儿科学新生儿黄疸ppt课件
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新生儿黄疸 PPT课件
频率 苍白 水肿 黄疸 肝脾大 第1胎受累 贫血 直接coombs’
Rh 不常见 显著 较常见 重度 显著 很少 显著 阳性
ABO 常见 轻 常见 轻—中度 较轻 约半数 轻 改良法阳性
母乳性黄疸
breast milk jaundice
母乳性黄疸分型
早发型
迟发型
黄疸出现时间 黄疸高峰时间 黄疸消退时间
生后3～4天 生后6～8天
生后5～7天 生后2～3周
2～3周
6～12周
病因
尚未明确，可能与胆红素的 肠肝循环增加有关。
诊断
目前尚无实验室检测手段赖 以确诊，可先排除其他引起黄疸 的原因。
预后
以往认为良好，但有报道 可引起神经系统损害。
围产因素
➢病理分娩 ➢围产期缺氧 ➢催产素 ➢妊高症 ➢高危儿
持续或间歇光疗
光疗指征：
任何原因的高未结合胆红素血症 ➢胆红素达指标 ➢有核黄疸高危因素放宽指征 ➢换血前后
光疗注意事项及副作用
➢眼、生殖器的保护 ➢温度、湿度、水分 ➢可出现发热、腹泻、皮疹，可逆
换血疗法--指征
➢确诊溶血病，出生时脐血Hb＜120/L， 伴水肿、肝脾大、心衰
➢血清胆红素重度升高 ➢有早期核黄疸症状者，不论胆红素高低 ➢早产儿前一胎病情严重者，放宽指征
临床特点
➢足月儿：生后2～3天出现黄疸，4～5天 达高峰，血胆红素＜12.9mg/dl)，7～ 10天消退。
➢早产儿：3～5天出现，黄疸较重，血胆 红素＜15mg/dl)，消退也慢，可延长至 2～4周。
病理性黄疸
➢ 生后24小时内出现黄疸，胆红素＞6mg/dl ➢ 足月儿胆红素＞12.9mg/dl,早产儿＞15mg/dl. ➢ 血清结合胆红素＞2mg/dl ➢ 胆红素每天上升＞5mg/dl ➢ 黄疸持续时间长，＞2～4周，或进行性加重，
儿科学新生儿黄疸PPT课件
根据病情需要，可进行肝功能、 血常规、尿常规等检查，以排除
其他疾病引起的黄疸。
治疗方法
光照疗法
通过蓝光照射降低血清胆红素水平，减轻黄疸症 状。
药物治疗
在医生指导下使用肝酶诱导剂（如苯巴比妥）或 白蛋白等药物治疗。
其他治疗
根据病情需要，可采取换血疗法、纠正酸中毒等 措施。
预防措施
孕期保健
孕妇应定期进行产前检查，确保孕期健康，预防新生儿溶血病等 引起黄疸的疾病。
儿科学新生儿黄疸ppt课 件
• 新生儿黄疸概述 • 新生儿黄疸的病因 • 新生儿黄疸的诊断与治疗 • 新生儿黄疸的护理与预防 • 新生儿黄疸的案例分析
01
新生儿黄疸概述
定义与分类
定义
新生儿黄疸是由于胆红素代谢异常引起血清胆红素水平升高而出现皮肤、巩膜 和黏膜黄染的现象。
分类
生理性黄疸和病理性黄疸。生理性黄疸通常在出生后2-3天出现，4-5天达到高 峰，7-10天消退；病理性黄疸出现时间早，持续时间长，可能伴随其他症状。
够的液体和营养。
保持大便通畅
适当按摩腹部，促进肠 道蠕动，保持大便通畅， 有助于胆红素的排出。
避免感染
保持新生儿皮肤清洁干 燥，避免脐部感染，注
意室内空气流通。
预防措施
01
02
03
04
早期开奶
新生儿出生后尽早开奶，刺激 肠道蠕动，促进胎便排出。
合理饮食
孕妇在孕期和哺乳期应合理饮 食，保证营养均衡，避免过量
新生儿护理
新生儿出生后应尽早开奶，促进排便，减少胆红素的吸收，同时注 意保暖和卫生。
健康宣教
向家长宣传新生儿黄疸相关知识，提高家长对黄疸的认知和警惕性， 及时发现并治疗。
其他疾病引起的黄疸。
治疗方法
光照疗法
通过蓝光照射降低血清胆红素水平，减轻黄疸症 状。
药物治疗
在医生指导下使用肝酶诱导剂（如苯巴比妥）或 白蛋白等药物治疗。
其他治疗
根据病情需要，可采取换血疗法、纠正酸中毒等 措施。
预防措施
孕期保健
孕妇应定期进行产前检查，确保孕期健康，预防新生儿溶血病等 引起黄疸的疾病。
儿科学新生儿黄疸ppt课 件
• 新生儿黄疸概述 • 新生儿黄疸的病因 • 新生儿黄疸的诊断与治疗 • 新生儿黄疸的护理与预防 • 新生儿黄疸的案例分析
01
新生儿黄疸概述
定义与分类
定义
新生儿黄疸是由于胆红素代谢异常引起血清胆红素水平升高而出现皮肤、巩膜 和黏膜黄染的现象。
分类
生理性黄疸和病理性黄疸。生理性黄疸通常在出生后2-3天出现，4-5天达到高 峰，7-10天消退；病理性黄疸出现时间早，持续时间长，可能伴随其他症状。
够的液体和营养。
保持大便通畅
适当按摩腹部，促进肠 道蠕动，保持大便通畅， 有助于胆红素的排出。
避免感染
保持新生儿皮肤清洁干 燥，避免脐部感染，注
意室内空气流通。
预防措施
01
02
03
04
早期开奶
新生儿出生后尽早开奶，刺激 肠道蠕动，促进胎便排出。
