功能改变。
化的患者，肺移植为理论上惟一可行的方案。关键词：百草枯；中毒机制；治疗进展
ｄＯｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００２－２６６Ｘ．２０１５．０２．０４０
中图分类号：１１５９５
２．３ＤＮＡ及线粒体损伤导致细胞凋亡
百草枯一
排出Ｊ，肾脏排出百草枯的效率较低，除肾小球滤过和。肾小管主动分泌外，近曲小管可对百草枯重吸收。早期治疗方案中补液、利尿可降低原尿中百草枯浓度，减少重吸收。肾功能与血中百草枯浓度密
少量百草枯，提示可能存在肝肠循环，但在百草枯排
泄中起的作用有限Ｊ。２百草枯中毒的毒理机制
剂，对人畜具有强毒性，可经皮肤、呼吸道和消化道进人人体，引起多系统毒性反应＿２Ｊ。百草枯目前尚无特异性解药，仍采取洗胃、导泻、灌肠、补液、利尿、纠正水电解质紊乱等对症处理方法，国内外均无统

百草枯中毒机制与临床治疗的研究进展

百草枯中毒机制与临床治疗的研究进展薛维亮。

胡峰．杜莉百草枯(，)又称对草快、克芜踪。

化学名为1，1一二甲基-4，4一联吡啶阳离子盐，于1962年首次生产、使用。

是日前世界范围内广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂。

对人畜有较强毒性，病死率报道不一，大约为50％一80％，但总的来说．急性中毒病死率很高[1]。

治疗难度大，预后极差，预后与中毒时间及服药剂量直接相关。

目前缺乏特效解毒剂，以及有效降低毒物毒性的治疗手段。

对于中毒的治疗尚处于探索阶段，现就近年国内外的中毒机制及治疗进展作一综述。

l 百草枯的理化性质及体内代谢纯品为白色结晶，分子式为14N2-2C1，以阳离子形式存在，易溶于水，微溶于洒精，熔点为175—180℃，沸点为300 。

在酸性及中性溶液中稳定，可被碱水解，和土壤接触后能快速分解，极少残留。

可经皮肤、呼吸道、消化道进人体内，在局部有明显的刺激、腐蚀作用。

口服吸收率为5％一15％，吸收后几乎不与血浆蛋白结合．2 h后血药浓度达峰值．15—20h后血浆浓度缓慢下降。

以原型从肾脏排出。

进人体内的百草枯被肺部细胞所摄取并于肺部蓄积．其浓度可为血液浓度的1090倍。

成人121服半数致死量(0)约50 ，，通常儿童服20％百草枯4．5 ，成人服20％百草枯一20即可致死。

2百草枯的中毒机制百草枯中毒机制尚不完全清楚。

大致有以下几种学说。

2氧自由基产生学说目前认为，可以选择性地在肺内聚集，是由于肺内存在着胺类物质转运系统，而和二胺、多胺及二硫胱胺具有结构上的相似性，可与胺类物质竞争．通过肺泡Ⅱ型细胞的能量依赖性多胺摄取途径而积聚在肺内。

经过氧化还原途径导致有毒的活性氧剧增。

和还原型尼克酸胺腺嘌呤二核苷酸磷酸()及其它还原物质消耗。

进人人体内经过辅助的单电子还原为自由基，然后再与分子氧反应形成联成毗啶阳离子和超氧阴离子，后者在超过氧化物歧化酶作用下歧化形成过氧化氢．过氧化氢在存在下形成毒性更高的自由基如羟自由基．从而诱导脂质过氧化反应，直接损害主要细胞成分。

