青光眼的药物治疗PPT课件
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青光眼ppt课件
眼压大于正常值而视功能仍保持正常
正常眼压性青光眼
眼压在正常值范围内 视功能已受损害
房水排出途径
小梁网通道（80～90％） 葡萄膜巩膜通道（10～20％） 虹膜表面隐窝吸收（5％） 很少量经玻璃体和视网膜排出
巩膜静脉窦 睫状肌
虹膜角膜角隙 虹膜角膜角
瞳孔开大肌 瞳孔括约肌
睫状环 睫状突 睫状小带
停留时间太久、段时间内大量饮水等，以免加重或者引起发作。 心理护理：做好耐心细致的心理疏导，教病人学会控制情绪、消除自
卑、焦虑等心理，坚定信心，以最佳的心理状态接受治疗和护理。 饮食：给予清淡易消化的食物，保持大便通畅，不宜烟酒浓茶和辛辣
等刺激性食物。
此ppt下载后可自行编辑
谢谢大家
0.25%倍他洛尔(贝特舒)bid
2%卡替洛尔 (美开朗)bid
0.5%左布诺洛尔（贝他根）bid
作用机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大小
和调节力
副作用：心率减慢、心律不齐、血压下降、
诱发支气管哮喘
房室传导阻滞、窦房结病变、支气管哮喘者忌用
碳酸酐酶抑制剂
常用制剂：口服--乙酰唑胺 0.25 bid
治疗
药物治疗：原则上先单一药物，如控制
不好则联合用药
滤过性手术：如小梁切除术
视神经保护 ：能量合剂、复方樟柳碱等
继发性青光眼
定义：由于某些眼病或全身病影响正常的房 水循环，引起眼压增高的一组青光眼
开角型
闭角型
葡萄膜炎继发青光眼
晶体膨胀性青光眼
外伤性青光眼
新生血管性青光眼
先天性青光眼
生青光眼.
青光眼的共同体征
视乳头凹陷扩大（青光眼杯） 青光眼性视野损害 病理性眼压增高
正常眼压性青光眼
眼压在正常值范围内 视功能已受损害
房水排出途径
小梁网通道（80～90％） 葡萄膜巩膜通道（10～20％） 虹膜表面隐窝吸收（5％） 很少量经玻璃体和视网膜排出
巩膜静脉窦 睫状肌
虹膜角膜角隙 虹膜角膜角
瞳孔开大肌 瞳孔括约肌
睫状环 睫状突 睫状小带
停留时间太久、段时间内大量饮水等，以免加重或者引起发作。 心理护理：做好耐心细致的心理疏导，教病人学会控制情绪、消除自
卑、焦虑等心理，坚定信心，以最佳的心理状态接受治疗和护理。 饮食：给予清淡易消化的食物，保持大便通畅，不宜烟酒浓茶和辛辣
等刺激性食物。
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谢谢大家
0.25%倍他洛尔(贝特舒)bid
2%卡替洛尔 (美开朗)bid
0.5%左布诺洛尔（贝他根）bid
作用机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大小
和调节力
副作用：心率减慢、心律不齐、血压下降、
诱发支气管哮喘
房室传导阻滞、窦房结病变、支气管哮喘者忌用
碳酸酐酶抑制剂
常用制剂：口服--乙酰唑胺 0.25 bid
治疗
药物治疗：原则上先单一药物，如控制
不好则联合用药
滤过性手术：如小梁切除术
视神经保护 ：能量合剂、复方樟柳碱等
继发性青光眼
定义：由于某些眼病或全身病影响正常的房 水循环，引起眼压增高的一组青光眼
开角型
闭角型
葡萄膜炎继发青光眼
晶体膨胀性青光眼
外伤性青光眼
新生血管性青光眼
先天性青光眼
生青光眼.
青光眼的共同体征
视乳头凹陷扩大（青光眼杯） 青光眼性视野损害 病理性眼压增高
急性闭角型青光眼ppt课件
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18
先兆期
一过性或反复多次的小发作 发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，
可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸 胀 上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消 失
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19
先兆期
眼压：小发作时检查可发现眼压升高， 多在40 mmHg以上
眼前节体征：眼局部轻充血或不充血， 角膜上皮呈轻度雾状水肿。前房极浅， 但房水无混浊，瞳孔稍扩大，光反射迟 钝但不消失。房角大范围关闭
6
急性闭角型青光眼
正常眼
青光眼
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7
解剖特征
眼轴较短、角膜较小（常有远视） 前房浅 房角窄 虹膜膨隆 晶状体较厚，位置相对靠前。
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8
急性闭角型青光眼
发作前
发作时
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9
诱发因素
季节（冬季）、气候改变、情 绪激动、阅读、疲劳、暗室停留时间 过长、局部或全身应用抗胆碱药物
病情发展到一定阶段时视乳头可出现病理性凹陷及萎缩视力进一步下降视野缺损绝对期所有持续高眼压者最终均可导致失明而进入绝对期球结膜轻度睫状充血角膜上皮轻水肿可反复出现大泡或上皮剥脱而引起疼痛或刺激症状部分病人长期高眼压多已能耐受无任何症状急闭治疗目标防止损伤视神经处理措施临床前期先兆期间歇期应及时作激光或手术虹膜周边切除术急性发作期慢性期绝对期要积极采用综合药物控制眼压根据前房角状况选择适当手术方式急性闭角型青光眼治疗目的阻止视神经损害治疗原则择期实施激光或手术决定性治疗药物治疗减少房水生成
浊，甚至出现絮状渗出物。 瞳孔：因瞳孔括约肌麻痹呈竖椭圆形中等散大，光反
射消失，有时可见局限性后粘连。
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12
急性发作期临床体征
青光眼 ppt课件
方法: 药物:开放房角-匹罗卡品 联合用药
激光治疗: 激光周边虹膜成行术
激光周边虹膜切除术
手术:周边虹膜切除术 小梁切除术 房角粘连分离术? 晶状体摘除术?
