13 心力衰竭

CP
心肌改建
CPK（MM） CPK活性 CPK（MB）
3、能量利用障碍
心肌肥大 （失代偿） 同功型转换（肌球
蛋白轻链、TnT）
能量利 用障碍
ATP酶 活性
冠脉阻塞 休克 严重贫血
心肌改建 CPK↓
心肌肥大
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
能量生成
能量储存 能量利用
CP
与肌钙 蛋白结合
Ca2+
乙酰 CoA
Ca2+摄取↓ 兴奋时 Ca2+释放↓ 储存↓ 受磷蛋白 磷酸化↓
心衰时
NE+↓ SR的受体↓
心肌收缩 障碍
（2） 心肌细胞膜Ca2+转运障碍 1）电压依赖性Ca2+通道
2）受体操纵性Ca2+通道
心衰时：
Ca2+通道蛋白数 量或结构异常 Ca2+内流↓ 心肌舒缩↓
3) 肌钙蛋白功能障碍
与Ca2+竞争性与 肌钙蛋白结合
3、心肌顺应性降低的结果 心室充盈减少 舒张末期压↑(LVEDP↑ 冠脉灌流减少 肺淤血、肺水肿)
（六）心肌舒张负荷减小与
舒张被动阻力增大
1. 心室充盈量不足：充盈量减小使心 室被动充盈负荷降低，导致被动充 盈障碍。 2. 冠状动脉灌流不足 弹开效应 带动心肌舒张
（七）心室壁舒缩协调障碍
心室壁收缩不协调常见类型
三、神经-体液的代偿
交感－肾上腺髓质系统激活
心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 钠水潴留、回心血量增加。
第三节 心力衰竭的发病机制
mechanisms of heart failure
一、心肌收缩概况
①②——称为收缩蛋白，③④——称为调节蛋白
肌节 （Sarcomere）
（二）血流重分布（Redistribution of blood）
肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝。
（三）红细胞增多（Increase of red blood cells）
（四）组织细胞用氧能力增强（Increased use of oxygen）
细胞线粒体的数量增多，其中呼吸链Baidu Nhomakorabea的活性增强。
三、 根据心输出量的高低分
低输出量性心力衰竭 (low-output heart 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)
failure)
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
四、 根据心力衰竭的严重程度分
轻度：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭
4、心率加快
（二）血压变化
(1) 动脉血压↓，脉压↓
(2) 静脉血压↑
（三）脏器血流重分配(redistribution) （四）外周血管和组织的适应性改变
二、静脉淤血综合征(backward failure) 淤血的机制： 心排出量减少 VEDP
循环血量增加
（一）体循环静脉淤血 1、肝: 黄疸、脂肪肝等。 2、胃肠道: 消化不良、恶心、呕吐等。 3、下肢：水肿、静脉曲张。
>1亿人
心血管疾病
人类“第一杀手”
心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。
包括：代偿和失代偿。
心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功 能不全的失代偿阶段。
心力衰竭 (heart failure) :
简称心衰。是指各种病因导致心 脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限， 在有足够循环血量的情况下，使心排出 量明显减少，以致不能满足机体代谢需 要，出现全身组织器官灌流不足，肺循 环和/或体循环静脉瘀血的病理过程。
的症状和体征。 中度：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体 征。 重度：安静情况下即可出现心力衰竭的症状和
体征。
第三节 心功能不全时机体的代偿
一、心脏的代偿方式 （一）功能代偿 （二） 结构代偿 二、心外代偿 三、神经-体液的代偿
一、心脏的代偿方式
（一）功能代偿 1、心率加快：交感神经兴奋
2、心脏扩张
CP
与肌钙 蛋白结合
Ca2+
乙酰 CoA
三羧酸 循环
ATP 心肌收缩 ADP+Pi
正常心肌能量代谢过程
1、能量生成障碍
冠脉阻塞 休克 严重贫血 心肌缺 血缺氧
ATP
丙酮酸氧化 焦磷酸 VitB1缺乏 脱羧障碍 硫胺素 线粒体(mitochondrion)损伤或数目减少
2、能量储存障碍
ATP
CPK
（二）肺循环静脉淤血 肺淤血、水肿 呼吸困难
1、呼吸困难的发生机制 （1）肺顺应性降低。 （2）气道阻力增加。 （3）肺毛细血管旁感受器兴奋性增高。 （4）化学感受器传入冲动增多。
2、呼吸困难的表现形式： （1）劳力性呼吸困难。 （2）端坐呼吸（orthopnea） （3）夜间阵发性呼吸困难。
