第三节 病原物与寄主植物的关系

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普通植物的病理学—植物病原物的致病性与致病力

普通植物的病理学—植物病原物的致病性与致病力
病原菌侵入寄主到建立寄生关系(从寄主体内获 取营养物质)的这段时间,称为病原物的侵入期
侵入方式 侵入途径 侵入所需时间和接种体的数量 侵入与环境条件的关系
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1. 侵入方式
主动侵入:线虫、寄生性种子植物、部分真菌 被动侵入:细菌、病毒和部分真菌
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2. 侵入途径
(1)直接侵入 病原物直接穿透寄主的角质层和细胞壁 角质层:蜡质、角质皮(由脂肪酸和羟基脂肪酸聚 合而成)和类脂化合物等组成 细胞壁:纤维素、半纤维素、果胶聚合ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ和糖蛋白等
普通植物的病理学 —植物病原物的致病性与致病力
第三章部分内容回顾
植物病原物的寄生性: 从寄主植物内获得营养物质而生存的能力
寄生物从寄主植物中获得营养物质的方式:
死体营养型(Necrotroph):寄生物先杀死寄主的细胞和组织, 然后从死细胞或组织中获得营养 活体营养型(Biotroph):寄生物从活的寄主细胞或组织中获 得营养物质 半活体营养型(hemi-biotroph):
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(二) 病原物怎样抵达寄主表面?
被动抵达,如生物介体或非生物介体传播 主动抵达(趋化性),一些土传病原菌可以受寄主分泌 物刺激,萌发,利用自身携带的营养物质或利用土壤中的 营养物质朝寄主方向生长
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病原物在到达寄主表面后至侵入寄主前有哪些行为? (1)病原真菌孢子萌发,产生芽管 (2) 病原细菌的活化、生长和繁殖
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3. 侵入所需时间和接种体的数量
一般所需时间很短,很少超过24小时,时间短对 病原物有利 (湿度和温度等环境)
接种体的数量:病原物成功侵入往往需要一定的 数量,建立寄生关系所需的最低数量,称为侵入剂量
(1)多数真菌:单个孢子 (2)细菌和病毒:需要一定的群体

植物病害的侵染过程及侵染循环

植物病害的侵染过程及侵染循环
引起全株性的感染(潜育期较长) ;如枯 黄萎病、枣疯病等,这些病原物可通过 输导组织扩展,形成系统性病害。
2、环境条件影响:
以温度影响最大,和病原物发育的适温有关, 因为在植物体内,受外界湿度的干扰小。
(四)发病期:指症状出现后病害进一步发展的时期。
此期是病原物大量增殖、扩大危害的时期。 真菌性病害往往在受害部位产生孢子等子实体,称为产孢期 新产生的病原物的繁殖体可成为再次侵染的来源。
5、介体
昆虫是多种病毒、细菌和线虫的传播介体;
一种病原物可以在几个场所越冬、越夏。
(二)初侵染和再侵染
1、初侵染:越冬或越夏的病原物接种体在生长季节中 首次引起寄主发病的过程称为初侵染。 2、再侵染:受到初侵染而发病的植株上产生的病原物, 在同一生长季节中经传播引起寄主再次发
病的过程叫再侵染。
根据在流行过程中是否出现再侵染把病害划分为:
2、种子、苗木及其它繁殖材料
种子: 种子之间:如线虫的虫瘿、菟丝子的种子;
种子表面:烟草花叶病毒污染番茄、辣椒种子。 种子内:豆科植物的病毒病
苗木: 由病毒、类病毒等引起的多种果树病害,
如苹果花叶病、锈果病等 ;
种薯:马铃薯病毒病、细菌性环腐病
种植后不但本身发病,还可以在田间形成发病中心。
3、病株残体
③ 光照
(三)潜育期
从病原物与寄主建立寄生关系到开始表现明显症状的时期
潜育期是病原物在寄主体内繁殖和蔓延的时期,也
是病原物和寄主植物相互斗争的时期。
1、病原物在寄主体内的扩展方式 :
1)局部侵染: 病原物局限在侵入点附近,形成局部的
或点发性的感染(潜育期较短),如真
菌性叶斑病。
2)系统侵染: 病原物从侵入点向各个部位蔓延,甚至

植物体内病原微生物与寄主的作用关系

植物体内病原微生物与寄主的作用关系

植物体内病原微生物与寄主的作用关系摘要:病原微生物与宿主细胞接触并能够识别后,侵入寄主体内,与寄主发生了一系列的作用机制,并从分子生物学的角度解释这些作用机理。

关键词:分子生物学、病原微生物、寄主病原微生物是指可以侵犯生物体,引起感染甚至传染病的微生物,或称病原体。

病原体中,以细菌和病毒的危害性最大。

病原微生物指朊毒体、寄生虫(原虫、蠕虫、医学昆虫)、真菌、细菌、螺旋体、支原体、立克次体、衣原体、病毒。

Abstract : Pathogenic microbes and host cell contact and able to identify, uncovered body, and host had a series of mechanism of action, and from the Angle of molecular biology explain these mechanism.一、病原物与寄主互作机制(一)、病原微生物和寄主的识别识别是病原微生物与寄主接触后短时间便发生物质和信息相互作用,激发一系列生理生化及组织反应,从而决定最终感病或抗病后果。