临床表现 病史：视力下降，疼痛，恶心， 呕吐，畏光， 流泪，无不适 眼压： 房角关闭： 眼底变化： 视野缺损：
诊断要点 青光眼解剖特征 对侧眼解剖特征 病史：反复或无 眼压高，房角关闭 无急性发作期临床表现 眼底变化和视野缺损：
临床表现： 视力：好？ 眼压：？正常，高 房角：开放 眼底 视野
诊断要点 眼压 房角开放 特征性视神经萎缩 特征性视野缺损
治疗： 药物 激光治疗—激光小梁成型术 小梁切除术 非穿透性小梁术
定义：24小时眼压低于21mmHg（2次） 房角开放 特征性视神经萎缩 特征性视野缺
治疗：药物 手术？
定义：aqueous misdirection glaucoma 药物或手术后眼压升高，前房消失
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
眼压 intraocular pressure (IOP) 正常眼压：维持正常生理功能 不威胁视神经
病理性眼压：
正常眼压
平均眼压15.5±2.58mmHg 范围11-21mmHg（２个标准差） 统计学概念
正常眼压
变化？永恒？
正常人 有4% 双眼相差＞４mmHg
发育性青光眼(developmental) 婴幼儿型，青少年型，伴其他先天异常
解剖特征：前房深度 晶状体：位置，厚度，曲率 房角结构
病理生理：晶状体，虹膜，瞳孔 诱发因素：激动，暗室，药物
临床表现 临床前期：对侧眼，激发试验阳性眼 先兆期： 急性发作期： 视力下降（角膜水肿，视神经缺血） 疼痛（头痛，眼痛） 恶心，呕吐，畏光，流泪 眼压
青光眼PPT精选课件
[病因和发病机制]
• 年龄＞40岁者患病率高。
• 种族- 黑人中患病率高。
• 家族史-阳性家族史发生率13-47%。
• 近视-高度近视发病率高于正常人群。
16
[发病机制]
眼压升高，房角始终开放 • 导致眼压升高是由于小梁细胞的形态和功能异常，饮
液作用降低，房水流出阻力增加。
• 小梁功能障碍→房水流出↓→眼压↑→视网膜神经节 细胞凋亡→神经纤维损害→青光眼病变。
→瞳孔→前房→睫状肌→脉络膜上腔→巩
膜静脉……
3
前房角组织
房角组织有睫状体带、巩膜突、 小梁、Schlemm管、Schwalbe线、 外排系统
前房角位于眼球角巩膜缘的周边前房 间隙，即角巩膜缘与周边虹膜所成的 夹角。正常的角度为20-450，＜200 则为窄角。
4
视神经解剖生理
正常眼底，正常视盘
10
急性闭角型青光眼发作后三联征的：
角膜色素性KP、虹膜萎缩、晶体前囊下混浊。
晶状体青光眼斑
虹膜萎缩
11
3.间歇缓解期 • 急闭青小发作后自行缓解（少数急性发作经药物
治疗后）；房角重开或大部分开放，小梁功能未 受损；不用药或仅用少量缩瞳剂，眼压能稳定在 正常水平。 • 此期为可变期，如未及时手术随时可复发。
7
• 原发性闭角型青光眼（primary angle-closure glaucoma, PACG)
为眼前房角阻塞、关闭导致房水流出受阻，眼压升高 的一类青光眼。多发于 ＞ 40岁人、远视、女性常 见、女：男= 4 ：1 ，双眼同时或先后发病。 • 眼轴短 、角膜小、前房浅、房角窄、晶体大及位
置相对靠前→瞳孔阻滞→房水流经瞳孔阻力↑ → 后房压力高于前房→推移虹膜前膨→前房浅、房角 关闭→房水流出↓ →眼压升高→闭青发作（急、 慢）。
• 年龄＞40岁者患病率高。
• 种族- 黑人中患病率高。
• 家族史-阳性家族史发生率13-47%。
• 近视-高度近视发病率高于正常人群。
16
[发病机制]
眼压升高，房角始终开放 • 导致眼压升高是由于小梁细胞的形态和功能异常，饮
液作用降低，房水流出阻力增加。
• 小梁功能障碍→房水流出↓→眼压↑→视网膜神经节 细胞凋亡→神经纤维损害→青光眼病变。
→瞳孔→前房→睫状肌→脉络膜上腔→巩
膜静脉……
3
前房角组织
房角组织有睫状体带、巩膜突、 小梁、Schlemm管、Schwalbe线、 外排系统
前房角位于眼球角巩膜缘的周边前房 间隙，即角巩膜缘与周边虹膜所成的 夹角。正常的角度为20-450，＜200 则为窄角。
4
视神经解剖生理
正常眼底，正常视盘
10
急性闭角型青光眼发作后三联征的：
角膜色素性KP、虹膜萎缩、晶体前囊下混浊。
晶状体青光眼斑
虹膜萎缩
11
3.间歇缓解期 • 急闭青小发作后自行缓解（少数急性发作经药物
治疗后）；房角重开或大部分开放，小梁功能未 受损；不用药或仅用少量缩瞳剂，眼压能稳定在 正常水平。 • 此期为可变期，如未及时手术随时可复发。
7
• 原发性闭角型青光眼（primary angle-closure glaucoma, PACG)
为眼前房角阻塞、关闭导致房水流出受阻，眼压升高 的一类青光眼。多发于 ＞ 40岁人、远视、女性常 见、女：男= 4 ：1 ，双眼同时或先后发病。 • 眼轴短 、角膜小、前房浅、房角窄、晶体大及位
置相对靠前→瞳孔阻滞→房水流经瞳孔阻力↑ → 后房压力高于前房→推移虹膜前膨→前房浅、房角 关闭→房水流出↓ →眼压升高→闭青发作（急、 慢）。
眼科学PPT课件：青光眼-
PACG:3800萬 POAG:700萬 Special G:200萬
3、眼壓：intraocular pressure （IOP）
眼球內容物作用於眼球壁的壓力，統計學上 的人眼球正常眼壓值是10~21mmHg。