CO↓ 正常人: 3.5 - 5.5 L/min 心衰: < 3.5 L/min
CI↓ （CI = CO/surface area） 正常人: 2.5 - 3.5 L/min/m2 心衰: < 2.2 L/min/m2
2、心脏收缩或舒张功能指标↓： 射血分数↓(EF = SV/VEDV，正常左室 EF = 0.6±0.09心衰时可< 0.3）
心肌缺血
H+
心肌收缩↓
（四）心肌肥大的不平衡生长
1、心肌增长与交感神经轴突的增长不平衡：心 肌的增长超过交感神经轴突的增长，心肌内 NE含量减少。 2、心肌增长与毛细血管的增长不平衡：毛细 血管数目不能按比例增长且口径变小、血 液弥散距离增大，肥大心肌血液供应减少。 3、单位体积心肌内线粒体数目，功能障碍。 4、肥大心肌表面积与重量之比降低，Ca2+内流。
不利：代偿作用局限，肥大心肌的生长具有不平衡性
（当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向 衰竭的转化）。
二、心外代偿
（一）血容量增加（Blood volume increase） 肾小球滤过率降低
肾小管重吸收钠水增加 肾血流重新分布：
肾小球滤过分数增加：
促进钠水重吸收的激素增多， 抑制钠水重吸收的物质减少
（1）劳力性呼吸困难：体力活动时出
现呼吸困难，休息后减轻或消失。
（2）端坐呼吸（orthopnea）：心衰病
人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼
吸困难的状态。
（3）夜间阵发性呼吸困难 （paroxysmal nocturnal dyspnea）
患者夜间入睡后因突感气悶而惊 醒，端坐咳喘后缓解。
夜间阵发性呼吸困难发生的机制
三羧酸 循环
ATP 心肌收缩 ADP+Pi
VitB1缺乏
心衰时的能量代谢障碍
（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍
1、心肌对儿茶酚胺的反应性降低： NE↓、 β受体减敏(desensitization) 。
2、心肌细胞Ca2+转运障碍
（1）肌浆网Ca2+转运障碍
心肌舒 张障碍
ATP↓,SR的Ca2+ -ATP酶活性↓
贫血 洋地黄中毒等
第二节 心力衰竭分类
一、 根据心力衰竭的发病部位
心梗，高血压，瓣膜病 肺循环淤血，心排量降低
左心衰竭 右心衰竭
呼吸困难，肺水肿 组织灌流不足
COPD，肺栓塞
全心衰竭
体循环淤血 脏器功能障碍 颈静脉怒张 胸腹水
二、 根据心力衰竭的发生速度
急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure)
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱
酸中毒 ①H+与肌钙蛋白结合
②抑制肌浆网释放Ca2+
高钾血症
（三）心律失常
房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍； 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。
（四）妊娠与分娩 血容量增加
(五) 其他 过度劳累 情绪激动
输液输血过多、过快
第十三章 心功能不全
目
1
录
心力衰竭的病因与诱因 心力衰竭的分类
2
3 4 5 6
心功能不全时机体的代偿
心力衰竭的发生机制
心功能不全时临床表现的病理生理基础
心力衰竭防治的病理生理基础
心血管疾病
30%
38%
32%
心血管病 恶性肿瘤 其他
心血管疾病
50万/年
美国, 冠心病死亡人数
中国, 高血压患病人数
平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿 液回流入血增多，加重肺淤血、水肿。 入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩， 气道阻力增大。 熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比 较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后， 才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困 难。
心
衰
第五节
A、紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强。 B、肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强。
心率加快的机制：
压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓 和颈动脉窦→心迷走↓，交感↑。 容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑ →交感神经↑。