治疗进展论文：急性百草枯中毒肺损伤机制及治疗进展

治疗进展论文：急性百草枯中毒肺损伤机制及治疗进展【关键词】百草枯(paraquat，pq) 肺损伤肺纤维化治疗百草枯(paraquat，pq)，又名对草快、克芜踪，其化学名：1,1’-二甲基-4,4-联吡啶二氯化物，属有机杂环类触杀、灭生型高毒除草剂，口服致死量20mg/kg，且无特效解毒剂，目前临床治疗效果甚差，其中多脏器功能衰竭和肺纤维化是导致患者死亡的主要原因。

积极探索pq中毒后肺损伤机制，并寻求有效的治疗手段已成为救治pq中毒的研究热点。

本文就近年来pq中毒肺损伤机制和治疗进展综述如下：1 pq中毒的肺损伤机制口服是pq中毒的主要途径，约0.5小时～4小时达血浆峰浓度。

pq在体内分布迅速而且广泛，由于其与多胺结构相似，故能被肺泡ⅱ型细胞主动摄取，肺内浓度可高出血浆10～90倍[1]，故肺损害最为严重。

其肺损伤机制尚未完全清楚，其学说主要集中于以下几个方面：1.1 氧自由基损伤与钙稳态失衡pq 聚集在肺组织后，经nadph辅助的单电子还原为自由基，再与氧反应形成联吡啶阳离子和超氧阴离子(o2-)，后者在超氧化物歧化酶(sod)作用下形成过氧化氢(h2o2)，h2o2易透过细胞膜，在由铁催化的haber-weiss反应中，可迅速形成oh-，引起脂质过氧化等一系列链锁反应，生成更多的自由基，同时pq+与h2o2，在铁存在的情况下也能产生oh-，使体内nadph及其它还原当量耗尽，阻断机体的氧化-还原反应，直接损害肺泡上皮、血管内皮、线粒体、dna等，导致一系列病理变化。

胞内钙稳态失衡与以下因素有关：(1)大量的氧自由基引发细胞膜的脂质过氧化，使细胞膜受损，钙通道开放，细胞外ca2+顺浓度梯度大量内流；(2)细胞膜上na+-k+-atp酶失活，使细胞内na+升高，na+-ca2+交换增强；(3)线粒体膜流动性降低导致氧化磷酸化受损，atp生成障碍，使胞膜和肌浆网膜钙泵功能障碍，不能排出和摄取胞浆中过多的ca2+。

百草枯中毒机制及临床治疗进展

百草枯中毒机制及临床治疗进展(石河子大学医学院一附院新疆石河子832000)【摘要】百草枯是毒性很强的除草剂之一,其中毒的报道屡见不鲜, 但白草枯中毒的治疗目前仍处于探索阶段，现有的治疗方法包括洗胃、导泻、血液透析、血液灌流、大剂量激素及中药治疗等维持呼吸、循环功能。

现将pq中毒机制以及相关治疗进展综述如下。

为临床救治百草枯中毒提供依据。

【关键词】白草枯;中毒;机制;治疗【中国分类号】r595;【文献标识码】a【文章编号】1004-5511（2012）04-0091-02 百草枯（paraquat，pq）又名对草快、克无踪、泊拉夸特、克灭踪等，是有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，随着其广泛使用，引起大量中毒事件的发生，普遍认为百草枯对肺组织的损害一旦启动，逆转几无可能，死亡几乎不可避免。

由于百草枯的血浆致死浓度很低，目前尚无特效解毒药，中毒后病死率高，国外报道病死率为40%～50%之间，而国内高达85%～95%，且存活者中绝大多数存在肺纤维化，预后极差［1］。