合理饮食
孕妇在孕期和哺乳期应合理饮 食，保证营养均衡，避免过量
新生儿护理
新生儿出生后应尽早开奶，促进排便，减少胆红素的吸收，同时注 意保暖和卫生。
健康宣教
向家长宣传新生儿黄疸相关知识，提高家长对黄疸的认知和警惕性， 及时发现并治疗。
新生儿黄疸PPT精选课件
2、胆红素与血浆白蛋白的结合力差
5
3、肝细胞摄取、催化、排泄胆红素能力差
• 摄取---肝细胞内Y、Z受体蛋白含量低 • 催化---肝脏葡萄糖醛酸转移酶不足 • 排泄---肝内毛细胆管细易排泄不畅
4、胆红素的肠-肝循环特点
• 肠道中-葡萄糖醛酸苷酶活性较高 • 新生儿肠道正常菌群未建立
6
新生儿黄疸分类
胆红素、铁、珠蛋白
白蛋白
未结合胆红素
尿胆素
与Y、Z蛋白结合
肝
门静脉
肾
葡萄糖醛酸转移酶
粪胆素
随大便
结合胆红素
尿胆原
肝肠循环 肠道重吸收
毛细胆管随胆汁
肠腔 细菌还原
4
新生儿胆红素代谢的特点
1、胆红素产生相对过多
• 红细胞数相对较多且破坏亦多 • 红细胞寿命较成人短20~40天 • 其他来源的胆红素生成较多 • 血红素加氧酶在生后1~7天内含量高
27
⑤光疗注意事项：由于光疗时不显性
失水增加，因此光疗时液体入量需增加15 ％一20％ [以ml/( Kg.d)计]。
⑥光疗的副作用：目前认为光疗相当
安全，基本无明显并发症。有一些相对较 轻和一过性的并发症。常见表现有发热、 腹泻、皮疹、核黄素缺乏、青铜症及低血 钙等。
28
（2）换血疗法
适应症:
产前明确诊断:胎儿水肿，出生时脐血Hb＜120g/L 或胆红素>77 umol/L （4.5mg/dl）。
或生后12小时内胆红素上升每小时12.7umol/L/h （0.75mg/dl）。
胆红素≥342 umol/L（20mg/dl）（主要是未结合胆 红素）。
凡有早期胆红素脑病症状者。 早产儿或前一胎溶血严重者应放宽指征。
5
3、肝细胞摄取、催化、排泄胆红素能力差
• 摄取---肝细胞内Y、Z受体蛋白含量低 • 催化---肝脏葡萄糖醛酸转移酶不足 • 排泄---肝内毛细胆管细易排泄不畅
4、胆红素的肠-肝循环特点
• 肠道中-葡萄糖醛酸苷酶活性较高 • 新生儿肠道正常菌群未建立
6
新生儿黄疸分类
胆红素、铁、珠蛋白
白蛋白
未结合胆红素
尿胆素
与Y、Z蛋白结合
肝
门静脉
肾
葡萄糖醛酸转移酶
粪胆素
随大便
结合胆红素
尿胆原
肝肠循环 肠道重吸收
毛细胆管随胆汁
肠腔 细菌还原
4
新生儿胆红素代谢的特点
1、胆红素产生相对过多
• 红细胞数相对较多且破坏亦多 • 红细胞寿命较成人短20~40天 • 其他来源的胆红素生成较多 • 血红素加氧酶在生后1~7天内含量高
27
⑤光疗注意事项：由于光疗时不显性
失水增加，因此光疗时液体入量需增加15 ％一20％ [以ml/( Kg.d)计]。
⑥光疗的副作用：目前认为光疗相当
安全，基本无明显并发症。有一些相对较 轻和一过性的并发症。常见表现有发热、 腹泻、皮疹、核黄素缺乏、青铜症及低血 钙等。
28
（2）换血疗法
适应症:
产前明确诊断:胎儿水肿，出生时脐血Hb＜120g/L 或胆红素>77 umol/L （4.5mg/dl）。
或生后12小时内胆红素上升每小时12.7umol/L/h （0.75mg/dl）。
胆红素≥342 umol/L（20mg/dl）（主要是未结合胆 红素）。
凡有早期胆红素脑病症状者。 早产儿或前一胎溶血严重者应放宽指征。
儿科学新生儿黄疸PPT课件
(三)肝脾肿大
.
24
三、并发症
胆红素脑病
胆红素的脑损害原因
胆红素脑病的临床表现
.
25
1.胆红素的脑损害
胆红素聚集在神经细胞膜结合达饱和状态后 ，沉着于线粒体，阻止线粒体氧化磷酸化过程( 脱偶联)，抑制神经细胞突触Na＋-K＋-ATP酶、 Ca2＋-Mg2+-ATP酶、蛋白辅酶A和C，引起细胞肿 胀，固缩、崩解及被吞噬，神经胶质增生，同 时也阻滞脑细胞膜电位传导(如听觉传导和视觉 传导）。
● 一般状态良好，黄疸于生后3～8天出现，6 ～12周后下降。停喂母乳3～5天后，黄疸下降 有助于诊断；
● 病因:可能为母乳内β-葡萄糖醛酸酶活性过 高，使未结合胆红素在肠道生成增加而引起黄 疸。
.
13
红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺陷
● 在我国南方多见，核黄疸发生率高。
● 性联不完全显性遗传性疾病
.
11
胆红素生成过多
红细胞增多症
血管外溶血：头颅血肿、颅内出血、
同族免疫性溶血：ABO溶血、Rh溶血
感染：细菌、病毒、螺旋体、支原体、 原虫
肠肝循环增加：肠道闭锁、幽门肥厚、巨结肠、
饥饿→胎粪排泄延迟。母乳性黄疸
血红蛋白病：α地中海贫血
红细胞膜异常： G-6-PD缺陷
.