注意：這是指95%正常人群的生理性眼壓範圍。 因為：正常人群中約4.55%>21mmHg，
一、病因和發病機制 是由於小梁途徑的房水外流排出系統
病變使房水流出阻力增加所致
二、臨床表現 1.症狀：早期無自覺症狀 注意：部分早期表現為進行性近視加深 2.視力：多不損害中心視力，具較大危險性 3.前房深，前房角開放 4.眼壓：早期不穩定，波動幅度大 行24小時眼壓測定
5.青光眼視盤改變：
視野和眼底改變不再進展
2）患者配合治療，無併發症，能定期復查 3）常用藥物：
腎上腺能受體阻滯劑：
抑制房水生成,噻嗎洛爾,倍他洛爾; 腎上腺能受體激動劑：
促進房水引流,溴莫尼定; 前列腺素衍生物：
促進房水引流,適利達 2.視神經保護藥物治療
3. 鐳射治療
當局部降眼壓藥物治療不理想時，可試行
氬鐳射小梁成形術 （Argon laser trabeculoplasty ALT)，僅起暫時緩解作用，多最終需行濾過性手 術。
5.絕對期 目的：解除症狀（如眼痛）
開角型青光眼（POAG）
特點： 1) 年齡20~60歲之間，隨年齡增大發病率增高 2) 白種人較多 3) 具家族傾向性 4)進展緩慢，無明顯症狀，不易早期發現
特徵：
1) 雙眼中至少一只眼的眼壓持續≥21mmHg 2) 房角開放，外觀正常 眼前節正常 3) 典型的青光眼性視神經乳頭改變 4) 視野損害
青光眼概述
1、概念： 一組以視神經的凹陷性萎縮和視野的
3、眼壓：intraocular pressure （IOP）
眼球內容物作用於眼球壁的壓力，統計學上 的人眼球正常眼壓值是10~21mmHg。
注意：這是指95%正常人群的生理性眼壓範圍。 因為：正常人群中約4.55%>21mmHg，
一、病因和發病機制 是由於小梁途徑的房水外流排出系統
病變使房水流出阻力增加所致
二、臨床表現 1.症狀：早期無自覺症狀 注意：部分早期表現為進行性近視加深 2.視力：多不損害中心視力，具較大危險性 3.前房深，前房角開放 4.眼壓：早期不穩定，波動幅度大 行24小時眼壓測定
5.青光眼視盤改變：
視野和眼底改變不再進展
2）患者配合治療，無併發症，能定期復查 3）常用藥物：
腎上腺能受體阻滯劑：
抑制房水生成,噻嗎洛爾,倍他洛爾; 腎上腺能受體激動劑：
促進房水引流,溴莫尼定; 前列腺素衍生物：
促進房水引流,適利達 2.視神經保護藥物治療
3. 鐳射治療
當局部降眼壓藥物治療不理想時，可試行
氬鐳射小梁成形術 （Argon laser trabeculoplasty ALT)，僅起暫時緩解作用，多最終需行濾過性手 術。
5.絕對期 目的：解除症狀（如眼痛）
開角型青光眼（POAG）
特點： 1) 年齡20~60歲之間，隨年齡增大發病率增高 2) 白種人較多 3) 具家族傾向性 4)進展緩慢，無明顯症狀，不易早期發現
特徵：
1) 雙眼中至少一只眼的眼壓持續≥21mmHg 2) 房角開放，外觀正常 眼前節正常 3) 典型的青光眼性視神經乳頭改變 4) 視野損害
青光眼概述
1、概念： 一組以視神經的凹陷性萎縮和視野的
青光眼PPT医学课件
视功能改变—黄斑功能改变
获得性色觉障碍 视觉对比敏感度下降 电生理指标下降
诊断
眼压升高：24h眼压测定 视盘损害 视野缺损
（开角，闭角）治疗 治疗的目的：保存视功能 治疗方法包括： 降低眼压（机械学说）
视神经保护性治疗（缺血学说）
视力 充血 角膜 瞳孔 前房 眼压
慢性闭角型青光眼
（Chronic Angle Closure Glaucoma ，Chronic ACG)
发病机理：房角粘连
诊断要点
1.周边前房浅 2.房角狭窄、周边前粘 3.眼压中等程度升高，40mmHg 4.青光眼性视盘凹陷 5.视野缺损
闭角 慢性 青光眼
虹膜高褶型青光眼
体征
1.眼睑水肿 2. 球结膜混合型充血，水肿 3.角膜上皮水肿，色素Kp(+) 4.前房极浅，周边前房几乎完全消失 5.房角完全关闭，色素沉着 6.瞳孔中等散大，竖椭圆形，光反射消失， 有时可见局限性后粘连 7.眼底多看不清 8.眼压常在50mmHg以上
急闭急性发作后三联征
原发性青光眼--急性闭角型青光眼
（ Acute Angle Closure Glaucoma ，acute ACG ）
闭角：周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网发生永 久性粘连，房水外流受阻，引起眼压急剧升高
好发人群 50岁以上 女性多见 双眼发病 远视眼 情绪激动
发病相关因素
眼球的解剖变异具有遗传倾向
眼轴短 角膜小 前房浅 晶体厚 远视眼 中老年 遗传
发病机理：瞳孔阻滞
ACG临床过程的演变
临床前期 先兆期 急性发作期 间歇期 慢性期 绝对期
青光眼ppt课件
绝对期
◦ 指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破 坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可 因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛
26
2728Biblioteka 临床前期主要根据另一眼是否有大发作病史，或诱发实验 阳性做出。暗室试验、饮水试验