两者接触部位包括胞壁和胞壁、质膜与质膜、吸胞与胞质、胞壁与质膜、胞内菌丝与胞质以及核酸与胞质(病毒)。

识别机制主要有外源凝集素、共同抗原、激发子、抑制子、蛋白质共聚学说等1、外源凝集素(lectin)植物中能够凝集红血球的蛋白质或糖蛋白称外源凝集素,也称植物凝集素。

它存在于植物细胞膜或细胞壁上,按化学组成分为简单蛋白和糖蛋白两类。

外源凝集素主要与碳水化合物进行结合,能够识别复杂碳水化合物上特定的糖残基,与糖发生可逆性结合而不改变糖苷键的共价结构。

2、共同抗原(common antigens)研究发现,在亲缘关系远但可以发生亲和互作的寄主植物和病原微生物(细菌、病毒或真菌等)之间存在共同抗原。

共同抗原在确立寄主与病原物之间基本亲和性上的作用可能是传递互作双方的信号,或抑制抗性反应。

14 植物病理学 第十四章 寄主--病原物的相互作用

14 植物病理学 第十四章  寄主--病原物的相互作用

(一)植物生长素 (吲哚乙酸IAA) 玉米瘤黑粉病菌(Ustilago maydis) 芸薹根肿病菌(Plasmodiophora brassicae) 桃缩叶畸形外囊菌(Taphrina deformans) 根癌土壤杆菌(Agrobacterium tumefaciens) 根结线虫(Meloidogyne spp.)等。 病原菌侵染引起的病株生长素失调,导致 一系列生理变化,最终出现徒长和畸形等病状。
四、生长调节物质的作用 许多病原真菌、细菌、植原体、线虫等能 合成与植物生长调节物质相同或类似的物质, 侵染后干扰植株体内激素的正常代谢,从而打 破植株体内的激素平衡,导致植株产生徒长、 矮化、畸形、肿瘤、丛生、花器叶变、产生不 定根等多种病变。 植物病原菌产生的生长调节物质主要包括 生长素、细胞分裂素、赤霉素、脱落酸和乙烯 等几大类。
(二)赤霉素 真菌中的镰刀菌、轮枝菌、锈菌和细菌中 的假单胞杆菌等,其中研究最多的是水稻恶苗 藤仓赤霉菌(Gibberella fujikuroi)。 使节间伸长,导致徒长、丛生和畸形等症 状,另有报道赤霉素可以降低植株的抗病性。 水稻恶苗病菌产生的赤霉素是使水稻茎叶徒长 的主要原因。
(三)细胞分裂素 细胞分裂素(cytokinin)是一类与植物 细胞分裂和生长有关的激素,其化学成分为 嘌呤衍生物。细胞分裂素具有延缓组织衰老、 加速细胞分裂、抑制蛋白质和核酸降解等作 用。 细菌中的根癌土壤杆菌、带化病棒状杆 菌,真菌中的外囊菌、锈菌、黑粉菌、根肿 菌等。这些病原菌侵染寄主植物后,往往引 起寄主细胞分裂素失调,导致寄主细胞过渡 生长。
(三)细胞膜和细胞内含物降解酶 植物病原菌还能产生一些降解细胞膜和细胞 内物质的酶,如蛋白酶、脂酶、淀粉酶等,用以 降解蛋白质、类脂和淀粉等成份。 目前已发现一些病原细菌和真菌可以产生水 解蛋白质的蛋白酶,这类酶能水解蛋白质中的肽 键,其中很多也能水解酯键,而且多数都是非专 化性的。 有些病原物能产生磷脂酶,可能会对降解 植物细胞壁有一定作用。

(植物病理学)7植物与病原物的相互作用

(植物病理学)7植物与病原物的相互作用
酶等,用以降解蛋白质、淀粉和类脂等重要物质。
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2、毒素及其致病作用
(1)毒素的概念
植物病原真菌和细菌代谢过程中产生的,能 在非常低的浓度范围内干扰植物正常生理功能, 对植物有毒害的非酶类化合物。
毒素是病原物的代谢产物,对植物有毒害, 不仅可以在植物体内产生,也可以在人工培养条 件下产生。
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1、致病性有关的酶及其破坏作用
• 酶的概念:具有催化活性的蛋白质。 • 病原物产生的与致病性有关的酶很多: (1)角质分解酶:催化寄主表皮的角质多聚物水解。 (2)细胞壁降解酶类:果胶酶、纤维素酶、半纤维
素酶、木质素降解酶和蛋白酶等。 (3)消化细胞内物质的酶类:蛋白酶、淀粉酶、脂
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(2)毒素的作用机制
• 影响植物细胞膜透性; • 钝化或抑制植物一些主要酶类:包括抑制
或刺激呼吸作用,抑制蛋白质合成,干扰 光合作用、酚类物质代谢和水分代谢等; • 抗代谢:毒素是抗代谢物质,使寄主细胞 的磷酸化作用受抑制, 在生理上和生化上 都发生了一系列重要变化。
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二、营养方式
寄生物从寄主植物获得养分的方式有:
死体营养:寄生物先杀死寄主植物的细胞和组织,然后 从中吸取养分。营这种生活方式的生物称作死体寄 生物。
活体营养:从活的寄主中获得养分,并不立即杀伤寄主 植物的细胞和组织。这种营养方式的生物称为活体 寄生物。
半活体营养:既能进行寄生又能进行腐生生活获取营养 的方式叫半活体营养,这种生物称为兼性寄生物。
• 寄生物(parasite):得到营养物质的一方。