12
母乳性黄疸
● 非溶血性未结合胆红素高;
●诱因：感染缺氧、药物、早产。
●表现：轻重不等的溶血和黄疸。黄疸出现时间多是 生后2〜4天，重者可发生核黄疸。严重者见酱油色血
红蛋白尿。
●实验室检查
①溶血征象(Hb下降、网织红增多、红细胞大小不等
及碎片、胆红素增高) 。
②抗人球蛋白试验阴性。
.
24
三、并发症
胆红素脑病
胆红素的脑损害原因
胆红素脑病的临床表现
.
25
1.胆红素的脑损害
胆红素聚集在神经细胞膜结合达饱和状态后 ，沉着于线粒体，阻止线粒体氧化磷酸化过程( 脱偶联)，抑制神经细胞突触Na＋-K＋-ATP酶、 Ca2＋-Mg2+-ATP酶、蛋白辅酶A和C，引起细胞肿 胀，固缩、崩解及被吞噬，神经胶质增生，同 时也阻滞脑细胞膜电位传导(如听觉传导和视觉 传导）。
● 一般状态良好，黄疸于生后3～8天出现，6 ～12周后下降。停喂母乳3～5天后，黄疸下降 有助于诊断；
● 病因:可能为母乳内β-葡萄糖醛酸酶活性过 高，使未结合胆红素在肠道生成增加而引起黄 疸。
.
13
红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺陷
● 在我国南方多见，核黄疸发生率高。
● 性联不完全显性遗传性疾病
.
11
胆红素生成过多
红细胞增多症
血管外溶血：头颅血肿、颅内出血、
同族免疫性溶血：ABO溶血、Rh溶血
感染：细菌、病毒、螺旋体、支原体、 原虫
肠肝循环增加：肠道闭锁、幽门肥厚、巨结肠、
饥饿→胎粪排泄延迟。母乳性黄疸
血红蛋白病：α地中海贫血
红细胞膜异常： G-6-PD缺陷
.
12
母乳性黄疸
● 非溶血性未结合胆红素高;
●诱因：感染缺氧、药物、早产。
●表现：轻重不等的溶血和黄疸。黄疸出现时间多是 生后2〜4天，重者可发生核黄疸。严重者见酱油色血
红蛋白尿。
●实验室检查
①溶血征象(Hb下降、网织红增多、红细胞大小不等
及碎片、胆红素增高) 。
②抗人球蛋白试验阴性。
第五章 第七节新生儿黄疸 ppt课件
2021/1/8
（二）病理性黄疸 具备下列任何一项者，均应考虑病理性黄疸：
1.黄疸出现过早（<24小时） 2.重症黄疸（足月儿>12.9mg /dl，早产儿 >15mg/dl） 3.进展快，每日上升>85.5umol/L（>5mg/dl） 4.黄疸持续时间过久（足月儿>2周，早产儿<4周） 5.黄疸退而复现 6.结合胆红素>34umol/L（>2mg/dl）
重，超过生理性黄疸的最高界
程度 205umol/L）
限值，加重快，每日上升速度
（血 早产儿过去认为不>15mg/dl > 5mg/dl
清胆 已有争议，因较小的早产儿
红素 即使胆红素<10mg/dl，也可能
） 发生胆红素脑病
黄疸 间接为主，直接<1.5mg/dl 性质
伴随 症状
无，一般情况好
2021/1/8
直接胆红素>1.5mg/dl 有原发疾病的症状
六、治疗
1.光照疗法（光疗） 是降低血清UCB简单而有效的方法
光疗
A.原理： 1.UCB 在光的作用下，转变成水溶性异构体 ，经胆汁和尿液排出; 2.波长425～475nm的蓝光和波长510～530nm 的绿光效果较好，日光灯或太阳光也有一定 疗效; 3.光疗主要作用于皮肤浅层组织，皮肤黄疸 消退并不表明血清 UCB 正常;
第五章 第七节新生儿黄疸 ppt课件
新生儿黄疸是指新生儿时期因胆红素在体内积聚 而出现皮肤、巩膜及粘膜黄染。
引起新生儿黄疸病因复杂，临床表现轻重不一， 严重者可发生胆红素脑病（核黄疸），导致死亡 或严重后遗症。
2021/1/8
（三）血浆白蛋白联结胆红素的能力差
（二）病理性黄疸 具备下列任何一项者，均应考虑病理性黄疸：
1.黄疸出现过早（<24小时） 2.重症黄疸（足月儿>12.9mg /dl，早产儿 >15mg/dl） 3.进展快，每日上升>85.5umol/L（>5mg/dl） 4.黄疸持续时间过久（足月儿>2周，早产儿<4周） 5.黄疸退而复现 6.结合胆红素>34umol/L（>2mg/dl）
重，超过生理性黄疸的最高界
程度 205umol/L）
限值，加重快，每日上升速度
（血 早产儿过去认为不>15mg/dl > 5mg/dl
清胆 已有争议，因较小的早产儿
红素 即使胆红素<10mg/dl，也可能
） 发生胆红素脑病
黄疸 间接为主，直接<1.5mg/dl 性质
伴随 症状
无，一般情况好
2021/1/8
直接胆红素>1.5mg/dl 有原发疾病的症状
六、治疗
1.光照疗法（光疗） 是降低血清UCB简单而有效的方法
光疗
A.原理： 1.UCB 在光的作用下，转变成水溶性异构体 ，经胆汁和尿液排出; 2.波长425～475nm的蓝光和波长510～530nm 的绿光效果较好，日光灯或太阳光也有一定 疗效; 3.光疗主要作用于皮肤浅层组织，皮肤黄疸 消退并不表明血清 UCB 正常;
第五章 第七节新生儿黄疸 ppt课件
新生儿黄疸是指新生儿时期因胆红素在体内积聚 而出现皮肤、巩膜及粘膜黄染。
引起新生儿黄疸病因复杂，临床表现轻重不一， 严重者可发生胆红素脑病（核黄疸），导致死亡 或严重后遗症。
2021/1/8
（三）血浆白蛋白联结胆红素的能力差
新生儿黄疸课件ppt最新
药物治疗
使用酶诱导剂（如苯巴比妥）和 /或益生菌等药物治疗，促进胆
红素排泄。
光疗
通过蓝光和绿光照射下落血清胆 红素水平，减轻黄疸症状。
换血疗法
在光疗和药物治疗无效的情况下 ，采取换血疗法下落血清胆红素
水平，但需严格掌握适应症。
研究热点与展望
基因治疗
研究特定基因突变对新生儿黄疸的影响，开发基 因治疗策略。
新生儿黄疸课件PPT最 新
汇报人：
202X-12-31
目录
Contents
• 新生儿黄疸概述 • 新生儿黄疸的治疗 • 新生儿黄疸的预防与护理 • 新生儿黄疸的并发症与预后 • 新生儿黄疸研究进展
01 新生儿黄疸概述
定义与分类
定义
新生儿黄疸是由于胆红素代谢特殊导 致血液中胆红素水平升高，表现为皮 肤、巩膜和黏膜黄染的症状。