1毒物动力学pq可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，因其无挥发性，一般不易吸入中毒。

皮肤若长时间接触，或短时接触高浓度pq，特别是破损的皮肤或阴囊、会阴部被污染均可导致全身中毒。

口服中毒是中毒的主要途径，口服吸收率为5％～15％，30min～4h内达血浆浓度峰值。

在体内分布广泛，分布容积1.2～1.6 l，其中肺分布最多，肺内浓度比血浆浓度高10～90倍，5～7h达到肺内血浆浓度峰值，存留时间也较久，故肺损害最为常见。

另外，口服后15～20h血浆药物浓度缓慢下降。

pq在体内肌肉组织中存留时间较长，平均半衰期84h。

pq与血浆蛋白结合很少，且不被代谢，以原型经肾脏排出体外。

2中毒机制2.1氧自由基产生近年来研究表明，pq吸收后经复杂的生化过程产生大量的氧自由基而引起组织器官的细胞脱脂质氧化，这是多器官损伤的基础［2,3］，由于肺泡细胞对pq具有主动摄取和蓄积作用，故肺脏损害最为严重。

百草枯中毒致急性肺损伤的机制及其治疗进展

表面活性物质、持续静脉滤过以及血液灌流等治疗方法均有了
一
定进展。本文对百草枯中毒致急性肺损伤的作用机制及其主
要的治疗方法进展进行综述。
管Ｃｌａｒａ细胞中聚胺类物质摄取系统的运作。肺组织细胞再摄取聚胺类物质过程时，亦会将具有相似结构的百草枯吸收，且与聚胺类物质形成一种竞争关系，特别是在肺泡 Ⅱ型细胞吸收
ｐｅｄｉａｔｒｉｃｄｅｎｔａｌａｎｅｓｔｈｅｓｉａａｎｄｓｅｄａｔｉｏｎ：ａｒｅｖｉｅｗｏｆｄｏｓｄｅｍａｌｐｒａｃｔｉｃｅ
［７］彭军，王菲，李毅平．口腔专科医院门诊的感染管理们冲国实用护理杂志，２００９，２５（５）：８１～８２．【８】卫生部妇幼保健与社区卫生司．社区卫生工作管理制度［ＥＢ／ＯＬ］．
［９］曾桂琼．口腔医院门诊医患纠纷的成因及防范［Ｊ］．现代医院，２００７，７
百草枯中毒致急性肺损伤的机制及其治疗进展
赖伯才
（桂平市人民医院，广西桂平５３７２００）
【摘要】百草枯中毒患者往往容易引起急性肺损伤，但具
● 鲺囤
［２】邱娟，沈曙铭，禹勤．７１９例口腔门急诊医疗纠纷调查分析［Ｊ］．中华医院管理杂志，２００８，２４（１２）：８３５ — ８３８．［３】王繁可，周摇楠，朱敏为，等．４６例口腔内科医疗纠纷的原因分析田．西南国防医药，２０１１，２１（８）：９２６ — ９２７．［４１彭友俭，程祥荣，敖妮娜．６１例１：３腔正畸医疗纠纷的原因分析［Ｊ］．中