病原物与寄主生物之间的交互作用

病原物与寄主生物之间的交互作用
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▪ 垂直抗性一般由主效单基因控制, 对植物提供高度但不稳定的保护;
▪ 水平抗性一般由微效多基因控制, 对植物提供一定程度而且稳定性的 保护。
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特征:
非特异性,不完全性,滞后性,耗 能性。
用途: 保护品质好但感病的植物。
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抗病机制: (1)结构性抗病 表皮:蜡层,角质层பைடு நூலகம்气孔多少、分
布等。 周皮与树皮:皮孔,次生周皮。
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障碍区(层): 枝干受伤后形成层形成的独特细胞 所组成的保护组织,含木栓层,不 具输导性,对水气不通透。
侵填体: 堵塞导管,阻止寄生维管束的病原物
寄主范围:病原物所能寄生的寄主种类 (灰霉几千种,油茶叶肿病2种)。
生理小种:病原真菌种内遗传上基本一 致,形态相似的群体组成,它们之间 某些理化特性不同,对寄主植物不同 品种的致病性不同。
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致病性:病原物引发病害的能力。
致病机制包括: (1)营养、水分及矿质元素的掠夺; (2)分泌各种酶分解寄主构成:果胶
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活养生物:在活组织上完成其生活史的 生物(专性寄生物)
半活养生物:从活组织获其营养,在组 织死亡之后继续发育并产生孢子(兼 性腐生物)。
死养生物:从死的有机物上获取营养, 或侵入前先杀死寄主组织,然后进入 死组织内摄取营养物质的生物(专性 腐生物,兼性寄生物)。
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寄生专化性:寄生物对寄主植物属、种、 品种及器官组织的选择性。
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(5)抗病性的分化和变异 个体内:空间与时间上的分化与变异。 个体间:种内变异(单株、种源等) ; 无性系变异; 种间变异。 (6)抗病育种 选择育种,杂交育种,基因工程。
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垂直抗性和水平抗性:
反映同种病原物一系列致病性不同种群 (生理小种)与所侵染植物品种之间的 关系,有特异相互作用的称为垂直抗性, 没有特异相互作用的称为水平抗性。前 者指植物品种对病原物某些小种能抵抗, 对另一些则不能;后者指植物品种对所 有小种的反应都是一致的。

植物逆境生理 第四章 植物与病原菌之间的生理生态关系

植物逆境生理 第四章 植物与病原菌之间的生理生态关系

这类毒素实际上是蛋白质、多糖和脂类的混合 物,而以蛋白质组分最为重要。尾孢菌产生的 毒素主要包括尾孢毒素、甜菜褐斑病菌毒素、 花生黑斑病菌毒素等。 80年代以来,随着分子生物学的研究进展, 在寄主专化性毒素和非寄主专化性真菌毒素作 用机理的研究上取得了一定的成果。HV、HS、 AK、AF及尾孢病菌毒素这些寄主专化性毒素的 作用位点是植物细胞质膜部位;玉米小斑病菌 毒素、粗皮柠檬黑斑病菌毒素及烟草赤星病菌 毒素的作用位点是线粒体;细链格孢毒素、HC 毒素、AM毒素对叶绿体的生理作用有所影响; 还有些毒素对酶、蛋白质及细胞内的超微结构
第一节 致病毒素和植物抗毒素
一、致病毒素 二、植物抗毒素

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
第一节 致病毒素和植物抗毒素 一、致病毒素(pathotoxin)
致病毒素专指植物病原物产生的对其它寄主有 毒的次生代谢物,是病原物与植物间相互识别、相 互作用过程中的产物,在植物病程中起着决定作用。 按照致病病原菌的种类,可分为植物病原细菌毒素 和植物病原真菌毒素。
对植物抗病和染病的研究属于植物病理学的 范畴,由于农业生产实践的要求,人们期望能找 到更有效防治植物病害的手段,因此,植物病理 学在近代有了较大的发展。植物病理学包括很多 内容,生理生态学主要是从生态学角度讨论植物 和病原菌相互关系之间的生理生化因素。
第四章 植物与病原 菌之间的 生理生态关系
第一节 致病毒素和植物抗毒 素
1987年发现了一种植物细菌病的新病 原菌为xylella fastidiosa,它侵染葡萄、桃、 李、偏桃等许多观赏及莠草植物,还有桑、 无花果、榆、栎树、豚草、长春花等。病 害的症状是丛生、缺绿、叶缘坏死、叶片 和果实变小而脱落,树冠向顶性,新梢萎 蔫,树枝和根系枯萎,植株死亡。目前有 关这种病原细菌的毒素及致病机理还不清 楚。