03 新生儿黄疸的预防与护理
预防措施
01
02
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ03
孕期保健
孕妇应定期进行产前检查 ，确保孕期健康，预防早 产、难产等可能导致新生 儿黄疸的高危因素。
诞生后早期喂养
新生儿诞生后应尽早开始 母乳喂养，促进胎便排出 ，减少胆红素在肠道的再 吸取。
注意视察
家长应密切视察新生儿的 皮肤、巩膜是否出现黄疸 ，以及黄疸的进展情况， 如有特殊及时就医。
心肌炎
心肌炎是新生儿黄疸的常见并发症之一，由于心肌细胞受损，导致心 脏功能不全，可能出现心悸、气短等症状。
肺炎
新生儿黄疸并发肺炎的情况并不少见，肺炎会导致肺部感染，出现咳 嗽、气促等症状。
低钙血症
过高的胆红素会影响钙的吸取和代谢，导致低钙血症的产生，表现为 惊厥、手足搐搦等症状。
新生儿黄疸儿科医学(优质版)教学ppt课件
新生儿黄疸儿科医学
新生儿黄疸
儿科 李跃英
学习的要点
1.新生儿为什么会出现黄疸 2.怎样区分生理性和病理性黄疸 3.病理性黄疸的病因 4.病理性黄疸的诊断 5.胆红素脑病的分期表现 6.病理性黄疸的治疗
❖ 新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
▪ 新生儿为什么会出现黄疸？ ➢ 胆红素生成比较多:
✓母乳性黄疸：母乳喂养相关的黄疸 ✓ 遗传：C-N综合征（先天性UDPGT缺陷）常染色 体阴性遗传：Ⅰ型：酶完全缺陷，能存活，需数年 光疗，肝移植
Ⅱ型：常染色体显性遗传，酶活性低下。 Gilbert综合征：常染色体显性或阴性遗传，
酶活性低下，呈良性、慢性、反复发作的 发病过程，不催产素等， 竞争结合位点 ✓ 畸形
晚发型 6－8天 （3）缺乏特殊诊断方法 （4）停喂母乳后，黄疸可消退 （5）预后良好
新生儿肝炎
(Neonatal hepititis)
病因 CROTCHS病毒感染
发病机理 1、胆汁郁积：毛细胆管和肝管阻塞 2、肝细胞受损
新生儿肝炎
临床表现
1、阻塞性黄疸：直接胆红素增高 2、生理性黄疸退后又出现或持续
❖新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
黄疸的诊断和鉴别 1、详细询问病史和体格检查 2、选择适当的实验室检查 3、必要时进行肝脏活检 4、影像学检查
✓ 缺氧使胎儿RBC生成多，75%胆红素来源于 破坏的红细胞，8.8mg/dl,成人3.8mg/dl ✓ 新生儿RBC寿命短，80天，早产儿60-70天 ✓无效造血
❖ 新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
➢ 胆红素转运能力差: ✓ 胆红素与白蛋白结合力下降 ✓ 早产儿血白蛋白低于正常足月儿
加深 3、尿色深黄，大便色浅 4、消化道症状：纳减或纳增，呕吐、
新生儿黄疸
儿科 李跃英
学习的要点
1.新生儿为什么会出现黄疸 2.怎样区分生理性和病理性黄疸 3.病理性黄疸的病因 4.病理性黄疸的诊断 5.胆红素脑病的分期表现 6.病理性黄疸的治疗
❖ 新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
▪ 新生儿为什么会出现黄疸？ ➢ 胆红素生成比较多:
✓母乳性黄疸：母乳喂养相关的黄疸 ✓ 遗传：C-N综合征（先天性UDPGT缺陷）常染色 体阴性遗传：Ⅰ型：酶完全缺陷，能存活，需数年 光疗，肝移植
Ⅱ型：常染色体显性遗传，酶活性低下。 Gilbert综合征：常染色体显性或阴性遗传，
酶活性低下，呈良性、慢性、反复发作的 发病过程，不催产素等， 竞争结合位点 ✓ 畸形
晚发型 6－8天 （3）缺乏特殊诊断方法 （4）停喂母乳后，黄疸可消退 （5）预后良好
新生儿肝炎
(Neonatal hepititis)
病因 CROTCHS病毒感染
发病机理 1、胆汁郁积：毛细胆管和肝管阻塞 2、肝细胞受损
新生儿肝炎
临床表现
1、阻塞性黄疸：直接胆红素增高 2、生理性黄疸退后又出现或持续
❖新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
黄疸的诊断和鉴别 1、详细询问病史和体格检查 2、选择适当的实验室检查 3、必要时进行肝脏活检 4、影像学检查
✓ 缺氧使胎儿RBC生成多，75%胆红素来源于 破坏的红细胞，8.8mg/dl,成人3.8mg/dl ✓ 新生儿RBC寿命短，80天，早产儿60-70天 ✓无效造血
❖ 新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
➢ 胆红素转运能力差: ✓ 胆红素与白蛋白结合力下降 ✓ 早产儿血白蛋白低于正常足月儿
加深 3、尿色深黄，大便色浅 4、消化道症状：纳减或纳增，呕吐、
新生儿黄疸【儿科】 ppt课件
＞ 0.85μmol/L >85μmol/L （快） ＞34μmol/L
一般情况
良好
相应表现
原因
新生儿胆红素代谢特点 病因复杂
ppt课件
8
病理性黄疸的病因
胆红素生成过多 肝脏胆红素代谢障碍 胆红素排泄障碍
※ 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因 所致
ppt课件
9
胆红素生成过多
红细胞增多症
ppt课件
14
诊断步骤※
黄疸
总胆红素
足 月 儿 ＜ 12.9mg/dl ， 早 产 儿 ＜ 15mg/dl或每日升高＜5mg/dl
生理性黄疸
阳性 Rh 、 ABO 及 其他血型不合
正常或降低
正常
RBC压积
RBC形态、网织RBC
异常
正常
红细胞形态异常
窒息、感染、头颅血肿、
、红细胞酶缺乏
IDM幽门狭窄、小肠闭锁
ppt课件
16
新生儿黄疸严重的并发症-胆红素脑病
部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病, 严重者死亡率高，存活者多留 有后遗症:
