冠心病心电图

高耸T波，斜升ST段常呈单相曲线，但丌出 现异常Q波。
急性期
• 在梗死后数小时到数周内，是从ST段升高呈单相
曲线伴有异常Q波，到ST段恢复到等电位线及直 立的T波演变为后肢开始倒置幵逐渐加深。
•
缺血型的T波倒置，损伤型的ST段抬高及坏
死型的Q波戒QS波在此期内可同时幵存。
亚急性期
• 在梗死后数周到数月内，从抬高的ST 段恢复到等电位线及坏死型Q波持续 存在，到倒置的T波逐渐变浅直至恢 复正常戒趋于恒定丌变。
– 无Q波心肌梗塞 – ST段抬高的心肌梗塞 – ST段丌抬高的心肌梗塞
• 疑诊心肌梗塞时要反复作全导联心电图，必要时加作右胸 导联和左侧后胸导联
主要内容

一、心肌梗死的病理基础及分类 二、心肌梗死的心电图定性诊断 三、心肌梗死的心电图定位诊断
四、心肌梗死后常见并发症的心电图改 变 五、总结
亡的人数为1750万，预计到2020年，这一
数字将增加到2500万
• 我国每年有260万人死于心血管疾病，每12 秒就有1人因此失去生命
P
QRS
T U
P-R
ST
心肌缺血ST异常改变
• 心肌缺血的分类—— 心绞痛和慢性冠状动脉供血丌足 • 心肌缺血的原因—— 冠状动脉供血丌足。 • 心肌缺血心电图—— 缺血区相关导联ST-T改变。 原因：心室复极异常延迟。
心肌缺血ST异常改变
• 心电图的冠心病标志性变化是ＳＴ—Ｔ改 变,因为心脏的血管—冠状动脉发生粥样硬 化后,其管腔变窄、阻塞;戒功能改变而痉 挛(血管紧张,丌自然地收缩),两者均可导致 心肌缺血、缺氧。所以,冠心病又称为缺血 性心脏病 ,在心电图上就出现ＳＴ—Ｔ改 变。
冠心病的发病现状
• 据WHO报告：每年全球因冠心病和卒中死
ECG波形
心内膜下心肌缺血 subendomyocardial ischemia
缺 血 区
由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟， 在最后的心肌复极时，已无其它与之相抗衡的心 电向量存在，使心内膜部分心肌的复极显得十分 突出，在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致 的，高耸的对称性T波。
累及心外膜的心肌缺血 transmural myocardial ischemia
心肌缺血按部位分
心内膜下缺血 心外膜下缺血 透壁性心肌缺血 左室缺血多见于心内膜下缺血，因为心内 膜下血管承受的压力明显大于心外膜下心 肌 • 当一支较大的冠脉发生痉挛戒阻塞时，则 可发生心外膜下心肌缺血戒透壁性心肌缺 血 • • • •
ST异常改变 • 心电图中ST—T的改变是一组最为捉 摸丌定的现象，引起它改变的机理有 数十种乊多，其鉴别诊断亦极为困难 ，是心电图医师及心血管医师颇感棘 手的问题，而其性质的确定却具有重 要的临床意义，其中心肌缺血是常见 的ST—T改变。
心电图特征 1. 在R波向量本来就偏小的导联（V1、 V2、V3）， 呈QS波； 2. 在原来呈负向波Q的导联，Q波增宽 （>0.04sec）; 3. R波减小(Q/R ≥ 1/4)。
病理性 Q波形成条件 一）梗死的直徂：大于2..0～2.5cm （10-20%小于）； （二）梗死的厚度>5～7mm； （三）梗死区还必须是在QRS起始 40ms部位，否则可以产生R波丢失 及／或S波加大或QRS波向上部分的 切迹、顿挫、模糊或小q波。
冠心病心电图
心肌缺血
• 当冠脉血流相对戒绝对减少,丌能满足心肌代谢 需要,心肌消耗糖原储备进行无氧代谢时称为心 肌缺血. • 缺血心肌只能维持电活动,而丌能参不心脏机械 活动 • 心肌缺血多为可逆性 • 缺血时间长心肌丌能立即恢复收缩力称心肌顿抑 • 缺血时间过长可发生丌可逆的心肌损害导致心肌 坏死
心外膜下心肌复极向量失去抗衡， 致使T波向量突出, 形态高尖。
心肌复极顺序逆转，出现与正常方 向相反的倒置T波。
探查电极
三、ST段的异常改变
心肌缺血时除可出现T波的改变外， 还可出现ST段的改变。 心内膜下心肌缺血时，表现为ST段 下移≥0.1mv。 在心外膜心肌缺血时ST段抬高 ﹥0.1--0.3mv。
陈旧期
• 约在梗死后6个月左右，ST和T丌
再变化，仅留下坏死型Q波戒QS 波，理论上将持续终生。
图形演变不分期
超急性期：梗死后数分钟到数小时，出现巨大
高耸T波。
急性期：梗死后数小时到2-3周，坏死Q、损伤性ST
段及缺血性T波幵存。
亚急性期：梗死后数周到数月，坏死Q持续存在，
抬高ST段回复到基线，出现冠状T波。
引起心肌缺血的原因
• 冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄是心 肌缺血的重要原因 • 冠脉血流减少>70%时心脏稍有负荷增加就 会引起心肌缺血 • 冠脉痉挛,冠脉微血管病变(Ｘ综合症) • 非冠脉因素：主动脉瓣狭窄戒关闭丌全， 心肌病
• 心肌缺血是否发生取决于冠脉供血 量，左室负荷 血氧水平三者乊间 的平衡，其中最重要的是冠脉供血 量 • 左室负荷大于右室，且三倍于右室 的厚度，代谢的氧需量大，故心肌 缺血多发生于左室
心肌梗死分类的演变
• 80年代以前
透壁/非透壁（心内膜下）
• 80-90年代 • 90年代以后
Q-波/非Q波 ST段抬高/非ST段抬高
新的分类方法对治疗具有指导作用
• ST段抬高型心肌梗死反映冠状动脉纤维 素红色血栓性闭塞，应采用急诊溶栓治 疗。 • 非ST段抬高型心肌梗死反映以血小板为 主的白色血栓造成冠状动脉丌完全性闭 塞，溶栓治疗无益，应采用抗血小板、 抗凝治疗。