寄主-病原物互作的生理生化基础

寄主-病原物互作的生理生化基础

• 一般性识别:指存在与非寄主植物和病原菌的互作以及其它不存在基 因对基因关系的接触早期阶段。
• 特异性识别:指发生在基因对基因病害系统中的特异性互作。
识别的机制
• 一般性识别在寄主和病原互作早期表面分子表现结构互补 并发生专化性识别。 • 特异性识别中存在寄主和病原物的基因互补和产物的特异
性互作。
度,同一种病原菌中不同菌系对不同寄主或品种的毒性有 所不同。(是一种定量的描述)
• 无毒性(avirelence):通常表示一菌株对一种植物的某些 品种是无毒性的,称无毒株。
• 致病性变异分量的变异和质的变异 • 量的变异分强致病力菌株和弱致病力菌株 • 质的方面变异称为致病性分化
• 可表现为专化型(forma speciales):
病原物致病性变异 pathogenicity variation • 几个概念 • 致病性(pathogenicity):描述一种病原物引起病害能力的。 (是一种定性的描述) • 无致病性(nopathogenicity):通常指该菌株对一种植物的
所有个体(品种)均丧失致病力。
• 毒性(virulence):指一定的病原物引起植物发病的相对程
• • • 指在不同植物上的致病性分化。 小种(race):一种病菌在同一寄主植物不同品种 上表现出的致病性差异。
3. 寄主和病原物的识别(Recognition)
• 识别:主要表现为寄主-病原互作过程早期在细胞表面发生的特定反 应,对寄主植物的病理过程和对病原物的致病作用起到不同程度的促 进和阻碍作用 (key step leading to resistance or susceptibility)。 • 识别的类型: • (1)接触识别(Recognition in touching)和接触后识别

简述病原、寄主、环境在病害发生过程中的相互关系

简述病原、寄主、环境在病害发生过程中的相互关系

简述病原、寄主、环境在病害发生过程中的
相互关系
在病害发生过程中,病原、寄主和环境是密不可分的。

它们的相
互关系直接关系到病害的发生、传播和防治。

病原是引起病害的主要原因。

它们是一种或多种生物,包括真菌、细菌、病毒、土壤线虫和真菌类生物,它们有能力侵入寄主,繁殖并
引起病害。

病原体多数需要特定的条件才能发生繁殖,如温度、湿度、光照、土壤种类等等。

病原体常可在环境中存在多年,待人工干预或
自然条件得到某些改善后,它们便会迅速繁殖,并对寄主或其他生物
造成病害。

寄主是指被病原侵染并引发病害的物种,包括人类、动物、植物
等等。

寄主的状态对于病害的发生和传播有很大影响。

简单来说,寄
主体质弱、免疫力低下、环境条件恶劣等,都容易成为病原侵袭的首
要目标。

因此,对于防治病害而言,我们需要首先加强寄主的免疫力,提升其对环境压力的适应能力。

环境则是病原和寄主之间交互作用的主要场所。

环境因素对病原
的繁殖、生长、传播和寄主的生长、生存、繁殖都有直接或间接的影响。

例如,土壤中的酸碱度、湿度、通风等因素都是病原体的生长繁
殖的重要影响因素。

而气象条件如雨水、风向、温度等对病害的传播
也有很大的影响。

如果我们能够加强环境监测,掌握关键信息,并针
对性地进行调整,就能有效地减少病害的发生和传播。

因此,为了有效地防治病害,我们需要了解病原、寄主和环境之
间的相互关系,并进行有针对性的干预。

针对病原的减少和控制、寄
主体质的提升和环境改善的方法都可以有助于减少病害的发生和传播,降低损失和影响。

园艺植物病害的基础知识园艺植物病害的发生与发展

园艺植物病害的基础知识园艺植物病害的发生与发展
(4)线虫、寄生性种子植物可直接侵入 寄主组织。
(5)大多数真菌是以孢子萌发后形成的 芽管或者以菌丝侵入的。
第三节园艺植物侵染性病害的发生与发展 二、侵染性病害的侵染过程
侵入前期


侵入期


潜育期
发病期
第三节园艺植物侵染性病害的发生与发展 二、侵染性病害的侵染过程
1.接触期 接触期又称侵染前期,是指病原物的繁殖体等
以各种方式到达植物体表面,并与植物的感病部位接 触的时期。如真菌的孢子、细菌的菌体等可以通过气 流、雨水以及各种生物带到植物体表。
2.侵入期 侵入期是指病原物从寄主体表进入体内,与寄主
(1)专性寄生物 (严格寄生物) (2)强寄生物(兼性寄生物) (3)弱寄生物(兼性寄生物) (4)严格腐生物 (专性腐生物 )
第三节园艺植物侵染性病害的发生与发展 一、 病原物与寄主植物
(一)病原物的寄生性
病原物根据它们寄生能力的强弱分为
(1)专 性寄生 物 (严 格寄生 物)
专性寄生物只能从活的寄主细胞和 组织中获得所需要的营养物质,其营养 方式为活体营养型(biotrophe)。如 果寄主植物死亡,对它们十分不利,如 菟丝子,如果寄主死了,它也无法再生 活下去。
第三节园艺植物侵染性病害的发生与发展 一、 病原物与寄主植物
(二)病原物的致病性 致病性是病原物所具有破坏寄主,引起病害的能力。
主 的 致病 病原 作物 用对

表现在对寄主的养分、水份的大量掠夺;
病原物的代谢产物,如各种酶、毒 素和生长素类物质对寄主的破坏作用。
第三节园艺植物侵染性病害的发生与发展 一、 病原物与寄主植物
植物病害的形成,是在外界环境条件的影响下, 病原物的致病作用和寄主植物的抗病作用相互作用 的结果。