胆红素常造成基底神经节、海马、下丘脑神 经核和小脑神经元坏死
目前将胆红素脑病分为：急性胆红素脑病 （生后1周出现的胆红素毒性的急性表现-前3期）和慢性胆红素脑病（第4期,核黄疸）
血清胆红素μmol/L 每小时胆红素升高
每日胆红素升高 血清结合胆红素
足月儿 早产儿 2～3天 3～5天 4～5天 5～7天 5～7天 7～9天 ≤2周 ≤4周
＜221 ＜256
＜0.85μmol/L
＜85μmol/L
足月儿 早产儿 生后24小时内（早）
黄疸退而复现 >2周 >4周（长）
一般情况
良好
相应表现
原因
新生儿胆红素代谢特点 病因复杂
ppt课件
8
病理性黄疸的病因
胆红素生成过多 肝脏胆红素代谢障碍 胆红素排泄障碍
※ 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因 所致
ppt课件
9
胆红素生成过多
红细胞增多症
ppt课件
14
诊断步骤※
黄疸
总胆红素
足 月 儿 ＜ 12.9mg/dl ， 早 产 儿 ＜ 15mg/dl或每日升高＜5mg/dl
生理性黄疸
阳性 Rh 、 ABO 及 其他血型不合
正常或降低
正常
RBC压积
RBC形态、网织RBC
异常
正常
红细胞形态异常
窒息、感染、头颅血肿、
、红细胞酶缺乏
IDM幽门狭窄、小肠闭锁
ppt课件
16
新生儿黄疸严重的并发症-胆红素脑病
部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病, 严重者死亡率高，存活者多留 有后遗症:
胆红素常造成基底神经节、海马、下丘脑神 经核和小脑神经元坏死
目前将胆红素脑病分为：急性胆红素脑病 （生后1周出现的胆红素毒性的急性表现-前3期）和慢性胆红素脑病（第4期,核黄疸）
血清胆红素μmol/L 每小时胆红素升高
每日胆红素升高 血清结合胆红素
足月儿 早产儿 2～3天 3～5天 4～5天 5～7天 5～7天 7～9天 ≤2周 ≤4周
＜221 ＜256
＜0.85μmol/L
＜85μmol/L
足月儿 早产儿 生后24小时内（早）
黄疸退而复现 >2周 >4周（长）
新生儿黄疸的诊疗PPT课件
二、非感染性
① 新生儿溶血症：我国以母子ABO血型不符合 所致溶血症较常见，Rh溶血症罕见。 ② 胆道闭锁：目前证实本病多为感染导致生后 进行性胆管炎，胆管纤维化和胆道闭锁，若 管壁薄弱则形成胆总管囊肿。多在生后2周 开始出现黄疸并进行性加重。粪便由浅黄转 为白色，肝脏进行性增大，质硬而表面光滑， 肝功能检查以结合胆红素增高为主。3个月 后可逐渐发展为肝硬化。
治疗
五． 蓝光照射治疗：蓝光治疗是通过兰色荧光 灯照射治疗新生儿高胆红素血症的一种方 法，主要作用是在波长420~470 nm蓝光照 射下，4Z，15Z胆红素变成水溶性的异构 体4Z，15E胆红素和光红素从胆汁和尿液 排出，从而降低血清胆红素。
1) 光疗前准备：清洁光疗箱，接通电源，使箱温 升至患儿所需中性温度，相对湿度55～65％
（二）转运胆红素的能力不足
游离胆红素与白蛋白的联结对PH值要求
高，在PH7.4时，1M的白蛋白可与2M 胆红素相联结。（1g白蛋白联结8.5mg 胆红素）如PH7.0时，白蛋白与胆红素 完全分离。刚出生的新生儿常有不同程 度的酸中毒，影响了血中胆红素与白蛋 白的联结；早产儿的白蛋白量较低，均 使运送胆红素能力不足。
二、非感染性
③ 母乳性黄疸。由于母乳内β葡萄糖醛酸苷酶 活性高，使胆红素在肠道内重吸收增加而引 起。其特点为非溶血性间接胆红素增高，常 在生理性黄疸后持续不退，约4周~12周可下 降。新生儿一般状态良好，若停止母乳喂养 3天，黄疸明显消退，可确定诊断。 ④ 遗传性疾病如红细胞6一磷酸葡萄糖脱氢酶 （G－6PD）缺陷等 ⑤ 药物性黄疸如维生素K3、K4、磺胺类药物 等 ⑥ 胎粪排泄延迟。
治疗
5) 观察黄疸程度变化：对光疗前后皮肤黄值程 度的变化进行评估，最好用经皮胆红素仪作 无创监测，每日数次，必要时每日可做血清 胆红素测定 6) 严密观察病情：应观察有无发热、腹泻、皮 疹等副作用出现，有无嗜睡、吮乳无力、肌 张力改变、惊厥及呼吸节律不齐等胆红素脑 病警告期症状出现；皮肤有无青铜色出现等 变化，若有异常及时与医生联系，进行处理
新生儿黄疸 ppt课件
白蛋白的联结 酸中毒 低白蛋白血症
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13
新生儿黄疸分类
特点
生理性黄疸
病理性黄疸
黄疸 出现时间 高峰时间 消退时间
持续时间
血清胆红素μmol/L mg/dl
每日胆红素升高 血清结合胆红素
足月儿 早产儿 2～3天 3～5天 4～5天 5～7天 5～7天 7～9天
≤2周 ≤4周
＜221 ＜257 ＜12.9 ＜15 ＜85μmol/L（5mg/dl）
非感染性
（1）新生儿溶血病(hemolytic disease of newborn,HDN) A、溶血病发生机制 B、ABO溶血与RH溶血临床的不同表现
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16
新生儿溶血病 Hemolytic Disease of Newborn
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17
新生儿溶血病(Hemolytic disease of newborn HDN）,系指母、子血型不合引起的同族免疫 性溶血;已发现的人类26个血型系统中，以ABO 血型不合最常见，Rh血型不合较少见;
（3％）
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5
胆红素在血液中的运输
间接胆红素进入血循环，与白蛋白结合 1克白蛋白联结15mg胆红素，