百草枯急性中毒的诊治进展

ｐｐｍ时，血液灌流的清除率是血液
透析的５—７倍；当百草枯血药浓度＜１ｐｐｍ时，血液透析的清除率几乎为零，而血液灌流能使血清中药物浓度很快降为
１
能力丧失，谷胱甘肽（ＧＳＨ）氧化一还原反应减少，细胞内ＮＡＤＰＨ明显减少，且有乌头酸酶活性的降低，细胞外过氧化氢含茸增高，乳酸脱氢酶大鼍释放，反映了细胞膜的功能受损，而乳酸脱氢酶释放可被过氧化氢酶明显抑制。这表明百草枯能通过电子传递链使毛细血管内皮细胞产生过氧化氢，并进而破坏细胞膜，高氧化反应和卣草枯导致的细胞毒性密切相关。通过，卜Ｊ检发现，百草枯中毒死亡者的肺、肾氧化固醇含量明显升高，表明百草枯对人体产生脂质过氧化毒性‘‘１。１．２炎症反应百草枯急性中毒后除了
１—２
ｖ．ｓ／ｍｌ的百草枯；放射免疫法或酶联
免疫法则可准确测得百草枯的血清药物浓度；将含ｌｍｏｌ／Ｌ氢氧化钠的１％劳氏紫溶液２ＩＩｌｌ加入ｌＯＩｒＩｌ尿标本中，如果呈蓝色表示百草枯存在，但仅能定性诊断且要求百草枯浓度在１ｐ∥“以上才敏感；核磁共振光谱分析法可快速检测尿中百草枯分子光谱，同时还能定位肾小管是否损伤‘圳。
ｍａｉｌ：１ｚｑ６４０８１５＠１６３．ｃｏｍ
ｉｖｅｉｒａ等…实验发现百草枯中毒后大鼠肺组织核因子一ＫＢ（ＮＦ—ＫＢ）表达增多；贺晓艳等¨１新近研究发现，给大鼠腹腔内注射２０ｒａｇ／ｋｓ百草枯后，肺组织和肺泡灌洗液中ＴＮＦ—ｄ、ＩＬ一１０、高迁移蛋白１（ＨＭＧＢｌ）水平较对照组明显升高，中毒后３ｄ内最显著。炎症递质、趋化因子等使中性粒细胞、单核巨噬细胞等炎性
ＮＡ，ａ一血影蛋白ｍＲＮＡ、血浆磷脂脂质转移蛋白ｍＲＮＡ等均有不同程度的表达增加…。；Ｏｇａｓａｗａｒａ¨引研究发现百草枯中毒可以引起肺内通气血流灌注比例失调，从而进一步加重低氧血症，这种通气血流灌注比例失调可能与百草枯中毒后局部释放引起血管扩张的炎症因子有关；Ｍｕｓｔａ．ｆａ等”引研究发现，百草枯中毒导致肺血管内皮细胞受损与其含有的血管紧张素转化酶活力下降有关。

百草枯中毒的损伤机制和治疗进展

量Ｅ。Ｐ中毒肺损伤还可能与联吡啶阳离子产生胞内钙稳４３Ｑ态失衡、０以及基质金属蛋白酶、性细胞、胞因子及趋化Ｎ炎细因子等有关，终导致不可逆肺间质纤维化最
２Ｐ中毒病理生理改变Ｑ
Ｐ进入机体后肺组织中浓度是其他组织１～９Ｑ０Ｏ倍，其损害程度重于其他组织。早期表现为急性肺损伤，部表现主肺要有肺纹理增多、毛玻璃样变及肺实变等；组织病理变化肺肺表现为炎症细胞浸润，织细胞水肿、组出血，至有肺泡透明膜甚形成，响气体交换。晚期表现主要为肺纤维化，分病例伴影部支气管扩张，以双肺下叶基底段多见，组织病理检查可见尤肺肺泡上皮及基膜破坏，泡 Ⅱ型细胞凋亡或死亡，问质及肺肺肺
服致死量为３～４ｍｇｋ，害浓度大于０１ｍｇｍ。由于目Ｏ０／ｇ有．／，
１３对基因表达的影响Ｓｔｍｉ［用ＤＡ芯片技术对．ａｏ等３ＮＰＱ亚急性中毒大鼠进行基因检测，现用Ｐ处理后表达的发Ｑ基因有５个神经递质受体基因、传输基因、个电压门控离４个４子通道基因、脂代谢酶基因、２个２个Ｇ蛋白参与的胞饮与胞吐基因、７个细胞因子基因、４个涉及细胞死亡与再生的ＡＰＤ核糖基化基因以及囊性纤维化跨膜传导调节因子与Ｉ型神经

百草枯中毒治疗的研究进展

百草枯中毒治疗的研究进展【关键词】百草枯;中毒;治疗1 百草枯药物特性及中毒作用机制百草枯的化学名称1，1一二甲基一4，4 联吡啶阳离子，其商品多为20%的紫蓝色溶液。