先兆期小发作持续时间很短，临床上不易遇到，大多依靠 一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角等表现作 出诊断
大发作的症状和眼部体征都很典型，诊断多无困难 其余3期主要根据大、小发作病史，目前患者眼压、视力
情况诊断
29
急闭
急性虹睫炎 急性结膜炎
症状 眼剧烈胀痛半头痛、恶心、 轻度眼痛头痛、 异物感，分泌
呕吐
畏光、流泪
物
视力
高度减退
不同程度下降
正常
充血 角膜
混合充血 水肿，呈雾状
睫状充血或混 合充血
缺损者称为青光眼（第3版－1988年） 当眼球内的压力（眼压）超过了眼球内部组织，特别是视
神经所能承受的限度，引起视神经萎缩和视野缺损时，称 为青光眼（第4版－1996年） 是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病 ，病理性眼压增高是其主要危险因素之一。（第5版－ 2001年）
4
眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力 眼压的正常范围：10~21mmHg（1.33~2.79kPa） 正常眼压不是一个固定值，随着时间、情绪、疲劳程度等
生理性眼压的稳定性，有赖于房水生成量与排出量的动态平衡。 房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通过两
个途径外流: 小梁网通道 经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合
管至巩膜表层睫状前静脉 葡萄膜巩膜通道 通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进人
◦ 指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破 坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可 因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛
26
2728Biblioteka 临床前期主要根据另一眼是否有大发作病史，或诱发实验 阳性做出。暗室试验、饮水试验
先兆期小发作持续时间很短，临床上不易遇到，大多依靠 一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角等表现作 出诊断
大发作的症状和眼部体征都很典型，诊断多无困难 其余3期主要根据大、小发作病史，目前患者眼压、视力
情况诊断
29
急闭
急性虹睫炎 急性结膜炎
症状 眼剧烈胀痛半头痛、恶心、 轻度眼痛头痛、 异物感，分泌
呕吐
畏光、流泪
物
视力
高度减退
不同程度下降
正常
充血 角膜
混合充血 水肿，呈雾状
睫状充血或混 合充血
缺损者称为青光眼（第3版－1988年） 当眼球内的压力（眼压）超过了眼球内部组织，特别是视
神经所能承受的限度，引起视神经萎缩和视野缺损时，称 为青光眼（第4版－1996年） 是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病 ，病理性眼压增高是其主要危险因素之一。（第5版－ 2001年）
4
眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力 眼压的正常范围：10~21mmHg（1.33~2.79kPa） 正常眼压不是一个固定值，随着时间、情绪、疲劳程度等
生理性眼压的稳定性，有赖于房水生成量与排出量的动态平衡。 房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通过两
个途径外流: 小梁网通道 经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合
管至巩膜表层睫状前静脉 葡萄膜巩膜通道 通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进人
中医眼科学——青光眼ppt课件
（四）其它： 1.消炎痛(0.5%混悬液、1%油剂),滴眼 2.使用止痛、镇静、止呕、缓泻药
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26
六．手术治疗 眼压下降后，根据病情、特别是前房角形
态选择术式 周边虹膜切除术 适用范围： 用于临床 前期、 先兆期、 缓解期ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
完整版ppt课件
27
滤过手术：包括巩膜灼滤、小梁切除、 虹膜嵌顿、巩膜咬切等
虹视，眼珠变硬。 心烦失眠，眩晕耳鸣，舌红少苔， 脉弦细数，或舌绛红脉细数。 治则：滋阴降火，平肝熄风 方药：知柏地黄丸（《医宗金鉴》）
加减 加味：龙骨、石决明、钩藤-潜阳
首乌、阿胶、鸡子黄、白芍-养肝阴
完整版ppt课件
22
肝胃虚寒、饮邪上犯 主证：头痛及巅顶，眼胀痛，瞳散
视昏。 干呕吐涎，食少神疲，四肢不温
视野明显缩窄，眼珠胀硬，视盘青光眼杯,
头晕耳鸣，失眠健忘，腰膝酸软，舌红少