化学感受器效应：缺氧→心率↑
心率加快的意义： 有利：
第一节 心力衰竭的病因与诱因
一、病因
（一）原发性心肌舒缩功能障碍 原发性心肌病变 继发性心肌病变
myocardial infarction myocarditis cardiomyopathy myocardial toxicosis coronary atherosclerosis anemia respiratory failure deficiency of Vit B1 diabetes
Vmax↓ (负荷为0时心肌最大收缩速度)
+dp/dt max↓
(心室等容收缩期室内压上升的最大速率)
–dp/dt max↓(心室等容舒张期室内压下
降的最大速率 )
3、心室充盈压和心室舒张末容积↑： 左室舒张末压↑(LVEDP ，正常时
< 12 mmHg）、
右室舒张末压↑(RVEDP，
临床－CVP, 正常: 6 - 12 cmH2O）。
动员迅速，见效快，贯穿始终；
一定程度的心率加快可以增加心输出量；
不利：
代偿作用局限。 当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧
缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。
心脏扩张
Frank-Starling定律
收缩力
1.7
2.1 2.2
2.7 m
肌节初长
正常状态下
（二） 结构代偿 向心性肥大（concentric hypertrophy）：在长期压 力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。
（五）顺应性降低 1、概念
心肌顺应性：指心室在单位压力作用下发 生的容积改变（dv/dp）。 心肌僵硬度：指单位容积变化所引起的压力 改变（dp/dv）。
顺 应 性 降 低
顺 应 性 正 常
顺 应 性 升 高
压
力
容
积
2、原因
（1）心肌纤维化：Ⅰ/Ⅲ 胶原比↑ Ⅰ型胶原——粗大、抗张强度大； Ⅲ型胶原——纤细、弹性好。 （2）心壁增厚
（一）心肌收缩成分减少和排列改变
1、心肌细胞坏死及凋亡
心肌缺血 心肌炎 心肌病 心肌中毒 心肌收缩 功能↓
心肌细胞 坏死、凋亡
2、肥大心肌收缩成分相对减少
3、心肌排列改变
心肌胶原网络破坏所致扩张型心肌病发生示意图
（二）心肌能量代谢障碍
能量生成
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
能量储存 能量利用
离心性肥大（eccentric hypertrophy）：在长期容量
负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。
向心性肥大
离心性肥大
压力负荷 过重
正常
容量负荷 过重
正 常
向心性肥大
离心性肥大
心肌肥大的意义
有利：
作用缓慢、持久
心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。
向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可 增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的 时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。
（二）心脏负荷过度
压力负荷过度
左：高血压，主动脉病变 右：肺动脉高压
容量负荷过度
左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全
二、诱因
（一）感染
发热时，代谢增加，加重心脏负荷；
心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期 降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧； 内毒素直接损伤心肌细胞； 若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
心肌正常舒缩必备条件(三个）： 1、收缩蛋白与调节蛋白性能正常。 2、能量代谢正常。 3、钙离子转运正常。
二、心力衰竭的发病机制
（一）心肌收缩成分减少和排列改变
（二）心肌能量代谢障碍
（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍
（四）心肌肥大的不平衡生长
（五）心肌顺应性降低
（六）舒张负荷减小与舒张被动阻力增大 （七）心室壁舒缩协调障碍
心
衰
第四节 心力衰竭对机体的主要影响
（Effect of heart failure on the body）
一、低排出量综合征 二、静脉淤血综合征
一、低排出量综合征 (low output syndrome, forward failure)
（一）心脏泵血功能降低 1、CO＋CI↓ cardiac reserve↓