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6
肝细胞对胆红素的摄取
色素受体蛋白（肝细胞内） y蛋白对胆红素摄取能力强 z蛋白只在胆红素浓度较高时才摄取
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7
肝细胞对胆红素的结合
间接胆红素 葡萄糖醛酸转移酶 直接胆红素（水溶性）
葡萄糖醛酸 （肝细胞光滑内质网内）
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8
胆红素的肠肝循环
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9
新生儿胆红素(bilirubin)代谢特点 （为什么新生儿易出现黄疸？)
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新生儿黄疸分类
特点
生理性黄疸
病理性黄疸
黄疸 出现时间 高峰时间 消退时间
持续时间
血清胆红素μmol/L mg/dl
每日胆红素升高 血清结合胆红素
足月儿 早产儿 2～3天 3～5天 4～5天 5～7天 5～7天 7～9天
≤2周 ≤4周
＜221 ＜257 ＜12.9 ＜15 ＜85μmol/L（5mg/dl）
非感染性
（1）新生儿溶血病(hemolytic disease of newborn,HDN) A、溶血病发生机制 B、ABO溶血与RH溶血临床的不同表现
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新生儿溶血病 Hemolytic Disease of Newborn
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新生儿溶血病(Hemolytic disease of newborn HDN）,系指母、子血型不合引起的同族免疫 性溶血;已发现的人类26个血型系统中，以ABO 血型不合最常见，Rh血型不合较少见;
（3％）
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5
胆红素在血液中的运输
间接胆红素进入血循环，与白蛋白结合 1克白蛋白联结15mg胆红素，
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6
肝细胞对胆红素的摄取
色素受体蛋白（肝细胞内） y蛋白对胆红素摄取能力强 z蛋白只在胆红素浓度较高时才摄取
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肝细胞对胆红素的结合
间接胆红素 葡萄糖醛酸转移酶 直接胆红素（水溶性）
葡萄糖醛酸 （肝细胞光滑内质网内）
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胆红素的肠肝循环
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新生儿胆红素(bilirubin)代谢特点 （为什么新生儿易出现黄疸？)
儿科护理学--新生儿黄疸 PPT课件 ppt课件
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ABO血型不合溶血病
一般规律： 发生机会：随胎次增加而增加。 严重程度：随胎次增加而增加。
但不是所有O型血妈妈所生的宝宝都会发生溶血
病。有的会发病，有的不发病；有的症状轻，有的
症状重。这与母亲抗体的量多少，抗体与胎儿红细
胞的结合程度，抗原的强度及胎儿代偿性造血能力
有关。
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⒈ 密切观察病情,预防胆红素脑病
⒉ 减轻心脑负担，防止心力衰竭
⒊ 健康教育
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28
光疗 （Phototherapy） 原理： 光和作用
脂溶性未结合胆红素水溶性异 构体经胆汁、尿中排出
指 征: 高UCB血症
设 备： 光疗箱、光疗灯、光疗毯
方 法: 单面或双面 间歇或持续 保护视网膜、会阴部
副作用: 发热 不显性脱水 腹泻 皮疹 Vit B2↓ 低钙血症 青铜症
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ABO血型不合溶血病
1、 99%以上发生在母亲血型为O型，父亲血型为A型、 B型，或AB型的胎儿。
2、血型抗体是一种免疫球蛋白，主要有IgG和IgM。
3、 O型血孕妇所产生的抗体以IgG占优势。IgG为不完 全抗体，分子量小，可以通过胎盘，引起胎儿溶血。
4、 A、B和AB血型的孕妇所产生的抗体以IgM占优势， IgM为完全抗体，分子量大，不能通过胎盘，因此不会 伤害胎儿。
㈡ 感染性
新生儿肝炎 新生儿败血症等
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9
母乳性黄疸
发生率1% 为 UCB ↑
NEFAs↑ 3a,20B孕二醇↑
抑制肝酶（UDPGT）
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10
早发型 4-5 天 黄疸 10-15天高峰 4 -12周消退
儿科学(第四版)课件 第5章第十二节 新生儿黄疸
❖
羊水检查
❖
影像学检查
❖ 生后检查
❖
母子血型鉴定
❖
特异性抗体检查
❖
血常规检查
❖
血清总胆红素及未结合胆红素
诊断
❖ 1．产前诊断 凡既往有不明原因的死胎、流产、新生儿重 度黄疸史的孕妇及其丈夫均应进行ABO 、Rh 血型检查，不 合者进行孕妇血清中抗体检测。