植物寄主与病原物互作及抗病性遗传改良研究进展

植物寄主与病原物互作及抗病性遗传改良研究进展

植物病原物 的致病性 是指 病原 物所 具有 的破 坏 寄主植
物、 诱发病 害的能力 。病 原物通过 机械穿 透作用 掠夺植 物营 养物质和水分 以及产生诸如酶 、 毒素 、 生长调节物质和胞 外多
糖等化学致病物质使植物寄主产生病害。这些致病因子是 由 病 原 物 的 致 病 相关 基 因 所 编 码 的 , 据 其 功 能 差 异 , 原 物 致 根 病 病 相 关 基 因可 分 为 与 侵 入 有 关 的 基 因 、 寄 主 范 围 有 关 的 基 与 因和 编 码 致 病 因 子 的 基 因 等 。
通 过 变 异 产 生 抗 性 来 抵 抗 病 原 物 的侵 人 以获 得 生 存 的机 会 , 而 病 原 物 也 是 不 断 地 通 过 变 异 以 获 得 对 抗 病 寄 主 的 致 病 能 力 , 而 达 到生 存 繁 殖 的 目的 。植 物 抗 病 或 感 病 表 型 的 变 异 从 取 决 于 寄 主 、 原 物 和 环 境 条 件 三 者 之 间 的 关 系 。 随 着 进 化 病 过 程 各 自 向着 有 利 的方 向进 行 , 种 群 通 过 相 互 施 加 选 择 2个 压 力 、 应 和 反 适 应 竞 争 以及 随 后 的 遗 传 变 异 , 得 受 害 的寄 适 使
1 植 物 寄 主 与病 原 物 互 作 的机 制
( R P 、 质素、 H G )木 植保 素 、 R蛋 白等 , 以 抵抗 病 原 物 的 P 用
侵染 。 从 生 态 学 观 点 来 看 , 物 病 害 是 寄 主 与 病 原 物 2个 种 群 植
问相互作用的结果 。在寄主 、 病原物长期 的斗争过程中 , 植物
中起重要作用 。植物的抗病信号传导途径是由特定 的信号传 导蛋 白和 内源信号分子 ( 水杨 酸、 茉莉 酸和乙烯 ) 组成 的链式

寄主植物和病原物的互作PPT课件

寄主植物和病原物的互作PPT课件

分泌的多糖大分子可引起维管束机械堵塞而使植物萎焉。
2021
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黄瓜枯萎病







豇豆枯萎病
花生炭疽病 2021
甘蓝黑斑病
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胞外酶致病的主要症状:腐烂
结球甘蓝菌核病
白菜软腐病
2021
黄瓜疫霉病
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激素的致病症状
畸形(徒长、增生、矮化、肿瘤、丛枝); 早衰(衰老、早熟、落叶、落果)
2021
2021黄瓜枯萎病豇豆枯萎病花生炭疽病甘蓝黑斑病2021结球甘蓝菌核病白菜软腐病黄瓜疫霉病2021激素的致病症状畸形徒长增生矮化肿瘤丛枝早衰衰老早熟落叶落果2021二病原物与寄主的识别概念病原物寄主植物识别pathogenplant双方实现信息交流的专化性事件发生在双方互作过程的早期包括病原物接近接触和侵染植物三个阶段能启动或引发寄主植物一系列的病理学反应
3、接触后识别:发生于病原物寄主专化性毒素的致病作用;病
原物诱导寄主植物保卫素和致病酶
2021
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第二节 寄主的抗病性及其变异
一、寄主的抗病性:寄主植物抵抗病原物侵染危害的 性能。
2021
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(一)抗病性特点:
1、是植物普遍存在的、相对的性状; 2、是植物的遗传潜能,受病原物互作性质和环境条件影响; 3、病原物寄生专化性越强,寄主植物的抗病性分化越明显; (二)植物对病原物侵染的反应
的抗病基因,那么在病原物中就会存在或产生一种克服
这种抗病性的致病基因,这种作用是相对的)。
2021
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二.定向选择和稳定化选择 1、定向选择: 种植的寄主抗病品种有利于病原物相应的毒性基因的 发展而使病原物群体发生变异.

病原物与寄主相互作用的遗传学

病原物与寄主相互作用的遗传学

四、基因对基因关系的作用和意义
1.小种鉴定(群体毒力研究)根据品种的抗性基因推断 病原物的毒力基因数和预见新小种的毒力;一套鉴别寄 主中各个鉴别品种的抗性基因数目越少鉴别能力越强。 (普遍提出所谓的单基因鉴别品种值得商量,因为要鉴 定品种的抗性基因是否单基因必须有完整一套病原物的 单毒力基因,病原物的单毒力基因仅在完整一套单抗性 基因的寄主品种存在下,才可能被鉴定出来—个人看 法) 2.基因鉴定:利用已知品种抗性基因鉴定病原物毒力基 因,反之可鉴定品种抗性基因。 3.抗性机制研究:使用含有和不含有某一抗病基因的拟 等基因系(除抗病基因外,其它遗传背景相同)和相应
3.病原物小种的鉴定
根据病原物不同小种是在不同种或同种寄主不 同品种间的致病性差异,即毒力的强弱不同。利用一 套对一种病原物不同小种抗性反应不同的品种(或抗 病基因类型作为鉴别品种(寄主),将分离的病原 物菌株分别接种在鉴别品种上,根据各个菌株对鉴别 品种的毒力进行归类。按预先设计的鉴别品种的反应 模式与鉴定结果进行比对,将供试菌株相应归为所属 小种。 如水稻稻瘟病、小麦锈病、马铃薯晚疫病等均有一套 国际和/或国内统一的鉴别品种与及各个小种在鉴别品 种上的反应模式。小种一般用编号来区分。
二、病原物致病性变异的途径(二)细菌、病毒、线虫 细菌——转化、转导、突变 转化:一种细菌解体或释放出遗传物质被纳入另一个 菌体内产生遗传物质的改变。 转导:噬菌体侵染或消解一个细菌后再侵染另一种细 菌,把前一个细菌的遗传物质携带到后一种细菌体内 而导致遗传物质的改变。 病毒:主要通过突变和同一病株体内不同病毒间的基 因重组 。 线虫:主要是突变、不同线虫间染色体的偶合和有性 过程基因重组。 *
S R R R R R
S R R R R
S R R R