苔, 脉沉细数,或面白肢冷，神疲夜尿，舌
淡苔白 脉沉细
治则：补益肝肾
方药：杞菊地黄丸加减
肝肾精血不足者，加菟丝子、五味子;
肾阳虚者加肉桂、附子；
气血不足者,加党参、黄芪、当归、川芎、
白芍
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50
西药治疗 0.25-0.5%噻吗心安眼药水，1-2次/日 1-2%毛果芸香碱眼药水，滴眼， 每日3-4次 扩张血管药和神经营养药 手术治疗 上述治疗效果不好时， 方考虑手术治疗： 小梁切除术、巩膜灼滤术等
45
开角型青光眼的发病机理 （一）病因 1.滤帘等房水排出通道病变 2.血管神经和大脑中枢对眼压调节失衡。 （二）病理 1.Schlemm氏管内侧壁形成空泡的细胞
数目减少 2.房水排出系统的生理生化缺陷。 3.小梁网硬化、变性、软弱、闭塞、
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26
六．手术治疗 眼压下降后，根据病情、特别是前房角形
态选择术式 周边虹膜切除术 适用范围： 用于临床 前期、 先兆期、 缓解期ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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27
滤过手术：包括巩膜灼滤、小梁切除、 虹膜嵌顿、巩膜咬切等
虹视，眼珠变硬。 心烦失眠，眩晕耳鸣，舌红少苔， 脉弦细数，或舌绛红脉细数。 治则：滋阴降火，平肝熄风 方药：知柏地黄丸（《医宗金鉴》）
加减 加味：龙骨、石决明、钩藤-潜阳
首乌、阿胶、鸡子黄、白芍-养肝阴
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22
肝胃虚寒、饮邪上犯 主证：头痛及巅顶，眼胀痛，瞳散
视昏。 干呕吐涎，食少神疲，四肢不温
视野明显缩窄，眼珠胀硬，视盘青光眼杯,
头晕耳鸣，失眠健忘，腰膝酸软，舌红少
苔, 脉沉细数,或面白肢冷，神疲夜尿，舌
淡苔白 脉沉细
治则：补益肝肾
方药：杞菊地黄丸加减
肝肾精血不足者，加菟丝子、五味子;
肾阳虚者加肉桂、附子；
气血不足者,加党参、黄芪、当归、川芎、
白芍
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50
西药治疗 0.25-0.5%噻吗心安眼药水，1-2次/日 1-2%毛果芸香碱眼药水，滴眼， 每日3-4次 扩张血管药和神经营养药 手术治疗 上述治疗效果不好时， 方考虑手术治疗： 小梁切除术、巩膜灼滤术等
45
开角型青光眼的发病机理 （一）病因 1.滤帘等房水排出通道病变 2.血管神经和大脑中枢对眼压调节失衡。 （二）病理 1.Schlemm氏管内侧壁形成空泡的细胞
数目减少 2.房水排出系统的生理生化缺陷。 3.小梁网硬化、变性、软弱、闭塞、
青光眼PPT课件
危险因素
遗传、高度近视、长期使 用激素类药物等是青光眼 发病的危险因素。
预防措施
定期进行眼科检查，及早 发现和治疗青光眼，有助 于减缓病情进展。
02 青光眼的病因与病理
病因分析
遗传因素
青光眼具有明显的家族 聚集性，部分患者有遗
传倾向。
生理因素
年龄、性别、种族、近 视等生理因素与青光眼
发病相关。
环境因素
控制相关疾病
积极控制高血压、糖尿病等与青光眼发病相关的疾病。
05 青光眼患者的护理与康复
日常护理
保持眼部清洁
定期清洁眼部，避免感染和炎症。
避免过度用眼
减少长时间使用电子产品、阅读等活 动，以免加重眼疲劳。
保持充足睡眠
保证充足的睡眠时间，有助于缓解眼 部压力。
饮食调理
保持均衡的饮食，多摄入富含维生素、 矿物质和抗氧化物质的食物，如绿叶 蔬菜、水果和坚果。
心理护理
情绪调节
01
青光眼患者容易出现焦虑、抑郁等情绪问题，家属和医护人员
应关注患者的心理状态，提供心理通过认知行为疗法帮助患者调整不良认知，减轻焦虑和抑郁情
绪。
社会支持
03
鼓励患者积极参与社交活动，与家人和朋友保持联系，增强社
会支持系统。
康复训练
视力训练
通过视力训练提高患者的视力和视野范围， 如使用视力表进行视力训练。
新型手术器械
新型手术器械的出现，如微型超声波破碎仪、激光手术刀等，使得 手术操作更加精准、安全。
联合手术治疗
针对复杂病例，研究者探索了多种手术方法的联合应用，以提高手术 效果。
未来研究方向与挑战
基础研究深化
临床研究拓展
深入研究青光眼的发病机制，寻找更有效 的药物靶点和治疗手段。
《眼科小讲课青光眼》PPT课件
（3）-肾上腺能受体阻滞剂： 可减少房水生成而降低眼压。 0.25～0.5%噻吗洛尔眼药水，每日滴眼2次，
有心传导阻滞、窦房结功能不 全、支气管哮喘的病人忌用。
精品医学
27
（4）高渗脱水剂：可在短期内提高血 浆渗透压，使眼组织特别是玻璃体中 的水分进入血液，从而减少眼内容量， 降低眼压。 20%甘露醇250ml快速静滴或50%甘油合
精品医学
11
精品医学
12
3.发病机制：主要是周边部虹膜机械 性堵塞了房角，阻断了房水的出路 而致眼压急剧升高，小梁和Schlemm 管等房水排出系统一般功能正常。
精品医学
13
（二）病期及临床表现
• 1.临床前期： （1）一眼急性发作被确诊后，另一眼
