高血压现代治疗及相关基因研究【精品课件】
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高血压个体化治疗的基因策略PPT课件PPT培训课件
代谢 CYP2D6
引起疗效的差异。
ADRB1
编 码
靶受 体
β受体阻断药通过阻断心脏β受体，使心率降低，心肌收缩力减弱，及阻断肾脏近 球旁细胞β受体，抑制肾素分泌等机制降低血压。
CYP2D6表型
在亚洲人群，具有*10等位基因的IM型占主导地位；
中国汉族人群，*10等位基因IM型占57%——研究重点
在相同药物剂量下，CYP2D6基因突变纯合子个体酶活性减弱，对药物口
产品设计原理
基因突变
单核苷酸多态性 (SNP)
细胞 细胞核
染色体
Hale Waihona Puke 基因---- 占人类遗传变异的 90%
...C C A T T G A C... …G G T A A C T G...
...C C G T T G A C... …G G C A A C T G...
发生频率超过1% 最常见的遗传变异 1 SNP/300-600bp 5 SNPs/基因
711例志愿者和17例志愿者接受氯沙坦 CYP2C9
ARB
氯沙坦：前药 代谢为E-3174发挥主要疗效
突变导致代 谢物血药浓 度明显降低
CYP2C9*1/*3和*2/*3基因型个 体E-3174的最大血浆浓度明显 低于*1/*1 和*1/*2个体。
在CYP2C9*3/*3、*1/*3基因型个体 中氯沙坦血药浓度与E-3174血药浓度 的比值(AUClosartan/AUCE-3174)明显 高于CYP2C9*1/*1个体。
第430bp
CYP2C9 基因 5 C A G C GT C A A C T 3
’
’
DNA分子
10q24.2 染色体
碱基 A 腺嘌呤 T 胸嘧啶
高血压治疗指南和研究进展培训课件
100 %
80
60
81.3%
53.2%
40
20
18.7%
0 Initial
35.7%
11.1%
Final *
Cuspidi et al., J Hypertens 2002; 20:1307高-1血31压5治疗指南和研究进展
Risk: High Medium Low
* After ecocardiogram + carotid ultrasonography
1.4
Non-controlled patients (n = 4490)
*SBP < 140 mmHg at 6 months. **P < 0.01.
Hazard Ratio 95% CI
Weber MA et al. Lancet. 2004;363:2047–49高. 血压治疗指南和研究进展
Cumulative Incidence (%)
12
10
P<.001
8
10
P<.001
8
6
6
4
4
2
2
0 0 2 4 6 8 10 12 14
0 02
Time (years)
Vasan et al. N Engl J Med. 2001;345:1291-1297. 高血压治疗指南和研究进展
4 6 8 10 12 14 Time (years)
Hale Waihona Puke 高血压治疗指南和研究进展7
高血压患者临床评价
评价血压水平 排除或诊断继发性病因 评价靶器官损害及其严重程度 评价其它心血管危险因素和影响预后 与治疗的临床病症
五高血压的基因研究与基因治疗进展PPT课件
高血压的病因 7
2019/8/26直接Fra bibliotek发症（1）由于血压升高促成心肌细胞肥大→心脏肥厚或扩大
→瓣膜闭合不严→血液回流→心力衰竭。 2）由于血压升高→脑部血管缺血形成动脉硬化→脑血 栓或脑出血。 （3）由于血压升高→肾小球压力升高→肾小球萎缩→肾 动脉硬化缺血→肾功能衰竭。 （4）长期高血压或血压急骤增高→视网膜渗血和出血
21
2019/8/26
基因治疗的临床应用