植物宿主互作研究寄主植物与病原体互动关系的学科

植物宿主互作研究寄主植物与病原体互动关系的学科

植物宿主互作研究寄主植物与病原体互动关系的学科植物宿主互作是研究植物与病原体之间相互作用的学科,该学科主要关注植物作为宿主与各类病原体(如真菌、细菌、病毒等)之间的互动关系。

通过研究寄主植物与病原体相互作用的机制,可以为农业生产中的病害防控提供理论依据和技术支持,从而增进作物产量和品质。

一、植物宿主互作的背景介绍近年来,随着全球气候变化和人类活动的加剧,植物病害问题日益突出,给农业生产和生态平衡带来了严重威胁。

植物与病原体之间的相互作用是病害发生与发展的核心过程,因此研究植物宿主互作显得尤为重要。

二、植物抗病机制的研究在植物宿主互作中,植物通过不同的机制来抵抗病原体的侵袭。

其中,植物免疫系统是最为重要的防御机制之一。

植物免疫系统可以通过识别病原体的特定分子来触发一系列防御反应,从而抵御病原体的入侵。

此外,植物还通过调控与病原体互作的信号通路、生成抗菌物质等方式来增强自身的抵抗能力。

三、寄主植物与病原体互动的分子机制寄主植物与病原体互动的分子机制是植物宿主互作领域的研究热点,通过揭示植物与病原体之间的分子相互作用,可以深入了解宿主植物对抗病原体的机制。