只要具备前房浅、虹膜膨隆、房角窄 等表现即使无任何症状也可诊断。
眼压升高视神经萎缩视野缺损正常人眼压平均值为16毫米贡柱从统计学概念出发1021毫米贡柱作为正常眼压范围这代表绝大多数正常人的生理范围绝不能机械地把10毫米贡21毫米贡柱都认为是病理值因为视神经对眼压的耐受性有很大的个体差异
原发性闭角型青光眼
（Primary angle-closure glaucoma）
（4）瞳孔散大，瞳孔中等散大呈竖椭圆形， 对光反射迟钝或消失。
（5）前房极浅，周边部前房几乎完全消失。
精品医学
18
（6）高眼压缓解后，眼前段常留下永
久性组织损伤，如角膜后色素沉着， 虹膜节段性萎缩及色素脱落，晶状 体前囊下点状或片状灰白色混浊 （青光眼斑），统称为三联征，如 有上述症状证明病人曾有过急闭大 发作史。
精品医学
6
(2)高眼压症与正常眼压青光眼
临床上,部分病人眼压虽已超越统计学
青光眼PPT课件完整版
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•5
部分患者眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视 神经萎缩和视野缺损，称为正常眼压青光眼。
说明高眼压并非都是青光眼，而正常眼压也不能排 除青光眼。
对于青光眼的治疗，目前眼压仍是最确切可控制的 危险因素。
•编辑版ppt
•6
正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还有双眼对 称，昼夜压力相对稳定等特点。正常人一般双眼眼 压差异不应＞5mmHg，24小时眼压波动范围不应＞ 8mmHg。
•编辑版ppt
•51
4.眼底 青光眼视盘改变主要表现为：①视盘凹陷 进行性扩大和加深（图）；②视盘上下方局限性盘 沿变窄，垂直径C／D值（杯盘比，即视杯直径与视 盘直径比值）增大，或形成切迹；③双眼凹陷不对 称，C／D差值＞0.2；④视盘上或盘周浅表线状出 血；⑤视网膜神经纤维层缺损。
•编辑版ppt
•52
视神经病变
视网膜神经元凋亡
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•53
正常视乳头
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•54
青光眼视神经萎缩
•编辑版ppt
•55
青光眼杯
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•56
5.视功能 主要是视野缺损，为青光眼诊断和病 情评估的重要指标之一。青光眼视野损害具有一定 的特征性。
青光眼对视网膜神经纤维层的损害多数表现为局 限性损害，因此纤维束性视野缺损是青光眼视野缺 损的特征性改变。
•编辑版ppt
•57
青光眼视野缺损的特征性改变
早期：发生在视乳头的颞上、颞下极以及上、下方 弓形区的神经纤维，尤以颞下更为常见，尤其是靠 近生理盲点处。
◦ 早期青光眼视野缺损多表现为旁中心暗点，随病
程进展可呈现典型的神经纤维束缺损，旁中心暗 点进一步发展互相融和成弓形暗点，如上下弓状 纤维都受损则形成环形暗点。如果颞侧水平线上 或下方的神经纤维束损害不对称造成鼻侧等视线 压陷而形成鼻侧阶梯。发展到晚期，仅残存管状 视野和颞侧视岛（图）
青光眼讲课PPT课件
青光眼的临床表现
视力下降：视野范围逐渐缩小，视力逐渐减退 眼痛：眼球胀痛，尤其是在夜间和阅读时加重 头痛：由于眼压升高，导致头痛、恶心等症状 视野缺损：视野范围逐渐缩小，表现为看东西时出现盲点或空白区域
PART 3
青光眼的诊断与评估
诊断方法
视力检查 眼压测量 眼底检查 前房角镜检查
评估标准
视力检测：评估 患者视力情况
适当进行运动， 增强身体素质， 提高免疫力
注意眼部卫生， 避免长时间连续 使用电子产品
眼部保健
定期进行眼科检查，及早发现青光眼 保持眼部卫生，避免眼部感染 控制用眼时间，避免长时间连续用眼 保持充足的睡眠，有助于缓解眼部疲劳
定期复查
定期到医院进行 眼科检查，监测 眼压、视力和视 野等指标
遵循医生的建议， 按时服药和滴眼 药水
手术方式：小梁切除术、激 光虹膜成形术等
手术目的：降低眼压、保护 视功能
手术适应症：药物治疗无效 或无法耐受药物治疗的患者
手术效果：多数患者术后眼 压可得到有效控制，保护视
功能
其他治疗方法
激光治疗：使用激光治疗仪 对眼部进行激光治疗，以降 低眼压
药物治疗：使用眼药水、口 服药物等药物治疗青光眼
手术治疗：通过手术方法降 低眼压，缓解青光眼症状
康复指导的内容与方法
心理支持：关注 患者的情绪变化， 提供心理疏导和 安慰，帮助患者 树立战胜疾病的 信心。
生活方式调整： 指导患者保持健 康的生活方式， 包括合理饮食、 适量运动、戒烟 限酒等。
用药指导：向患 者详细介绍所用 药物的种类、剂 量、用法及注意 事项，确保患者 正确使用药物。
定期复查：提醒 患者定期到医院 进行复查，以便 及时了解病情变 化和治疗效果。
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全身副作用：头痛、眶上神经痛、腹痛、流涎、出汗和精 神错乱等。
局部副作用：结膜充血、浅层角膜炎，瞳孔缩小暗光下影 响视力，调节性近视等。