1991年，美国向一患先天性免疫缺陷病（遗传性 腺苷脱氨酶ADA基因缺陷）的4岁女孩体内导入重 组的ADA基因，获得成功。 1994年，中国用导入人凝血因子Ⅸ基因的方法成 功治疗了乙型血友病的患者。
22
二、基因治疗的基本程序
2019/8/26
治疗性基因的选择
4
高血压：
2019/8/26
1级：收缩压140-159 mmHg
mmHg
或舒张压90-99
2级：收缩压160-179 mmHg
mmHg
或舒张压100-109
5
3级：收缩压≥180 mmHg
2019/8/26
高血压
原发 : 90%
继发:10% 肾脏疾病、内分泌疾病 如嗜铬细胞瘤等
6
2019/8/26
彻底治愈。 ( 2) 基因修正：将突变碱基序列修正, 正常序列保留, 恢复其
正常功能。
27
2019/8/26
( 3)基因修饰：是将目的基因导入缺陷细胞或其他细胞, 目 的基因的表达产物可修饰和改变缺陷细胞的功能或使原有 功能加强。
( 4) 基因失活：就是运用反义技术特异封闭某些基因的表 达,以达到抑制某些有害基因的表达。
高血压的形成
高血压诊治新进展演稿PPT课件
确诊高血压
根据诊室血压测量、动态 血压监测或家庭血压测量 结果，结合诊断标准，确 诊高血压。
评估心血管风险
综合考虑患者的危险因素 、靶器官损害和临床情况 ，评估心血管风险。
03
高血压的治疗
药物治疗
利尿剂
β受体阻滞剂
通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血 管阻力，达到降压效果。
通过抑制中枢和周围RAAS，抑制心肌收缩 力和减慢心率，发挥降压作用。
诊室血压测量
使用经过验证的血压计，在安静、舒适环 境下进行测量。
动态血压监测
通过便携式血压监测仪，记录患者24小 时内的血压变化。
家庭血压测量
推荐患者在家中自行测量血压，以更真实 地反映日常血压水平。
诊断流程
01
02
03
初诊评估
详细询问病史，进行身体 检查和相关实验室检查， 初步判断是否为高血压。
加强患者教育
提高患者对高血压的认知和自我管理能力，促进医患合作。
推动科研创新
鼓励科研机构和企业加大投入，研发新型降压药物和治疗技术， 满足患者多样化需求。
谢谢您的聆听
THANKS
其他危害
高血压还可导致视网膜病变、外周血管疾 病等。
高血压诊治的重要性
早诊早治
高血压的早期诊断和治疗可以有
效降低心脑血管事件的发生率和
死亡率。
01
规范治疗
02 根据患者病情和危险因素制定个
体化的治疗方案，提高治疗效果
和患者生活质量。
综合管理
高血压的治疗需要综合考虑患者
的生活方式、心理和社会因素等
03
高血压诊治新进展演稿ppt课 件
汇报人：文小库
2024-01-19
高血压现代治疗PPT课件
肾脏疾病
糖尿病肾病 肾功能衰竭（血肌酐 >177mmol/L或2.0mg/dL）
血管疾病
主动脉夹层 症状性动脉疾病
重度高血压性视网膜病变
出血或渗出
视乳头水肿
43
心血管危险水平分层
血压（mmHg）
其它危险因素
1级
2级
和病史
SBP140-159或 SBP160-179或
DBP90-99
DBP100-109
• 血压的调节 • 肾素—血管紧张素系统 • 交感神经系统 • 细胞膜离子转运异常 • 血管內皮功能异常 • 胰岛素抵抗
11
血压的调节
平均动脉压＝心血量（CO）×总外周阻力（TPR）
高血压 ＝CO↑
和/或
PR ↑
心脏前负荷
HR、心肌收缩力↑ 血管收缩
血管壁增厚
细胞外容量↑ 静脉收缩
肾脏Na↑← 滤过面积↓ 交感NS↑←→ RAS↑ 细胞膜改变 胰岛素抵抗
7
高血压的流行病学
➢ 发病率及患病率总体情况：
国家地区差异：工业化国家＞发展中国家 种族差异：美国黑人＞白人 年龄差异：老年人最为常见 地区差异：北方＞南方
沿海＞农村 民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大。
8
高血压的发病因素