例如,一些研究发现,植物中一些关键基因的表达调控与病原体的互作密切相关,这为我们进一步理解植物抗病机制提供了线索。

四、植物宿主互作研究的意义植物宿主互作研究对农业生产具有重要的意义。

通过深入了解植物与病原体之间的相互作用,可以针对不同的病害制定相应的防控策略,从而减少病害的发生和蔓延。

此外,植物宿主互作研究还可以为农作物的遗传改良提供理论支撑,通过选育抗病品种来提高农作物的产量和品质。

五、研究方法和进展在植物宿主互作的研究中,科学家们运用了多种研究方法来解析植物与病原体之间的相互关系。

例如,利用遗传学、生物化学、细胞生物学等手段,可以分析植物抵抗病原体的分子机制;利用生物信息学、转录组学等技术,可以揭示植物宿主与病原体互作的基因调控网络。

这些研究方法的不断创新和进展,推动了植物宿主互作研究的深入。

侵染过程26

侵染过程26

1、湿度
湿度高低和持续时间的长短决定孢子能否萌发和 侵入,是影响病原物侵入的主要因素。 多数病原物要求高湿的条件才能保证侵入成功, 高湿条件持续的长短又影响病原菌的侵入率,有的甚 至要求有水膜存在。
2、温度
影响萌发和侵入的速度。 1)大多数病原物接种体萌发的最适温度与侵入寄 主的温度是一致的。 小麦条锈病菌:最适温度范围是9~13℃
3、伤口侵入
包括外因造成的机械损伤、冻伤、灼伤、虫伤;
植物自身在生长过程中造成一些自然伤口,如叶片 脱落后的叶痕和侧根穿过皮层时所形成的伤口等,
都可能是病原物侵入的途径。
所有的植物病原原核生物、大部分的病原真菌、
病毒、类病毒可通过不同形式造成的伤口侵入寄主。
伤口侵入的意义:
1) 以伤口作为侵入的途径;
一、定殖(colonization)
病原物侵入后,首先在寄主上定殖,建立寄生 关系,从寄主获得水分和养分并从侵染点向四周扩 展,进一步生长、繁殖。但是寄主并不单纯是被动 供给水分和营养物,对病原物的侵入有一定的反应。 因此,潜育期也是病原物和寄主植物相互作用的时 期。 植物病原物的侵入并不表示与寄主建立了寄生 关系,建立了寄生关系的病原物能否进一步发展而 引起病害,还要受寄主植物的抵抗力和环境因素等 很多条件影响。
(2)对寄主的影响 主要表现为影响植物的生理特性,改变分泌产 物或分泌营养物的数量,从而影响病菌的侵染。 例如草莓丝核菌所引起的草莓立枯病,低温时 比高温时发病重,这是因为草莓在低温下分泌的氨 基酸量大,而这些氨基酸对病原菌生长起着重要的 促进作用。
3、光照
一般光照对真菌孢子的萌发影响不大,但光照
四、环境条件的影响
湿度、温度对接触期病原物的影响最大。
1、湿度
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三、寄主植物的抗病性 寄主植物的抗病性
— 寄主的抗病性是指寄主植物抵抗病原物侵染的性能 寄主的抗病性是指寄主植物抵抗病原物侵染的性能,
是植物的一种属性。具有一定的遗传稳定性 具有一定的遗传稳定性,但也可 以发生变异。
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制机性病抗
1、按 1、按 照发 生的 时期
— 1.感病:植物容易遭受病原物的侵染而发生病害的特性称为感病 植物容易遭受病原物的侵染而发生病害的特性称为感病。发
病较重的称为感病,发病很重的称为严重感病 发病很重的称为严重感病。
— 2.抗病:寄主植物受病原物侵染后发病轻的称为中度抗病 寄主植物受病原物侵染后发病轻的称为中度抗病,发病很轻
的称为高度抗病。
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植物耐病的机制
— 耐病品种具有抗损害的特性,在病害严重程度或病原物发育程度与感病 在病害严重程度或病原物发育程度与感病
品种相同时,其产量和品质损失较轻 其产量和品质损失较轻。
— 关于植物耐病的生理机制现在还所知不多 关于植物耐病的生理机制现在还所知不多。禾谷类作物耐锈病的原因主
称为“时间避病”,后者称为“空间避病 空间避病”。
— 避病现象受到植物本身、病原物和环境条件三方面许多因素以及相互配 病原物和环境条件三方面许多因素以及相互配
合的影响。
— 植物易受侵染的生育阶段与病原物有效接种体大量散布时期是否相遇是
决定发病程度的重要因素之一。两者错开或全然不相遇就能收到避病的 两者错开或全然不相遇就能收到避病的 效果。
— 在遗传学上,垂直抗性是由单基因控制的 垂直抗性是由单基因控制的,表现为质量遗传。 — 2.水平抗性:是指植物的某个品种能抵抗病原物的许多生理小种 是指植物的某个品种能抵抗病原物的许多生理小种,
抗病力不强,一般表现为中等抗病 一般表现为中等抗病。抗病性稳定而且持久。因它 能抗多个小种,不会因某一生理小种变化而丧失抗病性 不会因某一生理小种变化而丧失抗病性。
— 过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保卫反应类型 过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保卫反应类型,长期以来被认为是
小种专化抗病性的重要机制,对真菌 对真菌、细菌、病毒和线虫等多种病原物 普遍有效。
— 植物对锈菌、白粉菌、霜霉菌等专性寄生菌非亲和小种的过敏性反应以 霜霉菌等专性寄生菌非亲和小种的过敏性反应以
再见! 再见
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过敏性坏死反应 过敏性坏死反应
— 过敏性坏死反应(necronc hypersensitive reaction) (necronc hypersensitive reaction)是植物对非亲和性
病原物侵染表现高度敏感的现象, ,此时受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死, 病原物受到遏制或被杀死,或被封锁在枯死组织中 或被封锁在枯死组织中。
金属粒子、叠氮化钠和放线菌酮等化学物质 叠氮化钠和放线菌酮等化学物质、机械刺激等非生物因子都 能激发植物保卫素产生。后来还发现真菌高分于量细胞壁成分 后来还发现真菌高分于量细胞壁成分,如葡聚 糖、脱乙酰几丁质、糖蛋白,甚至菌丝细胞壁片断等也有激发作用 甚至菌丝细胞壁片断等也有激发作用。
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— 3.环境条件对抗病性的影响: :不良的气象因素、栽培理粗
放、水肥供应不当、品种混杂等管条件 品种混杂等管条件,都将影响植物抗 病性的发挥。相反,创造有利于植物生长发育的条件和生 创造有利于植物生长发育的条件和生 态环境,促进植物健壮生长, ,均有助于增强植物抗病性, 减少病害发生。
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— 对于只能在幼芽和幼苗期侵入的病害 对于只能在幼芽和幼苗期侵入的病害,种子发芽势强,幼芽生长和幼苗
组织硬化较快,缩短了病原菌的侵入适期 缩短了病原菌的侵入适期。如黑穗菌病。
— 植物的形态和机能特点可能成为重要的空间避病因素 植物的形态和机能特点可能成为重要的空间避病因素。小麦叶片上举,
叶片与茎秆间夹角小的品种比叶片近于平伸的品种叶面着落的病原真菌 孢子较少,又不易结露,条锈病和叶锈病都较轻 条锈病和叶锈病都较轻。
— 在遗传学上,水平抗性是由多基因控制的 水平抗性是由多基因控制的,表现为数量遗传。
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(三)植物的抗病机制 植物的抗病机制
1.抗侵入:指寄主植物的抗病性表现在形态解剖或生理机能 指寄主植物的抗病性表现在形态解剖或生理机能 上具有阻止病原物侵入的能力。 上具有阻止病原物侵入的能力 2.抗扩展:表现为植物受病原物侵入以后 表现为植物受病原物侵入以后,由于它内在的因 素存在,能抑制病原物扩展开的能力 能抑制病原物扩展开的能力。细胞壁的厚度和硬 度与抗扩展有关。有些植物在病原物侵入后 有些植物在病原物侵入后,可以产生一 系列生理生化反应,阻止进一步扩展 阻止进一步扩展。如植物保卫素:甘 薯酮、氯原酸、豌豆素等。据报道 据报道,多酚类化合物含量高 的茶叶品种,一般比较抗炭疽病 一般比较抗炭疽病。有些寄主植物,受到病 原物的侵染时,可以发生一系列的保卫反应 可以发生一系列的保卫反应,包括木栓化 封锁病原侵染点的四周,和过敏反应 和过敏反应。
抗接触 抗侵入 抗扩展 抗损害 结构抗 病性 生物化学 抗病性
植物方面 植物组织结构 固有的特点,如表 面茸毛、密生腊质 层、木栓化等。 生化反应 植物分泌抑菌 物质、如葱蒜素、 酚、帖、萘和植物 保卫素等物质
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2、抗 2、抗 病机理
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(一)植物抗病性的表现类型 植物抗病性的表现类型
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(三)植物抗病性的变异 植物抗病性的变异
— 1.植物本身抗病性的变异:主要指植物的抗病基因发生突 主要指植物的抗病基因发生突
变,而使抗病性发生变化。
— 2.病原生物的变异:病原物的致病力加强 病原物的致病力加强,或新的生理小
种形成,会使抗病植物的抗病性丧失 会使抗病植物的抗病性丧失。
卫系统的最初 和最终两道防线,即抗接触和抗损害 即抗接触和抗损害。这种广 义的抗病性与抗侵入、抗扩展有着不同的遗传 和生理基础。
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植物避病的机制
— 植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的现象称
为避病。
— 植物可能因时间错开或空间隔离而躲避或减少了与病原物的接触 植物可能因时间错开或空间隔离而躲避或减少了与病原物的接触,前者
是从寄主活细胞和组织中获得营养的能力。按病原物寄生性的强 是从寄主活细胞和组织中获得营养的能力 弱,病原物可分为活体营养生物 病原物可分为活体营养生物,半活体营养生物,死体营养生 物。 — (1)活体营养生物:寄生能力最强 寄生能力最强,只能从寄主的活细胞中 吸取营养,大都不能人工培养。 。它们依赖寄主的活细胞而生存, 因而寄主细胞组织的死亡,对它反而不利 对它反而不利。如病毒、寄生性种子 植物、锈菌、白粉菌、霜霉菌。 。 — (2)半活体营养生物:这类病原物侵染寄主的活细胞组织后 这类病原物侵染寄主的活细胞组织后, 可以从中吸收营养,但当寄主组织死亡后 但当寄主组织死亡后,还能继续发展形成孢 子。如引起叶斑病的许多真菌。 。 — (3)死体营养生物:这类病原物的寄生能力最弱 这类病原物的寄生能力最弱。侵入寄主 组织前先将细胞杀死,然后侵入在其中腐生 然后侵入在其中腐生。如丝核菌、镰刀菌、 腐霉菌。
侵染点细胞和组织坏死,发病叶片不表现肉眼可见的明显病变或仅出现 发病叶片不表现肉眼可见的明显病变或仅出现 小型坏死斑,病菌不能生存或不能正常繁殖为特征 病菌不能生存或不能正常繁殖为特征。
— 对病毒侵染的过敏性反应也产生局部坏死病斑 对病毒侵染的过敏性反应也产生局部坏死病斑(枯斑反应),病毒的复制
受到抑制,病毒粒子由坏死病斑向邻近组织的转移受阻 病毒粒子由坏死病斑向邻近组织的转移受阻。在这种情况下, 仅侵染点少数细胞坏死,整个植株不发生系统侵染 整个植株不发生系统侵染。
— 现在已知21科100种以上的植物产生植物保卫素 种以上的植物产生植物保卫素,豆科、茄科、锦葵科、
菊科和旋花科植物产生的植物保卫素最多。90多种植物保卫素的化学 菊科和旋花科植物产生的植物保卫素最多 结构已被确定,其中多数为类异黄酮和类萜化合物 其中多数为类异黄酮和类萜化合物。
— 植物保卫素是诱导产物,除真菌外 除真菌外,细菌、病毒、线虫等生物因素以及
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第三节 病原物与寄主植物的关系
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第三节 病原物与寄主植物的关系
活体营养生物 — 生物 寄生 半活体营养生物 — 异养生物 死体营养生物 — 腐生