2019/8/25
18
使用缩瞳剂注意事项
1、膨胀性白内障、外伤所致的晶体前移， 晶体变厚，瞳孔阻滞房水流向异常。
2、长期点用引起强直性瞳孔缩小，后粘连。 3、房水屏障破坏，产生虹膜炎。 4、高度近视和先天性青光眼有视网膜脱离
青光眼的药物治疗
Medications for Glaucoma
2019/8/25
1
什么是青光眼？
青光眼是一组以视神经凹陷和视野 缺损为共同特征的疾病，病理性的 眼压增高是其主要危险因素。
三个要点：眼压高，视野受损，视 神经损害。
2019/8/25
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青光眼是怎么产生的？
2019/8/25
3
青光眼是怎么产生的？
2019/8/25
4
视力的小偷 沉默的杀手 不知不觉，无路可退。
2019/8/25
5
多少人会得青光眼
全球第二位的致盲眼病 占据不可逆致盲因素的第一位
(WHO report ,2005)
2019/8/25
6
多少人会得青光眼
发病人数 当前（2005年）： 7000万 预计达2020年 ： 8000万
2019/8/25
22
2019/8/25
23
临床应用：降压的能力较ß-受体阻滞剂低。为保持 降压效果，必须3/日用药。夜间也无降压作用
副作用：口干、头痛、嗜睡。局部有过敏，痒，脱 皮。
2019/8/25
24
青光眼药物和作用机制
四、局部用碳酸酐酶抑制剂
Azopt (brinzolamide Alcon）
改善微循环类：羟苯磺酸钙（可元）
2019/8/25
12
青光眼药物和作用机制
营养视神经： 长期服用； 定期评估； 结合内科用药：降血糖，降血压 日常营养
2019/8/25
13
青光眼药物治疗的历史
1856年
atropine阿托品 Von Graefe
1864年
eserine 依色林
发病率
我国目前为6.8％
在 65 岁 之 后 的 人 群 中 可 达4%7%
2019/8/25
7
2019/8/25
8
怎么治疗？
青光眼治疗的最终目的是减少和停止视网膜神经节细胞 的非生理性丧失，减轻视神经损害的进一步发展。
2019/8/25
9
青光眼治疗方式
药物治疗 激光手术 切口手术
Principle: Enhance the IOP reducing effect
1+1≥2
2019/8/25
32
降眼压药物的联合使用 Combination use of IOP reducing drops
• 一般青光眼患者压力 （IOP）>21mmHg
• 小梁网通路 上巩膜静脉压= 10mmHg
• 葡萄膜巩膜通路 particularly NPG 脉络膜上腔压＜10mmH2O
2019/8/25
30 30
药物治疗方案的选择
有效的一线用药
前列腺素类药物 非选择性ß-受体阻滞剂 拟副交感神经药物
联合二线用药进一步降低眼压
危险
2019/8/25
19
青光眼药物的作用机制
二、ß-受体阻滞剂 非选择性：噻吗心胺 贝他根 美开朗 选择性： 贝特舒 作用机制：减少房水产生。 副作用： 可引起心脏和呼吸系统的并发症。夜间眼压 控制不良。
2019/8/25
20
2019/8/25
21
青光眼药物的作用机制
三、选择性2-受体激动剂 阿普可乐定 阿法根 作用机制： 减少房水生成、增加房水从葡萄膜巩膜通道流出。
1875年
pilocarpine匹罗卡品
1899年
epinephrine 肾上腺素
1954年
全身用碳酸酐酶抑制剂
2019/8/25
14
青光眼药物治疗的历史
1978年 噻吗心胺 （Timolol） 1987年 阿普可乐定 (apraclonidine) 1996年 阿法根(brimonidine) 1995年 Trusopt,派立明(Azopt) 2001年 苏为坦（Travatan Alcon） 近年新产品 适利达，卢美根
2019/8/25
28
前列素类药物作用机理
2019/8/25
FP受体结合
增加睫状肌束周围基质金属 蛋白酶的释放
这种酶可降解细胞外基质 (胶原和层粘素)
葡萄膜巩膜流出通道的细胞 外基质减少
降低流体阻力
促进房水外流
降低眼压
29 29
葡萄膜巩膜通路为非压力依赖性，更容 易降低眼压
两条通路与前房间外流压差比较
局部用碳酸酐酶抑制剂 选择性2-受体激动剂 选择性ß-受体阻滞剂
2019/8/25
31
降眼压药物的联合使用
Combination use of IOP reducing drops
联合用药目的: 更有效地控制眼压
Aim: Better control of IOP
联合用药的原则: 增强降眼压效果
2019/8/25
15
青光眼降压药物和作用机制
一、拟副交感神经药物
胆碱能拟似药：匹罗卡品 氨甲酰胆碱
抗胆碱脂酶药：依色林 新斯的明
作用机制：引起瞳孔括约肌和睫状肌收缩，房角 开放，睫状肌牵引巩膜突，小梁网开大，增加房 水从小梁网流出。
2019/8/25
16
2019/8/25
17
ห้องสมุดไป่ตู้光眼药物和作用机制
2019/8/25
10
青光眼药物治疗------分类
降低眼内压至靶水平，稳定眼内压，改善房水流畅系 数
保护视神经。
2019/8/25
11
青光眼药物和作用机制