遗传因素： 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传
环境因素： 饮食
大血管病变→冠状动脉粥样硬化性心脏病
有高血压者冠心病患病率是无高血压者的2-3倍
微血管病变→冠状动脉血流储备能力下降
心肌内分支的小动脉和细动脉发生管壁
增厚；左室肥厚室壁对血管的外在压力增加使其扩张受
限导致冠状动脉血流储备能力下降。
高血压时冠状动脉血流储备能力减少30-40%。
高血压个体化治疗的基因策略课件
03
个体化治疗的基因策略
基于基因分型的个体化治疗策略
基因分型与疾病关联
通过基因分型技术，确定个体基因型与疾病之间的关联，为个体 化治疗提供依据。
药物代谢酶基因分型
根据药物代谢酶基因分型，预测个体对不同药物的代谢能力，指导 药物选择。
疾病易感基因分型
通过疾病易感基因分型，识别个体对特定疾病的易感性，制定针对 性的预防和治疗策略。
06
总结与展望
本课程的主要内容与成果总结
基因检测在高血压个体化 治疗中的应用
本课程介绍了基因检测在高血压个体化治疗 中的重要性，包括基因检测的方法、技术以 及在临床实践中的应用。
个体化治疗策略的制定
根据基因检测结果，本课程阐述了如何制定针对不 同个体的高血压治疗策略，包括药物治疗和非药物 治疗的选择。
04
基因策略在高血压治疗中的挑 战与前景
基因策略在高血压治疗中的挑战
基因多态性
高血压的发病机制涉及多 个基因和环境因素的相互 作用，基因多态性增加了 治疗的复杂性。
缺乏标准化
目前缺乏针对基因策略的 标准化高血压治疗方案， 临床实践中难以广泛应用 。
成本与可及性
基因检测和个性化治疗策 略的成本较高，限制了其 在临床实践中的应用。
生活方式干预
根据基因检测结果，制 定个性化的生活方式干 预方案，如饮食、运动
等。
监测与调整
在治疗过程中持续监测 患者的血压和基因变异 情况，及时调整治疗方
案。
02
高血压的基因基础
高血压相关基因的发现
候选基因研究
通过对特定基因进行突变筛查和 关联分析，发现与高血压发病相
关的基因。
全基因组关联分析
利用大规模基因组测序数据，发现 多个与高血压发病相关的基因变异 。
高血压个体化治疗的基因策略课件
疗选择、监测治疗效果和调整治疗方案等。
个体化治疗策略的未来发展
03
探讨个体化治疗策略在高血压管理中的未来发展方向，包括更
精确的基因检测技术、更多种类的药物治疗选择等。
04
基因治疗在高血压治疗中 的潜力
基因治疗在高血压治疗中的研究进展
基因筛选与鉴定
近年来，研究者们通过大规模基因测序和生物信息学分析， 发现了许多与高血压相关的基因变异和单核苷酸多态性（ SNPs）。这些研究为基于基因的靶向治疗提供了候选基因和 生物标志物。
高血压个体化课治件疗的基因策略
汇报人： 2023-11-23
目 录
• 高血压概述 • 高血压的基因研究 • 高血压个体化治疗策略 • 基因治疗在高血压治疗中的潜力 • 高血压个体化治疗的临床实践 • 高血压个体化治疗研究的展望
01
高血压概述
高血压的定义
01
02
03
04
高血压是一种常见的慢性心血 管疾病，通常以体循环动脉压
精准医疗策略
基于基因组学、表观遗传学、生物标 志物等数据，结合患者的临床表型， 构建个体化治疗的决策树模型，实现 高血压的精准医疗。
基因治疗在高血压治疗中的挑战与前景
技术壁垒
尽管基因治疗在高血压领域取得了一些进展，但技术壁垒仍是限制其临床应用的主要因素 之一。例如，如何实现高效、安全、精准的基因编辑和载体投递等。
高血压的诊断标准与分类
高血压通常分为轻、中、重度三级， 具体分级标准如下
2. 中度高血压：收缩压160～ 179mmHg或舒张压100～ 109mmHg；
1. 轻度高血压：收缩压140～ 159mmHg或舒张压90～99mmHg ；
3. 重度高血压：收缩压≥180mmHg 或舒张压≥110mmHg。
高血压现代治疗课件
者的健康状况。
谢谢您的聆听
THANKS
自我监测与记录
01
02
03
定期测量血压