自养生物
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一、病原物的寄生性 寄生性
— 寄生性是指一种生物依附于其他生物 寄生性是指一种生物依附于其他生物[寄主]而生存的能力。主要
现感病,但植物体的恢复补偿能力比较高 但植物体的恢复补偿能力比较高,病害对产量和品质的影响 较小。
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(二)垂直抗性和水平抗性 垂直抗性和水平抗性
— 1.垂直抗性:是指植物的某个品种能高度抵抗病原物一个或几个 是指植物的某个品种能高度抵抗病原物一个或几个
生理小种。这种抗病性表现为高度或免疫 这种抗病性表现为高度或免疫。但抗病性不稳定,不 持久。往往抗病品种推广不了几年 往往抗病品种推广不了几年,由于病原物出现了致病力不 同的小种,就会表现为高度感病 就会表现为高度感病。
— 3.免疫:寄主植物受病原物的侵入 寄主植物受病原物的侵入,表现为完全不发病,无症状。与
免疫有关的一个概念—过敏反应: :指寄主在病原物侵染点的细胞迅速 死亡,阻止专性寄生物的扩展蔓延 阻止专性寄生物的扩展蔓延。
— 4.耐病:植物的耐用病性是植物忍受病害的性能 植物的耐用病性是植物忍受病害的性能。在外观上,植物表
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