❖ 2．产后诊断 新生儿娩出后黄疸出现早且进行性加重，有 母子血型不合、改良Coombs 试验或抗体释放试验。直接 Coombs 试验或抗体释放试验任一项阳性者即可确诊。
周； ❖ 5.血清结合胆红素：增高，＞34μmol/L（2mg/dl）
病理性黄疸常见原因
❖ 高未结合胆红素血症 ❖ 围产因素 ❖ 先天性非溶血性高未结合胆红素血症 ❖ 家族性暂时性高未结合胆红素血症 ❖ 溶血所致高未结合胆红素血症 ❖ 母乳性黄疸
病理性黄疸常见原因
❖ 高结合胆红素血症 ❖ 肝细胞排泄障碍（肝细胞性） ❖ 肝细胞摄取、结合、排泄功能障碍 ❖ 胆道排泄障碍
发病机制
❖ 自然界（食物、细菌、病毒、寄生虫及疫苗等）中广泛存在 A、B血型物质，“O”型孕妇在受孕前就早已被致敏，故ABO 血型不合性溶血病可发生在第一胎。
❖ 自然界无Rh血型物质，Rh免疫抗体只能由人类红细胞膜上的 Rh抗原刺激产生，因此，Rh血型不合溶血病第一胎罕见，主 要发生在第二胎。
临床表现
❖ 因此，当新生儿出现黄疸，首先应鉴别是生理性或病 理性。
❖ 新生儿血中胆红素超过5～7mg/dl(成人超过2mg/dl)可 出现肉眼可见的黄疸。
新生儿胆红素代谢特点
❖ 1．胆红素生成过多 ❖ 2．血浆白蛋白联结运送胆红素的能力不足 ❖ 3．新生儿肝功能不成熟 ❖ 4．肝肠循环增加
新生儿黄疸护理ppt共33张
•新生儿黄疸概述•新生儿黄疸的危害•新生儿黄疸的护理措施目录•母乳喂养与黄疸关系•并发症的预防与处理•家长心理支持与健康教育01新生儿黄疸概述定义与分类定义分类发病原因及机制生理性黄疸病理性黄疸多由疾病因素导致，如新生儿溶血病、新生儿感染、新生儿肝炎、先天性代谢缺陷等。
临床表现与诊断临床表现诊断02新生儿黄疸的危害对神经系统的影响听力损失胆红素脑病胆红素脑病可能导致新生儿听力损失，影响语言学习和社交能力。
智力障碍肝功能异常胆汁淤积肝纤维化030201对肝功能的影响对其他器官的影响心肺功能受损肾功能异常肠道功能紊乱03新生儿黄疸的护理措施光疗护理光疗前准备清洁光疗箱，检查灯管是否全亮，预热光疗箱至适中温度，测量患儿体温并记录。
光疗过程护理将患儿裸体放入光疗箱中，用黑布遮盖双眼及会阴部，开启光疗灯，密切观察患儿反应及光疗效果。
光疗后护理关闭光疗灯，为患儿清洁皮肤并更换尿布，测量患儿体温并记录。
用药过程护理核对患儿姓名、床号、药物名称、剂量、浓度及给药时间，遵医嘱正确给药，观察患儿用药后的反应。
用药前准备了解患儿病情及药物性质，遵医嘱准备药物及注射用具。
用药后护理观察患儿病情变化，及时向医生反馈治疗效果，遵医嘱调整用药方案。
换血前准备换血过程护理换血后护理04母乳喂养与黄疸关系母乳喂养可以提供足够的营养和水分，有助于维持新生儿正常的生理功能，促进黄疸消退。
母乳喂养可以降低新生儿感染的风险，减少因感染引起的黄疸加重。
母乳喂养可以促进新生儿肠道蠕动，加速胆红素排出，有助于减轻黄疸症状。
母乳喂养对黄疸的影响1 2 3正确的哺乳姿势按需哺乳注意观察母乳喂养技巧指导特殊情况下的母乳喂养早产儿01患病新生儿02母乳不足或无法母乳喂养0305并发症的预防与处理胆红素脑病的预防与处理早期发现与干预01光疗治疗02换血治疗03感染性并发症的预防与处理加强感染防控严格执行无菌操作，减少医源性感染的发生。
抗感染治疗根据感染病原体的不同，选择合适的抗生素进行治疗，控制感染的发展。
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胆红素代谢
血红蛋白
血红素
胆绿素
珠蛋白
血红素氧合酶
胆绿素还原酶
（细胞微粒体）
（胞浆）
内质网
胆红素+血浆白蛋白
Y和Z蛋白
肝
+
葡萄醛酸转移酶
胆红素
葡萄糖醛酸-胆红素
胆红素
β-葡苷酸酶
粪 胆色素原
肠肝循环
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新生儿胆红素代谢特点
②感染途径: 经胎盘或通过产道娩出时。 ③常在生后l～3周或更晚出现黄疸。
④厌食、呕吐、肝轻至中度增大，粪便色浅或 灰白，尿色深黄。
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胆道闭锁 ①先天性胆道发育障碍，分肝内和肝外闭 锁，多由宫内病毒感染所致。
②生后2周始显黄疸并进行性加重，粪色由 浅黄转为白色，肝进行性增大，边硬而光 滑， 3个月后可逐渐发展至肝硬化。 ③肝功改变以结合胆红素增高为主。
10
病理性黄疸的主要原因
胆红素生成过多 肝功能摄取和(或)结合胆红素功能低下 胆汁排泄障碍：结合胆红素增高
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胆红素生成过多
肝功能摄取和(或) 结合胆红素功能低 下
胆汁排泄障碍
红细胞增多症 血管外溶血 同族免疫性溶血
感染 肠肝循环增加 血红蛋白病 红细胞膜异常 缺氧
Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征
时间
血胆红素>6mg/dl
●黄疸程度 足月儿
足月儿
< 12.9mg/dl > 12.9mg/dl
早产儿
早产儿
<15mg/dl
> 15mg/dl
● 胆红素 慢
> 5mg/dl/天
上升速度
● 血清结 < 2mg/dl > 2mg/dl
合胆红素
● 黄疸持续 7～10天
长，>2～4周或进
时间
行性加重
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药物：磺胺、VitK3 其他：先天性甲状腺功能低下、先天愚形
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18
胆汁排泄障碍
新生儿肝炎 先天性代谢缺陷病：半乳糖血症、酪氨 酸血症 Dubin-Johson综合征：先天性非溶血性 结合胆红素增高症