患者应定期自行测量血压 ，并记录测量结果，以便 医生评估治疗效果。
记录生活习惯
患者应记录自己的生活习 惯，如饮食、运动、睡眠 等，这有助于医生了解患 者的病情和生活状态。
及时调整治疗方案
患者应根据自我监测的结 果，及时与医生沟通，调 整治疗方案，以达到更好 的治疗效果。
9字
降压药物种类繁多，包括利 尿剂、血管紧张素转换酶抑 制剂、血管紧张素受体拮抗 剂、钙通道拮抗剂等。
9字
药物治疗过程中，需要定期 监测血压，评估治疗效果， 及时调整治疗方案。
非药物治疗
非药物治疗是高血压治疗的重要辅助 手段，包括改善生活方式和饮食习惯 等。
饮食习惯的调整包括控制总热量摄入 、减少高脂肪和高胆固醇食物的摄入 、增加蔬菜和水果的摄入等。
高血压患者需要特别注意饮食、
运动等生活习惯，避免过度劳累
和精神压力，影响正常生活。
01
工作能力
02 高血压可能引发各种身体不适，
影响患者的工作能力，降低劳动
生产率。
社交活动
高血压可能导致患者情绪波动、
疲劳等症状，影响社交活动和人
03
际关系。
家庭生活
04 高血压患者的家庭成员需要给予
更多的关心和支持，共同关注患
对身体的影响
心脏
高血压会增加心脏负担，导致左心室肥厚 、心绞痛、心肌梗死等心脏问题。
脑
高血压会损伤脑血管，引起脑功能障碍， 如头痛、头晕、记忆力减退等。
肾脏
长期高血压会导致肾脏损伤，出现蛋白尿 、血尿等症状，严重时会导致肾衰竭。
谢谢您的聆听
THANKS
自我监测与记录
01
02
03
定期测量血压
患者应定期自行测量血压 ，并记录测量结果，以便 医生评估治疗效果。
记录生活习惯
患者应记录自己的生活习 惯，如饮食、运动、睡眠 等，这有助于医生了解患 者的病情和生活状态。
及时调整治疗方案
患者应根据自我监测的结 果，及时与医生沟通，调 整治疗方案，以达到更好 的治疗效果。
9字
降压药物种类繁多，包括利 尿剂、血管紧张素转换酶抑 制剂、血管紧张素受体拮抗 剂、钙通道拮抗剂等。
9字
药物治疗过程中，需要定期 监测血压，评估治疗效果， 及时调整治疗方案。
非药物治疗
非药物治疗是高血压治疗的重要辅助 手段，包括改善生活方式和饮食习惯 等。
饮食习惯的调整包括控制总热量摄入 、减少高脂肪和高胆固醇食物的摄入 、增加蔬菜和水果的摄入等。
高血压患者需要特别注意饮食、
运动等生活习惯，避免过度劳累
和精神压力，影响正常生活。
01
工作能力
02 高血压可能引发各种身体不适，
影响患者的工作能力，降低劳动
生产率。
社交活动
高血压可能导致患者情绪波动、
疲劳等症状，影响社交活动和人
03
际关系。
家庭生活
04 高血压患者的家庭成员需要给予
更多的关心和支持，共同关注患
对身体的影响
心脏
高血压会增加心脏负担，导致左心室肥厚 、心绞痛、心肌梗死等心脏问题。
脑
高血压会损伤脑血管，引起脑功能障碍， 如头痛、头晕、记忆力减退等。
肾脏
长期高血压会导致肾脏损伤，出现蛋白尿 、血尿等症状，严重时会导致肾衰竭。
高血压最新治疗策略和指南课件
高血压的症状和危害
总结词
高血压的症状通常比较隐蔽，但长期高血压可能导致心脑血管事件、肾功能不全 等严重后果。
详细描述
高血压的症状可能包括头痛、头晕、心悸、疲劳等，但大多数患者无明显症状。 长期高血压可能导致动脉粥样硬化、冠心病、脑血管病、肾功能不全等疾病，严 重影响患者的生活质量和寿命。
02
高血压的最新治疗策略
VS
详细描述
综合治疗成功案例包括药物治疗和非药物 治疗的综合应用，如药物治疗联合饮食控 制和适量运动等非药物治疗措施，这些措 施可以更有效地控制血压，减少心血管事 件的发生，提高患者的生活质量和预后。
THANKS
感谢观看
药物治疗
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）： 通过抑制ACE来降低血压，减少心血
管事件的风险。
ACEI是高血压治疗的一线药物，尤其 适用于伴有心力衰竭和心肌梗死的病
人。