营养视神经： 维生素类：维生素B1，B12(弥可保） 叶黄素：乐盯 ATP和辅酶类：辅酶Q10
线粒体相关：欣可来， 甲钴胺
作用机制：减少房水生成，和ß-受体阻滞剂有协 同降低眼压的作用。辅助治疗的好选择,可以帮助 在白天和夜间进一步降低眼压.
副作用：局部刺激，无全身副作用。
2019/8/25
25
2019/8/25
26
五、前列腺素衍生物： 苏为坦（Travatan Alcon）
2019/8/25
27
美国FDA已批准前列腺素类药物为青光眼 治疗的一线用药，在欧洲和日本拉坦前列腺素 已作为开角性青光眼和高眼压人群治疗的首选 药物，已逐渐替代了国际上一直沿用的β -受 体阻滞剂。前列腺素类药物副作用小，每日只 用一次，效果稳定。
局部副作用：结膜充血、浅层角膜炎，瞳孔缩小暗光下影 响视力，调节性近视等。
2019/8/25
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使用缩瞳剂注意事项
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2、长期点用引起强直性瞳孔缩小，后粘连。 3、房水屏障破坏，产生虹膜炎。 4、高度近视和先天性青光眼有视网膜脱离
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青光眼是一组以视神经凹陷和视野 缺损为共同特征的疾病，病理性的 眼压增高是其主要危险因素。
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1+1≥2
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• 一般青光眼患者压力 （IOP）>21mmHg
• 小梁网通路 上巩膜静脉压= 10mmHg
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联合二线用药进一步降低眼压
危险
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二、ß-受体阻滞剂 非选择性：噻吗心胺 贝他根 美开朗 选择性： 贝特舒 作用机制：减少房水产生。 副作用： 可引起心脏和呼吸系统的并发症。夜间眼压 控制不良。
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前列素类药物作用机理
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FP受体结合
增加睫状肌束周围基质金属 蛋白酶的释放
这种酶可降解细胞外基质 (胶原和层粘素)
葡萄膜巩膜流出通道的细胞 外基质减少
降低流体阻力
促进房水外流
降低眼压
29 29
葡萄膜巩膜通路为非压力依赖性，更容 易降低眼压
两条通路与前房间外流压差比较
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降眼压药物的联合使用
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联合用药目的: 更有效地控制眼压
Aim: Better control of IOP
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2019/8/25
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一、拟副交感神经药物
胆碱能拟似药：匹罗卡品 氨甲酰胆碱
抗胆碱脂酶药：依色林 新斯的明
作用机制：引起瞳孔括约肌和睫状肌收缩，房角 开放，睫状肌牵引巩膜突，小梁网开大，增加房 水从小梁网流出。
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2019/8/25
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青光眼药物治疗------分类
降低眼内压至靶水平，稳定眼内压，改善房水流畅系 数
保护视神经。
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青光眼药物和作用机制
营养视神经： 维生素类：维生素B1，B12(弥可保） 叶黄素：乐盯 ATP和辅酶类：辅酶Q10
线粒体相关：欣可来， 甲钴胺
作用机制：减少房水生成，和ß-受体阻滞剂有协 同降低眼压的作用。辅助治疗的好选择,可以帮助 在白天和夜间进一步降低眼压.
副作用：局部刺激，无全身副作用。
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五、前列腺素衍生物： 苏为坦（Travatan Alcon）
2019/8/25
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美国FDA已批准前列腺素类药物为青光眼 治疗的一线用药，在欧洲和日本拉坦前列腺素 已作为开角性青光眼和高眼压人群治疗的首选 药物，已逐渐替代了国际上一直沿用的β -受 体阻滞剂。前列腺素类药物副作用小，每日只 用一次，效果稳定。