胆管阻塞：先天性胆道闭锁、胆汁粘稠 综合征
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19
新生儿肝炎
①在宫内由病毒感染所致，以巨细胞病毒最常 见。
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15
〔接 上G-6-PD缺陷〕
●诱因：感染缺氧、药物、早产。
●表现：轻重不等的溶血和黄疸。黄疸出现时间多是 生后2〜4天，重者可发生核黄疸。严重者见酱油色血
红蛋白尿。
●实验室检查
①溶血征象(Hb下降、网织红增多、红细胞大小不等
及碎片、胆红素增高) 。
②抗人球蛋白试验阴性。
③红细胞高铁蛋白还原试验阳性；G-6-PD酶活力测定 ＜13NBT单位 。
Lucey-Driscoll综合征
药物 其他 新生儿肝炎
先天性代谢缺陷病 Dubin-Johson综合征 胆管阻塞
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胆红素生成过多
红细胞增多症
血管外溶血：头颅血肿、颅内出血、
同族免疫性溶血：ABO溶血、Rh溶血
感染：细菌、病毒、螺旋体、支原体、 原虫 肠肝循环增加：肠道闭锁、幽门肥厚、巨结肠、
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新生儿溶血病
( hemolytic disease of the newborn )
一. 病因和病理生理
母子血型ABO不合(85％)和／或Rh不合(14％) ABO不合：有6种， O→A，O→B，A→B，A→AB， B→A，B→AB。
Rh不合：主要为Rh阴性(dd)→Rh阳性(dD)(DD)，其 他c→C， C→c ,e→E， E→e， 等
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红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺陷
● 在我国南方多见，核黄疸发生率高。
部分或全部红细胞之6-磷 酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)不足或缺乏，不能提供足够 的还原性辅酶II (NADPH)，致谷胱苷肽还原酶活性受 阻，使氧化型谷胱苷肽难转变成还原型谷胱苷肽，不 能维持红细胞膜的稳定性，易（特别在氧化过程增强 时）发生红细胞破坏和溶血。
(二)贫血
(三)肝脾肿大
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24
三、并发症
胆红素脑病
胆红素的脑损害原因
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16
(接上G-6-PD缺陷症)
●防治 ①婚检和孕检筛查 ②已发生黄疸患儿，尽早给予包括光疗在内的相应处 理；有血红蛋白尿者注意碱化尿液；溶血急重达到换 血标准者即予换血。
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17
肝功能摄取和(或)结合胆红素功能低下
缺氧 Crigler-Najjar综合征：先天性葡萄醛酰 转移酶缺乏症 Gilbert综合征 Lucey-Driscoll综合征：家族性暂时性新 生儿黄疸
新生儿黄疸
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1
思考题 1.生理性黄疸与病理性黄疸的鉴别 2.G-6PD缺陷症的临床特点与诊断 3.病理性黄疸的常见病因 4.新生儿溶血症的诊断与鉴别诊断 5.新生儿溶血症的治疗原则 6.胆红素脑病的临床表现及防治
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2
新生儿黄疸
(neonatal jaundice)
是因胆红素(大部分为末结合胆红素)在体 内积聚而引起，其原因复杂，有生理性和病理 性之分；部分病理性黄疸可致中枢神经系统受 损，产生胆红素脑病。
饥饿→胎粪排泄延迟。母乳性黄疸
血红蛋白病：α地中海贫血
红细胞膜异常： G-6-PD缺陷
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13
母乳性黄疸
● 非溶血性未结合胆红素高;
● 一般状态良好，黄疸于生后3～8天出现，6 ～12周后下降。停喂母乳3～5天后，黄疸下降 有助于诊断；
● 病因:可能为母乳内β-葡萄糖醛酸酶活性过 高，使未结合胆红素在肠道生成增加而引起黄 疸。
1.胆红素生成较多
2.转运胆红素的能力不足 ①酸中毒;②白蛋白
量不足。
3.肝功能发育未完善 ① Y、Z蛋白含量低；②
葡萄糖醛酸转移酶活性低；③排泄结合胆红素
的功能差。
4.肠肝循环的特性
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8
新生儿黄疸的分类 生理性黄疸 病理性黄疸
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9
生理性与病理性黄疸的鉴别
生理性
病理性
●黄疸出现 生后2～3天出现 生后24小时
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22
发病链的6个环节：
子母血型不合→子血进入母体(或输血，接 触血型物质)→刺激免疫系统产生抗体(IgG)→ 通过胎盘进入胎儿→足量抗体吸附于红细胞→ 激活补体和K细胞参与攻击红细胞发生溶血
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23
二. 临床表现
(一)黄疸 血清胆红素以末结合型为主，恢 复期会因胆汁淤积出现结合胆红素升高。