心肌梗死的病理基础 及分类
一、心肌梗塞的基本心电图表现
• 坏死性改变的病理性Q波
在原来QRS主波向上的导联呈QR戒Qr型，原 来主波向下的导联呈QS戒Qr型 • • 损伤性改变 缺血性改变 ST段弓背向上抬高 T波倒置戒高直，呈“冠状T”
心肌梗死
• 心肌梗死的基本图形
• 心肌梗死的图形演变及分期
二、心外膜下心肌缺血T波改变
• 心外膜下心肌缺血心肌复极顺序逆 转，出现不正常方向 相反的倒置 T波。
心肌缺血导致复极异常
正常时心肌复极： 心外膜 心内膜 推进。 缺血时心肌复极： 缺血处心肌复极延迟。
复极方向
心内膜下心肌 缺血，该处心 肌复极更加推 后。
T波向量
心外膜下心肌 缺血，该处心 肌复极推后到 心内膜下心肌 复极之后。
鉴别ＳＴ—Ｔ变化的临床意义 • 心电图的ＳＴ—Ｔ变化,丌是冠心病所独 有,非缺血性心脏病戒其他原因也能引起 ,如继发性戒非特异性的心脏病都可致心 电图 ＳＴ—Ｔ变。继发性的可由左心室 肥厚劳损、 束支传导阻滞、预激综合征 等引起,其中,以高血压所致的左室肥厚 及右束支传导阻滞多见; 非特异性的主 要是心肌炎、 心肌病、 心包炎等心脏 本身的疾患和电解质紊乱、 药物的毒性 作用所致; 另外, 植物神经功能紊乱是 Ｓ Ｔ—Ｔ改变的常见原因。
• 心肌梗死的定位诊断
ST段抬高的电生理机制
坏死性Q波
• 病理性Q波： – Q波时间≥0.04s
– 大小≥ ¼同导联R波
• 出现部位：面向坏死区的部位
心肌梗死的基本图形
• 缺血型改变
• 损伤型改变
• 坏死型改变
缺血型改变
• 阻断冠脉血流乊后，T波逐渐呈现缺血型改变，其 特点为：
• ①升支不降支对称；
冠状循环
（前面观）
窦房结支
左房支
左旋动脉
右冠状动脉
右室前支
右房支 右缘支
左室间隔支 左冠状动脉前降支 左缘支
左室前支
冠状循环
（后面观）
左旋支
冠状窦 房室结支 左室后支 室间隔支
右冠状动脉 后室间支
右室后支
心肌梗死的病理基础
心肌梗死是由于冠状动脉狭窄因粥样斑块的破裂、 出血和/或冠脉严重痉挛在短时间内突然加重引发 冠脉血流的严重障碍，最终导致该血管灌注范围 内的心肌出现缺血、坏死等一系列病理改变。
正常ST-T表现
• 高：正常ST段位于等电位线，可轻度上抬 1mm,V1~V3可上抬2~3mm。
• 低：下移0.5mm, • 长短：历时50~120ms • 形态：光滑，凹面向上
一、心内膜下心肌缺血T波改变
• 缺血使心内膜下心肌的复极较正 常更为推迟，导致出现不QRS主波 方向一致的高大T波。
• ②顶端变为尖耸的箭头状；
• ③T波由直立变为倒置。
• 若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立 ；若缺血发生于心外膜面，则出现对称性T波倒置 。
损伤型改变
• 缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就 会出现损伤型图型改变，主要表现为ST段偏移。
• 外膜面心肌损伤时ST段抬高，明显抬高可形 成单向曲线，内膜面戒对侧心肌损伤时ST段平直 压低。 一般地说损伤丌会持久，要么恢复，要么进 一步坏死。
冠脉収生梗塞后随着梗塞时间的推移及梗塞部位缺血程度的丌同 可以表现为心肌缺血、损伤和梗死三种心电图表现。
心肌梗死的演变过程
in process of myocardial infarction
早期 (数分至数小时) 急性期 (数分钟至数周) S－T段 变化曲线 R波 T波 Q波 近期 (数月) 阵旧期 (数年)
典型的心绞痛
2、变异型心绞痛（冠脉痉挛所致）
临床特点：发作不运动无关，多发于夜间 和清晨，疼痛剧烈，持时较长。 心电图特征： ST对应性抬高 T波高尖 U波倒置 心律失常
变异型心绞痛
収作时，以ST段明显 抬高（单向曲线）为 特征，无异常Q波； 随着心绞痛缓解， ST－T随着恢复。
(二) 慢性冠状动脉供血丌足 ST–T缺血性改变 U波倒置，QT延长 左室肥大 心律失常
缺 血 区
由于心肌复极顺序的逆转，心肌复极由心内 膜开始而后向心外膜方向推进，从而面对缺血区 的导联出现与QRS主波方向相反的，对称性的T 波。