ACEI能够扩张血管，降低心脏后负荷 ，改善心功能，减少心肌肥厚，从而 降低心血管事件的风险。
血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：通 过阻断AT1受体来降低血压，减少心 血管事件的风险。
饮食调整
减少盐、糖和饱和脂肪的摄入 ，增加膳食纤动
每周至少进行150分钟的中等 强度有氧运动，如快走、游泳 、骑自行车等。
戒烟
戒烟有助于降低血压和心血管 疾病风险。
预防并发症
01
02
03
控制血糖和血脂
对于合并糖尿病和高血脂 的患者，应积极控制血糖 和血脂水平。
对于需要药物治疗的高血压患 者，美国心脏协会（AHA）高 血压指南推荐使用ACEI、ARB 、CCB和噻嗪类利尿剂等药物 ，同时也提出了新型降压药物 如血管紧张素受体脑啡肽酶抑 制剂（ARNI）等。
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4、血管反应性失调及结构变化
㈡．高血压的相关基因
通过“肾素基因”多态性分析,表明它是高 血压的遗传基因。
“血管紧张素原”与原发性高血压(EH)呈 正相关,它是原发性高血压的候选基因,该 基因有种族特异性。
“血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型基因”(AT1R)也 是候选基因。
四、高血压的治疗
㈠．治疗目标 ㈡．用药选择 高血压治疗的一线药物:
为而两A类n:g可Ⅱ逆受性体非拮竞抗争剂性与抑A制T1和R作不用可可逆性分 非竞争性抑制。与受体作用的可逆性与 不可逆性,对药物的作用时间有重要影响。
β受体阻断药
第一代 普奈洛尔(心得安,propranolol) 脂溶性
第二代 阿替洛尔(氨酰心安,atenolol) 水溶性 美托洛尔(倍他洛克,metoprolol) 脂溶性
坎 地 沙 坦 (candesartan) 、 伊 贝 沙 坦 (irbesartan)、依普罗沙坦(eprosartan)、
替 米 沙 坦 (telmisartan) 、 他 索 沙 坦 (tasosartan)、佐拉沙坦(zolasartan)
大 收脑缩AT和、1R肾醛主上固要腺酮分皮分布质泌于,,激调血动节管A体、T1液心R量脏可和、引促肾起进脏血、管细 胞增殖。
利尿药、β受体阻断药、CAT(钙离子拮抗 剂)、血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张 素Ⅱ受体(AT1R)拮抗剂、α1受体拮抗剂
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂具有高效、长效、可 口服等特点,还可避免非选择性ACⅡ1药物的药 物不良反应,是一类新型用于高血压病治疗的 药物。
氯沙坦(losartan)、 缬沙坦(valsartan)、
<80
正常血压 <130
<85
正常高值 130～139 85～89
3、血管舒缓素――激肽――前列腺素学说 血管舒缓素是一种激肽释放酶
血管舒缓素
激肽原―――――――→激肽
激肽的作用:直接松弛血管平滑肌;促进前列腺 素形成(PGI2 ,PGE2),然而缓激肽水解又受到血 管紧张素1转换酶的促进,故该系统失调,使缓 激肽生成不足,是高血压发病原因之一。
(强力缩血管物质,
3个功能部位:
促进醛固酮分泌,
血管加压素分泌增多)
ACEI 分类
第一代 第二代
第三代
卡托普利(国产) 开博通 Captopril(合资) 苯那普利(洛汀新) 依那普利(悦宁定) 培哚普利(雅施达) 赖诺普利(利压定)
高血压现代治疗及相关基因研究
一．高血压现状与流行趋势
表1 高血压三低现象
知晓率 治疗率 城市 36.3％ 17.4% 农村 13.7% 5.4%
控制率 4.2% 0.9%
二．长期控制高血压药物治疗的主要目标
表2 血压水平的定义和分类(WHO/ISH)
类别 收缩压( SBP) 舒张压(DBP)
理想血压 <120