百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收。

口服是中毒的主要途径，毒物吸收后几乎不与血浆蛋白结合，约2 h其血浆浓度达到峰值，并迅速分布到肺、肾脏、肝、肌肉、甲状腺等器官组织，15～20 h后血浆浓度缓慢下降，最终以原型从肾脏排出。

百草枯进入人体后蓄积于肺组织被肺泡Ⅰ型、Ⅱ型细胞主动转运而摄取。

在细胞内活化形成过量超氧化阴离子自由基及过氧化氢。

可引起肺部病理学改变导致肺出血和不可逆性肺间质纤维化［1］。

杨明等对百草枯中毒死亡尸解发现肺部炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞增生，肺组织呈不同程度纤维化［2］。

2 百草枯中毒的临床表现2.1 一般表现口服百草枯后可致口腔、舌咽以及食管黏膜糜烂或溃疡，严重者可出现穿孔；还可有发热、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难等。

口服百草枯＜20 mg／kg，临床症状不典型或仅限于胃肠道症状，预后较好；口服百草枯20～40 mg／kg，患者多出现肾衰竭及肺纤维化，多数于2～3周后死亡；口服百草枯＞40 mg／kg，可迅速出现包括循环衰竭在内的多脏器功能衰竭，晚期肺纤维化可致呼吸衰竭。

有报道给鼠灌服百草枯(364 mg／kg)，数小时内小鼠死亡，病理发现心肌组织水肿、充血、出血等［3］，且小鼠心肌组织百草枯浓度与存活时间呈负相关。

2.2 影像学特征早期(3 d内)主要表现为肺纹理增多、磨玻璃样改变、胸膜下线和心脏增大；早q期(4～7 d)主要表现为磨玻璃样改变、肺间质纤维化、胸膜下线、胸腔积液和心脏增大；中期(8～14 d)主要表现为肺纹理增多、磨玻璃样改变、肺间质纤维化、胸膜下线、胸膜增厚、心脏增大；中后期(15～28 d)主要表现为磨玻璃样改变、肺间质纤维化、胸膜下线、胸膜增厚；后期(＞28 d)则以肺间质纤维化、胸膜下线多见。

急性百草枯中毒致肺损伤机制的研究进展

，
百草枯肺损伤的机制不仅有氧自由基的作用，还存在线粒体内ＬＯｌ。目前认为百草枯是一电Ｐ４Ｊ子受体，吸收后在肺组织内蓄积，经复杂的生化过
程产生多量的高活性氧自由基或使抗氧化酶类活性降低，从而引发多不饱和脂肪酸（ｏｕｓｔｒｔＰｌｎａａｅｙｕｄ
研究显示，百草枯中毒动物体内脂质过氧化物明显升高，给动物喂养维生素Ｅ或缺硒饮食逐渐减少细胞内抗氧化剂的保护，该受试动物较对照组易于中毒，组织或细胞内谷胱甘肽含量较低时更易中毒ｊ由此可见脂质过氧化为百草枯中毒肺损５。伤的可能机制。
部分经小肠吸收后分布到各组织和器官中，以原型
经肾脏排泄。
过氧化物酶解毒为无毒性的水分子。由于铁的存
在，过氧化物也能被催形成羟自由基，羟自由基
３百草枯中毒致肺损伤的机制
３１百草枯在肺组织内蓄积．百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收入人
原成单阳离子基，单阳离子基自发与分子氧反应形成超氧阴离子（：）０一，同时生成最初的百草枯双阳
离子，参与氧化还原再循环，２个０－过氧化物２被歧化酶催化形成过氧化氢，过氧化氢被过氧化酶和
［关键词］百草枯；农药；急性中毒；肺损伤；机制

急性百草枯中毒肺损伤机制和临床治疗研究进展

第38卷第2期2020年2月CHINESE HEALTH CARE中华养生保健急性百草枯中毒肺损伤机制和临床治疗研究进展百草枯（PQ）是一种毒性很强的除草剂，PQ 不仅对绿色植物有很强的作用，对人类和家畜也有很强的毒性。