第三代 比索洛尔(博苏,bisoprolol)水、脂双溶性
ACEI作用机制(以captopril为例)
肾素
血管紧张素1转换酶 (肺部产生)
血管紧张素原———十肽血管紧张素1 ————————————
(肝脏制造) 激活
(Ang1)
3个活性部位: 正电荷部位,供氧部位,锌离子部位
|
|
|
——八肽血管紧张素2 ( captopril)羧基COOH, 羰基CO, 巰基SH
㈡．高血压的相关基因
通过“肾素基因”多态性分析,表明它是高 血压的遗传基因。
“血管紧张素原”与原发性高血压(EH)呈 正相关,它是原发性高血压的候选基因,该 基因有种族特异性。
“血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型基因”(AT1R)也 是候选基因。
四、高血压的治疗
㈠．治疗目标 ㈡．用药选择 高血压治疗的一线药物:
为而两A类n:g可Ⅱ逆受性体非拮竞抗争剂性与抑A制T1和R作不用可可逆性分 非竞争性抑制。与受体作用的可逆性与 不可逆性,对药物的作用时间有重要影响。
β受体阻断药
第一代 普奈洛尔(心得安,propranolol) 脂溶性
第二代 阿替洛尔(氨酰心安,atenolol) 水溶性 美托洛尔(倍他洛克,metoprolol) 脂溶性
坎 地 沙 坦 (candesartan) 、 伊 贝 沙 坦 (irbesartan)、依普罗沙坦(eprosartan)、
替 米 沙 坦 (telmisartan) 、 他 索 沙 坦 (tasosartan)、佐拉沙坦(zolasartan)
大 收脑缩AT和、1R肾醛主上固要腺酮分皮分布质泌于,,激调血动节管A体、T1液心R量脏可和、引促肾起进脏血、管细 胞增殖。
利尿药、β受体阻断药、CAT(钙离子拮抗 剂)、血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张 素Ⅱ受体(AT1R)拮抗剂、α1受体拮抗剂
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂具有高效、长效、可 口服等特点,还可避免非选择性ACⅡ1药物的药 物不良反应,是一类新型用于高血压病治疗的 药物。
氯沙坦(losartan)、 缬沙坦(valsartan)、
<80
正常血压 <130
<85
正常高值 130～139 85～89
3、血管舒缓素――激肽――前列腺素学说 血管舒缓素是一种激肽释放酶
血管舒缓素
激肽原―――――――→激肽
激肽的作用:直接松弛血管平滑肌;促进前列腺 素形成(PGI2 ,PGE2),然而缓激肽水解又受到血 管紧张素1转换酶的促进,故该系统失调,使缓 激肽生成不足,是高血压发病原因之一。
(强力缩血管物质,
3个功能部位:
促进醛固酮分泌,
血管加压素分泌增多)
ACEI 分类
第一代 第二代
第三代
卡托普利(国产) 开博通 Captopril(合资) 苯那普利(洛汀新) 依那普利(悦宁定) 培哚普利(雅施达) 赖诺普利(利压定)
高血压现代治疗及相关基因研究
一．高血压现状与流行趋势
表1 高血压三低现象
知晓率 治疗率 城市 36.3％ 17.4% 农村 13.7% 5.4%
控制率 4.2% 0.9%
二．长期控制高血压药物治疗的主要目标
表2 血压水平的定义和分类(WHO/ISH)
类别 收缩压( SBP) 舒张压(DBP)
理想血压 <120
第三代 比索洛尔(博苏,bisoprolol)水、脂双溶性
ACEI作用机制(以captopril为例)
肾素
血管紧张素1转换酶 (肺部产生)
血管紧张素原———十肽血管紧张素1 ————————————
(肝脏制造) 激活
(Ang1)
3个活性部位: 正电荷部位,供氧部位,锌离子部位
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——八肽血管紧张素2 ( captopril)羧基COOH, 羰基CO, 巰基SH