其代谢途径有三种，即消化道、呼吸道和皮肤。

急性百草枯中毒（APP ）是我国急诊科常见的一种农药中毒类型，主要病因是误服或自杀性口服导致。

APP 起病急骤并且凶险，在目前临床的治疗手段中无特效解毒药，致死率可达90%以上。

当PQ 进入人体后，对肝、脑、肾和肺部等脏器均可造成损伤，PQ 的氧化能力较强，因此在器官的损伤中，肺部的损伤是最严重的。

其特征性表现为早期的炎性细胞浸润、上皮细胞变性凋亡和肺泡的水肿、出血以及肺不张等急性肺损伤。

肺损伤晚期可以表现为肺间质纤维化，继而进展成急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）。

在存活的APP 患者群中，大部分患者都会出现肺间质纤维化，并且预后效果不佳。

APP 患者的死亡主要是因为呼吸衰竭或发生多脏器功能衰竭。

为降低APP 患者的病死率和提高预后效果，研究PQ 中毒导致肺损伤的发病机制和早期有效的治疗方法是十分必要的，也是目前临床中急迫解决的问题。

1理化性质PQ 的常用剂型是20%水溶液，它对普通金属可造成极强的腐蚀作用，对紫外线照射敏感度高，不溶于酸性或中性的溶液，可水解于碱性溶液中。

PQ 与土壤接触后能够迅速分化，残留量小，对环境的危害少，PQ 在我国农业范围使用比较广泛。

2方法PQ 可经呼吸道、皮肤和消化道三种方式吸收，被吸收的PQ 能够随着血液流入到各个组织器官以至全身，在肺组织的浓度最高并且可长时间停留，而血液中的PQ 浓度不足肺组织的十分之一，甚至更低。

PQ 对肝脏、肾脏、肌肉和甲状腺也能够造成不同程度的损害，病情严重时对脑脊液也可造成损伤。

PQ 一般不在体内降解成二氧化碳和水，而是在粪便和尿液中以原形排出体外，部分患者可以通过乳汁排出，APP 患者大约90%的人群最终通过肾脏将体内的PQ 在一天左右完成排出。

急性百草枯中毒的治疗进展

急性百草枯中毒的治疗进展发表时间：2018-11-12T11:15:32.743Z 来源：《医师在线》2018年第14期作者：刘业清[导读] 进行了大量的临床探索，治疗效果一般。

包括对症支持治疗、糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化、血液净化、严重者肺移植等治疗方法。

需进一步阐明中毒机制，进而寻找新的有效的治疗方法。

刘业清（广西中医药大学第一附属医院；广西南宁 530000）摘要：百草枯作为一种特效除草剂，在现代农业中得到广泛应用。

其进入人体后可使全身多器管不同程度的损伤或衰竭，尚无特效解毒剂，病情迅速恶化，死亡率很高。

因中毒机制较复杂，虽进行了大量的临床探索，治疗效果一般。

包括对症支持治疗、糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化、血液净化、严重者肺移植等治疗方法。

需进一步阐明中毒机制，进而寻找新的有效的治疗方法。

关键词：百草枯；中毒；治疗百草枯又名对草快、一扫光。

百草枯大多通过口服中毒，也有少数患者是经皮肤接触、呼吸道吸入等途径引起中毒[1]。

吸收后主要分布到肺和骨骼肌，另外，百草枯还可以引起脑损伤和周围神经损伤[2]。

百草枯中毒后，对机体造成的损伤机制复杂且不明确，目前国内外专家对其中毒机制仍存在争议。

氧自由基损伤、炎症反应、细胞凋亡与基因表达、酶失衡等学说是公认的几种常见中毒机制。

为提高救治的成功率，现对百草枯治疗措施进行归纳总结，综述如下：1 阻断毒素吸收立即使患者脱离现场，皮肤污染时用用肥皂水或清水反复冲洗。

有眼部受污染者，应马上用流动清水冲洗，时间至少15 min。

对口服百草枯者，需尽快催吐、洗胃、导泻、灌肠减少吸收。

可采用“白+黑方案”或“白陶土悬液+活性炭方案”。

庞爱华[3]研究发现，使用白陶土悬液和活性炭交替洗胃或灌胃，效果显著，可明显减少百草枯的吸收。

秦银芳和赵妍[4]也认为，吸附导泻加灌肠治疗百草枯中毒效果显著，可缩短毒物在体内的时间并清除体内的百草枯，降低病死率。

2 清除已吸收的毒物急性百草枯中毒患者早期采用适量补液、利尿等措施可维持肾脏组织灌注，使毒物排泄加快。

急性百草枯中毒致肺损伤治疗的研究进展

急性百草枯中毒致肺损伤治疗的研究进展徐静(综述);燕宪亮(审校)【摘要】Paraquat is one of the widely used herbicide in the rural areas. It is toxic for human and ani-mal. It can cause multiple organ dysfunction syndrome,especially for lung and kidney. During the early stage, the main manifestation is lung injury,then round into pulmonary fibrosis gradually. Now there is no specific antidote to paraquat poisoning. It is difficult to be cured, keeping high case fatality. The main treatment in-cludes removing toxins, combining medicine and blood purification therapy ( such as hemoperfusion, HP;he-modialysis,HD) treatment. It maybe can improve the long-term survival of patients. In this paper,the clinical therapies are reviewed based on the toxicokinetics and toxic mechanism of paraquat in human body.%百草枯是我国农村应用广泛的除草剂之一，属剧毒农药，中毒后可引起多器官功能障碍，最主要的是肺、肾损伤，早期为急性肺损伤，逐渐演变成肺纤维化。

急性百草枯中毒治疗进展

急性百草枯中毒治疗进展
• 引言 • 定义 • 临床表现 • 诊断 • 治疗进展
目录
引言
• 急性百草枯中毒是一种全身性中毒性疾病，以急性肺损伤为主，伴有严重肝、肾等器官损伤，重症患者多死于呼吸衰竭（呼衰）或多器官功能障碍综合征（MODS）。近年来，随着基础研究与临床救治实践不断进步，国内一些学者与学会组织相继制定了百草枯中毒诊治的各种专家共识或诊断标准，现综述如下。
• 1、一经发现，即给予催吐并口服白陶土悬液或6%蒙脱石散水溶液100-200mL ，或者就地取材用泥浆水100-200mL口服。
• 2、阻止毒物继续吸收：尽快脱去污染的衣物，用肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发。眼部受污染时立即用流动清水冲洗，时间
治疗进展
• 洗胃液首选清水（最佳洗胃液是白陶土悬液或6%蒙脱石散水溶液，缺点是不利益观察洗胃液的颜色，若洗胃前未经第一条处理，建议先口服白陶土悬液或6%蒙脱石散水溶液100-200mL或向胃管内推注白陶土悬液或6%蒙脱石散水溶液100-200mL然后再用清水洗胃，这样既能粘附毒物减少毒物吸收又能将毒物尽快彻底排除。），也可以用肥皂水或1%-2%碳酸氢钠溶液；伴有上消化道出血者可用去甲肾上腺素冰盐水洗胃。
临床表现
• 百草枯中毒患者绝大多数系口服所致，且常表现为多器官功能损伤或衰竭，其中肺部的损害常见而突出。成人致死量为20%百草枯水溶液5-15mL（20-40mg/kg）左右。
• 消化系统:口服中毒者有口腔烧灼感，舌、咽、食道及胃黏膜糜烂、溃疡，吞咽困难，恶心、呕吐，腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃肠穿孔。部分患者中毒后2-3日出现中毒性肝病，表现肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝功能异常。
临床表现